Arteriosklerosis merupakan istilah umum untuk beberapa penyakit, dimana dinding arteri
menjadi lebih tebal dan kurang lentur.Penyakit yang paling penting dan paling sering ditemukan
adalah aterosklerosis, dimana bahan lemak terkumpul dibawah lapisan sebelah dalam dari
dinding arteri. Aterosklerosis bisa terjadi pada arteri di otak, jantung, ginjal, organ vital lainnya
dan lengan serta tungkai.
Jika aterosklerosis terjadi di dalam arteri yang menuju ke otak (arteri karotid), maka bisa
terjadi stroke. Jika terjadi di dalam arteri yang menuju ke jantung (arteri koroner), bisa terjadi
serangan jantung.
PENYEBAB
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran
darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan
lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak
penebalan di lapisan dalam arteri.
Setiap daerah penebalan (yang disebut plak aterosklerotik atau ateroma) yang terisi
dengan bahan lembut seperti keju, mengandung sejumlah bahan lemak, terutama kolesterol, selsel otot polos dan sel-sel jaringan ikat.Ateroma bisa tersebar di dalam arteri sedang dan arteri
besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di
daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih mudah terbentuk
ateroma.
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma
terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan
kalsium, sehingga menjadi rapuh dan bisa pecah.Darah bisa masuk ke dalam ateroma yang
pecah, sehingga ateroma menjadi lebih besar dan lebih mempersempit arteri. Ateroma yang
pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu pembentukan bekuan darah
(trombus). Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, atau bekuan
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah dan menyebabkan sumbatan di tempat lain
(emboli).
Resiko terjadinya aterosklerosis meningkat pada:
- Tekanan darah tinggi
- Kadar kolesterol tinggi
- Perokok
- Diabetes (kencing manis)
- Kegemukan (obesitas)
- Malas berolah raga
- Usia lanjut
- Pria memiliki resiko lebih tinggi daripada wanita
Patofisiologi
GEJALA
Sebelum terjadinya penyempitan arteri atau penyumbatan mendadak, aterosklerosis
biasanya tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya, sehingga
bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya.
Jika aterosklerosis menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian
tubuh yang diperdarahinya tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang
mengangkut oksigen ke jaringan.Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram
yang terjadi pada saat aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan akan oksigen. Contohnya,
selama berolah raga, seseorang dapat merasakan nyeri dada (angina) karena aliran oksigen ke
jantung berkurang; atau ketika berjalan, seseorang merasakan kram di tungkainya (klaudikasio
interminten) karena aliran oksigen ke tungkai berkurang.
Yang khas adalah bahwa gejala-gejala tersebut timbul secara perlahan, sejalan dengan
terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung secara perlahan. Tetapi jika
penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan menyumbat arteri), maka
gejalanya akan timbul secara mendadak.
Diagnosa
Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis mungkin tidak akan terdiagnosis. Sebelum
terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop
bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis. Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa
berkurang.
Pengobatan
Sampai tingkat tertentu, tubuh akan melindungi dirinya sendiri dengan cara membentuk
pembuluh darah baru di daerah yang terkena. Sebelum terjadinya komplikasi, aterosklerosis
mungkin tidak akan terdiagnosis.Sebelum terjadinya komplikasi, terdengarnya bruit (suara
meniup) pada pemeriksaan dengan stetoskop bisa merupakan petunjuk dari aterosklerosis.
Denyut nadi pada daerah yang terkena bisa berkurang.
Bisa diberikan obat-obatan untuk menurunkan kadar lemak dan kolesterol dalam darah
(contohnya colestyramine, kolestipol, asam nikotinat, gemfibrozil, probukol, lovastatin). Aspirin,
ticlopidine dan clopidogrel atau anti-koagulan bisa diberikan untuk mengurangi resiko
terbentuknya bekuan darah.
Angioplasti balon dilakukan untuk meratakan plak dan meningkatkan aliran darah yang
melalui endapan lemak. Enarterektomi merupakan suatu pembedahan untuk mengangkat
endapan.
Pembedahan bypass merupakan prosedur yang sangat invasif, dimana arteri atau vena
yang normal dari penderita digunakan untuk membuat jembatan guna menghindari arteri yang
tersumbat.
