Laporan Kasus

STROKE ISKEMIK

Disusun Oleh:
Devi Yuliana
NIM: 030.10.077

Pembimbing:
dr. Hastari Soekardi, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK SMF NEUROLOGI

RSUP FATMAWATI JAKARTA
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA
Periode 1 Desember 2014 3 Januari 2015

KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kepada Tuhan Yesus Kristus karena atas berkat-Nya saya
dapat menyelesaikan pembuatan makalah presentasi kasus yang berjudul Stroke Iskemik
ini.
Makalah ini disusun dalam rangka memenuhi tugas kepaniteraan klinik bagian
Neurologi Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Trisakti di Rumah Sakit Umum
Pusat Fatmawati Jakarta.
Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada para pengajar di SMF
Neurologi, khususnya dr. Hastari Soekardi Sp.S, atas bimbingannya selama berlangsungnya
pendidikan di bagian neurologi ini sehingga saya dapat menyelesaikan tugas ini dengan
semaksimal kemampuan saya.
Saya menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna sehingga saya
mengharapkan kritik dan saran yang membangun untuk memperbaiki makalah ini serta untuk
melatih kemampuan penulis dalam menulis makalah berikutnya.
Demikian yang dapat saya sampaikan, semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi
para pembaca, khususnya bagi kami yang sedang menempuh pendidikan.

Jakarta, November 2014

Penyusun

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .............................................................................................

DAFTAR ISI ............................................................................................................

BAB I

STATUS PASIEN ............................................................................

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA ....................................................................19

DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................ 35

BAB I
3

STATUS PASIEN

1.1 IDENTITAS PASIEN

Nama
Jenis Kelamin
Usia
Agama
Alamat
Suku bangsa
Pekerjaan
Pendidikan terakhir
Status Menikah
No. RM
Ruangan

: Tn. I
: Laki-laki
: 57 tahun
: Islam
: JL. Taman Wijaya Kusuma III
: Indonesia
: Pegawai Swasta
: Tamat SLTA
: Menikah
: 01333699
: 622

1.2 ANAMNESIS
Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati pada tanggal 04 Desember 2014 dan masuk ruang
rawat inap RSUP Fatmawati pada tanggal 05 Desember 2014. Autoanamnesis dan
alloanamnesis pada tanggal 05 Desember 2014.
a. Keluhan Utama
Bicara pelo 2 hari SMRS
b. Riwayat Penyakit Sekarang
2 hari SMRS pasien merasa bahwa bicaranya menjadi pelo. Awalnya suara pelo ini
dirasakan pasien 14 hari SMRS ketika pasien dirawat akibat menggigil yang dirasakan
pasien. 2 hari SMRS bicara pelo dirasakan memberat secara mendadak pada saat pasien
sedang beristirahat. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak saat makan dan minum disertai
air liur yang menetes terus.Demam, mual, muntah, kejang, kelemahan sisi tubuh, rasa
kesemutan, dan penurunan kesadaran disangkal oleh pasien. Tidak ada pandangan mata
kabur, penglihatan ganda, gangguan penciuman, gangguan pendengaran, dan gangguan
merasakan makanan.. BAB dan BAK baik.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah mengalami kejadian serupa sebelumnya 14 hari SMRS. Pasien
memiliki riwayat hipertensi sejak 1 tahun yang lalu. Mengkonsumsi amlodipine namun
4

tidak teratur. Pasien juga memiliki riwayat kencing manis sejak 1 tahun lalu
mengkonsumsi metformin namun tidak teratur serta memiliki riwayat kolesterol. Riwayat
Jantung, Asma disangkal oleh pasien.
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Dikeluarga pasien, ibu pasien meninggal akibat penyakit kencing manis yang
dideritanya. Adik pasien saat ini juga menderita hipertensi, kencing manis, dan stroke.
e. Riwayat Sosial dan Kebiasaan
Pasien memiliki kebiasaan merokok 1 hari 3 batang dan minum kopi 1 hari 3 gelas.
Pasien baru berhenti merokok dan minum kopi selama 2 minggu. Riwayat kebiasaan
minum alkohol disangkal.
1.3 PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik di ruangan 622 bangsal RSUP Fatmawati tanggal 05 Desember 2014
A. Keadaan Umum
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis, GCS: E4M6V5 = 15
Tekanan darah
: 150/80 mmHg
Nadi
: 70x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual
Pernapasan
: 20x/menit, reguler
Suhu
: 36,50C
Berat badan
: 75 kg
Tinggi badan
: 172 cm
BMI
: 25,35 kg/m2
B. Keadaan Lokal
Trauma Stigmata
: Tidak ada
Pulsasi Aa. Carotis
: Teraba kanan=kiri, regular, equal
Pembuluh Darah Perifer
: Capillary refiil time < 2 detik
Kelenjar Getah Bening
: Tidak ada pembesaran KGB submandibula, parotis

Columna Vertebralis
Kulit
Kepala
Mata

dan submental
: Lurus di tengah, skoliosis (-), kifosis (-)
: Warna sawo matang, sianosis (-), ikterik (-)
: Normosefali, rambut hitam, distribusi merata
: Konjungtiva anemis -/-,sklera ikterik -/-, pupil bulat
isokor 3mm/3mm, refleks cahaya langsung +/+,

Sinus
Telinga
Hidung
Mulut
Lidah
Tenggorok

refleks cahaya tidak langsung +/+

: Hematom (-), nyeri tekan (-)
: Normotia +/+, serumen -/-, membran timpani intak
: Deviasi septum (-), sekret -/: Sianosis (-)
: Kotor (-)
: Faring hiperemis (-), tonsil T1-T1 tenang
5

 Leher

: Bentuk simetris, trakea lurus di tengah, tidak teraba

KGB dan kelenjar tiroid.

