Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
Laporan Kasus Gagal Jantung Kongestif
Disusun oleh:
Rahman Wahyudin Sensi
70 2008 043
Dosen Pembimbing:
dr. Ayus Astoni, Sp. PD
BAB I
PENDAHULUAN
Gagal jantung merupakan tahap akhir dari seluruh penyakit jantung dan
merupakan penyebab peningkatan morbiditas dan mortalitas pasien jantung.
Kejadian gagal jantung akan semakin meningkat di masa depan karena semakin
bertambahnya usia harapan hidup dan berkembangnya terapi penanganan infark
miokard mengakibatkan perbaikan harapan hidup penderita dengan penurunan
fungsi jantung (Davis, R., 2000).
Gagal jantung kongestif atau congestive heart failure (CHF) adalah
kondisi dimana fungsi jantung sebagai pompa untuk menghantarkan darah yang
kaya oksigen ke tubuh tidak cukup untuk memenuhi keperluan tubuh. Suatu
definisi objektif yang sederhana untuk menentukan batasan gagal jantung kronik
hampir tidak mungkin dibuat karena tidak terdapat nilai batas yang tegas
mengenai disfungsi ventrikel. Sebenarnya istilah gagal jantung menunjukkan
berkurangnya kemampuan jantung untuk mempertahankan beban kerjanya.
Gagal jantung susah dikenali secara klinis, karena beragamnya keadaan
klinis serta tidak spesifik serta hanya sedikit tanda tanda klinis pada tahap awal
penyakit. Namun bagi kepentingan praktis, gagal jantung kronis didefinisikan
sebagaji sindrom klinis yang kompleks yang disertai dengan keluhan gagal
jantung berupa sesak nafas, fatigue, baik dalam keadaan istirahat atau latihan,
edema dan tanda-tanda objektif adanya disfungsi jantung dalam keadaan istirahat
(Davis, R., 2000).
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit,
4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan
2,3 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung
umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar
0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74
tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam
4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih
dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama (Maggioni, A., 2005).
Penyakit jantung koroner dan hipertensi merupakan penyebab tersering
pada masyarakat Barat, sementara penyakit katub jantung dan defisiensi nutrisi
mungkin lebih penting di negara berkembang. Di Amerika Serikat, diperkirakan
550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan
oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang
pasti.
BAB II
3
LAPORAN KASUS
IDENTIFIKASI
Nama
: Tn. Y
Jenis kelamin
: laki-laki
Usia
: 38 tahun
Alamat
: Pemulutan
Pekerjaan
: Petani
Status perkawinan
: Kawin
Agama
: Islam
MRS
: 13 September 2012
ANAMNESIS
Keluhan Utama :
Sesak nafas yang semakin memburuk sejak 2 hari SMRS
Riwayat Perjalanan Penyakit :
Sejak 1 bulan SMRS os merasakan kedua kakinya bengkak. Sesak nafas
(-), batuk (-). 2 minggu SMRS os merasakan keluhan kaki bengak semakin
berat. Bengkak bukan hanya dikaki tetapi juga diperut dan di skrotum. Sesak
nafas (-), batuk (-), os juga mersakan mudah mudah capek. Os belum berobat.
Sejak 1 minggu SMRS os mengeluh sesak nafas sesak napas. Sesak
muncul pertama kali saat os habis mengangkat air dalam jarak 100m. Sebelumnya
os tidak ada keluhan saat melakukan aktivitas yang sama. Sesak napas juga
muncul saat os berbaring sehingga harus menggunakan 3 bantal saat tidur. Di
malam hari os sering terbangun tiba-tiba karena sesak napas. Sesak tidak
dipangaruhi cuaca debu dan emosi. Perut semakin membesar, Mengi (-). Nyeri
dada (-). Batuk (+) 1 minggu SMRS, berdahak (+) putih kental, tidak berdarah.
Mual (-). Muntah (-). Nyeri ulu hati (-).
: tampak sakit
Keadaan sakit
: sakit sedang
Kesadaran
: compos mentis
Dehidrasi
: (-)
Tekanan Darah
: 100/70 mmHg
Nadi
Pernafasan
Suhu
: 36,7o C
Keadaan Spesifik
Kepala
Bentuk bulat, simetris, deformitas tidak ada, perdarahan temporal tidak ada,
dan nyeri tekan tidak ada.
Mata
Eksoftalmus dan Endoftalmus tidak ada, edema palpebra tidak ada,
konjungtiva palpebra kedua mata pucat tidak ada, sklera ikterik tidak ada,
pupil isokor, refleks cahaya baik, penglihatan kabur pada kedua mata tidak
ada, gerakan bola mata ke segala arah dan simetris, lapangan penglihatan
baik.
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang perabaan baik.
Selaput lendir dalam batas normal. Tidak ditemukan adanya penyumbatan
dan perdarahan. Pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga
Pada liang telinga tidak ada kelainan, pendengaran baik.