Pencegahan
Untuk membantu mencegah aterosklerosis yang harus dihilangkan adalah faktor-faktor
resikonya. Jadi tergantung kepada faktor resiko yang dimilikinya, seseorang hendaknya:
-
Berhenti merokok
Pada orang-orang yang sebelumnya telah memiliki resiko tinggi untuk menderita
penyakit jantung, merokok sangatlah berbahaya karena:
-
merokok bisa mengurangi kadar kolesterol baik (kolesterol HDL) dan meningkatkan
kadar kolesterol jahat (kolesterol LDL)
Resiko seorang perokok untuk menderita penyakit arteri koroner secara langsung berhubungan
dengan jumlah rokok yang dihisap setiap harinya. Orang yang berhenti merokok hanya memiliki
resiko separuh dari orang yang terus merokok, tanpa menghiraukan berapa lama mereka sudah
merokok sebelumnya.
Berhenti merokok juga mengurangi resiko kematian setelah pembedahan bypass arteri koroner
atau setelah serangan jantung. Selain itu, berhenti merokok juga mengurangi penyakit dan resiko
kematian pada seseorang yang memiliki aterosklerosis pada arteri selain arteri yang menuju ke
jantung dan otak.
ISCHEMIA MIOKARD
Kebutuhan O2 yang melebihi kapasitas suplai O2 oleh pembuluh darah yang mengalami gangguan
menyebabkan terjadi ischemia miokard.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada tingkat sel dan jaringan
dan menekan fungsi miokard.Bila mengenai arteri koronaria mengalami gangguan penyempitan (stenosis)
atau penciutan (spasme) akan terjadi ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan dan terjadilah O2.
Berkurangnya kadar O2 menyebabkan :
Akibat kekuatan kontraksi berkurang dan gerakan dinding abnormal menyebabkan terjadinya perubahan
perubahan hemodinamika. Adapun perubahan hemodinamika yang terjadi :
Terjadi penurunan curah jantung akibat penurunan fungsi ventrikel kiri dan diikuti berkurangnya volume
sekuncup.
Hal ini menyebabkan penurunan pengosongan ventrikel saat sistol akan memperbesar volume ventrikel
Terjadi peningkatan tekanan jantung kiri dan peningkatan diastolic ventrikel kiri
Penatalaksanaan :
Meningkatkan suplai O2 (nitrat organic dan penghambat kanal Ca2+ , keduanya berfungsi
mengatasi spasme dan mendilatasi pembuluh darah koroner)
Pemasangan balon angioplasty atau sten vascular
Revaskularisasi melalui bypass aortokoroner secara pembedahan
Patofisiologi
Ischemia Miokard
Timbul akibat adanya suatu penyempitan pada A.koronaria
Perfusi O2 berkurang
Suplai O2 berkurang (dimana kebutuhan O2 meningkat)
Penggunaan metabolisme aerob
Glukosa
Piruvat
metabolisme anaerob
Laktat
Defisiensi ATP
Gangguan kerja
pemompaan sistolik
ventrikel
Gangguan
Eksitasi
Miokard
Pembentukan Laktat
gerakan dinding
segmen
abnormal
-Depresi segmen ST
-Gel. T inverted
Muskulus
papilaris
iskemik
Regurgitasi
mitral
INFARK MIOKARD
Definisi
Nekrosis miokardium yang besar akibat interupsi darah ke daerah tersebut
Epidemiologi
Insidensi pjk :150.000
Klasifikasi
Berdasarkan gambaran ekg :
-
Transmural
Non transmral
Etiologi
-
Faktor resiko
a.
Merokok
Peran rokok dalam penyakit jantung koroner ini antara lain: menimbulkan
aterosklerosis; peningkatan trombogenessis dan vasokontriksi; peningkatan
tekanan darah; pemicu aritmia jantung, meningkatkan kebutuhan oksigen jantung,
dan penurunan kapasitas pengangkutan oksigen
Konsumsi alcohol
Meskipun ada dasar teori mengenai efek protektif alcohol dosis rendah hingga
moderat, dimana ia bisa meningkatkan trombolisis endogen, mengurangi adhesi
platelet, dan meningkatkan kadar HDL dalam sirkulasi, akan tetapi semuanya
masih controversial
Infeksi
Hipertensi sistemik.
