Peritonitis

2.1 Definisi
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh infeksi pada
selaput organ perut (peritonieum). Peritonieum adalah selaput tipis
dan jernih yang membungkus organ perut dan dinding perut
sebelah dalam. Lokasi peritonitis bisa terlokalisir atau difuse,
riwayat akut atau kronik dan patogenesis disebabkan oleh infeksi
atau aseptik. Peritonitis merupakan suatu kegawat daruratan yang
biasanya disertai dengan bakterecemia atau sepsis. Akut
peritonitis sering menular dan sering dikaitkan dengan perforasi
viskus (secondary peritonitis). Apabila tidak ditemukan sumber
infeksi pada intraabdominal, peritonitis diketagori sebagai primary
peritonitis. (Fauci et al, 2008)
2.2 Anatomi dan Fisiologi

Peritoneum merupakan membran yang terdiri dari satu lapis

sel mesothel yang dipisah dari jaringan ikat vaskuler dibawahnya
oleh membrane basalis. Ia membentuk kantong tertutup dimana
visera dapat bergerak bebas didalamnya. Peritoneum meliputi
rongga abdomen sebagai peritoneum parietalis dan melekuk ke
organ sebagai peritoneum viseralis (Marshall, 2003).
Luas permukaannya mendekati luas permukaan tubuh yang

pada orang dewasa mencapai 1,7m2. Ia berfungsi sebagai

membrane semipermeabel untuk difusi 2 arah untuk cairan dan
partikel. Luas permukaan untuk difusi seluas 1m 2 (Heemken,
1997).
Pada rongga peritoneum dewasa sehat terdapat 100cc
cairan peritoneal yang mengandung protein 3 g/dl. Sebagian besar
berupa albumin. Jumlah sel normal adalah 33/mm 3 yang terdiri dari
45% makrofag, 45% sel T, 8% sisanya terdiri dari NK, sel B,
eosinofil, dan sel mast serta sekretnya terutama prostasiklin dan
PGE2. Bila terjadi peradangan jumlah PMN dapat meningkat
sampai > 3000/mm3 (Marshall, 2003).
Dalam keadaan normal, 1/3 cairan dalam peritoneum di
drainase melalui limfe diafragma sedang sisanya melalui
peritoneum parietalis (Evans, 2001).
Relaksasi diafragma menimbulkan tekanan negatif sehingga
cairan dan partikel termasuk bakteri akan tersedot ke stomata
yaitu celah di mesothel difragma yang berhubungan dengan
lacuna limfe untuk bergerak le limfe substernal. Kontraksi
diafragma menutup stomata dan mendorong limfe ke mediastinum
(Hau, 2003).
Oleh karena itu, sangat penting menjamin berlangsungnya
pernapasan spontan yang baik agar clearance bakteri peritoneum
dapat berlangsung (Evans, 2001).
Dalam keadaan normal, peritoneum dapat mengadakan
fibrinolisis dan mencegah terjadinya perlekatan. Peritoneum
menangani infeksi dengan 3 cara:
Absorbsi cepat bakteri melalui stomata diafragma
Pompa diafragma akan menarik cairan dan partikel termasuk
bakteri kearah stomata. Oleh karena itu bila terdapat infeksi di
peritoneum bagian bawah, bakteri yang turut dalam aliran dapat
bersarang di bagian atas dan dapat menimbulkan sindroma FitzHugh-Curtis, yaitu nyeri perut atas yang disebabkan perihepatitis
yang menyertai infeksi tuba falopii (Evans, 2001).
Peritonitis menyebabkan pergeseran cepat cairan intravaskuler
dan intersisiel ke rongga peritoneum, sehingga dapat terjadi
hipovolemia. Empedu, asam lambung, dan enzim pancreas
memperbesar pergeseran cairan ini (Heemken, 1997).
Penghancuran bakteri oleh sel imun
Bakteri atau produknya akan mengaktivasi sel mesothel, netrofil,
makrofag, sel mast, dan limfosit untuk menimbulkan reaksi
inflamasi (Iwagaki, 1997).
Selain melepas mediator inflamasi ia dapat mengadakan

degranulasi zat vasoaktif yang mengandung histamine dan

prostaglandin. Histamine dan prostaglandin yang dilepas sel mast
dan makrofag menyebabkan vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas pembuluh peritoneum sehingga menimbulkan
eksudasi cairan kaya komplemen, immunoglobulin, faktor
pembekuan, dan fibrin (Marshall, 2003).
Sudah diketahui bahwa untuk penyembuhan jaringan diperlukan
respon mediator pro-inflamasi di daerah sakit sampai terjadi
kesembuhan dimana mulai timbul mediator anti-inflamasi yang
menghentikan proses pro-inflamasi. Keadaan ini menunjukkan
adanya keseimbangan fungsi antara respon pro- dan antiinflamasi. Tetapi pada keadaan tertentu dapat terjadi
ketidakseimbangan dimana salah satu yaitu: pro-inflamasi atau
anti-inflamasi atau bahkan keduanya sekaligus meningkat hebat
diluar kebutuhan penderita. Dalam keadaan ini kedua mediator
yang bertentangan dapat menimbulkan kerusakan organ hebat
sehingga terjadi kegagalan organ (Marshall, 2003).
Lokalisasi infeksi sebagai abses
Pada peningkatan permeabilitas venula terjadi eksudasi cairan
kaya protein yang mengandung fibrinogen. Sel rusak
mengeluarkan tromboplastin yang mengubah protrombin menjadi
thrombin dan fibrinogen menjadi fibrin. Fibrin akan menangkap
bakteri dan memprosesnya hingga terbentuk abses. Hal ini
dimaksud untuk menghentikan penyebaran bakteri dalam
peritoneum dan mencegah masuknya ke sistemik. Dalam keadaan
normal fibrin dapat dihancurkan antifibrinolitik, tetapi pada
inflamasi mekanisme ini tak berfungsi (Evans, 2001).

