BAB I

Pendahuluan
Gagal jantung merupakan suatu masalah kesehatan yang serius di berbagai
negara, baik di negara maju maupun di negara berkembang. Gagal jantung saat ini
banyak dijumpai dan menjadi penyebab morbiditas dan mortalitas utama. Data di United
Kingdom kurang lebih 5 juta pasien di negara ini mengalami gagal jantung, dan pada
setiap tahunnya lebih dari 550.000 pasien didiagnosa mengalami gagal jantung yang
pertama kali. Di rumah sakit data menunjukkan dari tahun 1990 sampai tahun 1999
terdapat peningkatan kasus gagal jantung kira-kira dari 810.000 sampai 1 juta lebih
sebagai diagosa primer dan 2,4 sampai 4,6 juta kasus gagal jantung sebagai diagnosa
sekunder, dan pada tahun 2001 sedikitnya 53.000 pasien meninggal karena gagal
jantung.1

BAB II
LAPORAN KASUS

Hb
Ht
Lekosit
Eritrosit
SGOT
SGPT
Ureum
Creatinin
Electrolit

: 13g% (N : 13,5 17,5)

: 40% (N : 40 54)
: 9000/mm3 (N : 5000 10000)
: 4jt/mm3 ( N : 4,5jt 5,5jt)
: 35 (N : 5 40)
: 30 (N : 5 40)
: 30mg% (N : 15 40)
: 1.1mg% (N : 0,5 1,5)
: Na : 140 meq/L (N : 136 145)
K
: 4meq/L ( N : 3,5 5,0)
Cl
: 115meq/L ( N : 95 105)

EKG :
Sinus takikardia ( HR > 100x/menit, Kompensasi mekanisme untuk
mempertahankan CO saat Stroke Volume menurun), N : 60 100x/mnt.
ORS rate 120x/menit
Left axis deviation
Gelombang P lebar dan bertakik (notched) di lead II, Bifasik di V1
menunjukan LAH.
PR Interval 0,16( N : 0,12 0,20).
durasi QRS 0,10( N : 0,09, terjadi perpanjangan durasi QRS tapi masih
dikatakan batas N,perbedaan 0,1)
R di V5 + S di V1/2 > 35mm menunjukan LVH.
ST depresi downsloping + T inverted di V5 V6 Terjadi iskemia di miokard
Anterolateral dan sudah mulai menunjukan kearah gagal jantung.

Foto Thoraks :
- Kardiomegali CTR 60% (N : < 50%) menunjukan Pembesaran Cor.
- Kongesti V. Pulmonalis menunjukan tekanan LA jadi peningkatan
tekanan vena paru dan ada difersi aliran darah keatas dan ada peningkatan
aliran pembuluh darah.

Echo :
Dilatasi LV, fungsi sistolik LV menurun akibat dari hipertensi yang tidak
terkontrol, eccentric hipertrofi terjadi gagal jantung sistolik.
Aliran regurgitasi melewati katup mitral saat sistolik adanya PSM menunjukan
katup MR.
Yang lebih spesifik : EKG > Ro Thorak > Echo.
Echo menunjukan kelainan ketebalan dan gerakan katup.

BAB III
PEMBAHASAN
Definisi
Gagal jantung didifiniskan sebagai kegagalan jantung untuk memompa darah
dalam jumlah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Kegagalan jantung untuk
memompa atau penurunan kemampuan pompa jantung sehinga sirkulasi darah di tubuh
menjadi terganggu, akan menyebabkan 2 efek utama yakni penurunan curah jantung dan
pembendungan darah di vena yang menimbulkan kenaikan tekanan vena. Dua hal inilah
yang akan menyebabkan berbagai manifestasi klinis pada pasien yang menderita gagal
jantung. Bila terjadi penurunan curah jantung sampai derajat yang membahayakan, akan
muncul banyak reflek sirkulasi pada tubuh yang diaktifkan. Diantaranya adalah reflek
baroreseptor, reflek kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf pusat. Selain itu
sistem renin angiotensin juga berperan penting dalam merespon penurunan curah jantung.
Berbagai reflek tubuh ini merupakan bentuk kompensasi akibat penurunan curah
jantung. Pembendungan darah di vena terjadi karena aliran darah yang tertahan di dalam
vena, sebagai akibat dari penurunan kemampuan pompa jantung. Penurunan curah ini
memberikan pengaruh yang luas terhadap fungsi ginjal. Aliran darah yang rendah
megakibatkan kemampuan ginjal menyekresikan garam dan air menjadi rendah sehingga
urin yang dikeluarkan menjadi sedikit. Oleh karena itu mulailah terjadi retensi cairan dan
akan belangsung terus menerus sehingga aliran darah tertahan dalam vena, kecuali jika
dilakukan tindakan terapi.2