Hipertens sistemik menyebabkan meningkatnya after load yang secara tidak
langsung akan meningkan beban kerja jantung. Kondisi seperti ini akan memicu
hipertrofi ventrikel kiri sebagai kompensasi dari meningkatnya after load yang
pada akhirnya meningkatan kebutuhan oksigen jantung.
Obesitas
Terdapat hubungan yang erat antara berat badan, peningkatan tekanan darah,
peningkatan kolesterol darah, DM tidak tergantung insulin, dan tingkat aktivitas
yang rendah.
Kurang olahraga
Aktivitas aerobic yang teratur akan menurunkan resiko terkena penyakit jantung
koroner, yaitu sebesar 20-40 %.
Penyakit Diabetes
Resiko terjadinya penyakit jantung koroner pada pasien dengan DM sebesar 2- 4
lebih tinggi dibandingkan orang biasa.
b.
Usia
Resiko meningkat pada pria datas 45 tahun dan wanita diatas 55 tahun
(umumnnya setelah menopause)
Jenis Kelamin
Morbiditas akibat penyakit jantung koroner (PJK) pada laki-laki dua kali lebih
besar dibandingkan pada perempuan, hal ini berkaitan dengan estrogen endogn
yang bersifat protective pada perempuan.
Hal ini terbukti insidensi PJK meningkat dengan cepat dan akhirnya setare dengan
laki pada wanita setelah masa menopause
Riwayat Keluarga
RAS
Insidensi kematian akiat PJK pada orang Asia yang tinggal di Inggris lebih tinggi
dibandingkan dengan peduduk local, sedangkan angka yang rendah terdapat pada
RAS apro-karibia
Geografi
Tingkat kematian akibat PJK lebih tinggi di Irlandia Utara, Skotlandia, dan bagian
Inggris Utara dan dapat merefleksikan perbedaan diet, kemurnian air, merokok,
struktur sosio-ekonomi, dan kehidupan urban.
PEMERIKSAAN FISIK
a.
Tampilan Umum
Pasien tampak pucat, berkeringat, dan gelisah akibat aktivitas simpatis berlebihan. Pasien
juga tapak sesak. Demam derajat sedang (< 38 C) bisa timbul setelah 12-24 jam pasca
infark
b.
c.
Pemeriksaan jantung
Terdangar bunyi jantung S4 dan S3 , atau mur-mur. Bunyi gesekan perikard jarang
terdengar hingga hari ke dua atau ketiga atau lebih lama lagi (hingga 6 minggu)
d.
Pemeriksaan paru
Ronkhi akhir pernafasan bisa terdengar, walaupun mungkin tidak terdapat gambaran edema
paru pada radiografi. Jika terdapat edema paru, maka hal itu merupakan komplikasi infark
luas, biasanya anterior.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan kelarga,
serta hasil test diagnostic.
a. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan perubahan
gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan menjauh dari jaringan
iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi
ST.
Pada infark, miokard yang mati tidak mengkonduksi listrik dan gagal untuk repolarisasi
secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat nekrosis terbentuk, dengan
penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik, gelombang Q terbentuk. Area nekrotik
adalah jaringan parut yang tak aktif secara elektrikal, tetapi zona nekrotik akan
menggambarkan perubahan gelombang T saat iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard,
elevasi ST disertai dengan gelombang T tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari
berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai dengan umur infark miokard, gelombang Q
menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark
Perubahan EKG
Anterior
Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
Inferior
Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 V6, I, aVL.
Lateral
Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 V6.
Posterior
Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF, terutama
gelombang R pada V1 V2.
Ventrikel kanan
Perubahan gambaran dinding inferior
b. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein tertentu keluar
masuk aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdetekai setelah 6-8 jam,
mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal setelah 24 jam berikutnya.
LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam
kemudian mencapai puncak dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu.
Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB akan tetapi penggunaan klinisnya
masih kalah akurat dengan nilai Troponin, terutama Troponin T.
Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan
pada otot jantung juga bisa ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T & I merupakan protein merupakan tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama Troponin T (TnT)
Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca kerusakan miokard dan masih tetap tinggi dalam serum
selama 1-3 minggu.
Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
d. Coronary Angiography
Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar X pada jantung dan
pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan letak sumbatan pada
arteri koroner.
