REFRAT VESIKOLITHIASIS

Diajukan untuk

Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat Menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter Bagian Bedah

Di Rumah Sakit Islam Sultan Agung Semarang

Disusun oleh:

Aisah Rahmawati

30101206589

Advisor :

Prof. DR. Dr. H. Rifki Muslim, Sp.B, Sp.U

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN BEDAH

RUMAH SAKIT ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2018
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Penyakit batu saluran kemih dapat menyerang penduduk di seluruh dunia dan

tidak terkecuali penduduk di Indonesia. Angka kejadian penyakit ini tidak sama di

berbagai belahan bumi. Di negara-negara berkembang, banyak dijumpai pasien

batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai penyakit batu

saluran kemih bagian atas. Hal ini karena adanya pengaruh status gizi dan

aktivitas pasien sehari-hari. Di Amerika Serikat 5-10% penduduknya menderita

penyakit batu saluran kemih, sedangkan di seluruh dunia, rata-rata terdapat 1-12%

penduduk yang menderita batu saluran kemih. Penyakit ini merupakan salah satu

dari tiga penyakit terbanyak di bidang urologi disamping infeksi saluran kemih

dan pembesaran prostat benigna.1

Vesikolitiasis merupakan kondisi dimana terdapat batu atau material

kalsifikasi didalam buli-buli. Gangguan tersebut dapat terjadi akibat stasis urin

tanpa kelainan anatomi, striktur, infeksi ataupun adanya benda asing didalam urin.

Adanya batu pada traktus urinarius bagian atas tidak menjadi faktor predisposisi

terbentuknya batu buli-buli. Vesikolitiasis bukan merupakan penyebab umum

penyakit tetapi vesikolitiasis dapat memberikan suatu kondisi tidak nyaman dan

gejala spesifik. Pada umumnya komposisi batu terdiri dari batu infeksi (struvit),

ammonium asam urat dan kalsium oksalat. Beberapa faktor risiko terjadinya

2
vesikolitiasis adalah obstruksi infravesika, neurogenic bladder, infeksi saluran

kemih (urea-splitting bacteria), adanya benda asing, divertikel kandung kemih.

Vesikolitiasis sering ditemukan secara tidak sengaja pada penderita dengan gejala

obstruktif dan iritatif saat berkemih. Oleh sebab itu tidak jarang penderita datang

dengan keluhan disuria, nyeri suprapubik, hematuria dan buang air kecil

berhenti tiba-tiba.2,3

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Vesika urinaria, sering juga disebut kandung kemih atau buli-buli, merupakan

tempat untuk menampung urine yang berasal dari ginjal melalui ureter, untuk

selanjutnya diteruskan ke uretra dan lingkungan eksternal tubuh melalui

mekanisme miksi. Vesika urinaria terletak di lantai pelvis, bersama-sama dengan

organ lain seperti rektum, organ reproduksi,bagian usus halus, serta pembuluh-

pembuluh darah, limfatik dan saraf.4,5

Gambar 1. Arteri dan vena organ pelvis.5

Dalam keadaan kosong vesika urinaria berbentuk tetrahedral. Serta

mempunyai tiga permukaan (superior dan inferolateral dextra dan sinistra) serta

empat tepi (anterior, posterior, dan lateral dextra dan sinistra). Dinding vesika

4
urinaria terdiri dari otot m.detrusor (otot spiral, longitudinal, sirkular). Terdapat

