GAGAL JANTUNG

DEFINISI Keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh, walaupun darah balik masih normal. Gagal jantung adalah sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala), ditandai oleh sesak napas dan fatik (saat istirahat atau saat aktifitas yang disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Pada gagal jantung terjadi keadaan yang mana jantung tidak dapat menghantarkan curah jantung yang cukup untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh. EPIDEMIOLOGI 3-20 orang per 1000 orang dari populasi mengalami gagal jantung Gagal jantung meningkat seiring bertambahnya usia

ETIOLOGI kelainan struktur kelainan fungsi jantung

FAKTOR ETIOLOGI Penyakit pada miokard sendiri : o Penyakit jantung koroner (penyakit jantung iskemik) o Kardiomiopati o Miokarditis dan penyakit jantung reumatik o Penyakit infiltratif o Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi Gangguan mekanik pada miokard (miokard sendiri tidak ada kelainan) : o Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi, stenosis aorta, koartasio aorta o Kelebihan beban volume ( volume overload ) : insudisiensi aorta atau mitral, penyakit jantung bawaan (left to right shunt) atau transfusi berlebihan

o Hambatan pengisian : constrictivepericarditis atau tamponade

PARADIGMA LAMA (MODEL HEMODINAMIK) akibat berkurangnya kontraktilitas dan daya pompa sehingga diperlukan inotropik untuk meningkatkannya dan diuretik serta vasodilator untuk menguurangi beban (un-load) PARADIGMA BARU (MODEL NEUROHORMONAL) remodelling progresif akibat beban atau penyakit pada miokard sehingga pencegahan progresivitas dengan penghambat neurohormonal

(neurohormonal blocker) KLASIFIKASI Gagal Jantung Sistolik Dan Diastolik Gagal Jantung Sistolik : ketidakmampuan kontraksi jantung memompa sehingga curah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan, fatik, kemampuan aktivitas fisik menurun dan gejala hipoperfusi lainnya. Gagal Jantung Diastolik : gangguan relaksasi dan pengisian ventrikel. Dengan fraksi ejeksi 50%. Ada 3 macam gangguan fungsi diastolik : 1. Ganguguan relaksasi 2. Pseudo-normal 3. Tipe restriktif Low Output Dan Hight Output Heart Failure Low Output HF disebabkan oleh hipertensi, kardiomiopati, dilatasi, kelainan katup dan perikard.

Hight Output HF ditemukan pada penurunan resistensi vaskular sistemik seperti hipertiroidisme, anemia, kehamilan, fistula A-V, beri-beri dan penyakit paget

Gagal Jantung Kanan Dan Gagal Jantung Kiri Gagal Jantung Kiri : akibat kelemahan ventrikel, meningkatkan tekanan

vena pulmonalis dan paru menyebabkan pasien sesak nafas dan orthopneu. Gejala : dyspnoe d effort, orthopneu, dispneu nokturnal paroksismal (sesak nafas yang terjadi pada malam hari, pasien yang sedang tidur terbangun karena sesak nafas) Gagal Jantung Kanan : terjadi kalau kelainannya melemahkan ventrikel

kanan seperti pada hipertensi pulmonal primer atau sekunder, tromboemboli paru kronik sehingga terjadi kongesti vena sistemik yang menyebabkan edema perifer, hepatomegali dan distensi vena jugularis. Gagal jantung kongestif Gagal jantung kiri dalam jangka panjang dapat diikuti dengan gagal jangtung kanan, demikian juga gagal jantung kanan dalam jangka panjang dapat diikuti gagal jangtung kiri. Berdasarkan curah jantung Gagal jantung curah tinggi Gagal jantung dimana terjadi pada keadaan kebutuhan metabolism yang tinggi sehingga jantung bekerja lebih kuat untuk mempertahankan curah jantungnya. Etiologi : pada penyakit anemia berat, hipertiroid dan penyakit paget.