Dokter memasukan kateter melalui arteri pada lengan atau paha menujua jantung. Prosedur
ini dinamakan kateterisasi jantung, yang merupakan bagian dari angiografi koroner
Zat kontras yang terlihat melalui sinar x diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah.
Zat kontras itu memingkinkan dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati
pembuluh darah dan jantung
Jika ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan angioplasty, dpat dilakukan untuk
memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan ditempatkan stent (pipa
kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap terbuka.
Diagnosa
Trias berdasarkan
1. Gambaran klinis yang khas nyeri dada (angina pectoris)
2. EKG Q or nonQ wave
3. Biomarker kimiawi peningkatan atau perubahan enzim enzim
PENANGANAN
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan serangan
jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk penyembuhan) dan
mencegah komplikasi lebih lanjut.
Berikut ini adalah penanganan yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan.
Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri.
Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan aspirin
(antiplatelet) untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien yang elergi
terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
Nitroglycerin dapat diberikan untuk menurunkan beban kerja jantung dan memperbaiki
aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat membedakan apakah ia
Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang dengan pemberian
nitrogliserin.
Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan jantung, segera
hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena terlambat 1-2 menit saa nyawa
korban mungkin tidak terselamatkan lagi.
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
1.
Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah pembuluh darah
koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard lebih lanjut.
Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang menyumbat arteri koroner.
Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam stelah timbul gejal pertama dan tidak
boleh lebih dari 12 am pasca serangan. Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas
75 tahun
Contohnya adalah streptokinase
2.
Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk mengurangi
nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan jantung tambahan. Beta
bloker juga bisa digunakan untuk memperbaiki aritmia.
Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan acebutol) dan noncardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
3.
Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot jantung. Obat
ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada otot jantung.
Misalnya captropil
4.
Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah pada
arteri.
Missal: heparin dan enoksaparin.
5.
Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk membentuk
bekuan yang tidak diinginkan.
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung., maka dpat dilakukan
tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada ujungnya
dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang tersumbat. Kemudian
balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan dinding arteri. Melebarnya bagian
dalam arteri akan mengembalikan aliran darah.
Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang tersumbat
sehingga menjaganya tetap terbuka. Beberapa stent biasanya dilapisi obat-obatan yang
mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian tubuh
lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati arteri koroner yang
tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot
jantung.
Setelah pasien kembali ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal yang
perlu diperhatikan:
Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn mengikuti
program rehabilitasi.
Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk menurunkan
kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari merokok, menurunkan
BB, merubah dit, dan meningatkan aktivitas fisik.
ANGINA PEKTORIS
A. PENGERTIAN
1.
(Dasar-dasar keperawatan
kardiotorasik, 1993)
2.
3.
B. ETIOLOGI
1.
Ateriosklerosis
2.
3.
Anemia berat
4.
Artritis
5.
Aorta Insufisiensi
C. FAKTOR-FAKTOR RESIKO
1.
Diet (hiperlipidemia)
b.
Rokok
c.
Hipertensi
d.
Stress
e.
Obesitas
f.
Kurang aktifitas
g.
Diabetes Mellitus
h.
2.
Usia
b.
Jenis Kelamin
c.
Ras
d.
Herediter
e.
Kepribadian tipe A
Emosi
2.
Stress
3.
4.
5.
Terlalu kenyang
6.
Banyak merokok
E. GAMBARAN KLINIS
1. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan
daerah inter skapula atau lengan kiri.
2. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
3. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
4. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
5. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat
dingin, palpitasi, dizzines.
6. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
7. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.
F. TIPE SERANGAN
1. Angina Pektoris Stabil
Nyeri
segera
hilang
dengan
istirahat
atau
penghentian
aktifitas.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang
sehat maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan
akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat Oksid0
yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak adanya
fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus koroner yang
memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard berkurang.
Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak bila belum
mencapai 75 %.
glikogen
anaerob
untuk
memenuhi
Sel-sel miokardium
kebutuhan
energi
mereka.
