BAB I

PENDAHULUAN

Kasus batu buli-buli pada orang dewasa sekitar 5% dan terutama diderita oleh pria. Batu
vesika primer jarang terjadi di Amerika Serikat, tetapi sering di Timur Tengah dan Afrika. Di
Amerika Serikat, batu vesika biasanya sekunder terhadap obstruksi saluran keluar vesika
urinaria dengan infeksi urin sisa.
Batu dapat diakibatkan oleh beberapa penyebab . peembentukan batu bisa sekunder
terhadap suatu kelainan metabolik primer atau karena obstruksi yang menyebabkan statis dan
infeksi urinarius, atau dapat idiopatik. Beberapa faktor risiko terjadinya batu buli-buli :
obstruksi infravesika, neurogenic bladder, infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria),
adanya benda asing, dan divertikel buli-buli.
Batu buli-buli sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala
obstruktif dan iritatif saat berkemih. Tidak jarang penderita datang dengan keluhan disuria,
nyeri suprapubik, hematuria dan buang air kecil berhenti tiba-tiba. Pada umumnya komposisi
batu buli-buli terdiri dari : batu infeksi (struvit), ammonium, asam urat, dan kalsium oksalat.
Batu asam urat atau sistin jarang ditemukan.
Bila batu traktus urinarius terbentuk berulang kali, maka evaluasi metabolik
diindikasikan. Juga penting mengenal apakah ada predisposisi yang mungkin menyebabkan
pembentukan

batu

seperti

riwayat

gout,

infeksi

traktus

urinarius,

imobilisasi,

hiperparatiroidisme atau keganasan. Pada batu buli-buli yang besar seringkali disertai
karsinoma buli-buli.

BAB II
1

TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Vesica Urinaria

2.1.1 Anatomi Vesica Urinaria

Vesica urinaria merupakan organ otot yang berfungsi sebagai reservoir utama traktus
urinarius dan mempunyai kapasitas 350 sampai 450 ml. Ureter memasuki bagian
posteroinferior vesika urinaaria pada trigonum. Trigonum membentuk basis vesika urinaria
dari ostium ureter ke dalam servik vesika urinaria. Anterior dari vesika urinaria terletak pada
spatium Retzius, yang mengandung jaringan lemak dan pleksus venosus serta os pubis pelvis.
Posterior terhadap vesica urinaria pria terletak vesikula seminalis, vas deferens, ureter dan
rektum. Pada wanita, vagina dan uterus terletak di antara vesika urinaria dan rektum.
Suplai arteri ke vesika urinaria berasal dari cabang arteri iliaka interna-arteri vesikalis
superior, media dan inferior. Vena dari vesika urinaria mengalir ke dalam pleksus Sartorini di
2

anterior dan pleksus pudendus di posterior. Drainase limfe bagian ventral vesika urinaria
mengalir ke dalam nodi iliaka eksterna, drainase limfe dari setengah dorsal vesika urinaria
mengalir ke dalam nodi iliaka interna, eksterna dan komunis.
Persarafan nyeri, suhu, propriosepsi dan motorik ke vesica urinaria diberikan oleh radiks
nervi sakralis 2,3, dan 4 melalui nervus pelviku. Persarafan simpatis ke vesica urinaria
berasal dari T11, T12, L1 dan L2 melalui nervus hipogastrikus.
2.1.2 Histologi Vesica Urinaria
Kandung kemih (vesica urinaria) memliki dinding berotot tebal. Dinding ini mirip
dengan yang terdapat di sepertiga bawah ureter, kecuali ketebalannya. Di dinding ditemukan
tiga lapisan otot polos yang tersusun longgar, yaitu lapisan longitudinal dalam, sirkular
tengah, dan longitudinal luar. Naun miri dengan ureter, lapisan otot sulit dibedakan. Ketiga
lapisan tersebut membentuk anastomosis berkas otot polos dengan jaringan ikat interstisium
ditemukan diantaranya.
Kandung kemih adalah organ berongga dengan dnding berotot tebal. Fungsi utamanya
adalah menampung urine. Karena lumen kandung kemih dilapisi oleh epitel transisional,
dinding organ dapat teregang atau membesar (berubah bentuk) saat kandung kemih terisi
urine. Ketika kandung kemih kemih kosong, epitel transisional yang tebal memperlihatkan
lima atau enam lapis sel. Namun, saat kandung kemih terisi urin, epitel transisional tergegang
dan sel-sel di epitel terlihat lebih tipis dan gepeng untuk menyesuaikan volume urine yang
banyak.