Gejala Klinis : o Curah tinggi kanan Kematian mendadak , penurunan aliran arteri pulmonalis . o Curah tinggi kiri Kematian mendadak,syok kardiogenik,sinkop,hipotensi,penurunan

perfusi jaringan,vasokkontriksi ginjal,retensi cairan dan edema. Patofisiologi : Kebutuhan metabolism meningkat >> jantung bekerja lebih kuat untuk

pertahankan curah jantung yang dibutuhkan tubuh (dalam keadaan istirahat curah jantung penderita sudah lebih besar dari normal ) >> melampaui

kemampuan fisiologis jantung >> gagal jantung >> curah menurun kembali ( curah jantung masi tetap diatas normal ) Gagal jantung curah rendah Gagal jantung dimana terjadi ketidakmampuan jantung untuk menerima beban sehingga curah jantung meningkta namun tetap dibawah normal. Gejala klinis : o Curah rendah kanan Hepatomegali, peningkatan vena jugularis,edema tungkai. o Curah rendah kiri Edema paru,hipoksemia,dipsneu waktu bekerja, hipertensi pulmonal, hipertrofi dan gagal ventrikel kanan. Patofisiologi Curah jantung dalam keadaan istirahat lebih rendah ( namun masih cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh) >> meningkat perlahan namun masih dibawah normal ( aktivitas fisik ) >> menurun kembali bahkan lebih rendah daripada saat istrirahat. Gagal Jantung Akut Dan Kronik Gagal Jantung Akut (GJA) tiba-tiba : contohnya robekan daun katup tiba-tiba

akibat endokarditis, trauma, atau infark miokard luas. Curah jantung TD tanpa disertai edema perifer : contohnya kardiomiopati dilatasi atau

Gagal Jantung Kronik (GJK)

kelainan multivavvular yang terjadi secara perlahan-lahan. Kongesti perifer sangat menyolok, namun TD terpelihara dengan baik.

Karakteristik

DEFINIFI

GAGAL JANTUNG AKUT Serangan cepat/rapid/onset atau adanya perubahan pada gejala atau tanda dari gagal jantung yang berakibat diprlukannya tindakan atau terapi secara urgent

EPIDEMIOLOGI Berdasarkan yang biasa dipakai di ICCU : - Killip : berdasarkan tanda-tanda klinik sesudah infark jantung akut Derajat I : tidak ada gagal jantung, mortalitas 0-5% Derajat II : gagal jantung (ronkhi + pada ke2 lapang paru, gallop S3, peningkatan tekanan vena pulmonalis, kongesti hepar & paru), mortalitas 10-20% Derajat III : gagal jantung berat (edema paru dengan ronkhi diseluruh lapang paru), mortalitas 35-45% Derajat IV : hipertensi dengan atau tanpa syok kardiogenik (hipotensi < 90 mmHg, vasokonstriksi perifer ditandai dengan oligouria, sianosis, keringat), mortalitas 8595% - Forester : berdasarkan

GAGAL JANTUNG KRONIK Sindrom klinik yang kompleks yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak, fatik (saat istirahat maupun aktivitas), edema, dan tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat - Eropa : 0.4%-2% - Meningkat pada usia lanjut

KLASIFIKASI

ETIOLOGI

tanda klinis dan karakteristik hemodinamik pada infark akut Penyakit kardiovaskular: Ischemia jantung, irama jantung yang abnormal, penyakit perikard, peninggian dari tekanan pengisian ventrikel atau peninggian dari tahanan dari sirkulasi sistemik Penyakit nonkardiovaskular: Hipertensi, retensi air, infeksi, anemia atau thyrotoxicosis, ketidakpatuhan minum obat gagal jantung

Disfungsi miokard, endokard, perikardium, ppembuluh darah besar Aritmia Kalainan katup Gangguan irama Hipertensi Penyakit jantung koroner