Terminologi
Manifestasi Klinik Gagal Jantung
Manifestasi klinik gagal jantung bergantung pada banyak factor antara lain etiologi, umur
pasien, berat atau ringannya, mendadak atau perlahan dan menahun, serta factor-faktor
yang lainnya.
Gagal Jantung backward dan forward
Backward failure, terjadi apabila ada kegagalan pada ventrikel dalam
memompakan darah, sehingga darah terbendung dan tekanan atrium serta vena-vena di
belakangnya akan naik.
Forward failure, terjadi karena berkurangnya aliran darah (cardiac output)
kesistem arterial, sehingga tejadi pengurangan fungsi pada organ-organ vital.
Dasar patofisiologi menurut Backward failure :
1. isi dan tekanan (volume dan pressure) pada akhir fase diastolik (end-diastolic
pressure) meninggi.
2. isi dan tekanan akan meninggi pada atrium di belakang ventrikel yang gagal.
3. atrium ini akan bekerja lebih keras.
4. tekanan pada vena dan kapiler di belakang ventrikel yang gagal meninggi.
5. terjadi transudasi pada jaringan interstisial. 4
Gagal Jantung right-side dan left-side
Penjabaran backward failure adalah adanya cairan bendungan di belakang
ventrikel yang gagal merupakan pertanda gagal jantung, adanya kongesti pulmonal pada
infark ventrikel kiri, hipertensi mitral menunjukkan gagal jantung kiri (LHF).
Bila keadaan ini berlangsung cukup lama, maka cairan yang terbendung akan
berakumulasi secara sistemik : di kaki, asites, hepatomegali, efusi pleura, dan menjadikan
gambaran klinisnya sebagai gagal jantung kanan (RHF). 4

Gagal Jantung Low-Output dan High-Output

Curah jantung yang rendah pada penyakit jantung apapun (bawaan, hipertensi,
katup, koroner, kardiomiopati) dapat menimbulkan low-output failure.
Curah jantung yang tinggi

misalnya pada tirotoksitosis, beri-beri, Pagets,

anemia dan fistula arteri-vena, gagal jantung yang terjadi dinamakan high-output failure. 4
Gagal Jantung Akut dan Kronis
Gagal jantung akut (AHF) menunjukkan saat atau lamanya gagal jantung terjadi
atau berlangsung. Secara garis besar sama dengan gagal jantung kiri dan disebabkan oleh
kegagalan mempertahankan curah jantung yang terjadi secara mendadak. Apabila terjadi
mendadak, maka jantung tidak mempunyai waktu untuk melakukan mekanisme
kompensasi, misalnya pada infark jantung akut yang luas, dinamakan gagal jantung akut.
Gagal jantung kronis (CHF) sedangkan pada penyakit-penyakit jantung katup,
kardiomiopati atau gagal jantung akibat infark lama, terjadinya gagal jantung secara
perlahan atau karena gagal jantungnya bertahan lama dengan pengobatan yang diberikan,
dinamakan gagal jantung kronik4
Gagal Jantung Sistolik dan Diastolik
Gagal Jantung Sistolik ketidak mampuan jantung untuk memompa darah keluar
dari ventrikel biasanya disebabkan oleh adanya gangguan kemampuan inotropik miokard.
Gagal Jantung Diastolik gangguan terjadi pada saat relaksasi dan pengisian.
Petandanya adalah fungsi sistolik ventrikel biasanya normal (terutama dengan
pengukuran ejection fraction > 50% iskemi akut, HRV).4

Etiologi

1. Myocardial Damage (otot jantung yang sakit)

IHD difus atau regional

Miokarditis : viral, demam rematik, bacterial, fungal

Kardiomiopati

(kardiomiopati

kardiomiopati

peripartal,

dilatasi)

kardiomiopati

kardiomiopati
hipertensif,

iskemik,
idiopathic

hypertrophic subortic stenosis (IHSS).