2.1.3 Peranan Kandung Kemih

Kandung kemih dapat menampung fluktuasi volume urine yang besar. Kandung kemih
terdiri dari otot polos yang dilapisi bagian dalamnya oleh suatu jenis epitel khusus. Dahulu
diperkirakan kandung kemih adalah kantung inert. Namun, baik epitel maupun otot polos
secara aktif ikut serta dalam kemampuan kandung kemih mengakomodasi perubahan besar
dalam volume urine. Luas permukaan epitel yang melapisi epitel bagian dalam dapat
bertambah dan berkurang oleh proses teratur daur ulang membran sewaktu kandung kemih
terisi dan mengosongkan dirinya. Sewaktu kandung kemih terisi, vesikel-vesikel sitoplasma
terbungkus membran disisipkan melalui proses eksositosis ke permukaan sel, kemudian
vesikel-vesikel ini ditarik ke dalam oleh endositosis untuk memperkecil luas permukaan
ketika terjadi pengosongan kandung kemih.4,5
Otot polos kandung kemih banyak mengandung serat parasimpatis, yang stimulasinya
menyebabkan kontraksi kandung kemih. Jika saluran melalui uretra ke luar terbuka maka

kontraksi kandung kemih akan mengosongkan urine dari kandung kemih. Namun, pintu
keluar dari kandung kemih dijaga oleh dua sfingter, sfingter uretra internus dan sfingter
uretra eksternus.4,5

2.2 Fisiologi Miksi

Miksi atau berkemih, proses pengosongan kandung kemih diatur oleh dua mekanisme
refleks berkemih dan kontrol volunter. Refleks berkemih terpicu ketika reseptor regang di
dalam dinding kandung kemih terangsnag. Kandung kemih pada orang dewasa dapat
menampung hingga 250-400 ml urine sebelu tegangan di dindingnya mulai cukup meningkat
untuk mengaktifkan reseptor regang. Semakin besar tegangan melebihi ukuran ini, semakin
besar tingkat pengaktifan reseptor. Serat-serat aferen dari reseptor regang membawa impuls
ke medula spinalis dan akhirnya melalui antarneuron, merangsang saraf parasimpatis untuk
kandung kemih dan menghambat neuron motorik ke sfingter eksterna. Stimulasi saraf
parasimpatis kandung kemih menyebabkan organ ini berkontraksi. Tidak ada mekanisme
khusus yang dibutuhkan untuk membuka sfingter internus, perubahan bentuk kandung kemih
5

selama kontraksi akan secara langsung mekanis menarik terbuka sfingter eksternus. Secara
bersamaan, sfingter eksternus melemas karena neuron-neuron motoriknya dihambat. Kini
kedua sfingter terbuka dan urine terdorong melalui uretra oleh gaya yang ditimbulkan oleh
kontraksi kandung kemih. Refleks berkemih ini yang seluruhnya adalah refleks spinal,
mengatur pengosongan kandung kemih pada bayi. Segera setelahkandung kemih terisi cukup
untuk berkemih, bayi secara otomatis berkemih.
Selain memicu refleks berkemih, pengisian kandung kemih juga menyadarkan keinginan
yang bersangkutan untuk berkemih. Persepsi penuhnya kandung kemih muncul seblum
sfingtre eksternus secara refleks melemas, memberi peringatan bahwa miksi akan segara
terjadi. Akibatnya kontrol volunter berkemih, yang dipelajari selama toilet training pada
masa anak-anak dini, dapat mengalahkan refleks berkemih sehingga pengosongan kandung
kamih dapat berlangsung sesuai keinginan yang bersangkutan dan bukan ketika pengisian
kandung kemih pertama kali mengaktifkan reseptor regang. Jika waktu refleks miksi tersebut
dimulai kurang sesuai untuk berkemih, maka yang bersangkutan dapat dengan sengaja
mencegah pengosongan kandung kemih dengan mengencangkan sfingter eksternus dan
diafragma pelvis. Impuls eksitatorik volunter dari korteks serebri mengalahkan sinyal
inhibitorik refleks dari reseptor regang ke neuron-neuron motorik yang terlibat
(keseimbangan relatif PPE dan PPI) sehingga otot-otot ini tetap berkontraksi dan tidak ada
urine yang keluar.
Berkemih tidak dapat ditahan selamanya. Karena kandung kemih terus terisi maka sinyal
refleks dari reseptor regang meningkat seiring waktu. Akhirnya refleks ke neuron motorik
sfingter ektrenus sedemikian kuat sehingga tidak lagi dapat ditahan oeh eksitatorik volunter
sehingga sfingter membuka dan refleks berkemih secara tak terkontrol mengosongkan
kandung kemih.