2.3 Etiologi
Infeksi peritoneal dapat diklasifikasikan sebagai bentuk:
Peritonitis primer (Spontaneus)
Disebabkan oleh invasi hematogen dari organ peritoneal yang
langsung dari rongga peritoneum. Penyebab paling sering dari
peritonitis primer adalah spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
akibat penyakit hepar kronis. Kira-kira 10-30% pasien dengan
sirosis hepatis dengan ascites akan berkembang menjadi
peritonitis bakterial.
Peritonitis sekunder
Penyebab peritonitis sekunder paling sering adalah perforasi
appendicitis, perforasi gaster dan penyakit ulkus duodenale,
perforasi kolon (paling sering kolon sigmoid) akibat divertikulitis,

volvulus, kanker serta strangulasi usus halus (Brian,2011).

Tabel 1. Penyebab Peritonitis Sekunder
Regio Asal Penyebab
Boerhaave syndrome
Malignancy
Esophagus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Peptic ulcer perforation
Malignancy (eg, adenocarcinoma, lymphoma, gastrointestinal
Stomach
stromal tumor)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Peptic ulcer perforation
Duodenum Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*
Cholecystitis
Stone perforation from gallbladder (ie, gallstone ileus) or common
duct
Biliary tract Malignancy
Choledochal cyst (rare)
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic*
Pancreatitis (eg, alcohol, drugs, gallstones)
Pancreas
Trauma (blunt and penetrating)
Iatrogenic*
Ischemic bowel
Incarcerated hernia (internal and external)
Closed loop obstruction
Small
Crohn disease
bowel
Malignancy (rare)
Meckel diverticulum
Trauma (mostly penetrating)
Ischemic bowel
Diverticulitis
Malignancy
Large
Ulcerative colitis and Crohn disease
bowel and
Appendicitis
appendix
Colonic volvulus
Trauma (mostly penetrating)
Iatrogenic
Uterus,
Pelvic inflammatory disease (eg, salpingo-oophoritis, tubo-ovarian
salpinx,
abscess, ovarian cyst)
and
Malignancy (rare)
ovaries
Trauma (uncommon)

Peritonitis tertier
Peritonitis yang mendapat terapi tidak adekuat, superinfeksi
kuman, dan akibat tindakan operasi sebelumnya
Sedangkan infeksi intraabdomen biasanya dibagi
menjadi generalized (peritonitis) dan localized (abses intra
abdomen).
2.4 Patofisiologi
Reaksi awal peritoneum terhadap invasi oleh bakteri
adalah keluarnya eksudat fibrinosa. Kantong-kantong nanah
(abses) terbentuk di antara perlekatan fibrinosa, yang menempel
menjadi satu dengan permukaan sekitarnya sehingga membatasi
infeksi.Perlekatan biasanya menghilang bila infeksi menghilang,
tetapi dapat menetap sebagai pita-pita fibrosa, yang kelak
dapat mengakibatkan obstuksi usus (Fauci et al, 2008).
Peradangan menimbulkan akumulasi cairan karena kapiler
dan membran mengalamikebocoran. Jika defisit cairan tidak
dikoreksi secara cepat dan agresif, maka dapatmenimbulkan
kematian sel. Pelepasan berbagai mediator, seperti misalnya
interleukin, dapat memulai respon hiperinflamatorius, sehingga
membawa ke perkembangan selanjutnya dari kegagalan banyak
organ. Karena tubuh mencoba untuk mengkompensasi dengan
cara retensi cairan dan elektrolit oleh ginjal, produk buangan juga
ikut menumpuk. Takikardi awalnya meningkatkan curah jantung,
tapi ini segera gagal begitu terjadi hipovolemia (Fauci et al, 2008).
Organ-organ didalam cavum peritoneum termasuk
dinding abdomen mengalami oedem. Oedem disebabkan
oleh permeabilitas pembuluh darah kapiler organ-organ
tersebutmeninggi. Pengumpulan cairan didalam rongga
peritoneum dan lumen-lumen usus serta oedem seluruh organ
intra peritoneal dan oedem dinding abdomen termasuk jaringan
retroperitoneal menyebabkan hipovolemia. Hipovolemia
bertambah dengan adanya kenaikan suhu, masukan yang tidak
ada, serta muntah.Terjebaknya cairan di cavum peritoneum dan
lumen usus, lebih lanjut meningkatkan tekana intra abdomen,
membuat usaha pernapasan penuh menjadi sulit dan
menimbulkan penurunan perfusi (Fauci et al, 2008).
Bila bahan yang menginfeksi tersebar luas pada
permukaan peritoneum atau bila infeksi menyebar, dapat timbul
peritonitis umum. Dengan perkembangan peritonitis umum,
aktivitas peristaltik berkurang sampai timbul ileus paralitik; usus
kemudian menjadi atoni dan meregang. Cairan dan elektrolit
hilang kedalam lumen usus, mengakibatkan dehidrasi, syok,

gangguan sirkulasi dan oliguria. Perlekatan dapat terbentuk antara

lengkung-lengkung usus yang meregang dan dapat mengganggu
pulihnya pergerakan usus dan mengakibatkan obstruksi usus
(Fauci et al, 2008).