2. Beban ventrikel bertambah

Beban tekanan/ Pressure overload

o Hipertensi sistemik
o Koarktatio aorta
o Aorta stenosis
o Pulmonal stenosis
o Hipertensi pulmonal pada PPOK atau hipertensi pulmonal primer

Beban volume/ Volume overload

o Mitral regurgitasi
o Aorta regurgitasi
o VSD
o ASD
o PDA

3. Restriksi dan obstruksi pengisian ventrikel

Mitral stenosis

Tricuspid stenosis

Tamponade jantung

Atrial miksoma

Kardiomiopati restriktif

Perikarditis konstriktif

4. Cor pulmonale

5. Kelainan metabolik

Beri-beri

Anemia kronik

Penyakit tiroid

6. Kardiomiopati toksik

Emetin

Alcohol

Vincristin

Bir, kokain

7. Trauma

Miokardial fibrosis

Pericardial konstriktif

8. Keganasan

Limfoma

Rabdo miosarkoma.3

Kompensasi Neurohormonal
1. Aktivitas sistem renin-angiotensin aldosteron.
Penurunan aliran darah ke ginjal menyebabkan peningkatan yang nyata
sekresi renin oleh ginjal, hal ini menyebabkan pembentukan angiotensin yang
akan memiliki pengaruh langsung pada ateriol ginjal unuk menurunkan ateriol
ginjal untuk lebih nurunkan aliran darah yang melalui ginjal, sehingga
meningkatkan

meningkatkan

reabsorpsi

air

dan

garam

dari

tubulus.

Angiotensin akan merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal.

Peningkatan kadar aldosteron selanjutnya meningkatakan reabsorpsi natrium dari
tubulus renal sehingga akan meningkatkatkan reabsorpsi air.

2. Meningkatnya aktivitas andregenik simpatis.

Menurunnya volume sekuncup akan menimbulkan reflek baroreseptor
maupun kemoreseptor yang akan mengaktifkan sistem saraf simpati. Pengeluaran
norephineprin akan meningkatakan denyut janung dan kekuatan kontraksi untuk
menambah curah jantung. Selain itu juga akan menyebabkan vasokonstriksi arteri
perifer untuk menstabilkan tekanan arteri dan redistriusi volume darah dengan
mengurangi aliran darah ke organ-organ yang metabolismenya rendah.
Venokonstriksi akan meningkan aliran balik vena ke jantung selanjutnya
menambah kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling.
3. Mekanisme Frank Starling
Mekanisme kompensasi gagal jantung ialah mempertahankan volume
dan pengisian dengan cara menambah volume darah melalui retensi garam dan
air oleh ginjal dan menambah venous return melalui vasokonstriksi vena, dengan
maksud mempertahankan CO. Kekuatan kontraksi ditentukan oleh volume pada
akhir diastole yaitu preload. 3
Klasifikasi
Penyakit gagal jantung dapat diklasifikasikan menjadi empat kelas menurut New
York Heart Association (NYHA) Functional Class.3

Klas I penderita dengan kelainan jantung tanpa pembatasan aktivitas fisik.

Aktivitas fisik sehari-hari tidak menyebabkan kelelahan, palpitasi, dispnea,
atau angina.

Klas II dalam aktivitas normal menimbulkan lelah dan aktivitas fisik sedikit
terbatas. Merasa enak saat istirahat. Aktivitas fisik sehari-hari menyebabkan
kelelahan, palpitasi, dispnea, atau angina.

Klas III ditandai dengan lelah, palpitasi atau angina, dan keterbatasan
melakukan aktivitas berat. Merasa enak saat istirahat.

Klas IV dimana keluhan gagal jantung sudah timbul waktu istirahat dan
semakin berat pada aktivitas ringan. Keluhan juga timbul walaupun saat
sedang istirahat.

Tatalaksana Gagal jantung secara farmakologik dan non farmakologik.

Non farmakologik
Edukasi mengenai gagal jantung, penyebab, dan bagaimana
mengenal serta upaya bila timbul keluhan, dan dasar pengobatan
Istirahat, olahraga, aktivitas sehari-hari, edukasi aktivitas seksual,
serta rehabilitasi
Edukasi pola diet, kontrol asupan garam, air dan kebiasaan alcohol
Monitor berat badan, hati-hati dengan kenaikan berat badan yang
tiba-tiba
Mengurangi berat badan pada pasien yang obesitas
Hentikan kebiasaan merokok
Pada perjalanan jauh dengan pesawat, ketinggian,udara panas dan
humiditas memerlukan perhatian khusus
Konseling mengenai obat, baik efek samping, dan menghindari
obat-obat tertentu seperti NSAID, antiaritmia klas I, verapamil,
diltiazem, dihidropiridin efek cepat, antidepresan trisiklik, steroid.
Farmakologik
ACE-I(Angiotensin coverting enzyme- Inhibitor).
1. Efek :
o Dilatasi arteriol dengan penurunan SVR(systemic
vascular resistance),Tekanan darah dan afterload.
o Mengurangi aktivitas simpatis dan produksi
noradrenalin, penurunan aktivitas simpatis
menyebabkan bertambahnya vasodilatasi dengan
demikian bearti penurunan afterload. Akibat efek
antisimpatetik dan efek vagal dapat menerangkan
mengapa ACE-I tidak menaikkan HR meskipun
terjadi vasodilatasi.
o ACE menyebabkan degradasi bradikinin.
Akumulasi bradikinin merangsang vasodilator
prostaglandin yang dapat menurunkan reistensi
perifer, oleh karena itu indometasin dan
prostaglandin inhibitor menurunkan efek ACE-I