trigonum vesikae pada bagian posteroinferior dan collum vesikae. Trigonum

vesikae merupakan suatu bagian berbentuk mirip segitiga yang terdiri dari

orifisium kedua ureter dan collum vesikae. Vesikae urinaria disuplai oleh

a.vesikalis superior dan inferior. Namun pada perempuan juga disuplai oleh

a.vaginalis.4,5

Gambar 2. Organ pelvis yang berkaitan dengan buli-buli (pada wanita dan pria).5

Sedangkan persarafan pada vesika urinaria terdiri atas persarafan simpatis dan

parasimpatis. Persarafan simpatis melalui n.splanchnicus minor, dan

n.splanchnicus lumbalis L1-L2. Adapun persarafan parasimpatis melalui

n.splanchnicus pelvicus S2-S4, yang berperan sebagai sensorik dan motorik.2,5

5
 Gambar 3. Persarafan pada reflex miksi.5

Vesika urinaria berfungsi menampung urin dari ureter dan kemudian

mengeluarkannya melalui uretra dalam mekanisme berkemih. Dalam menampung

urin, vesika urinaria mempunyai kapasitas yang maksimal, yang volumenya untuk

orang dewasa kurang lebih adalah 300-450 ml, sedangkan kapasitas buli-buli pada

anak menurut formula dari koff adalah:4

Kapasitas buli- buli = ( umur(tahun)+ 2 ) x 30

Pada saat kosong, vesika urinaria terdapat di belakang simpisis pubis dan

pada saat penuh berada pada atas simpisis pubis sehingga dapat dipalpasi atau di

perkusi. Vesika urinaria yang terasa penuh memberikan rangsangan pada saraf

afferen dan menyebabkan aktivasi miksi di medulla spinalis segmen sacral S2-4.

Hal ini akan menyebabkan kontraksi otot detrusor, terbukanya leher vesika dan

relaksasi spingter uretra sehingga terjadilah proses miksi.4,5

6
 Proses berkemih normal memerlukan koordinasi proses fisiologik

berurutan yang dibagi menjadi 2 fase, yaitu fase penyimpanan dan fase

pengosongan.

Pada fase pengisian (penyimpanan), akan timbul sensasi berkemih pertama

kali yang biasanya timbul pada saat volume vesika urinaria terisi antara 150-350

ml dari kapasitas normal sekitar 300-600 ml. Pada keadaan ini, serabut aferen dari

dinding vesika urinaria menerima impuls regangan (stretch receptor) yang dibawa

oleh N. pelvicus ke corda spinalis S2-4 (Nucleus intermediolateralis cornu

lateralis medulla spinalis/NILCLMS S2-4) dan diteruskan sampai ke pusat saraf

cortikal dan subcortikal (ganglia basalis dan cerebellum) melalui tractus

spinothalamicus. Sinyal ini akan memberikan informasi kepada otak tentang

volume urin dalam vesika urinaria. Pusat subcortikal menyebabkan m. detrusor

vesika urinaria berelaksasi dan m. spinchter uretra interna berkontraksi akibat

peningkatan aktivitas saraf simpatis yang berasal dari NILCLMS Th10-L2 yang

dibawa oleh N. hipogastricus sehingga dapat mengisi tanpa menyebabkan

seseorang mengalami desakan berkemih. Ketika pengisian vesika urinaria

berlanjut, rasa pengembangan vesika urinaria disadari, dan pusat cortical (pada

lobus frontalis) bekerja menghambat pengeluaran urin. 2,4,5

Pada saat vesika urinaria terisi penuh dan timbul keinginan untuk

berkemih, dimulailah fase pengosongan, timbul stimulasi sistem parasimpatik

yang berasal dari NILCLMS S2-4 dan di bawa oleh N. eregentes, menyebabkan

kontraksi otot m. detrusor vesikae. Selain itu terjadi inhibisi sistem simpatis yang
7
 menyebabkan relaksasi spinchter urethra interna. Miksi kemudian terjadi jika

terdapat relaksasi spinchter urethra externa akibat penurunan aktivitas serabut

saraf somatik yg dibawa oleh N. pudendus dan tekanan intra vesikal melebihih

tekanan intraurethra.4,5

2.2 Definisi

Urolithiasis adalah terbentuknya batu atau material kalsifikasi didalam traktus

urinarius. Vesikolitiasis adalah suatu kondisi dimana terdapat batu atau material