Sumbatan yang lama pada usus atau obstruksi usus

dapat menimbulkan ileus karena adanya gangguan mekanik
(sumbatan) maka terjadi peningkatan peristaltik usus sebagai
usaha untuk mengatasi hambatan. Ileus ini dapat berupa ileus
sederhana yaitu obstruksi usus yang tidak disertai terjepitnya
pembuluh darah dan dapat bersifat total atau parsial, pada ileus
stangulasi obstruksi disertai terjepitnya pembuluh darah sehingga
terjadi iskemi yang akan berakhir dengan nekrosis atau ganggren
dan akhirnya terjadi perforasi usus dan karena penyebaran bakteri
pada rongga abdomen sehingga dapat terjadi peritonitis (Fauci et
al, 2008).
Tifus abdominalis adalah penyakit infeksi akut usus halus
yang disebabkan kuman S. Typhi yang masuk tubuh manusia
melalui mulut dari makan dan air yang tercemar. Sebagian
kuman dimusnahkan oleh asam lambung, sebagian lagi masuk
keusus halus dan mencapai jaringan limfoid plaque peyeri di
ileum terminalis yang mengalami hipertropi ditempat ini
komplikasi perdarahan dan perforasi intestinal dapat terjadi,

perforasi ileum pada tifus biasanya terjadi pada penderita yang

demam selama kurang lebih 2 minggu yang disertai nyeri kepala,
batuk dan malaise yang disusul oleh nyeri perut, nyeri tekan,
defansmuskuler, dan keadaan umum yang merosot karena
toksemia (Fauci et al, 2008).
Perforasi tukak peptik khas ditandai oleh perangsangan
peritoneum yang mulai di epigastrium dan meluas keseluruh
peritonium akibat peritonitis generalisata. Perforasi lambung dan
duodenum bagian depan menyebabkan peritonitis akut. Penderita
yang mengalami perforasi ini tampak kesakitan hebat seperti
ditikam di perut. Nyeri ini timbul mendadak terutama dirasakan di
daerah epigastrium karena rangsangan peritonium oleh asam
lambung, empedu dan atau enzim pankreas. Kemudian menyebar
keseluruh perutmenimbulkan nyeri seluruh perut pada awal
perforasi, belum ada infeksi bakteria, kadang fase ini disebut fase
peritonitis kimia, adanya nyeri di bahu menunjukkan
rangsanganperitoneum berupa mengenceran zat asam garam
yang merangsang, ini akan mengurangi keluhan untuk sementara
sampai kemudian terjadi peritonitis bacteria (Fauci et al, 2008).
Pada apendisitis biasanya biasanya disebabkan oleh
penyumbatan lumen apendiks oleh hiperplasi folikel limfoid, fekalit,
benda asing, striktur karena fibrosis dan neoplasma. Obstruksi
tersebut menyebabkan mukus yang diproduksi mukosa
mengalamibendungan,makin lama mukus tersebut makin banyak,
namun elastisitas dinding apendiks mempunyai keterbatasan
sehingga menyebabkan peningkatan tekanan intralumen dan
menghambat aliran limfe yang mengakibatkan oedem, diapedesis
bakteri, ulserasi mukosa, dan obstruksi vena sehingga udem
bertambah kemudian aliran arteri terganggu akan terjadi infark
dinding apendiks yang diikuti dengan nekrosis atau ganggren
dinding apendiks sehingga menimbulkan perforasi dan
akhirnya mengakibatkan peritonitis baik lokal maupun general
(Fauci et al, 2008).
Pada trauma abdomen baik trauma tembus abdomen dan
trauma tumpul abdomen dapat mengakibatkan peritonitis sampai
dengan sepsis bila mengenai organ yang berongga intra
peritonial. Rangsangan peritonial yang timbul sesuai dengan isi
dari organ berongga tersebut, mulai dari gaster yang bersifat kimia
sampai dengan kolon yang berisi feses. Rangsangan kimia
onsetnya paling cepat dan feses paling lambat. Bila perforasi
terjadi dibagian atas, misalnya didaerah lambung maka akan
terjadi perangsangan segera sesudah trauma dan akan terjadi
gejala peritonitis hebat sedangkan bila bagian bawah seperti