o Captopril salah satu ACE-I mempunyai sifat

urikosurik dan dapat menurunkan hiperurisemia.
o ACEi mempunyai sifat anti arteriolar hyperplasia
penyebab hipertensi
o ACEi mempunyai sifat anti hipertrofi dan anti
remodeling pada miokard
o Enalapril salah satu ACEi yang terbukti menaikkan
survival dan mengurangi frekuensi perawatan
rumah sakit apabila diberikan {ada NYHA klas IV,
bersama diuretika dan digoxin. Pada pengobatan
gagal jantung ACEi merupakan obat yang sangat
penting meskipun diberikan dosis yang rendahnya,
misalnya enalapril 2,5 mg sekali sehari atau
captopril 6,25 mg 2x sehari, kemudian dilakukan
titrasi beberapa hari, menghindari hipotensi dan
hipovolemia yang dapat memperburuk perfusi
serebral dan koroner.
2. Kontaindikasi :
Renal stenosis
Pada renal stenosis berat sirkulasi ginjal tergantung
kandungan All yang cukup dalam darah. Apabila
terjadi penurunan All akibat ACEi, menyebabkan
vasodilatasi dari afferent arteriol pada glomerulus,
dengan akibat penurunan aliran darah ginjal Irenal
blood flow dan fungsi ginjal menurun.
Aorta stenosis berat
Kardiomiopati hipertrofik dan restriktif, perikarditis
konstriktif.
Carotid stenosis berat.
Gagal ginjal berat dengan serum creatinin > 2,3
mg/dl, waspadai akan terjadinya perburukan fungsi
ginjal atau hiperkalemia.
Angina yang terjadi pada gagal jantung atau
hipertensi, pemberian ACEi harus diwaspadai
kemungkinan memburuknya AP akibat hipotensi.
Anemia berat seperti halnya pemberian vasodilator
lain.
Kehamilan dan laktasi.
3. Jenis-jenis ACE inhibitor
Captropil
Kemasan : 12,5 mg, 25 mg dan 50 mg

Dosis : Untuk gagal jantung sebaiknya titrasi mulai

2 x 6,25 mg perhari dan seterusnya.
Enalapril
Kemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg
Dosis : titrasi dapat dimulai dosis kecil 2 x sehari,
oral.
Lisinopril
Kemasan : 2,5 mg, 5 mg, 10 mg, 20 mg
Dosis : titrasi diberikan sekali sehari
Cilazapril
Kemasan : 2,5 mg, 5 mg
Dosis : 2,5 mg/ hari, maksimum 5 mg/ hari
Angiotensin II Reseptor Blocker
o Digunakan pada penderita yang tidak toleran
terhadap ACE-I(batuk,edema
angioneuretik,leucopenia),SEbagai pengganti
blockade terhadap RAS
o Dalam hal mengontrol LVH dan remodeling post
infarction lebih efektif daripada ACE-I.
o Efek samping rendah disbanding ACE I,tidak ada
akmulasi brdikinin sehingga efek batuk dan edema
angioneuretik tidak terjadi.
o Efektif diberikan pada penderita gagal
jantung,hipertensi dan IMA.
Beberapa Jenis AII RB:
o Losartan
Dosis 50 -100mg diberikan
sekali sehari.
o Candesartan
Dosis 8mg, 16mg sekali
sehari
o Valsartan
Dosis 80mg,sekali sehari
o Telmisartan
Dosis 40mg, 80 mg sekali
sehari.
Obat obat inotropik :
Digitalis
Simpatomimetik yaitu obat obat yang merangsang
reseptor beta adrnergik yaitu dopamine dan dobutamin.
Ibopamin
Amrinon,dianjurkan hanya untuk pemakaian jangka
pendek, obat ini tidak ada kelebihannya terhadap
dobutamin dan lebih toksik.