Pemeriksaan jantung
Inspeksi
: Ictus cordis tidak tampak
Palpasi
: Ictus cordis teraba di ICS V2 linea midclavikula sinistra
Perkusi
: Batas kanan kanan ICS IV linea sternalis dextra, batas kiri
ICS VI 2 jari lateral linea midklavikula sinistra
Auskultasi
: S1-S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan Paru
Inspeksi
: Pergerakan naik-turun dada simetris kanan kiri
Palpasi
: Vocal fremitus kanan=kiri, tidak ada benjolan
Perkusi
: Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi
: Suara nafas vesikuler +/+, Ronki -/+, Wheezing -/ Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi
: Jejas (-), perut tidak buncit
Palpasi
: Nyeri tekan (-), hepar/lien tidak teraba membesar
Perkusi
: Timpani
Auskultasi
: Bising usus (+) normal
Pemeriksaan Ekstremitas
Proksimal
: akral hangat +/+, edema -/Distal
: akral hangat +/+, edema -/C.Status Neurologis
1) GCS
Compos mentis, GCS: E4M6Vafasia = 10
2) Rangsang Selaput Otak

Kanan

Kiri

Kaku Kuduk

(-)

Laseque

>70

>70

Kernig

> 135

> 135

Brudzinski I

(-)

(-)

Brudzinski II

(-)

(-)

3) Peningkatan Tekanan Intrakranial

Muntah proyektil

: (-)

Sakit kepala hebat

: (-)

Papil edema

: tidak dilakukan pemeriksaan

4) Saraf-saraf Kranialis
N. I
N.II

: Normosmia kanan dan kiri

Kanan

Kiri
6

Acies Visus

6/60

6/60

Visus Campus

Normal

Normal

Melihat Warna

Normal

Normal

Funduskopi

tidak dilakukan

N. III, IV, VI
Kedudukan Bola Mata

Kanan

tidak dilakukan
Kiri

Ortoposisi

Ortoposisi

Ke Nasal

Normal

Normal

Ke Temporal

Normal

Normal

Ke Nasal Atas

Normal

Normal

Ke Nasal Bawah

Normal

Normal

Ke Temporal Atas

Normal

Normal

Ke Temporal Bawah

Normal

Normal

Eksopthalmus

(-)

(-)

Nistagmus

(-)

(-)

Pupil

Isokor

Isokor

Bentuk

Bulat, 3mm

Bulat, 3mm

Refleks Cahaya Langsung :

(+)

(+)

Refleks Cahaya Konsensual:

(+)

(+)

Pergerakan Bola Mata

Akomodasi

Normal

Normal

Konvergensi

: `

Normal

Normal

Kanan

Kiri

Normal

Normal

Opthalmik

Normal

Normal

Maxilla

Normal

Normal

Mandibularis

Normal

Normal

Kanan

Kiri

N. V
Cabang Motorik
Cabang Sensorik

N. VII
Motorik Orbitofrontal

Normal

Normal

Motorik Orbicularis

Normal

Parese

Pengecap Lidah

Normal

Normal
7

N. VIII

Kanan

Vestibular
Romberg
Nistagmus
Cochlear
Tinnitus
Rinner
Weber
Schwabach

Kiri

: tidak dilakukan
(-)
:
:
:
:

tidak dilakukan
(-)

(-)
(-)
(+)
(+)
tidak ada lateralisasi
sama dengan pemeriksa

N. IX, X
Bagian Motorik
Suara biasa/parau/tak bersuara
Kedudukan Arcus Pharynx
Kedudukan Uvula
Bagian Sensorik
Reflek Muntah (pharynx)
N. XI

: Bicara pelo
: simetris, kuat angkat
: deviasi ke kiri
: normal
Kanan

Kiri

Mengangkat bahu

Normal

Normal

Menoleh

Normal

Normal

N. XII

Kanan

Kedudukan Lidah
Waktu istirahat
Waktu gerak
Atrofi
Fasikulasi/tremor

:
:
:
:

Kiri

deviasi ke kanan
deviasi ke kiri
(-)
(-)

(-)
(-)

5) Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal

: 5555

5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal

: 5555

5555

6) Gerakan Involunter
Tremor

: (-)

Chorea

: (-)

Atetose

: (-)

Mioklonik

: (-)

7) Trofik

: eutrofi pada keempat ekstremitas

8

8) Tonus

: normotonus pada keempat ekstremitas

9) Sistem Sensorik

Kanan

Kiri

Proprioseptif

(+)

(+)

Eksteroseptif

(+)

(+)