kolon, mula-mula tidak terjadi gejala karena mikroorganisme

membutuhkan waktu untukberkembang biak baru setelah 24 jam
timbul gejala akut abdomen karena perangsangan peritoneum
(Fauci et al, 2008).
2.5 Manifestasi Klinis
Gejala dan tanda biasanya berhubungan dengan proses
penyebaran di dalam rongga abdomen. Bertanya gejala
berhubungan dengan beberapa faktor yaitu: lamanya penyakit,
perluasan dari kontaminasi cavum peritoneum dan kemampuan
tubuh untuk melawan, usia serta tingkat kesehatan penderita
secara umum (Cole et al,1970).
Manifestasi klinis dapat dibagi menjadi (1) tanda abdomen
yang berasal dari awal peradangan dan (2) manifestasi dari infeksi
sistemik. Penemuan lokal meliputi nyeri abdomen, nyeri tekan,
kekakuan dari dinding abdomen, distensi, adanya udara bebas
pada cavum peritoneum dan menurunnya bising usus yang
merupakan tanda iritasi dari peritoneum parietalis dan
menyebabkan ileus. Penemuan sistemik meliputi demam,
menggigil, takikardi, berkeringat, takipneu, gelisah, dehidrasi,
oliguria, disorientasi dan pada akhirnya dapat menjadi syok
(Doherty, 2006).
2.5.1 Gejala
Nyeri abdomen
Nyeri abdomen merupakan gejala yang hamper selalu ada pada
peritonitis. Nyeri biasanya dating dengan onset yang tiba-tiba,
hebat dan pada penderita dengan perforasi nyerinya didapatkan
pada seluruh bagian abdomen (Doherty, 2006).
Seiring dengan berjalannya penyakit, nyeri dirasakan terusmenerus, tidak ada henti-hentinya, rasa seperti terbakar dan
timbul dengan berbagai gerakan. Nyeri biasanya lebih terasa pada
daerah dimana terjadi peradangan peritoneum. Menurunnya
intensitas dan penyebaran dari nyeri menandakan adanya
lokalisasi dari proses peradangan, ketika intensitasnya bertambah
meningkat diserta dengan perluasan daerah nyeri menandakan
penyebaran dari peritonitis (Schwartz et al, 1989).
Anoreksia, mual, muntah dan demam
Pada penderita juga sering didapatkan anoreksia, mual dan dapat
diikuti dengan muntah. Penderita biasanya juga mengeluh haus
dan badan terasa seperti demam sering diikuti dengan menggigil
yang hilang timbul. Meningkatnya suhu tubuh biasanya sekitar
38OC sampai 40 OC (Schwartz et al, 1989).
Facies Hipocrates
Pada peritonitis berat dapat ditemukan fascies Hipocrates. Gejala

ini termasuk ekspresi yang tampak gelisah, pandangan kosong,

mata cowong, kedua telinga menjadi dingin, dan muka yang
tampak pucat (Cole et al,1970).
Penderita dengan peritonitis lanjut dengan fascies Hipocrates
biasanya berada pada stadium pre terminal. Hal ini ditandai
dengan posisi mereka berbaring dengan lutut di fleksikan dan
respirasi interkosta yang terbatas karena setiap gerakan dapat
menyebabkan nyeri pada abdomen (Schwartz et al, 1989).
Tanda ini merupakan patognomonis untuk peritonitis berat dengan
tingkat kematian yang tinggi, akan tetapi dengan mengetahui lebih
awal diagnosis dan perawatan yang lebih baik, angka kematian
dapat lebih banyak berkurang (Cole et al,1970).
Syok
Pada beberapa kasus berat, syok dapat terjadi oleh karena dua
factor. Pertama akibat perpindahan cairan intravaskuler ke cavum
peritoneum atau ke lumen dari intestinal. Yang kedua dikarenakan
terjadinya sepsis generalisata (Cole et al,1970).
Yang utama dari septicemia pada peritonitis generalisata
melibatkan kuman gram negative diman dapat menyebabkan
terjadinya tahap yang menyerupai syok. Mekanisme dari
fenomena ini belum jelas, akan tetapi dari penelitian diketahui
bahwa efek dari endotoksin pada binatang dapat memperlihatkan
sindrom atau gejala-gejala yang mirip seperti gambaran yang
terlihat pada manusia (Cole et al,1970).
2.5.2 Tanda
Tanda Vital
Tanda vital sangat berguna untuk menilai derajat keparahan atau
komplikasi yang timbul pada peritonitis. Pada keadaan asidosis
metabolic dapat dilihat dari frekuensi pernafasan yang lebih cepat
daripada normal sebagai mekanisme kompensasi untuk
mengembalikan ke keadaan normal. Takikardi, berkurangnya
volume nadi perifer dan tekanan nadi yang menyempit dapat
menandakan adanya syok hipovolemik. Hal-hal seperti ini harus
segera diketahui dan pemeriksaan yang lebih lengkap harus
dilakukan dengan bagian tertentu mendapat perhatian khusus
untuk mencegah keadaan yang lebih buruk (Schwartz et al, 1989).
Inspeksi
Tanda paling nyata pada penderita dengan peritonitis adalah
adanya distensi dari abdomen. Akan tetapi, tidak adanya tanda
distensi abdomen tidak menyingkirkan diagnosis peritonitis,
terutama jika penderita diperiksa pada awal dari perjalanan
penyakit, karena dalam 2-3 hari baru terdapat tanda-tanda distensi

abdomen. Hal ini terjadi akibat penumpukan dari cairan eksudat

tapi kebanyakan distensi abdomen terjadi akibat ileus paralitik
(Cole et al,1970).