GEJALA KLINIS

Enam bentuk GJA : 1. Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi 2. Edema paru 3. Gagal jantung hipertensif 4. Syok kardiogenik 5. Gagal jantung kanan terisolasi 6. Sindrom koroner akut dan gagal jantung Evaluasi awal : riwayat penyakit dan PF. Sistolik murmur dan diastolik murmur, irama gallop (mitral innefisiensi), konesti paru, ronki basah pada kedua basal paru dan konstriksi bronchial pada seluruh lapang paru. EKG : kelainan segment ST (ST segment elevasi infark miokard STEMI /NSTEMI), gelombang Q petanda infark transmular sebelumnya, hipertropi, bundle branch block, disinkroni

DIAGNOSIS -

PROGNOSIS

elektrikal, interval QT yang memanjang - Foto thorax : untuk menilai derajat kongesti paru dan untuk mengetahui adanya kelainan paru dan jantung - Analisa gas darah arterial : untuk menilai oksigenasi (pO2)fungsi respirasi (pCO2) dan keseimbangan asam basa (pH) - Lab : kadar sodium yang rendah, urea dan creatinin yang tinggi (prognosis buruk). Peninggian sedkit dari cardiac roponin walau tidak ada SKA. - Ekokardiografi : untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung Buruk : pada penderita usia lanjut dengan faktor-faktor cormobid cardiovaskuler dan non kardiovaskuler

DERAJAT HEART FAILURE Derajat gangguan kapasitas fungsional dari HF menurut New York Heart Association (NYHA) dibagi menjadi 4 klasifikasi Kelas 1 Kelas 2 Kelas 3 Kelas 4 (1994) :

: sesak timbul saat beraktivitas berlebih : sesak timbul saat aktivitas sedang : sesak timbul saat aktivitas ringan : sesak sudah timbul saat istirahat

Klasifikasi berdasarkan American College of Cardiology/American Heart Associatio (ACC/AHA) yang menekankan pembagian HF berdasarkan progresivitas kelainan struktural dari jaringan dan perkembangan status fungsional (2005) :

Stage A

: menandakan ada faktor resiko HF (diabetes, hipertensi,

penyakit jantung koroner) namun belum ada kelainan struktural dari jantung (cardiomegali, LVH, dll) maupun kelainan fungsional Stage B : ada faktor-faktor risiko HF seperti stage A dan sudah terdapat

kelainan struktural, LVH cardiomegali dangan atau tanpa gangguan fungsional, namun bersifat asimtomatik. Stage C : sedang dalam dekompensasi dan atau pernah HF, yang

didasari oleh kelainan struktural dari jantung. Stage D : yang benar-benar masuk ke dalam refractory HF dan perlu

advanced treatment strategies. Menurut killips : Derajat I Derajat II : tidak ada gagal jantung, mortalitasnya 0-5% : terdapat gagal jantung dengan ronkhi (+) pada kedua lapang

paru, mortaliasnya 10-20% Derajat III : gagal jantung berat dengan edema paru dan ronkhi diseluruh

lapang paru, mortalitasnya 35-45% Derajat IV 85-95% : hipertensi dengan atau tanpa syok kardiogenik, mortalitasnya

PATOFISIOLOGI Gagal jantung disebabkan oleh kondisi apapun yang mengurangi efisiensi dari miokardium, atau otot jantung, melalui kerusakan atau overloading. Dengan demikian, dapat disebabkan oleh beragam array kondisi sebagai infark miokard (dimana otot jantung kekurangan oksigen dan mati), hipertensi (yang meningkatkan kekuatan kontraksi yang diperlukan untuk memompa darah) dan amiloidosis (di mana protein disimpan di otot jantung, menyebabkan ia menjadi kaku). Selama waktu ini peningkatan beban kerja akan menghasilkan perubahan pada jantung itu sendiri:

Mengurangi kontraktilitas, atau kekuatan kontraksi, karena overloading ventrikel. Dalam kesehatan, meningkatkan pengisian hasil kontraktilitas ventrikel meningkat (oleh hukum Frank-Starling tentang jantung) dan dengan demikian peningkatan cardiac output. Pada gagal jantung mekanisme ini gagal, karena ventrikel yang sarat dengan darah ke titik di mana kontraksi otot jantung menjadi kurang efisien. Hal ini disebabkan penurunan kemampuan untuk crosslink filamen aktin dan myosin di lebih-meregang otot jantung.