kalsifikasi didalam vesika urinaria.1,3

2.3 Epidemiologi

Jenis batu yang paling sering ditemukan adalah kalsium oksalat, kalsium

fosfat, asam urat, struvit (magnesium ammonium fosfat), dan sistin. Batu struvit

berkaitan dengan infeksi saluran kemih oleh Proteus dan Klebsiella. Batu asam

urat berkaitan dengan hiperurikosuria pada pasien gout, dehidrasi dan tingginya

intak purin. Batu sistin berkaitan dengan gangguan metabolism asam amino pada

usus dan tubulus renalis proksimal. Pada pasien yang menjalani terapi Indavir

pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.6,8

Pada studi oleh Curhan et al., menunjukkan insiden 300 per 100.000 populasi

pria, dan 100 per 100.000 populasi wanita. Di negara yang sedang berkembang,

insidensi batu saluran kemih relatif rendah, baik dari batu saluran kemih bagian

bawah maupun batu salurankemih bagian atas. Di negara yang telah berkembang,

terdapat banyak batu saluran kemih bagian atas, terutama di kalangan orang

8
 dewasa. Pada suku bangsa tertentu, penyakit batu saluran kemih sangat jarang,

misalnya suku bangsa di Afrika Selatan.2,6

Satu dari 20 orang menderita batu ginjal. Pria:wanita 3:1. Puncak kejadian di

usia 30-60 tahun atau 20-49 tahun. Prevalensi di USA sekitar 12%untuk pria dan

7% untuk wanita.8

2.4 Etiologi

Vesikolitiasis sering terjadi pada pasien yang menderita gangguan miksi atau

terdapat benda asing di vesika urinari yang aktivitasnya sebagai inti batu.

Gangguan miksi terjadi pada pasien-pasien hiperplasia prostat, striktura uretra,

divertikel, dan gangguan neurogenik. Benda asing tersebut dibedakan menjadi

iatrogenic dan non iatrogenik. Benda iatrogenic terdiri dari bekas jahitan, balon

folley kateter yang pecah, kalsifikasi yang disebabkan karena iritasi balon kateter,

peralatan kontrasepsi, prostetik uretral stents. Non-iatrogenik disebabkan adanya

benda yang terkandung pada buli-buli. Selain itu batu vesika dapat berasal dari

batu ginjal atau batu ureter yang turun ke vesika yang banyak dijumpai pada

anak-anak yang menderita kurang gizi atau yang sering menderita dehidrasi atau

diare. Infeksi pada saluran kemih akan mempercepat timbulnya batu. Inflamasi

pada vesika disebabkan karena hal sekunder misalnya sinar radiasi atau infeksi.

Gangguan metabolik juga merupakan faktor predisposisi terjadi pembentukan

batu. Pada pasien ini batu umumnya terbentuk dari bahan kalsium dan struvit.1,6,8

9
2.5 Patofisiologi

Batu pada vesika dapat berasal dari vesika urinaria sendiri (batu primer) atau

berasal dari ginjal, traktus urinarius bagian atas (batu sekunder). Pada umumnya

batu vesika terbentuk dalam vesika urinari, tetapi pada beberapa kasus batu

terbentuk di ginjal lalu turun menuju buli-buli, kemudian terjadi penambahan

deposisi batu untuk berkembang menjadi besar. Batu vesika yang turun dari ginjal

pada umumnya berukuran kecil sehingga dapat melalui ureter dan dapat

dikeluarkan spontan melalui uretra.6

Secara teoritis batu dapat terbentuk diseluruh saluran kemih terutama pada

tampat- tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (statis urine), yaitu

pada sistem kalises ginjal atau vesika. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises

(stenosis uretro-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada

hyperplasia prostate benigna, dan striktur merupakan keadaan-keadaan yang

memudahkan terjadinya pembentukan batu. Batu terdiri atas kristal-kristal yang

tersusun oleh bahan-bahan organik maupun anorganik yang terlarut di dalam

urine. Kristal-kristal tersebut tetap berada dalam keadaan metastable (tetap

terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang menyebabkan

terjadinya presipitasi kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan presipitasi

membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan agregasi, dan

menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi kristal yang lebih besar. Meskipun

ukurannya cukup besar, agregat kristal masih rapuh dan belum cukup mampu

membuntu saluran kemih. Untuk itu agregat kristal menempel pada epitel saluran

kemih (membentuk retensi kristal), dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan
10
 pada agregat itu sehingga membentuk batu yang cukup besar untuk menyumbat

saluran kemih. Kondisi metastable dipengaruhi oleh pH larutan,adanya koloid di

dalam urine, konsentrasi solute di dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran

kemih, atau adanya korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak

sebagai inti batu.2,3,8

Lebih dari 80% batu saluran kemih terdiri atas batu kalsium, baik yang

berikatan dengan oksalat maupan dengan fosfat, membentuk batu kalsium oksalat

dan kalsium fosfat; sedangkan sisanya berasal dari batu asam urat, batu

magnesium ammonium fosfat (batu infeksi), batu xanthyn, batu sistein, dan batu

jenis lainnya. Meskipun patogenesis pembentukan batu-batu diatas hampir sama,

tetapi suasana didalam saluran kemih yang memungkinkan terbentuknya jenis

batu itu tidak sama. Dalam hal ini misalkan batu asam urat mudah terbentuk

dalam asam, sedangkan batu magnesium ammonium fosfat terbentuk karena urine

bersifat basa. Pada penderita yang berusia tua atau dewasa biasanya komposisi

batu merupakan batu asam urat yaitu lebih dari 50% dan batu paling banyak

berlokasi di vesika. Batu yang terdiri dari kalsium oksalat biasanya berasal dari

ginjal. Gambaran fisik batu dapat halus maupun keras. Batu pada vesika

umumnya mobile, tetapi ada batu yang melekat pada dinding vesika yaitu batu

yang berasal dari adanya infeksi dari luka jahitan dan tumor intra vesika.6,8
2.6 Faktor Resiko

 Faktor intrinsik

1. Herediter (keturunan)

Studi menunjukkan bahwa penyakit batu diturunkan. Untuk jenis batu

11
 umum penyakit, individu dengan riwayat keluarga penyakit batu memiliki

risiko dua kali lipat lebih tinggi menjadi batu bekas. Ini risiko yang lebih

tinggi mungkin karena kombinasi dari predisposisi genetik dan eksposur

lingkungan yang sama (misalnya, diet). 7

2. Umur

Penyakit ini paling sering didapatkan pada usia 30-50 tahun. Untuk

pria, insiden mulai meningkat setelah usia 20, puncak antara 40 dan 60

tahun. Untuk wanita, tingkat insiden tampaknya lebih tinggi pada akhir

20-an pada usia 50, sisa yang relatif konstan selama beberapa dekade

berikutnya.7

3. Jenis kelamin

Jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak dibandingkan dengan

pasien perempuan.6,7

 . Faktor Ekstrinsik

1. Geografi

Pada beberapa daerah menunjukkan angka kejadian batu saluran

kemih yang lebih tinggi dari pada daerah lain, sehingga dikenal sebagai

daerah stone belt (sabuk batu), sedangkan daerah Bantu di Afrika Selatan

hampir tidak dijumpai penyakit batu saluran kemih.8

2. Iklim dan temperature

Individu yang menetap di daerah beriklim panas dengan paparan sinar

ultraviolet tinggi akan cenderung mengalami dehidrasi serta peningkatan

12
 produksi vitamin D3 (memicu peningkatan ekskresi kalsium dan oksalat)

sehingga insiden batu saluran kemih akan meningkat.6,8

3. Asupan air

Kurangnya asupan air dan tingginya kadar mineral kalsium pada air

yang dikonsumsi, dapat meningkatkan insiden batu saluran kemih.6,8

4. Diet

Diet banyak purin, oksalat, dan kalsium mempermudah terjadinya

penyakit batu saluran kemih. Obat sitostatik untuk penderita kanker juga

memudahkan terbentuknya batu saluran kemih, karena obat sitostatik

bersifat meningkatkan asam urat dalam tubuh,8

5. Pekerjaan

Sering dijumpai pada orang yang pekerjaannya banyak duduk dan

kurang aktifitas atau sedentary life.8

13
 Gambar 4. Pembentukan dan tanda serta gejala batu vesika

Beberapa faktor resiko terjadinya batu kandung kemih :

1) obstruksi infravesika

2) neurogenic bladder

3) infeksi saluran kemih (urea-splitting bacteria)

4) adanya benda asing

5) divertikel kandung kemih.

Di Indonesia diperkirakan insidensinya lebih tinggi dikarenakan adanya

beberapa daerah yang termasuk daerah stone belt dan masih banyaknya kasus batu

endemic yang disebabkan diet rendah protein, tinggi karbohidrat dan dehidrasi

kronik.