Glikosida jantung(Digitalis)
Merupakan indikasi:
o pada fibrilasi arium pada berbagai derajat gagal
jantung.
o Digoksin diberikan pada gagal jantung sistolik
NYHA klas II,III,IV. Penderita dengan NYHA klas
II apabila hanya diberikan diuretika, gagal jantung
masih timbul maka merupakan indikasi untuk
pemberian digoksin.
o Digoksin,diuretika dan ACE-I secra kombinasi
merupakan terapi standar untuk gagal jantung.
o Gagal jantung dengan kemampuan kontraksi
menurun ( gagal jantung sistolik). S3 +, ronki basah
yang mula mula pada kedua basal paru, kemudian
o dapat menyeluruh. EF menurun biasanya <40%.
Perhitungan tersebut dengan bantuan
ekokardiaografi M.Mode. pada 2D eko tampak
dilatasi ventrikel = LV,waktu diastole(LVEDV = left
ventricular end diastolik volume) sehingga jarak
katup mitral denagn IVS lebar. Menunjukan fungsi
sistolik menurun dan memerlukan digoksin.
Kondisi yang meningkatkan sensitivitas digoksin, sehingga
dosis harus disesuaikan:
o Gagal jantung
o Usia lanjut
o Hipo K
o Hiper K
o Hipoksemia
o Asidosis
o IMA
o Hipo Mg
o Hiper Ca
Dosis digitalis : 0,03 mg/kgBB
o Tujuan pemberian digitalis ialah memberikan
digitalis supya terikat oleh miokard sehingga
berefek terapeutik tanpa disertai tanda tanda
intoksikasi.
o Waktu paruh digoksin 24 36 jam, sehingga
pemberian cukup sekali sehari untuk dosis
maintence.
o Intoksikasi digitalis
Penderita dengan digitalis harus selalu
diwaspadai kemungkinan intoksikasi
sebagai berikut :

Aritmia dan kelainan konduksi

o Aritmia ventrikel : irima
bigeminus atau multifokal.
o AV block : 1st, 2nd, 3rd
degree AV block.
o Takiaritmia : nodal takikardia
o Bradiaritmia.
SSP/CNS
o penglihatan, mental
confusion,
lemah,skotoma,penglihatan
yang biru hijau kuning.
Keluhan gastrointestinal
o Anoreksia,nausea,vomiting,di
area,penurunan BB.
Tindakan bila ada intoksikasi digitalis
o Stop digitalis minimal 3hari.
o Stop diuretika bila ada hipokalemia, mengganti
Diuretika denagn K sparing diuretika : aldacton.
o Bila mungkin periksa digoksin level dalam serum
o Atur kembali dosis bila akan dilanjutkan
o Mencari faktor presipitasi terjadinya intoksikasi
digitalis misalnya insufisiensi renal, selnajutnya
dapat diberikan dosis kecil selang sehari.
o Monitor kemungkinan aritmia, bila ada aritmia:
Phenytoin (dilantin), seringkali dilantin
efektif untuk aritmia ventrikel.
Apabila ada hipokalemia, infuse 25 meg/l
dalam 500 cc glucose 5%, tetesan 10 20
tetes makro. Tidak diberikan pada gagal
ginjal dan K tinggi. Dapat diberika peroral
seperti asapar K, KSR 600mg.
Lidokain (xylocard)
Terutama untuk ventrikuler
takikardia,ventrikuler extrasistole yang
frekuen dan multifokal. Dosis 1 -1,5 mg/kg
BB diberikan bolus dilanjutkan infuse
dengan dosis 2 3 mg/menit. Xylocard : 1
ampul 100mg untuk bolus, 1 ampul 500mg
untuk maintence diberikan per infuse.
Mekanisme kerja :
o Digoksin menambah kontraksi miokard baik
kecepatan dan kekuatan kontraksi pada gagal
jantung maupun jantung normal. Digoksin

menyebabkan kurva Frank starling bergerak ke atas

dan ke kiri.
o Vasokontriksi
Efek vasokontriksi ringan, sehingga dapat
meningkatkan SVR (systemic vascular
resistance), tetapi pada gagal jantung
digoksin menambah CO yang melawan
reflek stimulasi simpatis dan RAA dengan
akibat vasodilatasi dan penurunan SVR
dengan kata lain menurunkan afterload.
o Efek electrofisiologi
Kecepatan konduksi nodus AV menurun
sehingga penurunan respon ventrikel melalui
nodus AV.
Menambah otomatisai terhadap ectopic
pacemaker.