Sebuah mengurangi volume stroke, sebagai hasil dari kegagalan sistol, diastol atau keduanya. Volume sistolik akhir Peningkatan biasanya disebabkan oleh kontraktilitas berkurang. Penurunan hasil akhir diastolik volume suara dari pengisian ventrikel gangguan - seperti yang terjadi ketika kepatuhan jatuh ventrikel (yaitu ketika dinding kaku).

Mengurangi kapasitas cadangan. Sebagai jantung bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolisme normal, jumlah output jantung dapat meningkat saat permintaan oksigen meningkat (misalnya latihan) dikurangi. Hal ini memberikan kontribusi terhadap intoleransi latihan sering terlihat pada gagal jantung. Ini berarti untuk hilangnya cadangan jantung seseorang. Cadangan jantung mengacu pada kemampuan jantung untuk bekerja lebih keras selama latihan atau aktivitas berat. Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memenuhi kebutuhan metabolik normal, tidak mampu memenuhi tuntutan metabolisme tubuh selama latihan.

Peningkatan denyut jantung, dirangsang oleh peningkatan aktivitas simpatis untuk mempertahankan curah jantung. Awalnya, ini membantu mengimbangi gagal jantung dengan menjaga tekanan darah dan perfusi, tapi tempat lanjut

ketegangan pada miokardium, meningkatkan perfusi koroner persyaratan, yang dapat menyebabkan memburuknya penyakit jantung iskemik. Aktivitas simpatis juga dapat menyebabkan aritmia fatal.

Hipertrofi (peningkatan dalam ukuran fisik) dari miokardium, disebabkan oleh serat-serat otot jantung tersembuhkan dibedakan meningkat dalam ukuran dalam upaya untuk meningkatkan kontraktilitas. Hal ini dapat menyebabkan kekakuan meningkat dan penurunan kemampuan untuk rileks selama diastol.

Pembesaran ventrikel, berkontribusi terhadap pembesaran dan bentuk bulat gagal jantung. Peningkatan volume ventrikel juga menyebabkan penurunan stroke volume karena inefisiensi mekanik dan kontraktil.

Efek umum adalah salah satu dari output jantung berkurang dan tekanan meningkat pada jantung. Hal ini meningkatkan risiko serangan jantung (khusus karena disritmia ventrikel), dan mengurangi suplai darah ke seluruh tubuh. Pada penyakit kronis output jantung berkurang menyebabkan sejumlah perubahan di seluruh tubuh, beberapa di antaranya kompensasi fisiologis, beberapa di antaranya merupakan bagian dari proses penyakit:

Tekanan darah arteri turun. Hal ini destimulates baroreseptor pada sinus karotis dan arkus aorta yang link ke inti tractus solitarius. Pusat di otak meningkatkan aktivitas simpatis, katekolamin melepaskan ke dalam aliran darah. Mengikat untuk alfa-1 hasil reseptor di vasokonstriksi arteri sistemik. Hal ini membantu mengembalikan tekanan darah tapi juga meningkatkan resistensi perifer total, peningkatan beban kerja jantung. Mengikat reseptor beta-1 dalam miokardium meningkatkan detak jantung dan membuat kontraksi lebih kuat, dalam upaya untuk meningkatkan output jantung. Ini juga, bagaimanapun, meningkatkan jumlah kerja jantung harus melakukan.