14
 2.7 Komposisi Batu

Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur kalsium oksalat atau

kalsium fosfat (75%), asam urat (7%), magnesium ammonium fosfat (15%,),

sistein (2%), xanthin, silikat dan senyawa lainnya (1%). Data mengenai

kandungan atau komposisi batu sangat penting untuk pencegahan timbulnya batu

yang residif.8

a. Batu Kalsium, merupakan batu yang paling banyak ditemukan yaitu sekitar

70- 80% dari seluruh batu saluran kemih. Adapun kandungannya adalah

kalsium oksalat, kalsium fosfat atau campuran keduanya. Faktor terjadinya

batu oksalat adalah sebagai berikut:

 Hiperkalsiuri merupakan kenaikan kadar kalsium dalam urin yang

melebihi 250-300mg/24jam, disebabkan oleh peningkatan absorbsi

kalsium melalui usus, gangguan reabsorbsi kalsium oleh ginjal, dan

peningkatan reabsorbsi tulang karena hiperparatiroid atau tumor

paratiroid.

• Hiperoksaluri merupakan peningkatan ekskresi oksalat melebihi 45

gram/hari, keadaan ini banyak diderita oleh penderita yang mengalami

kelainan usus karena post operasi dan diet kaya oksalat, misalnya teh,

kopi instant, minuman soft drinks, kokoa, jeruk, sitrun, dan sayuran

yang berwarna hijau terutama bayam.

 Hiperurikosuri merupakan kadar asam urat di dalam urin melebihi

850mg/24 jam. Asam urat yang berlebihan dalam urin bertindak

sebagai inti batu terhadap pembentukan batu kalsium oksalat. Sumber

15
 asam urat dalam urin berasal dari makanan yang mengandung banyak

purin maupun berasal dari metabolisme endogen.


 Hipositraturia merupakan sitrat berikatan dengan kalsium di dalam

urin sehingga kalsium tidak lagi terikat dengan oksalat maupun fosfat,

karenanya merupakan penghambat terjadinya batu tersebut. Kalsium

sitrat mudah larut sehingga hancur dan dikeluarkan melalui urin.


 Hipomagnesia, magnesium juga merupakan penghambat seperti

halnya sitrat. Penyebab tersering dari hipomagnesia adalah inflamasi

usus yang diikuti gangguan absorbsi. Penyebab tersering

hipomagnesuria ialah penyakit inflamasi usus (inflammatory bowel

disease) yang diikuti dengan gangguan malabsorbsi.