Auskultasi
Auskultasi harus dilakukan dengan teliti dan penuh perhatian.
Suara usus dapat bervariasi dari yang bernada tinggi pada seperti
obstruksi intestinal sampai hamper tidak terdengar suara bising
usus pada peritonitis berat dengan ileus. Adanya suara
borborygmi dan peristaltic yang terdengar tanpa stetoskop lebih
baik daripada suara perut yang tenang. Ketika suara bernada
tinggi tiba-tiba hilang pada abdomen akut, penyebabnya
kemungkinan adalah perforasi dari usus yang mengalami
strangulasi (Cole et al,1970).
Perkusi
Penilaian dari perkusi dapat berbeda tergantung dari pengalaman
pemeriksa. Hilangnya pekak hepar merupakan tanda dari adanya
perforasi intestinal, hal ini menandakan adanya udara bebas
dalam cavum peritoneum yang berasal dari intestinal yang
mengalami perforasi. Biasanya ini merupakan tanda awal dari
peritonitis (Cole et al,1970).
Jika terjadi pneumoperitoneum karena rupture dari organ
berongga, udara akan menumpuk di bagian kanan abdomen di
bawah diafragma, sehingga akan ditemukan pekak hepar yang
menghilang (Schwartz et al, 1989).
[if !supportLists] [endif]Palpasi
Palpasi adalah bagian yang terpenting dari pemeriksaan abdomen
pada kondisi ini. Kaidah dasar dari pemeriksaan ini adalah dengan
palpasi daerah yang kurang terdapat nyeri tekan sebelum
berpindah pada daerah yang dicurigai terdapat nyeri tekan. Ini
terutama dilakukan pada anak dengan palpasi yang kuat langsung
pada daerah yang nyeri membuat semua pemeriksaan tidak

berguna. Kelompok orang dengan kelemahan dinding abdomen

seperti pada wanita yang sudah sering melahirkan banyak anak
dan orang yang sudah tua, sulit untuk menilai adanya kekakuan
atau spasme dari otot dinding abdomen. Penemuan yang paling
penting adalah adanya nyeri tekan yang menetap lebih dari satu
titik. Pada stadium lanjut nyeri tekan akan menjadi lebih luas dan
biasanya didapatkan spasme otot abdomen secara involunter.
Orang yang cemas atau yang mudah dirangsang mungkin cukup
gelisah, tapi di kebanyakan kasus hal tersebut dapat dilakukan
dengan mengalihkan perhatiannya. Nyeri tekan lepas timbul akibat
iritasi dari peritoneum oleh suatu proses inflamasi. Proses ini
dapat terlokalisir pada apendisitis dengan perforasi local, atau
dapat menjadi menyebar seperti pada pancreatitis berat. Nyeri
tekan lepas dapat hanya terlokalisir pada daerah tersebut atau
menjalar ke titik peradangan yang maksimal (Cole et al,1970).
Pada peradangan di peritoneum parietalis, otot dinding perut
melakukan spasme secara involunter sebagai mekanisme
pertahanan. Pada peritonitis, reflek spasme otot menjadi sangat
berat seperti papan (Schwartz et al, 1989).
2.6 Pemeriksaan Penunjang
2.6.1 Laboratorium
Evaluasi laboratotium hanya dilakukan jika adanya hubungan
antara riwayat penyakit dengan pemeriksaan fisik. Tes yang paling
sederhana dilakukan adalah termasuk hitung sel darah dan
urinalisis. Pada kasus peritonitis hitung sel darah putih biasanya
lebih dari 20.000/mm3, kecuali pada penderita yang sangat tua
atau seseorang yang sebelumnya terdapat infeksi dan tubuh tidak
dapat mengerahkan mekanisme pertahanannya (Cole et al,1970).
Pada perhitungan diferensial menunjukkan pergeseran ke kiri dan
didominasi oleh polimorfonuklear yang memberikan bukti adanya
peradangan, meskipun jumlah leukosit tidak menunjukkan
peningkatan yang nyata (Schwartz et al, 1989).
Analisa gas darah, serum elektrolit, faal pembekuan darah serta
tes fungsi hepar dan ginjal dapat dilakukan (Doherty, 2006).
2.6.2 Radiologi
Pemeriksaan radiologi pada kebanyakan kasus peritonitis hanya
mencakup foto thorak PA dan lateral serta foto polos abdomen.
Pada foto thorak dapat memperlihatkan proses pengisian udara di
lobus inferior yang menunjukkan proses intraabdomen. Dengan
menggunakan foto polos thorak difragma dapat terlihat terangkat
pada satu sisi atau keduanya akibat adanya udara bebas dalam
cavum peritoneum daripada dengan menggunakan foto polos
abdomen (Cole et al,1970).