Stimulasi simpatis yang meningkat juga menyebabkan hipotalamus untuk mengeluarkan vasopresin (juga dikenal sebagai hormon antidiuretik ADH atau), yang menyebabkan retensi cairan di ginjal. Hal ini meningkatkan volume darah dan tekanan darah.

Mengurangi perfusi (aliran darah) ke ginjal merangsang pelepasan renin enzim yang mengkatalisis produksi angiotensin vasopressor kuat. Angiotensin dan metabolitnya menyebabkan vasocontriction lebih lanjut, dan merangsang sekresi aldosteron meningkat dari steroid dari kelenjar adrenal. Ini

mempromosikan garam dan retensi cairan di ginjal, juga meningkatkan volume darah.

Tingkat kronis tinggi beredar hormon neuroendokrin seperti katekolamin, renin, angiotensin, dan aldosteron mempengaruhi miokardium secara langsung, menyebabkan renovasi struktural jantung dalam jangka panjang. Banyak dari efek renovasi tampaknya dimediasi dengan mengubah faktor pertumbuhan beta (TGF-beta), yang merupakan target hilir umum dari kaskade transduksi sinyal diprakarsai oleh katekolamin dan angiotensin II, dan juga oleh faktor pertumbuhan epidermal (EGF), yang target jalur sinyal diaktifkan oleh aldosteron

Mengurangi perfusi otot rangka menyebabkan atrofi dari serat otot. Hal ini dapat mengakibatkan kelemahan, peningkatan dan penurunan kekuatan fatigueability puncak - semua kontribusi terhadap intoleransi latihan.

Resistensi perifer meningkat dan darah regangan volume yang lebih besar tempat lebih lanjut tentang jantung dan mempercepat proses kerusakan pada miokardium. Vasokonstriksi dan retensi cairan menghasilkan tekanan hidrostatik dalam kapiler meningkat. Ini pergeseran perimbangan kekuatan dalam mendukung pembentukan cairan interstisial sebagai peningkatan tekanan cairan tambahan pasukan keluar dari darah, ke dalam jaringan. Hal ini menyebabkan edema (cairan build-up) dalam jaringan. Di sisi kanan gagal jantung ini biasanya dimulai di pergelangan kaki di mana tekanan vena yang tinggi karena efek gravitasi (walaupun jika pasien di tempat tidur, akumulasi cairan dapat dimulai di wilayah sakral.) Hal ini juga dapat terjadi di perut rongga, di mana cairan membangun-up yang disebut ascites. Di sisi kiri jantung gagal edema dapat terjadi di paru-paru - ini disebut edema paru kardiogenik. Hal ini mengurangi kapasitas cadangan untuk ventilasi, menyebabkan kekakuan paru-paru dan mengurangi efisiensi pertukaran gas dengan meningkatkan jarak antara udara dan darah. Konsekuensi dari ini adalah sesak napas, dispnea nokturnal orthopnoea dan paroksismal. Gejala-gejala gagal jantung sebagian besar ditentukan oleh sisi mana jantung gagal. Sisi kiri memompa darah ke sirkulasi sistemik, sedangkan sisi kanan memompa darah ke sirkulasi paru. Sementara sisi kiri gagal jantung akan mengurangi curah jantung ke sirkulasi sistemik, gejala awal sering menampakkan karena efek pada sirkulasi paru. Pada disfungsi sistolik, fraksi ejeksi menurun, meninggalkan volume abnormal darah di ventrikel kiri. Pada disfungsi diastolik, tekanan diastolik akhir