2.2. Batu Buli

2.2.1 Jenis-Jenis Batu
Komposisi batu yang ditemukan pada seseorang perlu ditentukan karena komposisi batu
dipakai sebagai landasan untuk menelusuri etiologi penyakit batu saluran kemih. Analsis batu
dapat ditentukan secara kimiawi, yaitu cara kualitatif dan cara kuantitatif dengan metode
kromatografuk dan autoanalisis. (dejong)
6

Komposisi batu yang dapat ditemukan adalah dari jenis asam urat, oksalat, fosfat, xantin
dan sistin. Batu oksalat kalsium kebanyakan merupakan batu idiopatik. Batu campuran
oksalat kalsium dan fosfat biasanya juga idiopatik, diantaranya berkaitan dengan sindrom
alkali atau kelebihan vitamin D. Batu fosfat dan kalsium (hidroksiapatit) kadang disebabkan
oleh bakteria yang menghasilkan urease sehingga urine menjadi alkali karena pemecahan
ureum. Batu asam urat disebabkan oleh hiperuremia pada artritits urika.6
a. Batu kalsium
Kalsium adalah jenis batu yang paling banyak yaitu sekitar 70%-80% dari seluruh kasus.
Batu ini kadang-kadang di jumpai

dalam bentuk murni atau juga bisa dalam bentuk

campuran, misalnya dengan batu kalsium oksalat, batu kalsium fosfat atau campuran dari
kedua unsur tersebut. Terbentuknya batu tersebut diperkirakan terkait dengan kadar kalsium
yang tinggi di dalam urine atau darah dan akibat dari dehidrasi. Batu kalsium terdiri dari dua
tipe yang berbeda, yaitu:

Whewellite (monohidrat) yaitu , batu berbentuk padat, warna cokat/ hitam dengan

konsentrasi asam oksalat yang tinggi pada air kemih.

Kombinasi kalsium dan magnesium menjadi weddllite (dehidrat) yaitu batu berwarna
kuning, mudah hancur daripada whewellite.

b. Batu asam urat

Terjadi pada lebih kurang 5-10% dari seluruh kasus. Pasien biasanya berusia > 60 tahun.Batu
asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Kegemukan, peminum alkohol, dan diet tinggi
protein dapat meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi rendah.
Ukuran batu asam urat bervariasi mulai dari ukuran kecil sampai ukuran besar sehingga
membentuk staghorn (tanduk rusa). Batu asam urat ini adalah tipe batu yang dapat dipecah
dengan obat-obatan. Sebanyak 90% akan berhasil dengan terapi kemolisis.
c. Batu struvit (magnesium-amonium fosfat)
Batu struvit disebut juga batu infeksi, karena terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya
infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea
atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urine menjadi
bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi amoniak. Kuman yang termasuk pemecah
7

urea di antaranya adalah : Proteus spp, Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas, dan
Staphiloccocus. Batu struvit lebih sering terjadi pada wanita daripada laki-laki. Infeksi
saluran kemih terjadi karena tingginya konsentrasi ammonium dan pH air kemih >7. Pada
batu struvit volume air kemih yang banyak sangat penting untuk membilas bakteri dan
menurunkan supersaturasi dari fosfat.
d. Batu Sistin
Batu Sistin terjadi pada saat kehamilan, disebabkan karena gangguan ginjal. Merupakan batu
yang paling jarang dijumpai dengan frekuensi kejadian 1-2%. Reabsorbsi asam amino, sistin,
arginin, lysin dan ornithine berkurang, pembentukan batu terjadi saat bayi. Disebabkan faktor
keturunan dan pH urine yang asam. Selain karena urine yang sangat jenuh, pembentukan batu
dapat juga terjadi pada individu yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu
yang statis karena imobilitas. Memerlukan pengobatan seumur hidup, diet mungkin
menyebabkan pembentukan batu, pengenceran air kemih yang rendah dan asupan protein
hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistin dalam air kemih
Klasifikasi Batu Berdasarkan Karakteristik X-ray
Radio-opaque
Calsium oxalate dihydrate