Mulut
Tonsil tidak ada pembesaran, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak
ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, rhagaden tidak ada, bau
pernapasan yang khas tidak ada.
Leher
Pembesaran kelenjar getah bening tidak ada, hipertrofi otot
sternokleidomastoideus (-), pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, JVP (5+2)
cm H2O.
Dada
Bentuk thorax normal simetris kanan dan kiri, sela iga tidak melebar, retraksi
dinding thorax tidak ada, tidak ditemukan venektasi, dan spider nevi.
Paru-paru
Inspeksi
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Palpasi
ICS VI
Perkusi
Auskultasi
Abdomen
Inspeksi
: datar
Palpasi
Perkusi
Auskultasi
Genital
Ekstremitas Atas
Kedua ekstremitas atas tampak pucat tidak ada, palmar eritema tidak ada,
nyeri otot dan sendi tidak ada, gerakan kesegala arah, kekuatan +5, refleks
fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, jari tabuh tidak ada, eutoni, eutropi,
tremor tidak ada, edema pada kedua lengan dan tangan tidak ada.
Ekstremitas Bawah
Kedua ekstremitas bawah tidak tampak pucat, nyeri otot dan sendi tidak
ada, kekuatan +5, refleks fisiologis normal, refleks patologis tidak ada, eutoni,
eutrophi, varices tidak dijumpai, pigmentasi dalam batas normal, jari tabuh tidak
ada, turgor cukup, edema pretibial ada.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Tanggal 12 September 2012
Hasil Pemeriksaan Hematologi
No
1
3
4
5
7
Pemeriksaan
Hemoglobin
Hematokrit
Leukosit
Trombosit
Hitung jenis
Hasil
10,9 g/dl
36 vol%
9.900/ul
142.000/ul
0/3/2/85/4/6%
Pemeriksaan EKG:
8
Deskripsi:
Irama sinus, frekuensi 100x/menit ireguler
Interval PR normal (140 mdtk)
Durasi QRS normal (120 mdtk)
Perubahan denyut per denyut progresif pada interval R-R
Sumbu jantung deviasi ke kanan (Gelombang S negatif pada sadapan I)
Inversi gelombang T (pada sadapan I, II, AvF)
Kesan : Takikardi, Atrial fibrilasi, Infark miokard, hipertrofi ventrikel
Pemeriksaan Radiologi:
Foto thorax:
10
Deskripsi:
Tulang-tulang normal,
jantung tidak dapat dinilai
paru-paru corakan bronkovaskular tidak dapat dinilai
terdapat hiperlusen dibasal paru.
Sudut costophrenicus tumpul
Kesan: Efusi pleura dextra sinistra
11
Penatalaksanaan :
Non Farmakologis :
-
Istirahat
Farmakologis :
-
ISDN 3x1
Spironolakton 2 x 2,5 mg
Furosemid tab 2 x 1 mg
Levofloxacin 2 x 1mg
Rethapyl 2x1/2
Prognosis
Quo ad vitam
: dubia
Quo ad functionam
: dubia ad malam
Diagnosis Akhir :
CHF. NYHA II-III
12
BAB III
ANALISIS KASUS
3.1 Definisi
Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan
curah jantung (cardiac output = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme
tubuh. Penurunan CO mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang.
Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi
suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan perubahan neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang
tidak normal adalah peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung
atau preload. Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan
edema paru dan bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung
kongestif. Apabila tekanan pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang
sering terjadi pada infark miokard akut sehingga dalam waktu singkat
menimbulkan
berbagai
tanda-tanda
kongestif
sebelum
jantung
sempat
mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal
jantung kongestif akut (Dumitru, I., 2010).
3.2 Epidemiologi
Diperkirakan hampir lima persen dari pasien yang dirawat di rumah sakit,
4,7% wanita dan 5,1% laki-laki. Insiden gagal jantung dalam setahun diperkirakan
2,3 3,7 per 1000 penderita per tahun. Prevalensi gagal jantung adalah tergantung
umur. Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di bawah 45 tahun, tapi
menanjak tajam pada usia 75 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal jantung berkisar
0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur 74
tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak
dapat diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam
4 tahun sejak diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih
dari 50 % akan meninggal pada tahun pertama. Di Amerika Serikat, diperkirakan
550.000 kasus baru gagal jantung didiagnosis dan 300.000 kematian disebabkan
13
oleh gagal jantung setiap tahunnya manakala di Indonesia belum ada data yang
pasti (Maggioni, A., 2005).
3.3 Etiologi
Gagal jantung dapat disebabkan oleh banyak hal. Secara epidemiologi
cukup penting untuk mengetahui penyebab dari gagal jantung. Di negara maju
penyakit arteri koroner dan hipertensi merupakan penyebab terbanyak sedangkan
di negara berkembang yang menjadi penyebab terbanyak adalah penyakit jantung
katup dan penyakit jantung akibat malnutrisi. Pada beberapa keadaan, sangat sulit
untuk menentukan penyebab dari gagal jantung. Terutama pada keadaan yang
terjadi bersamaan pada penderita. Penyakit jantung koroner pada Framingham
Study dikatakan sebagai penyebab gagal jantung pada 46% laki-laki dan 27%
pada wanita. Faktor risiko koroner seperti diabetes dan merokok juga merupakan
faktor yang dapat berpengaruh pada perkembangan dari gagal jantung
(Rodeheffer, R., 2005).
Selain itu, berat badan serta tingginya rasio kolesterol total dengan
kolesterol HDL juga dikatakan sebagai faktor risiko independen perkembangan
gagal jantung. Hipertensi telah dibuktikan meningkatkan risiko terjadinya gagal
jantung pada beberapa penelitian. Hipertensi dapat menyebabkan gagal jantung
melalui beberapa mekanisme, termasuk hipertrofi ventrikel kiri. Hipertensi
ventrikel kiri dikaitkan dengan disfungsi ventrikel kiri sistolik dan diastolik dan
meningkatkan risiko terjadinya infark miokard, serta memudahkan untuk
terjadinya aritmia baik aritmia atrial maupun aritmia ventrikel. Ekokardiografi
yang
menunjukkan
hipertrofi
ventrikel
kiri
berhubungan
kuat
dengan
14
hipertrofik
dapat
merupakan
penyakit
keturunan
15
seperti doxorubicin dan obat antivirus seperti zidofudin juga dapat menyebabkan
gagal jantung akibat efek toksik langsung terhadap otot jantung.
3.4 Klasifikasi
Beberapa sistem klasifikasi telah dibuat untuk mempermudah dalam
pengenalan dan penanganan gagal jantung. Sistem klasifikasi tersebut antara lain
pembagian berdasarkan Killip yang digunakan pada Infark Miokard Akut,
klasifikasi berdasarkan tampilan klinis yaitu klasifikasi Forrester, Stevenson dan
New York Heart Association (Santoso, A., 2007). Klasifikasi berdasarkan
Killip digunakan pada penderita infark miokard akut, dengan pembagian:
Derajat I
Derajat II
galop
dan peningkatan tekanan vena pulmonalis.
Derajat III
paru.
Derajat IV
90
mmHg) dan vasokonstriksi perifer (oliguria, sianosis dan
diaforesis).
Klasifikasi Stevenson menggunakan tampilan klinis dengan melihat tanda
kongesti dan kecukupan perfusi. Kongesti didasarkan adanya ortopnea, distensi
vena juguler, ronki basah, refluks hepato jugular, edema perifer, suara jantung
pulmonal yang
berdeviasi ke kiri, atau square wave blood pressure pada manuver valsava. Status
perfusi ditetapkan berdasarkan adanya tekanan nadi yang sempit, pulsus alternans,
hipotensi simtomatik, ekstremitas dingin dan penurunan kesadaran. Pasien yang
mengalami kongesti disebut basah (wet) yang tidak disebut kering (dry). Pasien
16
dengan gangguan perfusi disebut dingin (cold) dan yang tidak disebut panas
(warm). Berdasarkan hal tersebut penderita dibagi menjadi empat kelas, yaitu:
Kelas I (A)
Kelas II (B)
Kelas IV (C)
keluhan.
Kelas 4 : Penderita sama sekali tidak dapat melakukan aktivitas apapun
dan harus tirah baring
17
3.5 Patogenesis
18
19
20
Deskripsi
Mekanisme
Darah dikatakan
backs up di
pembuluh darah paru
(pembuluh darah yang
kembali dari paru ke
jantung) karena
jantung tidak dapat
mengkompensasi
suplai darah.Hal ini
menyebabkan cairan
bocor ke paru-paru.
21
sering mengeluh
bangun lelah atau
merasa cemas dan
gelisah.
Batuk atau mengi yang persisten
Batuk yang
menghasilkan lendir
darah-diwarnai putih
atau pink.
Cairan menumpuk di
paru-paru (lihat di
atas).
Bengkak pada
pergelangan kaki, kaki
atau perut atau
penambahan berat
badan.
Kelelahan
Perasaan lelah
sepanjang waktu dan
kesulitan dengan
kegiatan sehari-hari,
seperti belanja, naik
tangga, membawa
belanjaan atau berjalan.
Sistem pencernaan
menerima darah yang
kurang, menyebabkan
masalah dengan
pencernaan.
Kehilangan memori
dan perasaan menjadi
disorientasi.
Perubahan pada
tingkat zat tertentu
dalam darah, seperti
sodium, dapat
menyebabkan
kebingungan.
Untuk "menebus"
kerugian dalam
memompa kapasitas,
22
23
Kriteria Mayor:
Rales
Hepatojugular refluks
Kriteria Minor:
Batuk nokturnal
Hepatomegali
Efusi pleura
24
25