Dapat diubah/dimodifikasi
Diet/hiperlipidemia
Rokok
Hipertensi
Stress
Obesitas
DM
Kurang aktifitas
Pemakaian
kontrasepsi oral
Faktor
resiko
Usia
Jenis kelamin
Ras
Herediter
Kepribadian tipe A
Garis
Garislemak
lemak15
15thth
Tak berkembang
Tak
berkembang
Berkembang
Berkembang
Turbulensi
aliran darah
Defisit NO
Peningkatan permeabilitas
Defisit NO
Ekskresi zat vaso aktif
Agregasi trombosit
PeningkatanProliferasi
permeabilitas
otot
polos ke intima
- trombosit
(serotonin,asetilkolin)
Lesi komplikata
Agregasi trombosit
- penimbunan
fibrin
(serotonin,asetilkolin)
Proliferasi otot
Pembentukkanpolos ke intima
jaringan parut
- trombosit
- penimbunan
fibrin
Arteritis
Oklusi arteri
Plak fibrosa
Pembentukkan
jaringan parut
Lesi komplikata
Arteritis
Spasme koroner
Turbulensi aliran
darah
Oklusi arteri
Anemia berat
Penyempitan/blok lebih
dari 75 %
Aktifitas berlebih
Penurunan jumlah Hb
Ketidakseimbangan suply dengan kebutuhan
O2 miokard yang bertambah
Kompensasi jantung
Metabolisme
anaerob
Gangguan kontraksi ventrikel kiri
Aorta insufisiensi
Iskemik
Asam Laktat
Penurunan stroke volume
Penurunan aliran koroner
Nyeri
Penurunan COP
MK 2 : Intoleransi Aktifitas
2.
3.
4.
I.
FOKUS INTERVENSI
1.
Letakkan klien pada istirahat total selama episode angina (24-30 jam
pertama) dengan posisi semi fowler.
Kolaborasi pengobatan.
2.
3.
Dorong
keluarga
dan
teman
utnuk
menganggap
klien
seperti
dibuat
untuk
sebelumnya.
Beritahu
klien
program
medis
yang
telah
Kolaborasi.
4.
Kaji
pentingnya
kontrol
berat
badan,
menghentikan
kebiasaan
Gagal Jantung
Definisi
Adalah keadaan dimana jantung tidak lagi mampu memompa darah ke
jaringan untuk memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh
Etiologi
Disritmia
Emboli paru
Class II : penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik,
saat istirahat tidak ada keluhan, aktivitas sehari-hari menimbulkan dyspnea
atau kelelahan
Class III : penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang
nyata, saat istirhat tidak ada keluhan, aktivitas fisik yang lebih ringan dari
aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan dyspnea atau kelelahan
Patofisiologi
Gagal jantung
Tekanan hidrostatik kapiler paru-paru lebih besar dari tekanan onkotik pembuluh
darah
Edema interstisial
Edema paru
Hipertensi pulmonalis
Respons kompensatorik
Respon simpatis
Venokonstriksi
Gagal ginjal
Menghasilkan angiotensin I
Retensi Na+ dan H2O pada tubulus distal dan duktus pengumpul
Hipertrofi ventrikel
Meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium
menghasilakn
efek
Gejala klinis
Gejala lain : takikardi, tekanan darah turun, hemoptoe, keringat dingin, pucat
Penatalaksanaan
Definisi
Didefinisikan sebagai serangan cepat atau rapid atau onset atau adanya perubahan pada
gejala-gejala atau tanda-tanda dari gagal jantung yang berakibat diperlukannya tindakan
atau terapi secara urgent
Dapat berupa serangan pertama gagal jantung atau perburukan dari gagal jantung kronik
sebelumnya (pasien dapat memperlihatkan kedaruratan medik seperti edema paru akut)
Gambaran klinis
Kongesti paru
Penurunan cardiac output
Hipoperfusi jaringan
Etiologi
I.
II.
III.
Kondisi lain seperti ketidakpatuhan minum obat-obat gagal jantung atau nasehat-nasehat medik,
pemakaian obat (NSAIDs, cyclo-oxygenase (COX) inhibitor dan thiazolidiones).
Gagal jantung berat dapat diakibatkan oleh gagal multiorgan. Beberapa faktor nonkardivaskular
juga dapat menakibatkan gagal jantung akut seperti PPOK atau adanya penyakit organ lanjut
(disfungsi renal).