Ibopamin
Merupakan agonis dopamin, diberikan secara oral, mempunyai
efek yang baik terhadap neurohumoral dan memperbaiki
hemodinamik. Dosis 3 x 50 mg 3 x 100 mg. Tablet 100 mg,
nama dagang Inopamil.

Simpatomimetik
Dua simpatomimetikamin yang merangsang reseptor beta
adrenergik : dopamine dan dobutamin, keduanya memperbaiki
kontraktilitas miokard dan efektif pada pengobatan gagal jantung.
Diberikan secara infuse, dapat diberikan selama 1 minggu,
bermanfaat pada gagal jantung berat dan sukar dikontrol.
Dopamin
o Merupakan prekursor dari norepinefrin alamiah.
Dopamin menaikkan SVR (system vascular
resistance) sedangkan CO mungkin tidak
bertambah meskipun terdapat efek inotropik.
Oleh karena itu penderita dengan peipheral
vascular disease, terjadinya gangren pada ujungujung jari harus diwaspadai kemungkinannya
pada pemberian dopamin.
o Pada penderita dengan hipotensi berat dengan
peningkatan LV filling pressure (LVFP) ringansedang, dopamin yang bersifat vasokonstriktor,
mungkin lebih superior dari pada dobutamin.
Kenaikan renal blood flow tidak terjadi pada
dosis tinggi dengan maksud untuk menaikan
tekanan darah karena vasokonstriktor perifer.
o Dengan LVFP (preload) yang tinggi,kombinasi
nitrat dengan dopamine atau dobutamin dapat

diharapkan perbaikan : penurunan LVFP

penurunan kongesti V. Pulmonalis penurunan
transudasi penurunan udema paru
penurunan sesak napas.
o Efek samping :
PVC (premature ventricular contraction)
atau VT dapat terjadi. Penderita dengan AF
mungkin terjadi percepatan dari ventricular
respon. Kadang-kadang terjadi hipertensi
dan chest pain.
o Dopamin mempunyai efek kombinasi
tergantung dari dosis.
Pada dosis sangat rendah : 1-2 ug/kg/menit
mempunyai efek dilatasi terhadap peredaran
darah renal dan mesenterik melalui reseptor
dopaminergik spesifik, oleh karena itu
menambah aliran darah renal mesenterik dan
ekskresi Na.
Pada dosis 2-10 ug/kg/menit, dopamin
merangsang reseptor miokardial beta I,
menyebabkan takikardia ringan
Pada dosis > 10 ug/kg/menit merangsang
reseptor alfa adrenergic dan meningkatkan
tekanan darah arterial.
Dobutamin
Suatu katekolamin sintetik. Bekerja terhadap reseptor
1, 2,. Suatu inotropik kuat. Kenaikan HR sedang.
Menurunkan peripheral vascular resistance,CO dapat
meningkat, sehingga pada gagal jantung berat mungkin/
diharapkan tidak menyebabakan penurunan tekanan
arterial.
Dobutamin diberikan secara infuse.
Dosis 2,5 10 g/kg/mnt, diberikan pada gagal jantung
tanpa hipotensi.
Dobutamin kontraindikasi terhadap penderita danagn
hipotensi. Efek samping sama seperti dopamine.

Diuretik
Penting untuk pengobatan simtomatik bila ditemukan
beban cairan berlebihan, kongesti paru dan edema perifer.
Dosis inisial.

Rekomendasi
harian
maksimum(mg).

Efek samping utama.

Loop diuretics
Furosemid
Bumetanid
Torasemid
Tiazid
Hidroklorotiazid
Metolazon
Indapamid
Potassium sparing
diuretics.
Amilorid
Triamteren
Spironolacton

20 40
0,5 1,0
5 - 10

250 -500
5 10
100 - 200

25
2,5
2,5
+ACEI -ACEI

50 75
10
2,5
+ACEI -ACEI

2,5
25
26

5
50
50

20
100
50

40
200
100 200

HipoK+,HipoMg,HipoNa
Hiperurikemia
Gangguan asam - basa
HipoK,hipoMg,HipoNa
Hiperuricemia
Gangguan asam - basa

Hiperkalemia,rash
Hiperkalemia
Hiperkalemia,ginekomastia.