10) Fungsi Cerebellar dan Koordinasi

Jari-Jari

: Normal

Jari-Hidung

: Normal

11) Fungsi Luhur

Astereognosia

: (-)

Apraksia

: (-)

Afasia

: (-)

12) Fungsi Otonom

Miksi

: baik

Defekasi

: baik

Sekresi Keringat

: Baik

13) Refleks-refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Kornea

(+)

(+)

Bisep

(+1)

(+1)

Trisep

(+1)

(+1)

Patella

(+1)

(+1)

Achilles

(+1)

(+1)

14) Refleks-refleks Patologis

Kanan

Kiri

Hoffman Tromner

(-)

(-)

Babinsky

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Gonda

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Tumit

(-)

(-)

15) Keadaan Psikis

Intelegensia

:Normal
9

Tanda regresi

: (-)

Demensi

: (-)

1.4 PEMERIKSAAN PENUNJANG

1.4.1 Laboratorium 04/12/2014
A. Darah (04/012/2014)
Pemeriksaan

Hasil

Satuan

Nilai normal

Hemoglobin

11.8

g/dL

12-14

Hematokrit

37

37-43

Leukosit

9.2

ribu/ul

5-10

Trombosit

510

ribu/ul

150-500

Eritrosit

4.14

juta/uL

4,0-5,0

VER

89,1

fl

82-92

HER

28,5

18,5

27-31

KHER

31,9

g/dL

32-36

RDW

13,9

11,5-14,5

SGOT

32

U/L

0-34

SGPT

43

U/L

0-40

161

mg/dl

20-40

HEMATOLOGI

VER/HER/KHER/RDW

KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI

FUNGSI GINJAL
Ureum Darah

10

Kreatinin Darah

4,6

mg/dl

0,6-1/5

140

mg/dl

<180

Natrium

132

mmol/l

137-145

Kalium

5,30

mmol/l

36-5,0

Klorida

105

mg/dl

8,4-10,2

DIABETES
Glukosa Garah Sewaktu
ELEKTROLIT DARAH

1.4.2 Radiologi

1. CT-Scan tanpa kontras (4/12/2014)

Tampak lesi hipodens kecil multiple di basal ganglia kiri, kapsula interna

kiri, kortikal oksipital kiri dan lesi hipodens di periventrikuler kanan-kiri.

Sulci cerebri dan fissure Sylvii melebar dengan gyri prominen
Diferensiasi white dan gray matter masih baik
Garis midline di tengah
Sistem ventrikel lateral, ventrikel III. IV dan sistem sisterna tidak melebar /

sempit
Infra tentorial tidak tampak lesi hipo/hiperdens pada pons/cerebellum dan

CPA
Sella dan Dorsum sella baik
Tak tampak perselubungan pada sinus paranasal yang tervisualisasi
Kesan : Infark multiple pada basal ganglia kiri, kapsula interna kiri, kotrikal
oksipital kiri dan periventrikuler kanan-kiri, Atrofi cerebri senilis.

11

2. Foto Thorax
Tampak perselubungan paratrakeal V.Kava
Jantung : Ukuran membesar kekiri
Aorta elongasi

Paru

: Kedua hillus tak menebal

: Corakan bronkovaskuler dan parenkim paru baik
Kedua sinus dan diaphragm baik.
Tulang- tulang iga dan soft tissue baik

Kesan : Kardiomegali dengan elongasi aorta

Cor dalam batas normal

12

3. EKG
Sinus Rhythm
Infark inferior
ST elevasi di Lead V2 dan V3

1.3 Follow Up
Pemeriksaan fisik di ruangan 622 bangsal RSUP Fatmawati tanggal 06 Desember 2014
A. Keadaan Umum
Keadaan umum
: Tampak sakit sedang
Kesadaran
: Compos mentis
Tekanan darah
: 140/80 mmHg
Nadi
: 72x/menit, regular, kuat, isi cukup, ekual
Pernapasan
: 20x/menit, reguler
Suhu
: 36,50C
13

B.Status Neurologis
1) GCS
Compos mentis, GCS: E4M6Vafasia
2) Rangsang Selaput Otak

Kanan

Kiri

Kaku Kuduk

(-)

Laseque

>70

>70

Kernig

> 135

> 135

Brudzinski I

(-)

(-)

Brudzinski II

(-)

(-)

Kanan

Kiri

3) Saraf-saraf Kranialis
N. VII
Motorik Orbitofrontal

Normal

Normal

Motorik Orbicularis

Normal

Parese

Pengecap Lidah

Normal

Normal

N. IX, X
Bagian Motorik
Suara biasa/parau/tak bersuara
Kedudukan Arcus Pharynx
Kedudukan Uvula
N. XII

: Bicara Pelo
: simetris, kuat angkat
: deviasi ke kiri
Kanan

Kedudukan Lidah
Waktu istirahat
Waktu gerak
Atrofi
Fasikulasi/tremor

:
:
:
:

Kiri

Deviasi ke kanan
Deviasi ke kiri
(-)
(-)

(-)
(-)

4) Sistem Motorik
Ekstremitas Atas Proksimal Distal

: 5555

5555

Ekstremitas Bawah Proksimal Distal

: 5555

5555

5) Gerakan Involunter
Tremor

: (-)
14

Chorea

: (-)