Klasifikasi klinis
Perburukan atau gagal jantung kronik dekompensasi : adanya kongesti sistemik kongesti
paru, tekanan darah turun (prognosis buruk)
Edema paru : respiratory distress berat, pernapasan cepat, orthopnea, ronchi pada seluruh
lapangan paru, saturasi O2 kurang dari 90%
Gagal jantung hipertensif : tekanan darah meningkat, peningkatan tonus simpatik serta
takikardi dan vasokonstriksi, euvolemia atau hipervolemia ringan, kongesti paru
Syok kardiogenik : tekanan sistolik < 90mmHg atau penurunan tekanan arteriol rata-rata
(>30mmHg) dan tidak adanya produksi urin atau berkurang (<0,5 ml/kg/jam), sering
terdapat gangguan irama jantung, tanda-tanda hipoperfusi organ dan kongesti paru timbul
cepat
Gagal jantung kanan terisolasi : sindroma low output, peningaktan JVP dengan atau
tanpa hepatomegali dan tekanan pengisian ventrikel kiri yang rendah
Sindroma koroner akut dan gagal jantung : disertai aritmia (bradikardi, AF, VT)
Prognosa : buruk
Diagnosa :
Evaluasi awal : penilaian perfusi perifer, suhu kulit, peninggian tekanan pengisian vena,
adanya sistolik dan diastolik murmur, irama gallop, intral ineffisiensi, stenosis atau
ineffisiensi aorta, kongesti paru (ronchi basah), JVP
EKG : frekuensi debar jantung, irama jantung, sistem konduksi dan etiologi
Foto toraks : untuk menilai derajat kongesti paru dan untuk mengetahui adanya kelainan
paru dan jantung yang lain (efusi pleura, infiltrat atau kardiomegali)
Analisa gas darah arterial : untuk menilai oksigenasi (pO 2) fungsi respirasi (pCO2) dan
keseimbangan asam basa (pH)
Pemeriksaan lab : darah lengkap, elektrolit, urea, cretinin, gula darah, albumin, enzim
hati. Jika sodium menurun, sedangkan urea dan creatinin meningkat dapat mengakinatkan
prognosis buruk
Echo : untuk evaluasi kelainan struktural dan fungsional dari jantung yang berkaitan
dengan gagal jantung akut
Penatalaksanaan
Oxygen : diberikan pada pasien hipoksemia untuk memperoleh saturasi O 2 95% atau
>90% pada PPOK. Hati-hati pada penderita obstruktif saluran napas berat untuk
mencegah hiperkapnia
Ventilasi non ivasive : untuk membantu pernapasan tanpa endotrakeal tube
Morfin : jika ada keluhan gelisah, sesak nafas, ansietas atau nyeri dada, maka diberikan
bolus 2,5-5mgIU. Lalu monitor respirasi, kadang timbul nausea yang dapat diatasi
dengan antiemetic. Kontraindikasi hipotensi, bradikardi AV block lanjut dan retensi CO2
Loop diuretika : diberikan jika terdapat gejala akibat kongesti atau volume overload
dengan dosis awal 20-40mg intravena
Vasodilator : dapat menurunkan tekanan sistolik, menurunkan tekanan pengisian jantung
kiri dan kanan dan tekanan vaskuler sistemik dan memperbaiki sesak napas
Obat-obat inotropik : jika terdapat tekanan sistolik rendah atau cardiac index rendah
dengan adanya tanda-tanda hipoperfusi (kulit dingin, basah) atau kongesti
Adalah suatu kondisi patofisiologi, dimana terdapat kegagalan jantung memompa darah
yang sesuai dengan kebutuhan jaringan
Adalah sindroma klinik yang komplek yang disertai keluhan gagal jantung berupa sesak,
fatik, baik dalam keadaan istirahat atau latihan, edema dan tanda objektif adanya
disfungsi jantung dalam keadaan istirahat
Epidemiologi
Kurang lebih 0,4%-2% dan meningkat pada usia lanjut dengan rata-rata umur 74 tahun.
Etiologi dan faktor pencetus
Penatalaksanaan
Tujuan : memperbaiki keluhan, upaya pencegahan agar tidak terjadi perubahan disfungsi jantung
yang asimtomatik kadi simptomatik, untuk menurunkan angka kesakitan dan kematian.