b. Batu struvit, disebut juga sebagai batu infeksi karena terbentuknya batu ini

karena proses infeksi pada saluran kemih. Hal ini disebabkan karena infeksi

yang sebagian besar karena kuman pemecah urea, sehingga urea yang

menghasilkan suasana basa yang mempermudah mengendapnya magnesium

fosfat, ammonium, karbonat. Kuman tersebut diantaranya adalah Proteus spp,

Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, dan Staphyilococcus.7,8

c. Batu asam urat, merupakan batu yang terjadi pada 5-10% kasus batu. 75- 80%

adalah batu asam urat murni dan sisanya merupakan campuran dengan asam

oksalat. Batu ini banyak diderita oleh pasien dengan gout, penyakit

mieloproliferatif, pasien yang mendapat terapi antikanker, dan banyak

menggunakan obat urikosurik diantaranya tiazid, salisilat, kegemukan,

peminum alkohol, diet tinggi protein. Adapun faktor predisposisi terjadinya

16
 batu asam urat adalah urin yang terlalu asam, dehidrasi atau konsumsi air

minum yang kurang dan tingginya asam urat dalam darah.8

d. Batu jenis lain diantaranya batu sistin, batu santin, batu silikat dan batu

indavir sangat jarang dijumpai. Batu sistin didapatkan karena kelainan

metabolisme yaitu kelainan absorbsi sistin di mukosa usus. Pemakaian

antasida yang mengandung silikat berlebihan dalam jangka waktu yang lama

dapat memungkinkan terbentuknya batu silikat. Pada pasien yang menjalani

terapi Indavir pada pasien HIV dapat ditemukan adanya batu indavir.2,8

Gambar 5. Macam-macam batu saluran kemih

2.8 Diagnosis

a. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisik

Pasien dengan batu vesika kadang asimptomatik, tetapi gejala khas batu

buli adalah kencing lancar tiba-tiba terhenti dan menetes dengan disertai rasa

sakit yang menjalar ke ujung penis, skrotum, perineum, pinggang, sampai

kaki, kemudian urine dapat keluar lagi pada perubahan posisi; perasaan tidak

enak sewaktu berkemih; gross hematuri terminal. Rasa sakit diperberat saat

sedang beraktivitas, karena akan timbul nyeri yang tersensitisasi akibat batu

memasuki leher vesika. Pada anak nyeri miksi ditandai oleh kesakitan,

17
 menangis, menarik-narik penis atau menggosok-gosok vulva, miksi mengedan

sering diikuti defekasi atau prolapsus ani. Jika terjadi infeksi ditemukan tanda

cyistitis, kadang-kadang terjadi hematuria.

Pada pemeriksaan fisik didapatkan vesika urinaria tampak penuh pada

inspeksi, adanya nyeri tekan suprasimpisis karena infeksi atau teraba adanya

urin yang banyak (bulging), hanya pada batu yang besar dapat diraba secara

bimanual.2,3

b. Pemeriksaan Penunjang

 BNO

Melihat adanya batu radio-opak di saluran kemih. Urutan radio-opasitas
beberapa jenis batu saluran kemih:7,8

Jenis batu Radioopasitas

Kalsium Opak
MAP Semiopak
Urat/Sistin Non opak

Gambar 6. A. Foto polos abdomen menunjukan adanya batu vesika. B. Batu vesika setelah diangkat.

18
  IVP

Mendeteksi adanya batu semi opak ataupun batu non opak yang tidak
terlihat di BNO, menilai anatomi dan fungsi ginjal, mendeteksi divertikel,

indentasi prostat.6,8

Gambar 7. Intravenous Pyelograph post voiding menunjukkan adanya batu vesika

 USG

Menilai adanya batu di ginjal atau buli-buli (echoic shadow),
hidronefrosis, pembesaran prostat.9

Gambar 8. Ultrasonografi transvaginal (A) dan transabdominal (B) menunjukkan batu vesika dengan

gambaran echoic shadow (panah)9

19
  Pemeriksaan Laboratorium

Darah rutin, kimia darah, urinalisa dan kultur urin. Pemeriksaan ini sering

dilakukan karena cenderung tidak mahal dan hasilnya dapat memberikan

gambaran jenis batu dalam waktu singkat. Pada pemeriksaan dipstick, batu

buli berhubungan dengan hasil pemeriksaan yang positif jika mengandung

nitrat, leukosit esterase, dan darah. Batu vesika sering menyebabkan

disuria dan nyeri hebat oleh karena itu banyak pasien yang sering

mengurangi konsumsi air sehingga urin akan pekat. Pemeriksaan

mikroskopis menunjukkan adanya sel darah merah dan leukosit, dan

adanya kristal yang menyusun batu vesika. Pemeriksaan kultur juga

berguna untuk memberikan antibiotik yang rasioal jika dicurigai adanya

infeksi.

2.9 Penatalaksanaan

a. Konservatif

Terapi ditujukan untuk batu yang ukurannya kurang dari 5 mm, karena

diharapkan batu dapat keluar spontan. Memberikan minum yang berlebihan

disertai diuretik. Dengan produksi air kemih yang lebih banyak diharapkan

dapat mendorong batu keluar dari saluran kemih. Pengobatan simptomatik

mengusahakan agar nyeri, khususnya kolik, yang terjadi menghilang dengan

pemberian simpatolitik. Dan berolahraga secara teratur. Adanya batu struvit

menunjukkan terjadinya infeksi saluran kemih, karena itu diberikan antibiotik.