Pemakaian dan dosis Spironolacton

Pertimbangkan apabila gagal jantung berat (NYHA III IV)
meskipun telah menggunakan Penyekat enym konveersi
angiotensin/diuretik.
Periksa potassium serum(<5,0mmnol) dan kreatinin(<250)
Tambahkan 25mg spironolacton perhari
Priksa serum potassium dan kreatinin setelah 4 6 days
Jika serum potassium > 5 5,5 < mmol, kurangi dosis sampai
50%, dan hentikan bila serum potassium > 5,5mmol
Jika setelah 1 bulan keluhan menetap tanpa kenaikan serum
potassium, naikkan dosis sampai 50mg perhari. Ulangi
pemeriksaan serum potassium/kreatinin sesudah 1 minggu.
.

Anti trombolitik

Pada gagal jantung kronik yang disertai fibrilasi

atrium,riwayat feomena tromboemboli.
Pada gagal jantung kronik dengan penyakit jantung koroner
dianjurkan pemakaian antiplatelet.
Apirin harus dihindari pada perawatan rumah sakit
berulang dengan gagal jantung yang memburuk.

Antiaritmia

Pemakaian selain penyekat beta tidak dianjrkan pada gagal

jantung kronik kecuali pada atrial fibrilasi dan ventrikel
takikardia.

Amiodaron, memperpanjang masa refrakter

atrium,ventrikel ,nodus AV,His purkinje dan menekan
otomatisai, memperlamabt konduksi atrium,ventrikel,nodus
AV,His,purkinje
Obat aritmia klas I tidak dianjrukan.
Obat antiaritmia klas II(penyekat beta) terbukti
menurunkan kejadian mati mendadak dapat dipergunakan
sendiri atau kombinasi dengan amiodaron.
Obat aritmia klas III, amiodaron efektif untk supraventrikel
dan ventrikel aritmia amiodaron rutin pada gagal jantung
tidak dianjurkan.

Obat penyekat kalsium/CCB

Pada gagal jantung sistolik penyekat kalsium tidka

direkomendasikan dan di kontraidnikasikan pemakaian
kombinasi dengan penyekat beta.
Felodipin dan amlodipin tidak memberikan efek yang lebih
baik untuk survival bila digabung dengan obat penyekat
enzim konversi angiotensin dan diuretik. Data jangka
panjang menunjukan efek netral terhadap survival, dapat
dipertimbangkan sebagai tambahan obat hipertensi bial
kontrol tekanan darah sulit dengan pemakaian nitrat atau
penyekat beta.

Konsep terapi farmakologi :

i.
Me afterload dengan ACE I / CCB (Karena tidak memiliki
efek inotropik dan cronotropik (-)).
ii.
Me kontraktilitas jantung dengan digitalis / ibopamin.
iii.
Me preload dengan nitrat / diuretik.
Preload Volume/tekanan pada akhir diastol ditentukan oleh venouse return.
Afterload beban yang melawan pemendekan miofibril pada saat sistol.

Venodilator ( nitrogliserin,ISDN,ISMN)
o Venous complience berkurang pada gagal jantung.
Venous bed merupakan tempat yang besar, oleh karena itu
venodilator mempunyai efek venous polling dengan acute
reduction in elevated filling pressure akibat venous return yang
menurun. Dengan diberikannya venodilator dan diuretika, filling

pressure dapat diturunkan dengan akibat simptom berkurang

seperti sesak nafas,ortopnea,tanpa menyebabkan turunnya CO.
o Penurunan preload (filling preassure) secara signifikan
mengurangi kongesti pulmonal sehinnga effort tolerence
bertambah.
Contoh:
Berikan ISDN pada jam 8,12,16 sehingga
terdapat 12 jam interval bebas nitrat untuk
mencegah toleransi nitrat.
ISDN i.v (cedocard i.v,isoketi,v) diberikan
kepada gagal jantung tingkat sedang berat
terutama didasari infark miokard disertai nyeri
dada.
ISMN (ismo 20mg), dosis dan cara pemberian
tablet 20mg,diberikan 2x sehari interval
7jam,untuk menghindari toleransi terhadap
nitrat.
Imdur 30 -60 mg, onset of action 1 2 jam,
efek puncak pada 3- 4jam.
o Toleransi nitrat dapat dihindari denagn pemberian 2x secara
asimetris. Pada interval bebas dari nitrat dapat diberikan
penyekat beta pada AP/IMA atau C.A apabila terdapat
kontraindikasi terhadap penyekat beta.