Poor radiopacity
Magnesium ammonium

Radiolucent
Uric acid

Calsium oxalate

phospate
Appatite

Ammonium urate

monohydrate
Calsium phosphate

Cystine

Xanthine

Klasifikasi Batu Berdasarkan Etiologi

Non-infection stones
Calcium oxalate
Calsium phosphate
Uric acid
Infection Stones
Magnesium ammonium phospate
Carbonate appatite
Ammonium urate
Genetic causes

2.2.2 Proses Pembentukan Batu

a. Teori Supersaturasi
Supersaturasi air kemih dengan garam-garam pembentuk batu merupakan dasar terpenting
dan merupakan syarat terjadinya pengendapan. Apabila kelarutan suatu produk tinggi
dibandingkan titik endapannya maka terjadi supersaturasi sehingga menimbulkan
terbentuknya kristal dan pada akhirnya akan terbentuk batu.Supersaturasi dan kristalisasi
dapat terjadi apabila ada penambahan suatu bahan yang dapat mengkristal di dalam air
dengan pH dan suhu tertentu yang suatu saat akan terjadi kejenuhan dan terbentuklah kristal.
Tingkat saturasi dalam air kemih tidak hanya dipengaruhi oleh jumlah bahan pembentuk BSK
yang larut, tetapi juga oleh kekuatan ion, pembentukan kompleks dan pH air kemih.
b. Teori Matrik
Di dalam air kemih terdapat protein yang berasal dari pemecahan mitokondria sel tubulus
renalis yang berbentuk laba-laba. Kristal batu oksalat maupun kalsium fosfat akan menempel
pada anyaman tersebut dan berada di sela-sela anyaman sehingga terbentuk batu. Benang
seperti labalaba terdiri dari protein 65%, heksana 10%, heksosamin 2-5% sisanya air. Pada
benang menempel kristal batu yang seiring waktu batu akan semakin membesar. Matriks
tersebut merupakan bahan yang merangsang timbulnya batu.
c. Teori Tidak Adanya Inhibitor
Dikenal 2 jenis inhibitor yaitu organik dan anorganik. Pada inhibitor organik terdapat bahan
yang sering terdapat dalam proses penghambat terjadinya batu yaitu asam sitrat, nefrokalsin,
dan tamma-horsefall glikoprotein sedangkan yang jarang terdapat adalah gliko-samin glikans
dan uropontin. Pada inhibitor anorganik terdapat bahan pirofosfat dan Zinc. Inhibitor yang
paling kuat adalah sitrat, karena sitrat akan bereaksi dengan kalsium membentuk kalsium
sitrat yang dapat larut dalam air. Inhibitor mencegah terbentuknya kristal kalsium oksalat dan
mencegah perlengketan kristal kalsium oksalat pada membaran tubulus. Sitrat terdapat pada
hampir semua buah-buahan tetapi kadar tertinggi pada jeruk. Hal tersebut yang dapat
menjelaskan mengapa pada sebagian individu terjadi pembentukan BSK, sedangkan pada
individu lain tidak, meskipun sama-sama terjadi supersaturasi.
d. Teori Epitaksi

Pada teori ini dikatakan bahwa kristal dapat menempel pada kristal lain yang berbeda
sehingga akan cepat membesar dan menjadi batu campuran. Keadaan ini disebut nukleasi
heterogen dan merupakan kasus yang paling sering yaitu kristal kalsium oksalat yang
menempel pada kristal asam urat yang ada..
2.2.3 Faktor Resiko
Batu buli atau vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi
atau terdapat benda asing di buli-buli. Gangguan miksi terjadi pada pasien dengan hiperplasia
prostat, striktura uretra, divertikel buli-buli atau buli-buli neurogenik. Kateter yang terpasang
pada buli-buli dalam waktu yang lama, adanya benda asing lain yange secara tidak sengaja
dimasukkan ke dalam buli-buli seringkali menjadi inti untuk terbentuknya batu buli-buli.
Selain itu batu buli dapat berasal dari batu ginjal atau batu ureter yang turun ke buli-buli. Di
negara-negara berkembang masih banyak dijumpai pada anak-anak yang menderita kurang
gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau diare.7
Pada kebanyakan penderita batu kemih tidak ditemukan penyebab yang jelas. Faktor
predisposisi berupa statis, infeksi, dan benda asing. Statis merupakan faktor yang saling
memperkut sehingga terbentuk lingkaran setan atau sirkulus visiosus. Faktor lain ialah
imobilisasi lama pada penderita cedera dengan fraktur multiple atau paraaplegia yang
menyebabkan kalsifikasi tulang dengan peningkatan ekskresi kalsium dan statis sehingga
presipitasi batu mudah terjadi.6
Batu dapat terbentuk dari beberapa faktor resiko, antara lain:
1. Faktor umum
Riwayat keluarga pernah mempunyai riwayat batu kandung kemih
2. Penyakit yang berhubungan dengan terbentuknya batu
Hiperparatiroid
Sarcoidosis
3. Kelainan anatomis
Obstrukisi uteropelvic junction
Striktur utetra
Vesico-utero-renal-refluks