Atetose

: (-)

Mioklonik

: (-)

6) Sistem Sensorik

Kanan

Kiri

Proprioseptif

(+)

(+)

Eksteroseptif

(+)

(+)

7) Fungsi Otonom
Miksi

: Normal

Defekasi

: Normal

Sekresi Keringat

: Normal

8) Refleks-refleks Fisiologis

Kanan

Kiri

Kornea

(+)

(+)

Bisep

(+1)

(+1)

Trisep

(+1)

(+1)

Patella

(+1)

(+1)

Achilles

(+1)

(+1)

9) Refleks-refleks Patologis

Kanan

Kiri

Hoffman Tromner

(-)

Babinsky

(-)

(-)

Chaddock

(-)

(-)

Gordon

(-)

(-)

Gonda

(-)

(-)

Schaeffer

(-)

(-)

Klonus Lutut

(-)

(-)

Klonus Tumit

(-)

(-)

(-)

1.5 RESUME
Pasien datang ke IGD RSUP Fatmawati dengan bicara pelok sejak2 hari SMRS.
Awalnya pasien mengalami bicara pelo 14 hari SMRS ketika pasien dirawat akibat
menggigil. Pasien juga mengeluhkan sering tersedak saat makan maupun minum disertai air
15

liur yang terus menetes. Pasien memiliki riwayat hipertensi dan DM sejak 1 tahun yang
lalu.Dari pemeriksaan didapatkan tekanan darah 140/90, bicara pelo dan sering tersedak
ketika makan dan minum disertai air liur yang terus menetes, pada status neurologis
didapatkan, parese n VII sinistra sentral, n IX dan X sinistra, n XII sinistra sentral.
1.6 PEMERIKSAAN ANJURAN

Pemeriksaan profil lipid

Pemeriksaan GDP dan GD2PP

1.7 DIAGNOSIS
Diagnosis klinis

: parese N VII Sinisitra sentral, N IX dan X Sinistra, N XII

Sinistra sentral
Diagnosis etiologis
Diagnosis topis
Diagnosis kerja

: trombus
: subkorteks
: Recurrent CVD SI, Hipertensi Stage I, AKI, DM tipe II

1.8 TATALAKSANA
Tirah baring
NaCl 0,9% 500cc/12 jam IV
Glulisine 3x10 unit
Citicolin 500mg 2x1 IV
Candesartan 16mg 1x1 PO
Asam Folat 1x1 tab PO
Simvastatin 1x20mg PO
Amlodipin 1x10mg PO
Clonidin 2x0,15mg PO
Terasozin 1x1 tab PO
CPG 1x75mg PO
1.9 PROGNOSIS
Ad vitam
Ad functionam
Ad sanationam

: ad bonam
: dubia ad bonam
: dubia ad malam.

16

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Definisi Stroke
Stroke secara medis merupakan gangguan aliran darah pada salah satu bagian otak
yang menyebabkan terjadinya defisit neurologis. Secara klinis, stroke ditandai oleh hilangnya
fungsi otak secara lokal atau global yang terjadi mendadak dan disebabkan semata-mata oleh
gangguan peredaran darah otak. Defisit neurologis terjadi selama 24 jam atau lebih, dapat
mengalami perbaikan, menetap, memburuk atau penderita meninggal.

Faktor Resiko Stroke

17

Setiap orang selalu mendambakan hidup nyaman, sehat dan bebas dari berbagai
macam tekanan. Namun, keinginan tersebut tidak diimbangi dengan pola hidup yang
memadai. Pola hidup yang tidak baik tersebut dapat menyebabkan masalah kesehatan. Faktor
potensial kejadian stroke dibedakan menjadi 2 kategori besar yakni:
1. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Usia
Berdasarkan hasil penelitian, diketahui bahwa semakin tua usia, semakin besar pula
risiko terkena stroke. Hal ini berkaitan dengan adanya proses degenerasi (penuan)
yang terjadi secara alamiah dan pada umumnya pada orang lanjut usia, pembuluh
darahnya lebih kaku oleh sebab adanya plak (atherosklerosis).
Jenis kelamin
Laki-laki memiliki risiko lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan
perempuan. Hal ini diduga terkait bahwa laki-laki cenderung merokok. Rokok itu
sendiri ternyata dapat merusak lapisan dari pembuluh darah tubuh yang dapat
mengganggu aliran darah.
Herediter
Hal ini terkait dengan riwayat stroke pada keluarga. Orang dengan riwayat stroke
pada kelurga, memiliki risiko yang lebih besar untuk terkena stroke dibandingkan
dengan orang tanpa riwayat stroke pada keluarganya.
Ras/etnik
Dari berbagai penelitian diyemukan bahwa ras kulit putih memiliki peluang lebih
besar untuk terkena stroke dibandingkan dengan ras kulit hitam.
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
Hipertensi (darah tinggi)
Orangyang mempunyai tekanan darah yang tinggi memiliki peluang besar untuk
mengalami stroke. Bahkan hipertensi merupakan penyebab terbesar (etiologi) dari
kejadian stroke itu sendiri. Hal ini dikarenakan pada kasus hipertensi, dapat terjadi
gangguan aliran darah tubuh dimana diameter pembuluh darah akan mengecil
(vasokontriksi) sehingga darah yang mengalir ke otak pun akan berkurang. Dengan
pengurangan aliran darah otak (ADO) maka otak akan akan kekurangan suplai
oksigen dan juga glukosa (hipoksia), karena suplai berkurang secara terus menerus,
maka jaringan otak lama-lama akan mengalami kematian.
Penyakit jantung
Adanya penyakit jantung seperti penyakit jantung koroner, infak miokard (kematian
otot jantung) juga merupakan faktor terbesar terjadinya stroke. Seperti kita ketahui,
18