ventrikel-akan tinggi. Kenaikan dalam volume atau tekanan punggung ke atrium kiri dan kemudian ke pembuluh darah paru. Peningkatan volume atau tekanan di dalam vena paru merusak drainase normal alveoli dan nikmat aliran cairan dari kapiler ke parenkim paru-paru, menyebabkan edema paru. Mengganggu pertukaran gas. Jadi, sisi kiri gagal jantung sering menyajikan dengan gejala pernapasan: sesak napas, ortopnea dan paroxysmal nocturnal dyspnea. Pada kardiomiopati yang parah, efek dari penurunan curah jantung dan perfusi yang buruk menjadi lebih jelas, dan pasien akan terwujud dengan ekstremitas dingin dan berkeringat, sianosis, klaudikasio, kelemahan umum, pusing, dan sinkop Para hipoksia yang dihasilkan disebabkan oleh edema paru menyebabkan vasokonstriksi pada sirkulasi paru-paru, yang mengakibatkan hipertensi pulmonal. Karena tekanan ventrikel kanan menghasilkan jauh lebih rendah dari ventrikel kiri (sekitar 20 mmHg dibandingkan sekitar 120 mmHg, masing-masing, dalam individu yang sehat) tetapi tetap menghasilkan output jantung persis sama dengan ventrikel kiri, ini berarti bahwa peningkatan kecil dalam resistensi vaskuler paru menyebabkan peningkatan besar dalam jumlah pekerjaan ventrikel kanan harus melakukan. Namun, mekanisme utama yang sisi kiri menyebabkan gagal jantung sisi kanan gagal jantung sebenarnya tidak dipahami dengan baik. Beberapa teori memanggil mekanisme yang dimediasi oleh aktivasi neurohormonal. Efek mekanik juga dapat berkontribusi. Sebagai ventrikel kiri mengalami distensi, busur septum

intraventrikular ke ventrikel kanan, penurunan kapasitas ventrikel kanan.

DIAGNOSIS Diagnosis berdasarkan kriteria Framingham : k Kriteria mayor Kriteria minor Mayor atau minor a r - Paroksismal - Edema - Penurunan BB a nokturnal dispnea ekstremitas 4.5 kg dalam 5 k hari pengobatan - Distensi vena leher - Batuk malam hari t - Dispnea deffort - Ronki paru e - Kardiomegali - Hepatomegali r - Edema paru akut - Efusi pleura i - Gallop S3 - Penurunan s kapasitas vital 1/3 - Peninggian tekanan t dari normal vena jugularis i - Takikardia - Refluks k (>120/menit) hepatojugular

Diagnosis ditegakkan

: minimal ada 1 kriteria major dan 2 kriteria minor

Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut : Gejala (symptoms) : sesak nafas yang spesifik pada saat istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lemah, tidak bertenaga Tanda-tanda (sign) : retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai Dan objektif : abnormalitas dari struktur dan fungsi jantung

TERAPI Terapi pada gagal jantung memilik tujuan utama yakni : 1. Identifikkasi dan koreksi kondisi penyebab. Dengan cara operasi atau replacement penghentian konsumsi alcohol. 2. Eliminasi penyebab akut gejala. Dengan cara menangani infeksi akut , hilangkan sumber intake garam yang berlen=bih, eliminasi obat-obat yang dapat memperparah gejala. 3. Menejeman gejala Mengobati pulmonary atau systemic vascular congestion dengan cara restriksi konsumsi sodium dan pemberian diuretic. 4. Meningkatkan longterm survival katup yang terganggu,atau

Obat-obat yang digunakan pada gagal jantung A. Diuretik Berguna untuk menurunkan EDP dan edema 9 akumulasi cairan di perifer ) Contoh obat : furosemide, thiazide. B. Vasodilator Contoh : ACE inhibitors (captopril ) berguna untuk mencegah efek neurohormonal yang berlebih (vasokontriksi,retensi air, dan ventricular remodeling ) C. Inotropik drugs Bekerja dengan cara meningkatkan kontraksi ventrikel dan availability of intracellular calcium. Contoh obat : dobutamine,amrinone. D. Beta blocker Berfungsi untuk meningkatkan CO, menurunkan HR . Contoh : carvedilol.