Ileus merupakan penemuan yang tidak khas pada peritonitis, usus

halus dan usus besar mengalami dilatasi, udara bebas dapat
terlihat pada kasus perforasi. Foto polos abdomen paling tidak
dilakukan dengan dua posisi, yaitu posisi berdiri/tegak lurus atau
lateral decubitus atau keduanya. Foto harus dilihat ada tidaknya
udara bebas. Gas harus dievaluasi dengan memperhatikan pola,
lokasi dan jumlah udara di usus besar dan usus halus (Cole et
al,1970).

2.7 Tata Laksana

Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian cairan
dan elektrolit, kontrol operatif terhadap sepsis dan pemberian
antibiotik sistemik (Doherty, 2006).
2.7.1 Penanganan Preoperatif
Resusitasi Cairan
Peradangan yang menyeluruh pada membran
peritoneum menyebabkan perpindahan cairan ekstraseluler ke
dalam cavum peritoneum dan ruang intersisial (Schwartz et al,
1989).
Pengembalian volume dalam jumlah yang cukup
besar melalui intravaskular sangat diperlukan untuk menjaga
produksi urin tetap baik dan status hemodinamik tubuh. Jika
terdapat anemia dan terdapat penurunan dari hematokrit dapat
diberikan transfusi PRC (Packed Red Cells) atau WB (Whole
Blood). Larutan kristaloid dan koloid harus diberikan untuk
mengganti cairan yang hilang (Doherty, 2006).
Secara teori, cairan koloid lebih efektif untuk mengatasi kehilangan

cairan intravaskuler, tapi cairan ini lebih mahal. Sedangkan cairan

kristaloid lebih murah, mudah didapat tetapi membutuhkan jumlah
yang lebih besar karena kemudian akan dikeluarkan lewat ginjal
(Schwartz et al, 1989).
Suplemen kalium sebaiknya tidak diberikan hingga perfusi dari
jaringan dan ginjal telah adekuat dan urin telah diprodukasi
(Doherty, 2006).
Antibiotik
Bakteri penyebab tersering dari peritonitis dapat dibedakan
menjadi bakteri aerob yaitu E. Coli, golongan Enterobacteriaceae
dan Streptococcus, sedangkan bakteri anaerob yang tersering
adalah Bacteriodes spp, Clostridium, Peptostreptococci. Antibiotik
berperan penting dalam terpai peritonitis, pemberian antibiotik
secara empiris harus dapat melawan kuman aerob atau anaerob
yang menginfeksi peritoneum (Schwartz et al, 1989).
Pemberian antibiotik secara empiris dilakukan sebelum didapatkan
hasil kultur dan dapat diubah sesuai dengan hasil kultur dan uji
sensitivitas jika masih terdapat tanda infeksi. Jika penderita baik
secara klinis yang ditandai dengan penurunan demam dan
menurunnya hitung sel darah putih, perubahan antibiotik harus
dilakukan dengan hati-hati meskipun sudah didapatkan hasil dari
uji sensitivitas (Cole et al,1970).
Efek pemberian antibiotik pada peritonitis tergantung kondisikondisi seperti: (1) besar kecilnya kontaminasi bakteri, (2)
penyebab dari peritonitis trauma atau nontrauma, (3) ada tidaknya
kuman oportunistik seperti candida. Agar terapi menjadi lebih
efektif, terpai antibiotik harus diberikan lebih dulu, selama dan
setelah operasi (Schwartz et al, 1989).
Pada umumnya Penicillin G 1.000.000 IU dan streptomycin 1 gram
harus segera diberikan. Kedua obat ini merupakan bakterisidal jika
dipertahankan dalam dosis tinggi dalam plasma. Kombinasi dari
penicillin dan streptomycin juga memberikan cakupan dari bakteri
gram negatif. Penggunaan beberapa juta unit dari peniillin dan 2
gram streptomycin sehari sampai didapatkan hasil kultur
merupakan regimen terpai yang logis. Pada penderita yang sensitif
terhadap penicillin, tetracycline dosis tinggi yang diberikan secara
parenteral lebih baik daripada chloramphenicol pada stadium awal
infeksi (Cole et al,1970).
Pemberian clindamycin atau metronidazole yang dikombinasi
dengan aminoglikosida sama baiknya jika memberikan
cephalosporin generasi kedua (Schwartz et al, 1989).
Antibiotik awal yang digunakan cephalosporin generasi ketiga
untuk gram negatif, metronidazole dan clindamycin untuk

organisme anaerob (Doherty, 2006).

Daya cakupan dari mikroorganisme aerob dan anerob lebih
penting daripada pemilihan terapi tunggal atau kombinasi.
Pemberian dosis antibiotikal awal yang kurang adekuat berperan
dalam kegagalan terapi. Penggunaan aminoglikosida harus
diberikan dengan hati-hati, karena gangguan ginjal merupakan
salah satu gambaran klinis dari peritonitis dan penurunan pH
intraperitoneum dapat mengganggu aktivitas obat dalam sel.
Pemberian antibiotik diberikan sampai penderita tidak didapatkan
demam, dengan hitung sel darah putih yang normal (Doherty,
2006).