bahwa sentral dari aliran darah di tubuh terletak dijantung. Bilamana pusat
mengaturan aliran darahnya mengalami kerusakan, maka aliran darah tubuh pun akan
mengalami gangguan termasuk aliran darah yang menuju ke otak. Karena adanya
gangguan aliran, jaringan otak pun dapat mengalami kematian secara mendadak
ataupun bertahap.
Diabetes melitus
Diabetes melitus (DM) memiliki risiko untuk mengalami stroke. Hal ini terkait
dengan pembuluh darah penderita DM yang umumnya menjadi lebih kaku (tidak
lentur). Adanya peningkatan ataupun penurunan kadar glukosa darah secara tiba-tiba
juga dapat menyebabkan kematian jaringan otak.
Hiperkolesterolemia
Hiperkolesterolemia merupakan keadaan dimana kadar kolesterol didalam darah
berlebih (hiper = kelebihan). Kolesterol yang berlebih terutama jenis LDL akan
mengakibatkan terbentuknya plak/kerak pada pembuluh darah, yang akan semakin
banyak dan menumpuk sehingga dapat mengganggu aliran darah.
Obesitas
Kegemukan juga merupakan salah satu faktor risiko terjadinya stroke. Hal tersebut
terkait dengan tingginya kadar lemak dan kolesterol dalam darah pada orang dengan
obesitas, dimana biasanya kadar LDL (lemak jahat) lebih tinggi dibandingkan dengan
kadarHDLnya (lemak baik/menguntungkan).
Merokok
Berdasarkan penelitian didapatkan, bahwa orang-orang yang merokok ternyata
memiliki kadar fibrinogen darah yang lebih tinggi dibandingkan dengan orang yang
tidak merokok. Peningkatan kadar fibrinogen ini dapat mempermudah terjadinya
penebalan pembuluh darah sehingga pembuluh darah menjadi sempit dan kaku
dengan demikian dapat menyebabkan gangguan aliran darah.
Jenis-Jenis Stroke
Secara garis besar berdasarkan kelainan patologis yang terjadi, stroke dapat
diklasifikasikan sebagai stroke iskemikdan strokehemoragik (perdarahan) (Wahjoepramono
2005). Pada stroke iskemik, aliran darah ke otak terhenti karena aterosklerosis atau bekuan
darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah. Pada stroke hemoragik, pembuluh darah
pecah sehingga menghambat aliran darah yang normal dan darah merembes ke dalam suatu
daerah di otak dan merusaknya.

19

Gambar 1 Jenis-jenis stroke

1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik disebut juga stroke sumbatan atau stroke infark dikarenakan adanya
kejadian yang menyebabkan aliran darah menurun atau bahkan terhenti sama sekali pada area
tertentu di otak, misalnya terjadinya emboli atau trombosis. Penurunan aliran darah
inimenyebabkan neuron berhenti berfungsi. Aliran darah kurang dari 18 ml/100 mg/menit
akan mengakibatkan iskemia neuron yang sifatnya irreversibel (Wahjoepramono 2005).
Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke jenis ini (Misbach &Kalim
2007).
Aliran darah ke otak pada stroke iskemik terhenti karena aterosklerosis (penumpukan
kolesterol pada dinding pembuluh darah) atau adanya bekuan darah yang telah menyumbat
suatu pembuluh darah ke otak. Penyumbatan dapat terjadi di sepanjang jalur arteri yang
menuju ke otak. Misalnya suatu ateroma (endapan lemak) bisa terbentuk di dalam arteri
karotis sehingga menyebabkan berkurangnya aliran darah. Keadaan ini sangat serius karena
setiap arteri karotis dalam keadaan normal memberikan darah ke sebagian besar otak
(Misbach dan Kalim 2007).
Terjadinya hambatan dalam aliran darah pada otak akan mengakibatkan sel saraf dan
sel lainnya mengalami gangguan dalam suplai oksigen dan glukosa. Bila gangguan suplai
20

tersebut berlangsung hingga melewati batas toleransi sel, maka akan terjadi kematian sel.
Sedangkan bila aliran darah dapat diperbaiki segera, kerusakan dapat diminimalisir
(Wahjoepramono 2005).