2.2.4 Manifestasi Klinis

Gejala khas batu buli-buli adalah berupa gejala iritasi antara lain: nyeri kencing/disuria,
perasaan tidak enak waktu kencing, dan kencing tiba-tiba terhenti kemudian menjadi lancar
10

kembali dengan perubahan posisi tubuh. Nyeri pada saat miksi seringkali dirasakan (refered
pain) pada ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai kaki. Pada anak-anak
seringkali mengeluh adanya enuresis nokturna, disamping sering menarik-narik penisnya
(pada anak laki-laki) atau menggosok-gosok vulva (pada anak perempuan) (Purnomo). Nyeri
dari vesika urinaria terlazim karena sistitis atau obstruksi saluran keluar akut. Bila saluran air
keluar vesika urinaria tersumbat akut, maka vesika urinaria berkontraksi dalam usaha
mengosongkan urine dan bisa menyebabkan nyeri.1
Karena batu menghalangi aliran kandung kemih akibat penutupan leher kandung kemih,
aliran yang mula-mula lancar secara tiba-tiba akan berhenti dan menetes disertai dengan rasa
nyeri. Bila pada saat sakit ersebut penderita berubah posisi, suatu saat air kemih akan dapat
keluar karena letak batu yang berpindah. Bila selanjutnya terjadi infeksi yang sekunder,
selain nyeri, sewaktu miksi judaa akan terdapat nyeri menetap suprapubik.1,6
Dapat juga terdapat kelainan berkemih seperti kesulitan memulai aliran urine, penurunan
pancaran aliran urine, dan disuria. Kesulitan memulai aliran urine paling lazim disebabkan
karena obstruksi saluran keluar akibat kelainan seperti pembesaran prostat ddan striktur
uretra. Tetapi dapat juga sekunder terhadap disfungsi vesika urinaria neurogenik. Penurunan
kaliber daan paksaan aliran urine merupakan gejala yang lazim menyertai obstruksi saluran
keluar vesika urinaria. Dsiuria menunjukkan berkemih yang nyeri dan laim sekunder terhadap
infeksi traktur urinarius. Radang nonbakteri, batu atau tumor dapat juga menyebabkan
disuria.1
2.2.5 Evaluasi Radiografi
Foto polos memperlihatkan kelainan tulang, kalsifikasi yang abnormal. Kalsifikasi pada
foto polos bisa menunjukkan adanya batu traktur urinarius atau bisa menunjukkan adanya
kalsifikasi dalam substansi vesika urinaria yang berdekatan. (sabiston). Seringkali komposisi
batu buli-buli terdiri atas asam urat atau struvit (jika penyebabnya adalah infeksi), sehingga
tidak jarang pada pemeriksaan foto polos abdomen tidak tampak sebagai bayangan opak pada
kavum pelvis. Batu vesika urinaria juga dapat meniru batu ginjal pada foto polos, dan
pielogra intravena sering diperlukan untuk menggambarkan lokasi tepat opasitas. 1,6
Pielogram intravena merupakan pemeriksaan radiologi, dimana diaambil foto berturutan
sewaktu ginjal memekatkan dan mengeksresikan zat kontras yang disuntikkan intravvena.
Penelitian ini memberikan informasi tentang fungsi ginjal, pelvis, ureter, dna vesika urinaria,
11

serta dapat memberikan informasi tentang fungsi ginjal. Fase awal dimana zat bersirkulasi ke
ginjal dikenal sebagai fase nefrogram. Kelainan parenkim ginjal seperti glomerulonefritis dan
pielonefritris sering menimbulkan fase nefrogram abnormal pada pielogram intravena, dan
kelainan renovaskular seperti stenosis arteri renalis bisa juga dideteksi. Setelah fase
nefrogram dari pielogram intravena, sistem koligentes divisualisasi sewaktu zat kontras
dieksresikan. Bagian pemeriksaan ini menunjukkan cacat pengisian seperti yang bisa
disebabkan oleh batu atau tumor dalam pelvis renalis. Akhirnya fase sistogram harus
diperiksa untuk mengetahui adanya trabekulasi vesika urinaria (hipertrofi dinding otot vesika
urinaria) atau divertikula (pembentukan kantong ke luar yang abnormal dari dinding vesika
urinaria).Dalam hal ini pemeriksaan IVU pada fase sistogram memberikan gambaran sebagai
bayangan negatif. Zat kontras intravena dapat toksik bagi ginjal, terutama bila terdapat
proses-proses penyakit seperti diabetes. Sehingga indikasi untuk melakukan pemeriksaan
harus jelas dan hidrasi yang baik sebelum pemeriksaan harus dipastikan pada pasien yang
berisiko khusus.
USG dapat mendeteksi batu radiolusen pada buli-buli. USG dapat menunjukan
ukuran, bentuk, posisi batu dan adanya obstruksi. Pemeriksaan dengan ultrasonografi
diperlukan pada wanita hamil dan pasien yang alergi terhadap kontras radiologi. Keterbatasn
pemeriksaan ini adalah kesulitan untuk menunjukan batu ureter, dan tidak dapat membedakan
klasifikasi batu.6
2.2.6 Tatalaksana
Tujuan dasar penatalaksanaan medis adalah untuk menghilangkan batu, menentukan
jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi, dan mengurangi obstruksi
yang terjadi. Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, pengobatan medik selektif
dengan pemberian obat-obatan, tanpa operasi, dan pembedahan terbuka. Terapi
medikamentosa ditujukan untuk batu yang berukuran lebih kecil yaitu dengan diameter
kurang dari 5 mm, karena diharapkan batu dapat keluar tanpa intervensi medis.
Analgesia dapat diberikan untuk meredakan nyeri. Pemberian antibiotik apabila terdapat
infeksi saluran kemih atau pada pengangkatan batu untuk mencegah infeksi sekunder. Setelah
batu dikeluarkan, batu dapat dianalisis untuk mengetahui komposisi dan obat tertentu dapat
diresepkan untuk mencegah atau menghambat pembentukan batu berikutnya dengan cara
mempertahankan keenceran urine dan diet makanan tertentu yang dapat merupakan bahan
utama pembentuk batu ( misalnya kalsium) yang efektif mencegah pembentukan batu atau
12

lebih jauh meningkatkan ukuran batu yang telah ada. Setiap pasien BSK harus minum paling
sedikit 8 gelas air sehari.
Batu buli dapat dipecahkan dengan litotropsi ataupun jika terlalu besar memerlukan
pembedahan terbuka (vesikuloitotomi). Hal yang tidak kalah pentingnya adalah melakukan
koreksi terhadap penyebab timbulnya statis urine. Litotripsi ultrasonik endoskopi atau
perkutis menyebabkan batu pecah menjadi granula halus, yang kemudian dievakuasi dengan
penghisapan, sehingga batu traktus urinarius bisa diekstraksi perkutis atau secara endoskopi
dengan bantuan litotriptor ultrasonik tanpa kebutuhan untuk pembedahan secara terbuka. 1.6
Inovasi lainnya belakangan ini telah memperkenalkan terapi nonbedah batu ginjal
dengan litotropsi gelombang syok eksstrakorporal. Dengan metode ini seorang pasien
dibawah anastesi ditempatkan di dalam bak air dan di bawah kendali radiografi, gelombang
syok tenaga rendah diberikan, yang memecah batu menjadi fragmen kecil yang keluar
spontan. Saat ini, indikasi untuk litotropsi gelombang syok ekstrakorporal sangat diperluas,
dan teknologi ini mungkin akan menggantikan hampir seluruh pembuangan bedah terhadap
batu traktus urinarius.1.6

DAFTAR PUSTAKA

13

1. Sabiston. 2012. Buku Ajar Bedah Sabiston. Jakarta: EGC

2. Eroschenko,Victor.. 2012. Atlas Histologi diFiore: dengan korelasi fungsional Ed.11.
3.
4.
5.
6.

Jakarta:EGC
Rasad, Sjahriar.2009. Radiologi Diagnostik Ed Kedua.Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Sherwood. 2012. Fisiologi Manusia dari Sel Ke Sistem. Jakarta: EGC
Guyton. 2012. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit edisi Revisi. Jakarta: EGC
Sjamsuhidajat. 2013. Buku Ajar Imu Bedah. Jakarta: EGC

14