Oksigen dan Ventilator

Pemberian oksigen pada hipoksemia ringan yang timbul pada
peritonitis cukup diperlukan, karena pada peritonitis terjadi
peningkatan dari metabolism tubuh akibat adanya infeksi, adanya
gangguan pada ventilasi paru-paru. Ventilator dapat diberikan jika
terdapat kondisi-kondisi seperti (1) ketidakmampuan untuk
menjaga ventilasi alveolar yang dapat ditandai dengan
meningkatnya PaCO2 50 mmHg atau lebih tinggi lagi, (2)
hipoksemia yang ditandai dengan PaO2 kurang dari 55 mmHg, (3)
adanya nafas yang cepat dan dangkal (Schwartz et al, 1989).
Intubasi, Pemasangan Kateter Urin dan Monitoring
Hemodinamik
Pemasangan nasogastric tube dilakukan untuk dekompresi dari
abdomen, mencegah muntah, aspirasi dan yang lebih penting
mengurangi jumlah udara pada usus. Pemasangan kateter untuk
mengetahui fungsi dari kandung kemih dan pengeluaran urin.
Tanda vital (temperature, tekanan darah, nadi dan respiration rate)
dicatat paling tidak tiap 4 jam. Evaluasi biokimia preoperative
termasuk serum elektrolit, kratinin, glukosa darah, bilirubin, alkali
fosfatase dan urinalisis (Schwartz et al, 1989).
[if !supportLists]2.7.2 [endif]Penanganan Operatif
Terapi primer dari peritonitis adalah tindakan operasi. Operasi
biasanya dilakukan untuk mengontrol sumber dari kontaminasi
peritoneum. Tindakan ini berupa penutupan perforasi usus, reseksi
usus dengan anstomosis primer atau dengan exteriorasi. Prosedur
operasi yang spesifik tergantung dari apa yang didapatkan selama
operasi berlangsung, serta membuang bahan-bahan dari cavum
peritoneum seperti fibrin, feses, cairan empedu, darah, mucus
lambung dan membuat irigasi untuk mengurangi ukuran dan
jumlah dari bakteri virulen (Schwartz et al, 1989).
Kontrol Sepsis

Tujuan dari penanganan operatif pada peritonitis adalah untuk

menghilangkan semua material-material yang terinfeksi,
mengkoreksi penyebab utama peritonitis dan mencegah
komplikasi lanjut. Kecuali pada peritonitis yang terlokalisasi, insisi
midline merupakan teknik operasi yang terbaik. Jika didapatkan
jaringan yang terkontaminasi dan menjadi fibrotik atau nekrosis,
jaringan tersebut harus dibuang. Radikal debridement yang rutin
dari seluruh permukaan peritoneum dan organ dalam tidak
meningkatkan tingkat bertahan hidup. Penyakit primer lalu diobati,
dan mungkin memerlukan tindakan reseksi (ruptur apendik atau
kandung empedu), perbaikan (ulkus perforata) atau drainase
(pankreatitis akut). Pemeriksaan kultur cairan dan jaringan yang
terinfeksi baik aerob maupun anaerob segera dilakukan setelah
memasuki kavum peritoneum (Doherty, 2006).
Peritoneal Lavage
Pada peritonitis difus, lavage dengan cairan kristaloid isotonik (> 3
liter) dapat menghilangkan material-material seperti darah,
gumpalan fibrin, serta bakteri. Penambahan antiseptik atau
antibiotik pada cairan irigasi tidak berguna bahkan berbahaya
karena dapat memicu adhesi (misal: tetrasiklin, povidone-iodine).
Antibiotik yang diberikan cecara parenteral akan mencapai level
bakterisidal pada cairan peritoneum dan tidak ada efek tambahan
pada pemberian bersama lavage. Terlebih lagi, lavage dengan
menggunakan aminoglikosida dapat menyebabkan depresi nafas
dan komplikasi anestesi karena kelompok obat ini menghambat
kerja dari neuromuscular junction. Setelah dilakukan lavage,
semua cairan di kavum peritoneum harus diaspirasi karena dapat
menghambat mekanisme pertahanan lokal dengan melarutkan
benda asing dan membuang permukaan dimana fagosit
menghancurkan bakteri (Doherty, 2006).
Peritoneal Drainage
Penggunaan drain sangat penting untuk abses intra abdominal
dan peritonitis lokal dengan cairan yang cukup banyak. Drainase
dari kavum peritoneal bebas tidak efektif dan tidak sering
dilakukan, karena drainase yang terpasang merupakan
penghubung dengan udara luar yang dapat menyebabkan
kontaminasi. Drainase profilaksis pada peritonitis difus tidak dapat
mencegah pembentukan abses, bahkan dapat memicu
terbentuknya abses atau fistula. Drainase berguna pada infeksi
fokal residual atau pada kontaminasi lanjutan. Drainase
diindikasikan untuk peradangan massa terlokalisasi atau kavitas
yang tidak dapat direseksi (Doherty, 2006).

[if !supportLists]2.7.3 [endif]Pengananan Postoperatif

Monitor intensif, bantuan ventilator, mutlak dilakukan pada pasien
yang tidak stabil. Tujuan utama adalah untuk mencapai stabilitas
hemodinamik untuk perfusi organ-organ vital., dan mungkin
dibutuhkan agen inotropik disamping pemberian cairan. Antibiotik
diberikan selama 10-14 hari, bergantung pada keparahan
peritonitis. Respon klinis yang baik ditandai dengan produksi urin
yang normal, penurunan demam dan leukositosis, ileus menurun,
dan keadaan umum membaik. Tingkat kesembuhan bervariasi
tergantung pada durasi dan keparahan peritonitis. Pelepasan
kateter (arterial, CVP, urin, nasogastric) lebih awal dapat
menurunkan resiko infeksi sekunder (Doherty, 2006).
[if !supportLists]2.8 [endif]Komplikasi
Komplikasi postoperatif sering terjadi dan umumnya dibagi
menjadi komplikasi lokal dan sistemik. Infeksi pada luka dalam,
abses residual dan sepsis intraperitoneal, pembentukan fistula
biasanya muncul pada akhir minggu pertama postoperasi. Demam
tinggi yang persisten, edema generalisata, peningkatan distensi
abdomen, apatis yang berkepanjangan merupakan indikator
adanya infeksi abdomen residual. Hal ini membutuhkan
pemeriksaan lebih lanjut misalnya CT-Scan abdomen. Sepsis yang
tidak terkontrol dapat menyebabkan kegagalan organ yang
multipel yaitu organ respirasi, ginjal, hepar, perdarahan, dan
sistem imun (Doherty, 2006).
[if !supportLists]2.9 [endif]Prognosis
Tingkat mortalitas dari peritonitis generalisata adalah
sekitar 40%. Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat
mortalitas antara lain tipe penyakit primer dan durasinya,
keterlibatan kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, serta
usia dan kondisi kesehatan awal pasien. Tingkat mortalitas sekitar
10% pada pasien dengan ulkus perforata atau apendisitis, pada
usia muda, pada pasien dengan sedikit kontaminasi bakteri, dan
pada pasien yang terdiagnosis lebih awal (Doherty, 2006).

3.1 Kesimpulan
Peritonitis adalah peradangan yang disebabkan oleh
infeksi pada selaput organ perut (peritonieum). Penyebab paling
sering dari peritonitis primer adalah spontaneous bacterial
peritonitis (SBP) akibat penyakit hepar kronis. Penyebab peritonitis
sekunder paling sering adalah perforasi appendicitis, perforasi
gaster dan penyakit ulkus duodenale, serta perforasi kolon. Tandatanda peritonitis yaitu demam tinggi dan mengigil, bisa menjadi
hipotermia, takikardi, dehidrasi hingga menjadi hipotensi. Nyeri
abdomen yang hebat, dinding perut akan teras tegang karena
iritasi peritoneum.
Tatalaksana utama pada peritonitis antara lain pemberian
cairan dan elektrolit, kontrol operatif terhadap sepsis dan
pemberian antibiotik sistemik. Komplikasi postoperatif sering
terjadi dan umumnya dibagi menjadi komplikasi lokal dan sistemik.
Faktor-faktor yang mempengaruhi tingginya tingkat mortalitas
antara lain tipe penyakit primer dan durasinya, keterlibatan
kegagalan organ multipel sebelum pengobatan, serta usia dan
kondisi kesehatan awal pasien.
3.2 Saran
Setiap peritonitis harus ditangani secermat mungkin bila
tidak ingin penyakit berjalan terus. Source control harus
dilaksanakan sebaik mungkin. Pemeriksaan kultur dan resistensi
harus diulang terutama pada mereka yang menunjukkan

perjalanan penyakit yang panjang dan berat. Awasi terjadinya

perubahan organisme penyebab infeksi dan gunakan obat yang
sesuai resistensi dan tidak lagi menggantungkan pada antibiotik
spektrum luas.
DAFTAR PUSTAKA
Brian, J. 2011, Peritonitis and Abdominal Sepsis. Diakses pada 6
Juni 2012. http://emedicine.medscape.com/article/180234overview#aw2aab6b2b4aa
Cole et al. 1970. Cole and Zollinger Textbook of Surgery 9 th
Edition. Appelton-Century Corp, Hal 784-795
Doherty, Gerard. 2006. Peritoneal Cavity in Current Surgical
Diagnosis & Treatment 12ed. USA: The McGraw-Hill Companies,
Inc.
Evans, HL. 2001. Tertiary Peritonitis (Recurrent Diffuse or
Localized Disease) is not An Independent Predictor of Mortality in
Surgical Patients with Intra Abdominal Infection. Surgical Infection
(Larchmt); 2(4) : 255-63
Fauci et al, 2008, Harrisons Principal Of Internal Medicine Volume
1, McGraw Hill, Peritonitis halaman 808-810, 1916-1917
Hau, T. 2003. Peritoneal Defense Mechanisms. Turk J Med Sci;
33: 131-4
Heemken, R. 1997. Peritonitis: Pathophydiology and Local
Defense Mechanisms. Hepatogastroenterology; Jul-Aug; 44(16):
927-36
Iwagaki, H. 1997. Clinical Value of Cytokine Antagonists in
Infectious Complications. Res CommunMol Pathol Pharmacol; Apr:
96(1): 25-34
Marshall, JC. 2003. Intensive Care Management of Intra
Abdominal Infection. Critical Care Medicine; 31(8) : 2228-37
Schwartz et al. 1989. Priciple of Surgery 5th Edition. Singapore:
Mc.Graw-Hill, Hal 1459-1467