Upaya pencegahan :
Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, faktor risiko jantung koroner
Pengobatan infark jantung segera di triase serta pencegahan infark ulangan
Pengobatan hipertensi yang agresif
Koreksi kelainan kongenital serta penyakit jantung katup
Jika ada disfungsi miokard, upayakan eliminasi penyebab yang mendasari, selain
modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung
Nonfarmakologi :
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab dan bagaimana mengenal serta upaya bila
timbul keluhan dan dasar pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alkohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian, udara panas dan humiditas, perlu
diperhatikan
Konseling mengenai obat : efek samping dan menghindari obat-obat tertentu (NSAID,
antiaritmia kelas I, verapamil, diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik,
steroid
Farmakologi :
ACE inhibitors
Diuretik (LOOP diuretic)
blocker
antagonis reseptor aldosteron
antagonis penyekat reseptor angiotensin II
glikosida jantung (digitalis)
vasodilator
hidralazin-isosorbid dinitrat
nitrat
obat penyekat kalsium
nesiritid
inotropik positif
antitrombotik
antiaritmia
Pemakaian alat dan tindakan bedah :
revaskularisasi (perkutan, bedah)
operasi aktup mitral
aneurismektomi
kardiomioplasti
external cardiac support
pacu jantung, konvensional, resinkronisasi pacu jantung biventrikular
implantable cardioverter defibrillators (ICD)
heart transplantation, ventricular assist devices, artificial heart
ltrafiltrasi, hemodialisis
ASPIRIN
Anti platelet adalah obat yang digunakan untuk menghambat agregasi trombosit
pembentukan trombus yang terutama pada sistem arteri
Farmakokinetik :
ABSORPSI :
Diabsorpsi baik dan cepat di lambung dan usus halus bag.atas scr oral
Diabsorpsi cepat di kulit sebagai salep
DISTRIBUSI :
Distribusi ke seluruh jar.tubuh dan caairan transelular(cairan sinovial, cairan
peritoneal, cairan spinal, liur, ASI)
Mudah menembus sawar darah otak
METABOLISME :
Metabolisme utama di hati yg dihidrolisis menjadi as.salisilat
EKSKRESI :
Diekskresi dlm bentuk metabolitnya melalui ginjal dan sebagian kecil melalui
keringat dan empedu
FARMAKODINAMIK
Menghambat sintesis tromboksan A2 di dalam trombosit dan prostasiklin di
pembuluh darah dengan menghambat secara reversible enzim siklooksigenase
Efek Samping
SalisilismusNyeri kepala,pusing,tinitus, gang.pendengaran,pandangan
kabur,lemas, haus,mual,muntah,diare.
Intoksikasi SSPKematian
Gang.Asam-basa
PerdarahanPtekie,purpura
Farmakodinamik
Diuretik kuat ini bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian
dengan epitel tebal dengan cara menghambat transport elektrolit natrium,
kalium, dan klorida sehingga menyebabkan peningkatan jumlah urin yang
diekskresikan.
Indikasi
Edema jantung
Paru
Ginjal
Hipertensi
komplikasi kehamilan
hiperkalsemia.
Kontra indikasi
Defisiensi elektrolit
koma hepatikum
hamil muda
hipokalemia
Efek samping
hipotensi ortostatik
pandangan kabur
Pusing
sakit kepala.
Dosis
Aturan pakai
DIAZEPAM
Penggunaan klinik:
Farmakokinetik
Sedasi muncul lagi setelah 6-8 jam akibat adanya penyerapan ulang
diazepam yang dibuang melalui empedu
Interaksi obat
Dosis
MORFIN
Farmakodinamik
Efek morfin pada usus dan SSP terutama ditimbulkan karena morinbekerja
sebagai antagonis pada reseptor .
SSP: analgensia dan nakrosis
Farmakokinetik:
A= usus
D=seluruh tubuh
M=hati
E= ginjal
Indikasi
Meredakan atau menghilangkan nyeri hebat yang tidak dapat diobati dengan
analgetik non opioid
Nyeri yang menyertai infark miokard, neoplasma, kolik renal atau empedu,
oklusio akut PD perifer, perikarditis akut, nyeri akibat trauma
Edema paru
Efek samping
Efek samping
Interaksi obat
Penggunaan terapi
Aritmia
Dosis relative rendah (200-400 mg/hari) dapat digunakan pada fibrilasi atrium
paroksimal
Dosis awal 0,8-1,2 mg sehari selama 2 minggu
Dosis pemeliharaan 0,2- 1 gr perhari