Gambar 2 Stroke iskemik

Mekanisme terjadinya stroke iskemik secara garis besar dibagi menjadi dua, yaitu
akibat trombosis atau akibat emboli. Diperkirakan dua per tiga stroke iskemik diakibatkan
karena trombosis, dan sepertiganya karena emboli. Akan tetapi untuk membedakan secara
klinis, patogenesis yang terjadi pada sebuah kasus stroke iskemik tidak mudah, bahkan sering
tidak dapat dibedakan sama sekali.
Trombosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena trombosis dalam pembuluh
darah akan mengakibatkan terjadinya oklusi (gerak menutup atau keadaan tertutup) arteri
serebral yang besar, khususnya arteri karotis interna, arteri serebri media, atau arteri basilaris.
Namun, sesungguhnya dapat pula terjadi pada arteri yang lebih kecil, yaitu misalnya arteriarteri yang menembus area lakunar dan dapat juga terjadi pada vena serebralis dan sinus
venosus (Wahjoepramono 2005).
Stroke karena trombosis biasanya didahului oleh serangan TIA (Transient ischemic
attack). Gejala yang terjadi biasanya serupa dengan TIA yang mendahului, karena area yang
mengalami gangguan aliran darah adalah area otak yang sama. TIA merupakan defisit
neurologis yang terjadi pada waktu yang sangat singkat yaitu berkisar antara 5-20 menit atau
dapat pula hingga beberapa jam, dan kemudian mengalami perbaikan secara komplit.
Meskipun tidak menimbulkan keluhan apapun lagi setelah serangan, terjadinya TIA jelas
merupakan hal yang perlu ditanggapi secara serius karena sekitar sepertiga penderita TIA
akan mengalami serangan stroke dalam 5 tahun.Dalam keadaan lain, defisit neurologis yang
telah terjadi selama 24 jam atau lebih dapat juga mengalami pemulihan secara komplit atau
hampir komplit dalam beberapa hari. Keadaan ini kerap diterminologikan sebagai stroke
minor atau reversible ischemic neurological defisit (RIND).

21

Emboli menyebabkan stroke ketika arteri di otak teroklusi oleh adanya trombus yang
berasal dari jantung, arkus aorta, atau arteri besar lain yang terlepas dan masuk ke dalam
aliran darah di pembuluh darah otak. Emboli pada sirkulasi posterior umumnya mengenai
daerah arteri serebri media atau percabangannya karena 85% aliran darah hemisferik berasal
darinya. Emboli pada sirkulasi posterior biasanya terjadi pada bagian apeks arteri basilaris
atau pada arteri serebri posterior.
Stroke karena emboli memberikan karakteristik dimana defisit neurologis langsung
mencapai taraf maksimal sejak awal (onset) gejala muncul. Seandainya serangan TIA
sebelum stroke terjadi karena emboli, gejala yang didapatkan biasanya bervariasi. Hal ini
dikarenakan pada TIA yang terjadi mendahului stroke iskemik karena emboli, umumnya
mengenai area perdarahan yang berbeda dari waktu ke waktu.
Endapan lemak juga bisa terlepas dari dinding arteri dan mengalir di dalam darah
yang kemudian menyumbat arteri yang lebih kecil. Arteri karotis dan arteri vertebralis beserta
percabangannya bisa juga tersumbat karena adanya bekuan darah yang berasal dari tempat
lain, misalnya dari jantung atau satu katupnya. Stroke semacam ini disebut emboli serebral,
yang paling sering terjadi pada penderita yang baru menjalani pembedahan jantung dan
penderita kelainan katup jantung atau gangguan irama jantung (terutama fibrilasi atrium).
Emboli lemak terbentuk jika lemak dari sumsum tulang yang pecah dilepaskan ke dalam
aliran darah dan akhirnya bergabung di dalam sebuah arteri.
2. Stroke hemoragik
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh perdarahan intrakranial non
traumatik. Pada strok hemoragik, pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan merusaknya.

Gambar 3 Stroke hemoragik

2.1 Intracerebral hemorrhage (perdarahan intraserebral)

22

Perdarahan intraserebral terjadi karena adanya ekstravasasi darah ke dalam jaringan

parenkim yang disebabkan ruptur arteri perforantes dalam. Stroke jenis ini berjumlah
sekitar 10% dari seluruh stroke tetapi memiliki persentase kematian lebih tinggi dari
yang disebabkan stroke lainnya. Di antara orang yang berusia lebih tua dari 60 tahun,
perdarahan intraserebral lebih sering terjadi dibandingkan perdarahansubarakhnoid.
Perdarahan intraserebral sering terjadi di area vaskularis dalam pada lapisan
hemisfer serebral. Perdarahan yang terjadi kebanyakan pada pembuluh darah berkaliber
kecil dan terdapat lapisan dalam (deep arteries). Perdarahan intraserebral sangat sering
terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis (hipertensi) melemahkan arteri kecil,
menyebabkannya menjadi pecah. Korelasi hipertensi sebagai kausatif perdarahan ini
dikuatkan dengan pembesaran vertikel jantung sebelah kiri pada kebanyakan pasien.
Hipertensi yang menahun memberikan resiko terjadinya stroke hemoragik akibat
pecahnya pembuluh darah otak diakibatkan karena adanya proses degeneratif pada
dinding pembuluh darah.
2.2 Subarachnoid hemorrhage (perdarahan subarakhnoid)
Perdarahan subarakhnoid adalah perdarahan ke dalam ruang (ruang subarachnoid)
diantara lapisan dalam (pia mater) dan lapisan tengah (arachnoid mater) para jaringan
yang melindungan otak (meninges). Penyebab yang paling umum adalah pecahnya
tonjolan pada pembuluh (aneurisma). Biasanya, pecah pada pembuluh menyebabkan
tiba-tiba, sakit kepala berat, seringkali diikuti kehilangan singkat pada kesadaran.
Perdarahan subarakhnoid adalah gangguan yang mengancam nyawa yang bisa cepat
menghasilkan cacat permanen yang serius. Hal ini adalah satu-satunya jenis stroke yang
lebih umum terjadi pada wanita.
Patofisiologi
Trombosis (penyakit trombo oklusif) merupakan penyebab stroke yang paling
sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah penyebab utama
trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi, sakit kepala adalah awitan
yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing, perubahan kognitif atau kejang dan
beberapa awitan umum lainnya. Secara umum trombosis serebral tidak terjadi secara tibatiba, dan kehilangan bicara sementara, hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat
mendahului awitan paralysis berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima arteria
besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut , sedangkan sel sel
23

ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan berjumbai, sehingga lumen pembuluh
sebagian terisi oleh materi sklerotik tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan
atau tempat tempat yang melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat tempat
khusus tersebut. Pembuluh pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang
makin jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar. Trombosit menempel
pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding pembuluh darah menjadi kasar.
Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin difosfat yang mengawali mekanisme
koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap
tinggal di tempat dan akhirnya seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna
1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan penderita
trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu trombus dalam jantung,
sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya adalah perwujudan dari penyakit
jantung. Setiap bagian otak dapat mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya
embolus akan menyumbat bagian bagian yang sempit.. tempat yang paling sering
terserang embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab
utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan merupakan sepersepuluh
dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan intrakranial biasanya disebabkan oleh
ruptura arteri serebri. Ekstravasasi darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid,
sehingga jaringan yang terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini
mengiritasi jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan sirkulus wilisi.
Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah akhirnya akan larut dan
mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak yang terletak di sekitar tempat bekuan
dapat membengkak dan mengalami nekrosis.

Gejala Klinis
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat dan menyebabkan
kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke). Kemudian stroke menjadi
bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2 hari akibat bertambah luasnya jaringan otak
yang mati (stroke in evolution). Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu)
diselingi dengan periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
24

terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari bagian otak yang
terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:

Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).

Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
Kesulitan menelan.
Kesulitan menulis atau membaca.
Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur, membungkuk, batuk,

atau kadang terjadi secara tiba-tiba.

Kehilangan koordinasi.
Kehilangan keseimbangan.
Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan menggerakkan

salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan motorik.

Mual atau muntah.
Kejang.
Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan sensasi, baal

atau kesemutan.
Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

Diagnosis
Stroke adalah suatu keadaan emergensi medis. Untuk membedakan stroke tersebut
termasuk jenis hemoragis atau non hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah berikutnya
adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke hemoragis atau stroke
non hemoragis.Untuk keperluan tersebut, pengambilan anamnesis harus dilakukan seteliti
mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti
tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

25

2. Pemeriksaan klinis neurologis

Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila dibandingkan antara
keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :
3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

26

Gambar 4. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b.

Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

27

Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk stroke nonhemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3% untuk stroke
hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%. Ketepatan diagnostik
seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu stroke akut
dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada bagian otak. Pasien
28

memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi sebelum obat penghancur bekuan
darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan

: 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang
Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan penyebab
seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut CT scan otak sering
dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari perdarahan atau massa di dalam otak,
situasi yang sangat berbeda dengan stroke yang memerlukan penanganan yang berbeda pula.
CT Scan berguna untuk menentukan:

Jenis patologi

lokasi lesi

ukuran lesi

menyingkirkan lesi non vaskuler

Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat warna yang

disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di otak dapat memberikan
29

informasi tentang aneurisma atau arteriovenous malformation. Seperti abnormalitas aliran

darah otak lainnya dapat dievaluasi dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography
menggeser angiogram konvensional.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa injeksi atau
penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk menampakkan penyempitan
dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri utama di leher yang mensuplai darah ke
otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering dilakukan pada
pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram adalah tes dengan gelombang
suara yang dilakukan dengan menempatkan peralatan microphone pada dada atau turun
melalui esophagus (transesophageal achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor
Holter sama dengan electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada
dada selama 24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein yang dilakukan
untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk adanya arteri yang mengalami
peradangan. Protein darah tertentu yang dapat meningkatkan peluang terjadinya stroke karena
pengentalan darah juga diukur. Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke
yang dapat diterapi atau untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah
screening mencari infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit
mungkin juga perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

30

PENATALAKSANAAN
a. Terapi umum

Bebaskan jalan napas

Menilai pernapasan

Stabilisasi sirkulasi penting untuk perfusi organ-organ tubuh yang adekuat

b. Terapi khusus

Reperfusi
o Antitrombotik (antiplatelet: aspirin, dipiridamol, tiklopidin, klopidogrel,
cilostazol, dan antikoagulan: heparin, LMWH, warfarin)
Pemberian aspirin dengan dosis awal 325 mg dalam 24-48 jam setelah onset
stroke dianjurkan untuk setiap stroke iskemi akut.
Pemberian antikoagulan tidak dilakukan sampai ada hasil pemeriksaan
imaging memastikan tidak ada perdarahan intrakranial. Terhadap penderita
yang mendapat pengobatan antikoagulan perlu dilakukan monitor kadar
antikoagulan
o Hemoreologik: pentoksifilin
o rtPA