Penyekat beta/beta blocker.

o Berperan penting pada penderita gagal jantung terutama yang
didasari IHD denagn fungsi diastolik dan/atau fungsi sistolik
yang menurun seperti kardiomiopati dilatasi/ dilated
cardiomiopaty.
o Pada gagal jantung terjadi kenaikan aktivitas adrenergik,
aktivitas adrenergik kronik mempunyai efek buruk pada
perjalanan penyakit gagal jantung Metoprolol diberikan pada
kardiomiopati dilatasi dengan fungsi sitolik menurun, EF <
40% dapat mencegah perburukan klinis,perbaikan keluhan
dan fungsi jantung.
o Metoprolol 2x 5mg/hari (1tablet 30mg dan 100mg) selama 1
minggu,apabila tidak ada perburukan,dosis dapat dinaikkan
bertahap, selama kurun waktu 8 12 minggu dapat mencapai
2 x 12,5mg/hari.

o Carvedilol (Dilblok) selain beta blocker punya sifat alfa

blocker, 1 tablet 25mg. Dosis dimulai dari 2 x 3,125mg
dalam 2 minggu. Apabila toleransi baik,dosis dinaikkan
menjadi 2 x 6,25 mg dan seterusnya maksimum 2 x 25mg.
o Beta blocker dapat diberikan terhadap gagal jantung kronik
stabil dan dengan syarat telah mendapat terapi standar untuk
gagal jantung yaitu : diuretika, ACE-I,digoxin,mungkin
nitrat, hydralazine,spirinolactone atau amiodaron
(antiaritmia).

Petunjuk pilihan obat pada gagal jantung kronik pada dysfungsi sistolik.
ACE-I
ARB
Diuretik
-blocker Antagonis
aldosteron

Glikosida
jantung

Dysfungsi LV
asimtomatik

Indicated If ACE
No
intolerant Indicated

Dysfungsi
Indicated Indicated
simtomatik(NYHA
with or
II)
without
ACEinhibitor
Dysfungsi
Indicated Indicated
memburuk (NYHA
with or
III IV)
without
ACEinhibitor

Indicated if
fluid
retention

Post MI

Recent MI

With atrial
fibrillation

Indicated

Recent MI

a.when atrial
fibrillation
b.when improved
from more severe
HF in sinus rhythm
indicated

Indicated

Indicated

Indicated,
Indicated
combination (under
of diuretics specialist
care)

Dysfungsi tahap
akhir ( NYHA IV)

Indicated Indicated
with or
without
ACEinhibitor

Indicated,
Indicated
combination (under
of diuretics specialist
care)

Indicated

Indicated

Terapi pasien Disfungsi sistolik yang simtomatik menurut derajat gagal jantung.
Untuk morbiditas/survival
Untuk gejala
NYHA I
Lanjutkan ACE inhibitor/ARB jika
Pengurangan / hentikan
intorelan ACE inhibitor, lanjutkan
diuretik
antagonis aldosteron jika pasca-MI
Tambah penyekat beta jika pascaMI.
NYHA II
ACE inhibitor sebagai terapai lini
+/- diuretik tergantung pada
pertama ARB jika intoleran ACE
retensi cairan
inhibitor tambah penyekat beta dan
antagonis aldosteron jika pasca MI
NYHA III
ACE inhibitor + ARB atau ARB
+ diuretik + digitalis jika
Jika intoleran ACE sendiri
masih simtomatik
Penyekat beta
Tambahan aldosteron
Antagonis
NYHA IV
Lanjutkan ACE inhibitor/ ARB
+ diuretik + digitalis
Penyekat beta
+ consider
Antagonis aldosteron
Suport inotropis sementara

KESIMPULAN

Gagal jantung yaitu kegagalan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang
cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh. Selain farmakologik, peran keluarga dan
compilence sangat berpegaruh pada penderita gagal jantung.

DAFTAR PUSTAKA
1. Hunt SA, Abraham WT, Chin MH, et al. ACC/AHA 2005 Guidelines Update for
the Diagnosis and Management of Chronic Heart Failure in the Adult: A Report of
the American Collage of Cardiologi/American Heart Association Task Force on
Practice Guidline (writing committee to update the 2001 Guidline for the
Evaluation and Management of Heart Failure). Downloaded from
circ.ahajournals.org
2. Guyton, Hall, 2008, Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.
3. Palupi SSE. Kumpulan Kuliah Kardiologi. Jakarta:Bagian Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Trisakti; 2007.
4. Aru WS, Bambang S, dkk, 2006, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta.