Anda di halaman 1dari 28

1

LAPORAN KASUS
PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Akhir Kepaniteraan Klinik Madya


SMF Kardiology Rumah Sakit Umum Jayapura

Oleh :

DENNY HP SAUKOLY
LIEN B IRIORI

Pembimbing :
dr. Darti Pakasi, Sp.JP

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS CENDERAWASIH
SMF KARDIORESPIRASI RSU JAYAPURA
JAYAPURA
2015

LAPORAN KASUS CARDIOLOGY


PASIEN DENGAN ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE (ADHF)

I.

Identitas
Nama

: Tn. A.P

Jenis Kelamin

: Laki - Laki

Umur

: 60 Tahun

Alamat

: Jl. Belakang BRI Kloofkamp

Agama

: Kristen Protestan

Pekerjaan

: PNS

Suku

: Ambon

Tgl. MRS

: Tgl. 10 Maret 2015

Tgl. Keluar RS

: Tgl. 13 Maret 2015

No. Dm

: 343774

II. Anamnesa
2.1 Keluhan Utama
Sesak nafas
2.2 Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengeluh sesak napas. Sesak napas yang dirasakan ini sejak 24 Jam
sebelum masuk rumah sakit (SMRS). Keluhan ini sudah dirasakan pasien sejak 4 bulan
yang lalu. Sesak disertai dengan keluhan nyeri hulu hati, mual dan muntah. Sesak
dirasakan jika sedang beraktivitas ringan, sesak juga dirasakanya jika tidur terlentang,
dan untuk mengatasinya tidur dengan posisi kepala lebih tinggi dengan menggunakan 23 bantal, atau duduk di tempat tidur dengan posisi tegak baru merasa lebih baik. Pasien
juga beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar jam 1-2 dini hari,
membuatnya harus duduk beberapa saat untuk membuat nyeri dada mereda. Pasien
mengaku harus duduk di depan pintu atau jendela untuk mengurangi sesak.
Rasa berdebar juga sering di rasakan pasien 1 bulan terakhir. Pasien pernah
dirawat di Rumah sakit Angkatan Laut pada tahun 2013 dengan diagnosa
pembengkakan jantung.
8 jam sebelum SMRS pasien berobat ke dr.Sp.JP dan oleh dr.Sp.JP pasien di
rujuk ke RSUD Jayapura dan diterima di IGD dengan tensi waktu masuk 135/100
mmHg, nadi 70x/menit, respirasi 35x/menit, suhu badan afebris.

2.3 Riwayat Penyakit Dahulu


1) Riwayat darah tinggi sebelumnya (+) sejak 5 tahun lalu, yang tertinggi hingga
sistolik 170 mmHg
2) Riwayat malaria sebelumnya (+)
3) Riwayat sakit tenggorokan sebelumya (+)
4) Riwayat nyeri sendi sebelumnya (+)
5) Riwayat dirawat di rumah sakit lain karena penyakit jantung (+)
6) Riwayat Asam urat dan kolesterol (+) baru diketahui saat di rawat di rumah sakit.
7) Riwayat sakit gula, (-)
2.4 Riwayat Kebiasaan, Sosial, Ekonomi dan Budaya
Pasien seorang Pegawai Negeri Sipil di Dinas Kesehatan Kota Jayapura, dan
bekerja sehari-hari sebagai sopir ambulans. Riwayat merokok sebelumnya 3 bungkus
perhari
2.5 Riwayat Keluarga
Tidak ada catatan di dalam keluarga yang menderita sakit seperti ini.
2.6 Status Pra-esens
Keadaaan Umum : Tampak sakit sedang
Deskripsi :
Kesadaran

Compos Mentis

Komunikasi biasa,rasa awas terhadap


lingkungan biasa
Deskripsi Frekuensi:

Nadi

80 x / menit

Irama : Irreguler
Dilakukan pada lengan sebelah kiri.

Tekanan Darah

160 / 100 mmHg

Temperatur

Aksila : 36,7C

Rektal tidak diperiksa


Deskripsi : cepat dan dalam

Frekuensi 35x / menit


Pernapasan

Irama : Reguler
Frekuensi : Takipnea
Sifat:Abdominotorakal

III. Pemeriksaan Fisik


3.1 Kepala / leher
Mata

: Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-) Eksoftalmus Endoftalmus (-/-)

Leher

: Peningkatan Vena Jugularis (-), Pembesaran KGB colli (-)

Telinga

: Dalam batas Normal

Hidung

: Dalam batas Normal

Rongga Mulut dan Tenggorokan : dalam batas Normal, Oral candidiasis (-)

3.2 Toraks
a. Paru
Depan

Belakang

Inspeksi

Simetris, Kelainan dinding dada (-)


Kelainan bentuk dada (-); ikut gerak
napas, retraksi (-)

Simetris,
Kelainan bentuk tulang belakang
(-)

Palpasi

Statis:
Pembesaran KGB Supraklavikula (-),
Posisi mediastinum (dbn), nyeri tekan
(-), krepitasi (-), emfisema subkutis (-),

Statis :
nyeri tekan (-), krepitasi
(-), emfisema subkutis (-),

Dinamis : Fokal fremitus Dex=Sin :


normal
Perkusi
Auskultasi

Fokal fremitus kesan Dex=Sin


normal.

Sonor normal pada ke dua lapang paru

Sonor pada kedua lapang paru

Suara napas Vesikuler (+/+), suara napas


tambahan (-), Pleural friction rub (-)

Suara napas Vesikuler (+/+),


suara napas tambahan (-),
Pleural friction rub (-)

b. Jantung
Depan

Belakang

Inspeksi

Iktus Cordis tidak terlihat

Tidak ada deformitas tulang


belakang

Palpasi

Iktus Cordis teraba di dalam ruangan


interkostal V 2 jari lateral dari linea
midclavicularis sinistra;

Tidak diperiksa

Iktus Cordis tidak kuat angkat, Thrill (-)


Heaves (-)

Perkusi

Batas kiri jantung : 2 jari sebelah lateral


Tidak diperiksa
dari midlineclavicula sinistra pada ruangan
interkostal V. Batas kanan jantung : 1-2 jari
lateral dari linea parasternal dextra.

Auskultasi

Bunyi S1 S2 Irreguler, Bunyi jantung


tambahan ; S3 Gallop: (-); Murmur (-)

Tidak diperiksa

3.3 Abdomen
Inspeksi

Supel, Simetris, Datar, Kelainan kulit (-), Jejas`(-) ; vena umbilikus (dbn)

Auskultasi Suara bising usus (+) 3-4 x/menit, suara pembuluh darah / bruit (-)
Palpasi

Perkusi

Palpasi superfisial dalam batas normal :


-

Hepar/Lien: Tidak teraba

Renal: Ballotement tes (-) : teraba (-); nyeri (-)

Nyeri tekan abdomen (+) Regio epigastrium

Timpani, Nyeri ketok (-); Shifting dullness (-);

3.4 Ekstremitas
a. Akral

: Teraba hangat

b. Superior

: Capillary refill time <1 detik; Sianosis (-), Clubbing fingers(-)

c. Inferior

: Nyeri tungkai (-), jejas (-), deformitas sendi (-), edema tungkai (-)

3.5 Vegetatif
Makan / minum ( baik melalui enteral dan parenteral ), BAB / BAK (baik / baik)
(produksi urine 1500 cc / hari )
IV. Pemeriksaan Penunjang
4.1 Laboratorium
Hasil pemeriksaan laboratorium darah lengkap (CBC) (11-03-2015)
HB

: 15,3 g/dL

Eritrosit

: 5.1 x 106/mm3

Leukosit

: x 103/mm3

Hematokrit

: 44,8 %

Trombosit

: 195 x 103/mm3

MCV

: 88,0 fl

MCH

: 30,0 pg

MCHC

: 34,1 g/dL

MPV

: 8.7 fL

PCT

: 0,17%

PDW

: 8,7 fl

Hitung Jenis
Limfosit

: 24,9%

Monosit

: 12,4%

Granulosit

: 62,7 %

Limfosit absolut

: 2,68 x 103 uL

Monosit absolut

: 1,33 x 103 uL

Granulosit absolut

: 6,78 x 103 uL

Kimia darah
Gula darah sewaktu

: 131 mg/dl

Ureum

: 35 mg/dl

Kreatinin

: 1,5 mg/dl () N: 0,6-1,1 mg/dl

Asam urat

: 9,7 mg/dl () N: 3,4-7,0 mg/dl

Trigliserida

: 127 mg/dl

Kolesterol total

: 224 mg/dl () N: <200 mg/dl

HDL kolesterol

: 38 mg/dl

LDL kolesterol

: 160 mg/dl

Kalium

: 3,7 mEq/l

Natrium

: 103 mEq

4.2 Radiologi

Bentuk jantung : Grounded

Hitung CTR

: {(a+b)/c}

: {(7+13,5)/27}
: 0,76
(karena nilai CTR > 0,5, maka terdapat pembesaran jantung)
Kesan : Kardiomegali

Pinggang Jantung: Kesan: Melebar

Sisi kanan jantung: melebar hingga > 1/3 yaitu 7 cm dextra dari linea sternalis.
(Jarak 15 cm / 3 = 5 cm)

4.3 Elektrokardiografi
Hasil Interpretasi EKG :
Irama: Sinus?
Laju : Normal (78bpm)
Regularitas : Ireguler . Jarak interval gelombang puncak R-R tidak sama.

4.4 Resume
Pasien laki-laki
laki 60 tahun. Keluhan utama sesak napas. Sesak napas yang dirasakan
ini sejak 24 Jam (SMRS)
(SMRS). Keluhan lain: nyeri hulu hati, mual dan muntah. Sesak ketika
berbaring hingga terbangun di malam hari. Tensi pada waktu masuk 160/100 mmHg, nadi
70 x/m, RR: 35 x/m., suhu afebris. Pada pemeriksaan auskultasi jantung BJ II-II Irreguler.
Serta ditunjang dengan EKG, Rontgen (CTR = 0,76).
). Prognosis pasien ini, Ad vitam:
Dubia; Ad functionam: Dubia ad malam. Diagnosa kerja Acute Decompensated Heart
Failure, Ischaemic Cardiomyopathy Pulmonary HT

4.4 Diagnosa Kerja


1) Acute Decompensated Heart Failure (ADHF)
2) Pulmonary Hipertension
3) Ischaemic DCM
4.5 Penatalaksanaan Saat Masuk Rumah Sakit
1. Tirah Baring
2. IVFD RL 500 cc/ 24 jam
3. Injeksi Lasik 3 x 1 amp (i.v)
4. Injeksi Fluxum 1x0,6 cc (1x) (i.v)
5. Injeksi Ranitidin 2x1 amp (i.v)
6. Digoxin 1 x 0,25 mg tab (p.o)
7. Spironolakton 2 x 25 mg tab (p.o)
8. ISDN 3x 5 mg tab (p.o)
9. Simvastatin 1x20mg tab (p.o)
10. Trombositopelet 1x80 tab (p.o)
11. Pro Foto Thorax dan Cek Lab
4.6 Prognosa
Ad vitam

: Dubia

Ad functionam : Dubia ad malam


Ad sanationam : Dubia

4.7 Follow-up di Ruang Penyakit Dalam Pria


Hari/Tanggal

Follow Up

Planning
(Terapi Medikamentosa)

12 / 03 / 2015

S : sesak (+), nyeri perut (+) menjalar sampai ke


tulang belakang, nyeri kepala (+)
Kes: CM
TTV: TD: 130/80 mmHg, N: 88x/m, RR: 25x/m,
SB: 36,50C

- IVFD RL 500 cc/ 24 jam


- Inj lasik 3 x 1 amp (i.v)
- Inj fluxum 1x 0,6cc (1x) (i.v) hari ke
2
- Inj Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
- Spironolakton 2 x 50 mg (p.o)
- ISDN 3 x 5 mg (p.o)
- Simvastatin 1 x 20 mg (p.o)
- Valsartan 1x80 mg tab (p.o)
- Tromboaspilet 1x 80 mg tab (p.o)

K/L: c.a(+/+), s.i (-/-), P>KGB(-), o.c (-)


Paru:
I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-)
P: vocal fremitus kesan D=S, IC tidak kuat
angkat, thrill (-)
P: sonor normal di kedua lapang paru
A: SN vesikuler di kedua lapang paru,
Rhonki (-/-), Wheezing (-/-)

10
Jantung
I: bentuk dada dalam batas normal, IC (-)
P: IC teraba tidak kuat angkat, posisi bergeser 3
cm LMCS ics , thrill (-), murmur (-)
P: Batas kiri jantung 2 jari medial
midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1
jari medial parasternal line dextra.
A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
I: simetris, supel, cembung
A: BU < 4x/m
P: Hepar/Lien/Renal: tidak teraba
P: nyeri ketok (-), nyeri tekan (+)
Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-),
clubbing finger (-),
Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)
A: ADHF, Ischaemic DCM, PHT

13 /03 / 2015

14 / 03 / 2015

S : sesak mulai berkurang, nyeri perut mulai


berkurang, nyeri hulu hati (+)
Kes: CM
TTV: TD:130/80 mmHg, N: 89x/m, RR: 24x/m,
SB: 36,50C
K/L: Ca (-/-), SI (-/-), P>KGB colli (-), OC (-)
Pulmo:
I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (-)
P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat
angkat, thrill (-)
P: sonor normal di ke 2 lapang paru
A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Jantung:
I: IC (-) tidak terlihat
P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-)
P: Batas kiri jantung 2 jari medial
midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1
jari medial parasternal line dextra.
A: BJ I-II ireguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen:
I: simetris,cembung
A: BU 4x/m
P:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba
P: nyeri tekan (+)
p :timpani
Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-)
Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)
A: ADHF + Iscemic DCM + PHT
S : sesak sudah tidak ada, nyeri perut sudah tidak
ada, nyeri hulu hati sudah tidak ada (-).
Kes: CM
TTV: TD: 120/80 mmHg, N: 92x/m, RR: 22 x/m,
SB: 370C
Kepala/Leher: Ca (-/-), SI (-/-), P > KGB colli
(-) , OC(-)
Pulmo:
I: simetris, retraksi (-), jejas (-), IC (--)
P: vocal fremitus D=S, IC teraba tidak kuat
angkat, thrill (-) heaves (-)
P: sonor normal di ke 2 lapang paru
A: SN vesikuler, Rhonki (-/-), wheezing (-/-)

- IVFD RL 500 cc/ 24 jam


- Inj. Lasix 2 x 1 amp (i.v)
- Inj. Fluxum 1 x 0,6cc (1x) (i.v) Hari
ke 3
- Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
- Spironolakton 2x50 mg tab (p.o)
- Digoxin 1x 0,125 mg tab (p.o) Hari 4
- ISDN 3x 5mg tab (p.o)
- Alprazolam 1x 0,5 mg tab (p.o)
- Allopurinol 1x300 mg tab (p.o)
- Simvastatin 1x20 mg tb (p.o)
- Valsartan 1x80 mg tab (p.o)
- Tromboaspilet 1x80 mg tab (p.o)
- Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

IVFD RL 500 cc/ 24 jam


Inj. Lasix 2 x 1 amp (i.v)
Inj. fluxum 1x 0,6 cc (i.v) Hari ke 4
Inj. Ranitidin 2 x 1 amp (i.v)
Spironolakton 2x50 mg tab (p.o)
Digoxin 1x0,125 mg (p.o) Hari ke 5
ISDN 3x5 mg tab (p.o)
Alprazolam 1x0,5 mg tab (p.o)
Allopurinol 1x300 mg tab (p.o)
Simvastatin 1x20 mg tb (p.o)
Valsartan 1x80 mg tab (p.o)

11
Jantung:
I: IC (-) tidak terlihat
P: IC teraba tidak kuat angkat , thrill (-)
P: Batas kiri jantung 2 jari medial
midlineclavicula sinistra. Batas kanan jantung 1
jari medial parasternal line dextra.
A: BJ I-II ireguler, S1-S2
Abdomen:
I: simetris,cembung
A: BU (+) 3x/m
P:Hepar/Lien/Renal: tidak teraba
P: nyeri tekan (-)
Ekstremitas: akral teraba hangat, sianosis (-),
Vegetatif: ma/mi (+/+), BAB/BAK (+/+)
A: ADHF + Iscemic DCM + PHT

- Tromboaspilet 1x80 mg tab (p.o)


- Antasida Sirup 3x1 sendok makan (p.o)

Pasien Boleh Pulang.

PEMBAHASAN
5.4 Gagal Jantung
Heart failure (HF) atau gagal jantung adalah suatu sindroma klinis kompleks, yang
didasari oleh ketidakmampuan jantung untuk memompakan darah ke seluruh jaringan
tubuh secara adekuat, akibat adanya gangguan struktural dan fungsional dari jantung.
Pasien dengan HF harus memenuhi kriteria sebagai berikut:1
Gejala-gejala (symptoms) dari HF berupa sesak nafas yang spesifik pada saat
istirahat atau saat beraktivitas dan atau rasa lelah, tidak bertenaga.
Tanda-tanda (sign) dari HF berupa retensi air seperti kongesti paru, edema tungkai.
Dan objektif, ditemukannya abnormalitas, dari struktur dan fungsional jantung.

Tabel 1. Heart Failure is Clinical Syndrome in Which Patient Have The Following Features 1
Symptoms typical of Heart failure (breathlessness at rest or on exercise, fatique, tiredness,
ankle, swelling)
And
Sign typical of heart failure (tachycardia, tachypnea, pulmonary rates, pleural effusion, raised
jugular venous pressure, peripheral edema, hepatomegaly)
And
Objectives evidence of a structural or fungtional abnormality of heart at rest (cardiomegaly,
third heart sound, cardiac murmurs, abnormality on the echocardiogram, raised natriuretic
peptide concentration)

Klasifikasi yang banyak dipergunakan adalah klasifikasi dari NYHA3


New York Heart Association 19643
Class I
Penderita penyakit jantung tanpa limitasi aktivitas fisik. Aktivitas fisik sehari-hari tidak menimbulkan
sesak napas atau kelelahan.
Class II
Penderita penyakit jantung disertai sedikit limitasi dari aktivitas fisik. Saat istirahat tidak ada keluhan.
Aktivitas sehari-hari menimbulkan sesak napas atau kelelahan.
Class III

12
Penderita penyakit jantung disertai limitasi aktivitas fisik yang nyata. Saat istirahat tidak ada keluhan.
Aktivitas fisik yang lebih ringan dari aktivitas sehari-hari sudah menimbulkan sesak atau kelelahan.
Class IV
Penderita gagal jantung yang tak mampu melakukan setiap aktivitas fisik tanpa menimbulkan
keluhan. Gejala-gejala gagal jantung bahkan mungkin sudah Nampak saat istirahat. Setiap aktivitas
fisik akan menambah beratnya keluhan.

Menurut anamnesa yang dilakukan terhadap pasien, ia mengaku sesak sejak 8


jam sebelum masuk ke rumah sakit (IGD RSU Jayapura). Namun, sesak paling
dirasakan ketika sedang beraktivitas sehari-hari. Pekerjaan nya sebagai supir membuat
Tn. AP kurang istirahat dan sangat cepat merasa lelah (fatique), hal ini berbeda
dengan waktu-waktu sebelumnya. Saat waktu istirahat pun pasien mengalami sesak.
Merujuk kepada Klasifikasi dari New York Heart Association 19643, pasien Tn.
AP dapat diklasifikasikan ke dalam Class IV. Hal ini menurut anamnesis dari pasien
bahwa pekerjaan nya sebagai supir terganggu akibat sesak napas ini. Bahkan saat
istirahat malam, pasien mengaku beberapa kali terbangun sewaktu tidur malam sekitar
jam 1-2 dini hari, membuatnya harus duduk tegak selama beberapa saat, untuk
membuat nyeri dada mereda. Kadang pasien harus duduk di depan pintu atau jendela
agar nyeri dada berkurang.
Sesak napas (Dispnea) merupakan suatu gawat pernapasan6yang terjadi akibat
dari meningkatnya usaha pernapasan adalah gejala gagal jantung yang paling umum.
Pada gagal jantung dini, dispnea hanya diamati selama aktivitas, yang mungkin secara
sederhana timbul sebagai memburuknya sesak napas yang terjadi secara normal
dibawah keadaan ini. Namun, semakin berlanjutnya gagal jantung dispneatampak
semakin agresif dengan aktivitas yang tidak begitu berat. Akhirnya, sesak napas timbul
walaupun pasien sedang beristirahat. Dispnea jantung diamati paling sering pada
pasien dengan peningkatan vena pulmonalis dan tekanan kapiler. Pasien tersebut
biasanya mengalami pembendungan pembuluh darah paru dan edema paru
interstisialis, yang mungkin tebukti pada pemeriksaan radiologic dan yang mengurangi
kelenturan paru dan oleh karena itu meningkatkan kerja otot-otot pernapasan untuk
mengembangkan paru6. Aktivasi reseptor dalam paru menimbulkan pernapasan yang
cepat dan dalam yangkhas dari dispnea jantung. Kebutuhan oksigen pernapasan
ditingkatkan oleh kerja berlebihan dari otot-otot pernapasan. Hal ini dilipatgandakan
dengan berkurangnya pengantaran oksigen ke otot-otot ini, yang terjadi sebagai

13

konsekuensi berkurangnya curah jantung dan yang mungkin menyebabkan kelelahan


otot-otot pernapasan dan sensasi sesak napas6.
Kemudian, sesak napas ketika istirahat (berbaring). Merujuk kepada salah satu
sumber referensi Harrison Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam Vol 3, 2014; Ortopnea
(Dispnea dalam posisi berbaring) biasanya merupakan manifestasi akhir dari gagal
jantung dibanding dispnea pengerahan tenaga. Ortopnea terjadi karena redistribusi
cairan dari abdomen dan ekstremitas bawah ke dalam dada menyebabkan peningkatan
diafragma. Pasien dengan ortopnea harus meninggikan kepalanya dengan beberapa
bantal pada malam hari (Dispnea paroksismal nokturnal) dan seringkali terbangun
karena sesak napas atau batuk (sehingga disebut batuk malam hari) jika bantalnya
hilang atau jatuh. Sensasi sesak napas biasanya hilang dengan duduk tegak; karena
posisi ini mengurangi aliran balik vena dan tekanan kapiler paru. 6
5.5 Gagal Jantung Akut
5.5.1 Definisi dan Etiologi
Gagal jantung akut (GJA) didefinisikan sebagai serangan cepat/rapid/onset
(<24 jam) akibat kelainan fungsi jantung, gangguan fungsi sistolik atau diastolik
atau irama jantung, atau kelebihan beban awal (preload), beban akhir (afterload),
atau kontraktilitas dan keadaan ini dapat mengancam jiwa bila tidak ditangani
dengan tepat. Atau adanya perubahan pada gejala-gejala atau tanda-tanda
(symptoms dan sign) dari gagal jantung (GJ) yang berakibat diperlukannya
tindakan atau terapi secara urgent. GJA dapat berupa serangan pertama GJ, atau
perburukan dari gagal jantung kronik sebelumnya. Pasien dapat memperlihatkan
kedaruratan medic (medical emergency) seperti edema paru akut. (acute pulmonary
oedema).1,2; serangan yang cepat dari gejala dan tanda gagal jantung sehingga
membutuhkan terapi segera. GJA dapat berupa acute de novo (serangan baru dari
gagal jantung akut, tanpa ada kelainan jantung sebelumnya) atau dekompensasi
akut dari gagal jantung kronik (GJK).4

14

Tabel 2-1. Penyebab dan faktor presipitasi GJA4


(1) Dekompensasi pada GJK yang sudah ada (kardiomiopati)
(2) Sindrom koroner akut (SKA)
a. Infark miokardial/angina pektoris tidak stabil dengan iskemia yang
bertambah luas dan disfungsi iskemik
b. Komplikasi kronik infark miokard akut
c. Infark ventrikel kanan
(3) Krisis hipertensi
(4) Aritmia akut
(5) Regurgitasi valvular/endokarditis/ruptur korda tendinae, perburukan regurgitasi
katup yang sudah ada
(6) Stenosis katup aorta berat
(7) Miokarditis berat akut
(8) Tamponade jantung
(9) Diseksi aorta
(10) Kardiomiopati pasca melahirkan
(11) Faktor presipitasi non-kardiovaskular
a. Pelaksanaan terhadap pengobatan kurang
b. Overload volume
c. Infeksi, terutama pneumonia atau septicemia
d. Severe brain insult
e. pasca operasi besar
f. penurunan fungsi ginjal
g. asma
h. penyalahgunaan obat
i. penggunaan alcohol
j. feokromositoma
(12) Sindrom high output (Curah Jantung Tinggi)
Dikutip dari: "Manurung D. Gagal jantung akut. In: Sudoyo AW, Setiyohath B, di Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editors. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 4 Ed. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. p. 1505."
8.2.2

Patofisiologi terjadinya Gagal Jantung 4


Disfungsi kardiovaskular disebabkan oleh satu atau lebih dari 5 mekanisme utama di
bawah ini:

1. Kegagalan pompa
Terjadi akibat kontraksi otot jantung yang lemah atau inadekuat atau karena relaksasi otot
jantung yang tidak cukup untuk terjadinya pengisian ventrikel.
2. Obstruksi aliran
Terdapat lesi yang mencegah terbukanya katup atau menyebabkan peningkatan tekanan

15

kamar jantung, misalnya stenosis aorta, hipertensi sistemik, atau koarktasio aorta.
3. Regurgitasi
Regurgitasi dapat meningkatkan aliran balik beban kerja kamar jantung, misalnya ventrikel
kiri pada regurgitasi aorta atau atrium serta pada regurgitasi mitral.
4. Gangguan konduksi yang menyebabkan kontraksi miokardium yang tidak selaras dan
tidak efisien.
5. Diskontinuitas sistem sirkulasi. Mekanisme ini memungkinkan darah lolos, misalnya luka
tembak yang menembus aorta.
Beberapa keadaan di atas dapat menyebabkan overload volume atau

tekanan atau

disfungsi regional pada jantung yang akan meningkatkan beban kerja jantung dan
menyebabkan hipertrofi otot jantung dan atau dilasi kamar jantung.
Pressure-overload pada ventrikel (misalnya pada hipertensi atau stenosis aorta)
menstimulasi deposisi sarkomer dan menyebabkan penambahan luas area cross-sectional
miosit, tetapi tanpa penambahan panjang sel. Akibatnya, terjadi reduksi diameter kamar
jantung. Keadaan ini disebut pressure-overload hypertrophy (hipertrofi konsentrik).
Sebaliknya,

volume-overload

hypertrophy

menstimulasi

deposisi

sarkomer

dengan

penambahan panjang dan lebar sel. Akibatnya, terjadi penebalan dinding disertai dilasi
dengan penambahan diameter ventrikel. Penambahan massa otot atau ketebalan dinding yang
seiring dengan penambahan diameter kamar jantung menyebabkan tebal dinding jantung akan
tetap normal atau kurang dari normal.
Terjadinya hipertrofi dan atau dilatasi disebabkan karena peningkatan kerja mekanik
akibat overload tekanan atau volume, atau sinyal trofik (misal hipertiroidisme melalui
stimulasi reseptor -adrenergik) meningkatkan sintesis protein, jumlah protein di setiap sel, jumlah
sarkomer, mitokondria, dimensi, dan massa miosit, yang pada akhirnya ukuran jantung.
Apakah miosit jantung dewasa memiliki kemampuan untuk mensintesis DNA dan apakah hal
ini memungkinkan terjadinya pembelahan sel masih menjadi perdebatan.
Perubahan molekular, selular, dan struktural pada jantung yang muncul sebagai respons
terhadap cedera dan menyebabkan perubahan pada ukuran, bentuk, dan fungsi yang disebut
remodelling ventricle (left ventricular atau LV remodeling). Terjadinya remodelling ventricle
merupakan bagian dari mekanisme kompensasi tubuh untuk memelihara tekanan arteri dan
perfusi organ vital jika terdapat beban hemodinamik berlebih atau gangguan kontraktilitas
miokardium, melalui mekanisme kompensasi sebagai berikut: 4

16

1. Mekanisme Frank-Starling, dengan meningkatkan dilasi preload (meningkatkan crossbridge dalam sarkomer) sehingga memperkuat kontraktilitas.
2. Perubahan struktural miokardium, dengan peningkatan massa otot (hipertrofi) dengan
atau tanpa dilasi kamar jantung sehingga massa jaringan kontraktil meningkat.4
3. Meskipun hipertrofi pada awalnya bermanfaat, tetapi cenderung memperlambat pengisian
saat diastolik dan memberi predisposisi iskemia subendokardium. Miosit yang hipertrofi
lebih mudah kelelahan dan digantikan jaringan fibrosis.3
4. Aktivasi

sistem

neurohumoral,

terutama

pelepasan

norepinefrin

meningkatkan

frekuensi denyut jantung, kontraktilitas miokardium, dan resistensi vaskular; aktivasi


sistem renin-angiotensin-aldosteron; dan pelepasan atrial natriuretic peptide (ANP). 4
5. Kadar katekolamin yang tinggi di samping menambah aferload, juga toksik pada
miokardium yang fungsinya sudah menurun.3
Mekanisme adaptif tersebut dapat mempertahankan kemampuan jantung memompa darah
pada tingkat yang relatif normal, tetapi hanya untuk sementara. Perubahan patologik lebih
lanjut, seperti apoptosis, perubahan sitoskeletal, sintesis, dan remodelling matriks
ekstraselular (terutama kolagen) juga dapat timbul dan menyebabkan gangguan fungsional dan
struktural. Jika mekanisme kompensasi tersebut gagal, maka terjadi disfungsi kardiovaskular
yang dapat berakhir dengan gagal jantung.4
Kebanyakan gagal jantung merupakan konsekuensi kemunduran progresif fungsi
kontraktil miokardium (disfungsi sistolik) yang sering muncul pada cedera iskemik, overload
tekanan, dan volume atau dilated cardiomyopathy. Penyebab spesifik tersering adalah penyakit
jantung iskemik dan hipertensi. Terkadang kegagalan terjadi karena ketidakmampuan kamar
jantung untuk relaksasi, membesar, dan terisi dengan cukup selama diastol untuk
mengakomodasi volume darah ventrikel yang adekuat (disfungsi diastolik), yang dapat
muncul pada hipertrofi ventrikel kiri yang masif, fibrosis miokardium, deposisi amiloid, dan
perikarditis konstriktif. Apapun yang mendasari, gagal jantung kongestif dikarakteristikkan
dengan adanya penurunan curah jantung (forward failure) atau aliran balik darah ke sistem
vena (backward failure) atau keduanya.
Gagal jantung kiri lebih sering disebabkan oleh penyakit jantung iskemik, hipertensi,
penyakit katup mitral dan aorta, serta penyakit miokardial non-iskemik. Efek morfologis dan
klinis gagal jantung kiri terutama merupakan akibat dari aliran balik darah ke sirkulasi paru
yang progresif dan akibat dari berkurangnya aliran dan tekanan darah perifer.

17

Gagal jantung kanan yang terjadi tanpa didahului gagal jantung kiri

muncul pada

beberapa penyakit. Biasanya gagal jantung kanan merupakan konsekuensi sekunder gagal
jantung kiri akibat peningkatan tekanan sirkulasi paru pada kegagalan jantung kiri.4
Gagal jantung kanan murni paling sering muncul bersama hipertensi pulmoner berat
kronik (cor pulmonale). Pada keadaan ini ventrikel kanan terbebani oleh beban kerja tekanan
akibat peningkatan resistensi sirkulasi paru. Hipertrofi dan dilatasi secara umum terbatas pada
ventrikel dan atrium kanan, walaupun penonjolan septum ventrikel kiri dapat menyebabkan
disfungsi ventrikel kiri.4
8.3 Presentasi Klinis
1,4

Presentasi klinis pasien dengan GJA dapat digolongkan ke dalam kategori klinik:

a. Gagal jantung kronik dekompensasi. Biasanya ada riwayat perburukan progresif pada
pasien yang telah diketahui gagal jantung yang sedang dalam pengobatan dan bukti
adanya bendungan paru dan sistemik.
b. Edema paru. Pasien datang dengan distres pernapasan berat, takipnea, dan ortopnea
dengan ronki basah halus seluruh lapangan paru. Saturasi oksigen arteri biasanya <
90% pada udara ruangan sebelum diterapi oksigen.
c. Gagal jantung hipertensif. Tanda dan gejala gagal jantung disertai peningkatan
tekanan darah dan biasanya fungsi ventrikel kiri masih baik. Terdapat bukti
peningkatan tonus simpatis dengan takikardia dan vasokonstriksi. Responnya cepat
terhadap terapi yang tepat dan mortaliti rumah sakitnya rendah.
d. Syok kardiogenik. Adanya bukti hipoperfusi jaringan akibat gagal jantung setelah
dilakukan koreksi preload dan aritmia mayor. Bukti hipoperfusi organ dan bendungan
paru terjadi dengan cepat.
e. Gagal jantung kanan terisolasi. Ditandai oleh sindrom low output dengan peningkatan
tekanan vena sentral tanpa disertai kongesti paru.
f. SKA dan gagal jantung. Terdapat gambaran klinis dan bukti laboratoris SKA. Kirakira 15% pasien dengan SKA memiliki tanda dan gejala gagal jantung.
g. GJA akibat Curah Jantung Tinggi.Ditandai dengan tingginya curah jantung, umumnya
disertai laju jantung yang sangat cepat (penyebabnya, antara lain aritmia,
tirotoksikosis, anemia, penyakit paget, iatrogenik), dengan perifer hangat, kongesti
pulmoner, dan terkadang tekanan darah yang rendah seperti pada syok septik.

18

8.4 Diagnosis
Diagnosis gagal jantung akut ditegakkan berdasarkan gejala, penilaian klinis, serta
pemeriksaan penunjang, seperti pemeriksaan EKG, foto toraks,

laboratorium, dan

ekokardiografi Doppler.4
Tabel 2-2. Kriteria Framingham
Kriteria Mayor

Kriteria Minor

o Paroxysmal Nocturnal Dyspnea

o Edema ekstremitas (tungkai bilateral)

o Distensi vena leher

o Batuk nocturnal (malam hari)

o Ronki paru

o Dyspnea deffort (Sesak pada aktifitas


sehari-hari)

o Kardiomegali
o Edema paru akut

o Hepatomegali

o Gallop S3

o Efusi Pleura

o Peninggian tekanan vena jugularis

o Penurunan kapasitas vital >1/3 normal

lebih dari 16 cm H2O

o Takikardia (120x/m)

o Refluks hepatojugular
o Penurunan BB > 4,5 kg dalam 5 hari
pengobatan
Definitif : 2 mayor atau 1 mayor + 2 minor
Sumber: Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik FKUI, 2013
Berdasarkan gejala dan penemuan klinis, diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan
bila pada pasien didapatkan paling sedikit 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari Kriteria
4

Framingham.
-

Melihat kasus yang dialami oleh pasien Tn.AP, bahwa pasien datang dengan Kriteria
Mayor yaitu Paroxysmal Nocturnal Dyspnea, Kardiomegali atas foto Roentgen
(CTR>0,76), adanya Kriteria minor berupa batuk malam hari dan Dyspnea deffort.
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan bila pada pasien didapatkan 1 Kriteria Mayor
dan 2 Kriteria Minor dari Kriteria Framingham. Merujuk pada hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisik, pasien Tn.AP akan mendapat planning terapi Gagal jantung akut.
Pemeriksaan EKG dapat memberikan informasi mengenai denyut, irama, dan konduksi
jantung, serta seringkali etiologi, misalnya perubahan ST segmen iskemik untuk kemungkinan
4

STEMI atau non-STEMI.

19

Pada pemeriksaan Elektrokardiogram jantung informasi mengenai denyut dan irama yang
irregular
Pemeriksaan foto toraks harus dikerjakan secepatnya untuk menilai derajat kongesti
paru dan untuk menilai kondisi paru dan jantung yang lain. Kardiomegali merupakan temuan
yang penting. Pada paru, adanya dilatasi relatif vena lobus atas, edema vaskular, edema
4

interstisial, dan cairan alveolar membuktikan adanya hipertensi vena pulmonal.


Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan:4
a) Anemia
b) Prerenal azotemia

c) Hipokalemia dan hiperkalemia, yang dapat meningkatkan risiko aritmia


d) Hiponatremia, akibat penekanan sistem RAA (renin-angiotensin-aldosteron)
e) Peningkatan kadar tiroid, pada tirotoksikosis atau miksedema
f) Peningkatan produksi Brain Natriuretic Peptide (BNP), akibat peningkatan tekanan
intraventrikular, seperti pada gagal jantung

Curiga Gagal Jantung Akut Segera Nilai


Tanda dan Gejala
EKG abnormal?
AGD abnormal?
Kongesti pada foto thorax?
Natriuretic peptide meninggi?
Riwayat sakit jantung atau gagal
jantung
Pertimbangkan penyakit paru /
diagnosis lain
Evaluasi dengan ekokardiografi

Terbukti Gagal Jantung

Nilai tipe, beratnya dan etiologinya


dengan investigasi selektif

Rencanakan strategi
pengobatan

Bagan 1. Alogaritma diagnosis GJA (Dikutip dari Funarow et al. Clin Cardiol 2004; 27 (suppl V)V1-V9)2

20

8.3 Terapi Gagal Jantung Akut


Terapi awal GJA bertujuan untuk memperbaiki gejala dan menstabilkan kondisi
hemodinamik, yang meliputi:9,12
1) Oksigenasi dengan sungkup masker atau CPAP (continuous positive airway pressure),
target SaO2 94-96%
2) Pemberian vasodilator berupa nitrat atau nitroprusid
3) Terapi diuretik dengan furosemid atau diuretik kuat lainnya (dimulai dengan bolus IV
dan bila perlu diteruskan dengan infus berkelanjutan
4) Pemberian morfin untuk memperbaiki status fisik, psikologis, dan hemodinamik
5) Pemberian infus intravena dipertimbangkan apabila ada kecurigaan tekanan pengisian
yang rendah (low filling pressure)
6) Pacing, antiaritmia, atau elektroversi jika terjadi kelainan denyut dan irama jantung
7) Mengatasi komplikasi metabolik dan kondisi spesifik organ lainnya. Terapi
spesifik lebih lanjut harus diberikan berdasarkan karakteristik klinis dan
hemodinamik pasien yang tidak responsif terhadap terapi awal.4
Kongesti paru dan
TDS >90 mmHg

Vasodilator, diuretic bila


kelebihan beban cairan

Tekanan pengisian rendah

CO cukup, asidosis
terkoreksi, SVO2>65%,
perfusi organ cukup

Tantangan cairan

tidak
ya

Inotropik, vasodilator,
support mekanik,
pertimbangkan pemasangan
kateter pulmonal
Evaluasi berkala

CO= cardiac output, SVO2 = mixed venous oxygen saturation


Bagan 2. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan perfusi dan tekanan pengisian4
Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB,
et al. Pedoman praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi critical care
dan kardiologi klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.

21

Oksigen/NIV
Loop diuretics +/- vasodilator
Evaluasi klinis

TDS > 100 mmHg

TDS 90-100 mmHg

Vasodilator
(NTG,Nitropusid,
Nesititid,
Levosimendan

Vasodilator dan
atau inotropik
(dobutamin, PDEI,
levosimendan)

Respon baik, stabil:


Terapi oral
diuretic/ACEI/ARB/Beta
bloker

TDS < 90 mmHg

Pertimbangkan
koreksi preload
dengan cairan,
inotropik (dopamine)

Respon buruk: Inotropik,


vasopressor, support
mekanik, pertimbangkan
pemasangan kateter
pulmonal

NIV= non invasive ventilation, TDS= tekanan darah sistolik, NTG= nitrogliserin,
PDEI=phospodiesterase inhibitor, ACEI=angiotensin converting enzyme inhibitor, ARB=
angiotensin receptor blocker
Bagan 3. Alogaritma tatalaksana GJA berdasarkan tekanan darah sistolik
Dikutip dari: Kalim H, Irmalita, Idham I, Purnomo H, Harsunarti N, Siswanto BB, et al. Pedoman
praktis tatalaksana gagal jantung kronis dan akut. Jakarta: Divisi critical care dan kardiologi
klinik departemen kardiologi dan kedokteran vaskular FKUI; 2008. p.35-48.
8.4

Pilihan Obat

8.4.1

Vasodilator 4
Vasodilator diindikasikan pada kebanyakan pasien GJA sebagai terapi lini
pertama pada hipoperfusi yang berhubungan dengan tekanan darah adekuat dan tanda
kongesti dengan diuresis sedikit. Obat ini bekerja dengan membuka sirkulasi perifer dan
mengurangi preload 4. Yang termasuk dalam vasodilator, antara lain:

a. Nitrat4,5
Nitrat bekerja dengan mengurangi kongesti paru tanpa mempengaruhi stroke volume atau
meningkatkan kebutuhan oksigen oleh miokardium pada GJA kanan, khususnya pada
pasien SKA. Pada dosis rendah, nitrat hanya menginduksi venodilatasi, tetapi bila dosis
ditingkatkan secara bertahap dapat menyebabkan dilatasi arteri koroner. Dengan dosis

22

yang tepat, nitrat membuat keseimbangan dilatasi arteri dan vena sehingga mengurangi
preload dan afterload ventrikel kiri, tanpa mengganggu perfusi jaringan.

4,5

- Pasien Tn.AP mendapat terapi medikamentosa yakni senyawa nitrat. Senyawa nitrat
berguna dalam pengobatan angina. Sumber referensi IONI,2008 menyebutkan bahwa,
walaupun senyawa nitrat merupakan vasodilator koroner yang poten, manfaat
utamanya adalah mengurangi aliran balik vena sehingga mengurangi beban ventrikel
kiri.7
- Isosorbid dinitrat (ISDN) 5 mg secara sublingual aktif dan merupakan sediaan yang
lebih stabil bagi pasien yang hanya kadang-kadang memerlukan nitrat. Indikasi
penggunaan adalah angina dan profilaksis angina; gagal jantung kiri. Senyawa ini
juga efektif secara oral sebagai profilaksis.7 Melihat kembali kasus Pasien Tn.AP
datang ke IGD dengan keluhan utama sesak napas, tidak disebutkan bahwa ada
keluhan nyeri dada (angina), namun tujuan penggunaan ISDN disini adalah sebagai
profilaksis.
-

Dengan dosis sublingual, 5-10 mg, sehari dalam dosis terbagi, angina 30-120 mg;
gagal jantung kiri 40-160 mg, sampai 240 mg bila diperlukan.

b. Nesiritid 4,6
Nesiritid merupakan rekombinan peptida otak manusia yang identik dengan hormon
endogen yang diproduksi ventrikel, yaitu B-type natriuretic peptides dalam merespon
peningkatan tegangan dinding, peningkatan tekanan darah, dan volume overload. Kadar Btype natriuretic peptides meningkat pada pasien gagal jantung dan berhubungan dengan
keparahan penyakit. Efek fisiologis BNP mencakup vasodilatasi, diuresis, natriuresis, dan
antagonis terhadap sistem RAA dan endotelin. Nesiritid memiliki efek vasodilator vena,
arteri, dan pembuluh darah koroner untuk menurunkan preload dan afterload, serta
meningkatkan curah jantung tanpa efek inotropik langsung. Nesiritid terbukti mampu
mengurangi dispnea dan kelelahan dibandingkan plasebo. Nesiritid juga mengurangi
tekanan kapiler baji paru (PCWP).
c. Nitropusid 4
Nitroprusid bekerja dengan merangsang pelepasan nitrit oxide (NO) secara nonenzimatik.
Nitroprusid juga memiliki efek yang baik terhadap perbaikan preload dan after load.
Venodilatasi akan mengurangi pengisian ventrikel sehingga preload menurun. Obat ini
juga mengurangi curah jantung dan regurgitasi mitral yang diikuti dengan penurunan

23

resistensi ginjal. Hal ini akan memperbaiki aliran darah ginjal sehingga sistem RAA tidak
teraktivasi secara berlebihan. Nitroprusid tidak mempengaruhi sistem neurohormonal.4
8.4.2 Loop Diuretik4,6
Diuretik kuat diindikasikan bagi pasien GJA dekompensasi yang disertai gejala retensi
cairan. Pemakaian secara intravena loop diuretic, seperti furosemid, bumetanid, dan
torasemid, dengan efek cepat dan kuat, lebih disukai pada GJA.12,16,17 Terapi dapat
diberikan dengan aman sebelum pasien tiba di rumah sakit dan dosis harus dititrasi sesuai
dengan respon terhadap diuretik. Pemberian loading dose furosemid atau torasemid yang
diikuti dengan infus berkelanjutan terbukti lebih efektif dibanding hanya bolus saja.
Kombinasi loop diuretic dengan tiazid, spironolakton, dobutamin, atau nitrat dapat
diberikan.4,6 Pemberian loop diuretic yang berlebihan dapat menyebabkan hipovolemia
dan hiponatremia, dan meningkatkan kemungkinan hipotensi saat pemberian ACEI
(angiotensin converting enzyme inhibitor) atau ARB (angiotensin receptor blocker).4,6
-

Jika melihat terapi yang diberikan pada kasus Tn.PA, salah satu obat golongan Loop
Diuretic adalah Lasix, yang merupakan merek dagang dari Furosemid5. Furosemid
merupakan salah satu diuretik kuat dalam pengobatan edema paru akibat gagal jantung
ventrikel kiri.7 Diuretika kuat kadang-kadang digunakan untuk menurunkan tekanan
darah terutama pada hipertensi yang resisten terhadap terapi tiazid.7 Furosemid bekerja
dalam waktu satu jam setelah pemberian oral dan efek diuresisnya berakhir dalam 6 jam.
Sehingga dapat diberikan 2 kali dalam sehari tanpa mengganggu waktu tidur. Pasien
Tn.AP mendapat Lasix dengan sediaan ampul 20 mg/2 ml, injeksi intravena dengan
dosis 2 kali 1 ampul. Hal ini sesuai dengan aturan penggunaan obat Lasix pada
referensi IONI.

8.4.3

Inotropik
Obat inotropik diindikasikan apabila ada tanda-tanda hipoperfusi perifer (hipotensi)
dengan atau tanpa kongesti atau edema paru yang refrakter terhadap diuretika dan
vasodilator pada dosis optimal. Pemakaiannya berbahaya, dapat meningkatkan
kebutuhan oksigen dan calcium loading sehingga harus diberikan secara hati-hati.16 Yang
termasuk inotropik, antara lain:

a) Dobutamin. Dobutamin merupakan simpatomimetik amin yang mempengaruhi reseptor


-1, -2, dan pada miokard dan pembuluh darah. Walaupun mempunyai efek inotropik positif,
efek peningkatan denyut jantung lebih rendah dibanding dengan agonis -adrenergik. Obat

24

ini juga menurunkan Systemic Vascular Resistance (SVR) dan tekanan pengisian ventrikel
4
kiri. Dosis pemberian iv: 2,5-10 mcg/kgBB/menit.

b) Dopamin. Dopamine merupakan agonis reseptor -1 yang memiliki efek inotropik dan
kronotropik positif. Pemberian dopamin terbukti dapat meningkatkan curah jantung dan
menurunkan resistensi vaskular sistemik.6 Dosis individual, kecepatan pemberian mulai pada 25 ug/kgBB/menit.
c) Milrion. Milrinone merupakan inhibitor phosphodiesterase-3 (PDE3) sehingga terjadi
akumulasi cAMP intraseluler yang berujung pada inotropik dan lusitropik positif. Obat
ini juga vasodilator poten untuk sirkulasi sistemik dan pulmoner. Penurunan tekanan
pengisian ventrikel kiri lebih tinggi daripada dobutamin dan curah jantung yang dihasilkan
lebih besar daripada nitroprusid. Obat ini biasanya digunakan pada individu yang dengan
curah jantung rendah dan tekanan pengisian ventrikel yang tinggi serta resistensi vaskular
sistemik yang tinggi.
d) Epinefrin dan norepinefrin. Epinefrin menstimulasi reseptor adrenergik -1 dan -2 di
miokard sehingga menimbulkan efek inotropik kronotropik positif. Epinefrin bermanfaat
pada individu yang curah jantungnya rendah dan atau bradikardi.
e) Digoxin. Digoksin digunakan untuk mengendalikan denyut jantung pada pasien gagal
jantung dengan penyulit fibrilasi atrium dan atrial flutter. Amiodarone atau ibutilide dapat
ditambahkan pada pasien dengan kondisi yang lebih parah.4
Farmakokinetik.6 Tanpa adanya malabsorbsi berat. Kebanyakan glikosida digitalis
diabsorbsi secara adekuat dari saluran makanan dalam keadaan kongesti vaskuler
sekunder terhadap gagal jantung. Absorbsi oral hampir lengkap dalam 2 jam.
-

Pada pasien Tn. SA, salah satu terapi yang pertama diberi saat masuk perawatan
bangsal adalah Digoxin. Dengan pemberian 1 kali 1 tablet (0,25mg) perhari.
Penggunaan digoxin pada gagal jantung6. Dengan merangsang kontraktilitas miokard
secara cukup, digitalis memperbaiki pengosongan ventrikel, yaitu dengan meningkatkan
curah jantung, memperkuat fraksi ejeksi, membuat diuresis dan menurunkan volume dan
tekanan diastolik yang meningkat serta menurunkan volume akhir sistolik ventrikel yang
gagal dengan akibat pengurangan gejala karena bendungan pembuluh darah paru dan
peningkatan tekanan vena sistemik. Pemberian obat ini terutama sangat menolong pada
pengobatan gagal jantung yang disertai kepak atrium (atrium flutter) dan fibrilasi serta
denyut ventrikel cepat.6

25

8.4.4

Angiotensin Converting Enzime-Inhibitor dan Angiotensin II Receptor Blocker


Pasien gagal jantung kronik dekompensasi akut yang sebelumnya mendapat
ACEI/ARB sedapat mungkin harus meneruskan penggunaan obat tersebut. Jika pasien
sebelumnya juga menggunakan penghambat beta, dosisnya mungkin perlu diturunkan
atau dihentikan untuk sementara. Pengobatan dapat ditunda atau dikurangi bila terdapat
komplikasi berupa bradikardia, blok AV lanjut, bronkospasme berat, atau syok
kardiogenik, atau pada kasus GJA yang berat dan respons yang tidak adekuat terhadap
pengobatan awal.4
Penghambat ACE bekerja dengan menghambat konversi angiotensin I menjadi
angiotensin II. Penggunaan pada gagal jantung kronis bertujuan mengurangi gejala,
meningkatkan daya tahan saat berolah raga, mengurangi insiden eksaserbasi akut dan
menurunkan tingkat kematian. Penghambat ACE digunakan pada semua tingkat keparahan
gagal jantung, biasanya dikombinasikan dengan diuretika. Suplemen kalium dan diuretic
hemat kalium sebaiknya dihentikan penggunaannya sebelum memulai penggunaan
penghambat ACE karena risiko hiperkalemia.
-

Meninjau kepada salah satu terapi medikamentosa yang diberikan kepada pasien
Tn.PA, yaitu Valsartan merupakan salah satu golongan ARB (Angiotensin II
Receptor Blocker) yaitu Valsartan dengan dosis 1x80 mg tablet. Sumber referensi
Informatorium Obat Nasional Indonesia, 2008 menyebutkan bahwa Indikasi
penggunaan Valsartan adalah hipertensi (dapat digunakan tunggal maupun
kombinasi dengan obat antihipertensi lain); yaitu gagal jantung pada pasien yang
tidak dapat mentoleransi obat penghambat ACE (penghambat enzim pengubah
angiotensin).7melihat

dari

segi

interaksi,

penggunaan

Valsartan

dengan

penghambat ACE dan beta-blocker tidak dianjurkan.


8.4.5

Penghambat Beta Penghambat beta merupakan kontraindikasi pada GJA kecuali bila
GJA sudah stabil.4

8.4.5 Antikoagulan Antikoagulan terbukti dapat digunakan untuk SKA dengan atau tanpa gagal
4

jantung. Namun, tidak ada bukti manfaat heparin atau LMWH pada GJA.
-

Salah satu terapi medikamentosa Antikoagulan yang pasien Tn. AP dapatkan


adalah Injeksi Fluxum (Alfa Wassermann/Pratapa Nirmala) 1x0,6 ml. Fluxum
disini adalah suatu obat jenis antikoagulan parenteral jenis Parnaparin paten,
dengan indikasi sebagai profilaksis vena-dalam, terapi gangguan vena akibat
kondisi trombotik6. Namun, hal yang sangat menjadi perhatian adalah salah satu

26

interaksi obat ini jika penggunaannya bersamaan dengan antiplatelet, asetosal dan
AINS adalah peningkatan risiko perdarahan.7 Sehingga penggunaan Fluxum bersama
dengan antiplatelet, tidak terlalu dianjurkan mengingat risiko perdarahan akan
meningkat juga.

Terapi berikut yang akan dibahas adalah salah satu Diuretika Hemat Kalium yang
diberikan sebagai terapi pada kasus Tn.AP. Indikasi penggunaan Spironolakton 2x50
mg tablet (p.o) salah satunya adalah gagal jantung kongestif. Spironolakton
merupakan golongan Diuretik Hemat Kalium dengan mekanisme sebagai antagonis
kerja aldosteron dan meningkatkan retensi kalium dan ekskresi natrium di tubulus
distal. Namun menurut referensi IONI,2008 pada kasus Tn.AP, penggunaan
Spironolakton kurang dianjurkan. Hal ini terkait sudah digunakannya terapi
medikamentosa lain, yakni Valsartan yang merupakan Angiotensin II Receptor
Blocker. Yang mana referensi IONI menyebutkan, suplemen kalium tidak boleh
diberikan bersama diuretika hemat kalium. Juga penting untuk diingat bahwa
pemberian diuretika hemat kalium pada seorang pasien yang menerima suatu
penghambat ACE atau antagonis reseptor angiotensin II dapat menyebabkan
hiperkalemia berat. (IONI, 2008; h.138)

Thrombo Aspilet kandungan Asetosal 80 mg. Indikasi sebagai pengobatan dan


pencegahan proses pembekuan dalam pembuluh (agregasi platelet) darah seperti
pada infarkmiokardia akut dan pasca stroke.

Terapi medikamentosa lain yang didapatkan adalah injeksi Ranitidin 2x1 ampul.
Ranitidin adalah suatu Antagons reseptor-H2. Semua antagonis reseptor-H2
mengatasi tukak lambung dan duodenum dengan cara mengurangi sekresi asam
lambung sebagai akibat penghambatan reseptor histamine H2. (IONI, 2008; h.48)
Indikasi penggunaan pada kasus pasien Tn.AP adalah nyeri perut di daerah
epigastrium. Terapi antagonis reseptor-H2 dapat membantu proses penymbuhan
tukak yang disebabkan oleh AINS (terutama duodenum)7. Penggunaan profilaksis
dapat mengurangi frekuensi perdarahnn dari erosi gastroduodenum. (IONI, 2008;
h.46)

27

Prognosis 4,6

8.5

Prognosis gagal jantung tergantung secara primer pada sifat penyakit jantung yang
mendasari dan pada ada atau tidaknya factor pencetus yang dapat diobati.6 Jika salah satu dari
yang terakhir dapat diidentifikasi dan dibuang, hasil kelangsungan hidup segera jauh lebih
baik daripada jika gagal jantung terjadi tanpa penyebab pencetus yang terlihat. Dalam
situasi terakhir ini, kelangsungan hidup biasanya berkisar antara 6 bulan sampai 4 tahun
tergantung pada keparahan gagal jantung.6 Pasien GJA memiliki prognosis yang sangat
buruk. Sekitar 45% pasien GJA akan dirawat ulang paling tidak satu kali, 15% paling
tidak dua kali dalam 12 bulan pertama.4
-

Jika melihat kasus pasien Tn. AP, setidaknya ada lebih dari 2 faktor pencetus, dalam
kutipan referensi (Manurung D. 2006. Gagal jantung akut) dan Buku Ilmu Ajar Penyakit
Dalam (PAPDI, 2009) seperti Krisis hipertensi, Aritmia akut, Pelaksanaan terhadap
pengobatan kurang, Overload dan penggunaan alkohol. Pasien ini sudah memiliki riwayat
Hipertensi yang sudah sejak beberapa tahun lalu. Sudah mendapat terapi obat Hipertensi
oral, namun melihat kepada kepatuhan minum obat dan tindakan pengontrolan tekanan
darah yang secara teratur harus dilaksanakan, seperti memeriksakan tekanan darah,
tentunya dapat mempengaruhi prognosis ke depannya.

Kebiasaan meminum alcohol juga menurut sumber referensi di atas menjadi factor
pencetus yang harus dihindari. Memperbaiki kualitas hidup pasien Tn.PA adalah tujuan
terapi.

28

DAFTAR PUSTAKA

1. Sudoyo, dkk. 2009. Buku Ajar ILMU PENYAKIT DALAM PAPDI Jilid II Edisi V.
Jakarta: Interna Publishing
2. Rilantoro, Lily. 2013. Penyakit Kardiovaskular (PKV) 5 Rahasia. Jakarta: Badan Penerbit
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
3. 2010. PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI Dept/SMF Ilmu Penyakit Jantung dan
Pembuluh Darah Edisi V. Surabaya: Rumah Sakit Umum Daerah Dokter Soetomo
4. Widy, Dewi Krisna. 2009. Hubungan Antara Literatur Gagal Jantung Akut.
5. Bambang., dkk. 2011. EIMED PAPDI Kegawatdaruratan Penyakit Dalam. Jakarta: Interna
Publishing
6. Kasim, Fauzi. 2014. Informasi Spesialite Obat volume 49. Jakarta: IAI
7. Isselbacher., Braunwald et al. 2014. Harrison PRINSIP-PRINSIL ILMU PENYAKIT
DALAM Edisi 13 Volume 3
8. IKAPI. 2008. Informatorium Obat Nasional Indonesia. Jakarta: Badan POM RI,
KOPERKOM dan CV Sagung Seto