Neuroproteksi: citicholin, pirasetam, nimodipin

31

Komplikasi
Komplikasi pada stroke sering terjadi dan menyebabkan gejala klinik stroke menjadi
semakin memburuk. Tanda-tanda komplikasi harus dikenali sejak dini sehingga dapat dicegah
agar tidak semakin buruk dan dapat menentukan terapi yang sesuai. 1 Komplikasi pada stroke
yaitu:
1. Komplikasi Dini (0-48 jam pertama):
1. Edema

serebri:

Merupakan

komplikasi

yang

umum

terjadi,

dapat

menyebabkan defisit neurologis menjadi lebih berat, terjadi peningkatan

tekanan intrakranial, herniasi dan akhirnya menimbulkan kematian.
2. Abnormalitas jantung: Kelaianan jantung dapat menjadi penyebab, timbul
bersama atau akibat stroke,merupakan penyebab kematian mendadak pada
stroke stadium awal.sepertiga sampai setengah penderita stroke menderita
gangguan ritme jantung.
3. Kejang: kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke hemoragik dan
pada umumnya akan memperberat defisit neurologis.
4. Nyeri kepala
5. Gangguan fungsi menelan dan asprasi

2. Komplikasi jangka pendek (1-14 hari pertama):

1. Pneumonia: Akibat immobilisasi yang lama. 2 merupakan salah satu komplikasi
stroke pada pernafasan yang paling sering, terjadi kurang lebih pada 5%
pasien dan sebagian besar terjadi pada pasien yang menggunakan pipa
nasogastrik.
2. Emboli paru: Cenderung terjadi 7-14 hari pasca stroke, seringkali pada saat
penderita mulai mobilisasi.
3. Perdarahan gastrointestinal: Umumnya terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat
merupakan komplikasi pemberian kortikosteroid pada pasien stroke.
Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2 pada pasien stroke ini.
4. Stroke rekuren
5. Abnormalitas jantung
Stroke dapat menimbulkan beberapa kelainan jantung berupa:
- Edema pulmonal neurogenik
- Penurunan curah jantung
- Aritmia dan gangguan repolarisasi
6. Deep vein Thrombosis (DVT)
32

7. Infeksi traktus urinarius dan inkontinensia urin

3. Komplikasi jangka panjang
1. Stroke rekuren
2. Abnormalitas jantung
3. Kelainan metabolik dan nutrisi
4. Depresi
Gangguan vaskuler lain: Penyakit vaskuler perifer.
Kesimpulan
Stroke merupakan penyakit yang menyerang sistem saraf manusia, yang dapat
berakibat pada kelumpuhan sistem-sistem lainnya. Secara umum patologi stroke berlangsung
secara progresif dan bertahap, mulai dari gejala stroke ringan hingga dapat menyebabkan
kematian. Secara garis besar, stroke dibagi menjadi stroke iskemik (karena penyumbatan
pembuluh darah) dan stroke hemoragik (karena pecahnya pembuluh darah) yangmemiliki
gejala bervariasi sesuai daerah yang terserang.
Stroke memiliki beberapa faktor resiko yang dapat mendukung perkembangan stroke
yang terdiri dari dua jenis faktor, yaitu faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi (usia, jenis
kelamin, herediter, dan ras) dan yang dapat dimodifikasi (berbagai penyakit degeneratif dan
gaya hidup). Pencegahan penyakit stroke dapat dilakukan dengan meminimalisir faktor resiko
yang dapat dimodifikasi tersebut, seperti mengatur pola hidup dan mengkonsumsi makanan
yang disesuaikan dengan faktor resiko yang tidak dapat dimodifikasi.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sjahrir H. Ilmu penyakit saraf neurologi khusus. Jakarta: Dian Rakyat;2004.

33

2. Markam S. Trauma kapitis. Kapita Selekta Neurologi. 2nd ed. Harsono, Editor.
Yogyakarta: Gajah Mada University Press;2005. p. 314.
3. Ganong W. Buku ajar fisiologi kedokteran. Jakarta: EGC Penerbit Buku
Kedokteran;2002.
4. Misbach, Jusuf. STROKE. Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.
5. Baehr M, Frotscher M. DUUS Topical Diagnosis Neurology. 4th ed. USA: Thieme;2005.
6. Richard SS. Neuroanatomi Klinik untuk Mahasiswa Kedokteran. 5th ed. Jakarta:
EGC;2007.
7. Lumbantombing SM. Neurologi Klinik Pemeriksaan Fisik dan Mental. Jakarta: Balai
Penerbit FKUI;2004.
8. Adams and Victors. Principles of Neurology. 8th ed. Ropper AH, Brown RH
9. PERDOSI. Standar Pelayanan Medis (SPM) dan Standar Prosedur Operasional (SPO)
Neurologi;2006.

34