Batu strufit tidak dapat dilarutkan tetapi dapat dicegah pembesarannya bila

diberikan pengobatan dengan pengasaman urin dan pemberian antiurease,

20
 seperti Acetohidroxamic acid. Ini untuk menghambat bakteri urease dan

menurunkan kadar ammonium urin. Pengobatan yang efektif untuk pasien

yang mempunyai batu asam urat pada saluran kemih adalah dengan

alkalinisasi supaya batu asam yang terbentuk akan dilarutkan. Pelarutan batu

akan terjadi apabila pH urin menjadi lebih tinggi atau berjumlah 6,2. Sehingga

dengan pemberian bikarbonas natrikus disertai dengan makanan alkalis, batu

asam urat diharapkan larut. Potasium Sitrat (polycitra K, Urocit K) pada dosis

60 mEQ dalam 3-4 dosis perhari pemberian digunakan untuk terapi pilihan.

Tetapi terapi yang berlebihan menggunakan sediaan ini akan memicu

terbentuknya deposit calsium pospat pada permukaan batu sehingga membuat

terapi tidak efektif lagi. Atau dengan usaha menurunkan produksi kadar asam

urat air kemih dan darah dengan bantuan alopurinol, usaha ini cukup memberi

hasil yang baik. Dengan dosis awal 300 mg perhari, baik diberikan setelah

makan.6,8

b. Litotripsi

Pemecahan batu telah mulai dilakukan sejak lama dengan cara buta,

tetapi dengan kemajuan tehnik endoskopi dapat dilakukan dengan cara lihat

langsung. Untuk batu kandung kemih, batu dipecahkan dengan litotriptor

secara mekanis melalui sistoskop atau dengan memakai gelombang ultrasonic

atau elektrohidrolik. Makin sering dipakainya gelombang kejut luar tubuh

(ESWL = Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy) yang dapat memecahkan

batu tanpa perlukaan ditubuh sama sekali. Gelombang kejut dialirkan melalui

air ke tubuh dan dipusatkan di batu yang akan dipecahkan. Batu akan hancur

21
 berkeping-keping dan keluar bersama kemih.6,8

Gambar 9. Mekanisme pecahnya batu vesika

c. Terapi pembedahan

Terapi bedah digunakan jika tidak tersedia alat litotriptor, alat

gelombang kejut atau bila cara non bedah tidak berhasil. Walaupun demikian

kita harus memerlukan suatu indikasi. Misalnya apabila batu kandung kemih

selalu menyebabkan gangguan miksi yang hebat sehingga perlu diadakan

tindakan pengeluarannya. Litotriptor hanya mampu memecahkan batu dalam

batas kuran 3 cm kebawah. Batu diatas ukuran ini dapat ditangani dengan batu

kejut atau sistolitotomi.

1. Transurethral Cystolitholapaxy: tehnik ini dilakukan setelah adanya batu

ditunjukkan dengan sistoskopi, kemudian diberikan energi untuk

membuatnya menjadi fragmen yang akan dipindahkan dari dalam buli

dengan alat sistoskopi. Energi yang digunakan dapat berupa energi

mekanik (pneumatic jack hummer), ultrasonic dan elektrohidraulik dan

laser.

2. Percutaneus Suprapubic cystolithopaxy: tehnik ini selain digunakan untuk

22
 dewasa juga digunakan untuk anak- anak, tehnik percutaneus

menggunakan endoskopi untuk membuat fragmen batu lebih cepat hancur

lalu dievakuasi.sering tehnik ini digunalan bersama tehnik yang pertama

dengan tujuan stabilisasi batu dan mencegah irigasi yang ditimbulkan oleh

debris pada batu.

3. Suprapubic Cystostomy: tehnik ini digunakan untuk memindah batu

dengan ukuran besar, juga di indikasikan untuk membuang prostate,

dandiverculotomy. Pengambilkan prostate secara terbuka diindikasikan

jika beratnya kira- kira 80-100gr. Keuntungan tehnik ini adalah cepat,

lebih mudah untuk memindahkan batu dalam jumlah banyak, memindah

batu yang melekat pada mukosa buli dan kemampuannya untuk

memindah batu yang besar dengan sisi kasar. Tetapi kerugian

penggunaan tehnik ini adalah pasien merasa nyeri post operasi, lebih

lama dirawat di rumah

sakit, lebih lama menggunakan kateter.6,8

2.10 Pencegahan

 Terapi medis/pembedahan terhadap kondisi yang dapat menyebabkan

gangguan pengosongan urin.

 Modifikasi diet dan terapi antibiotik terhadap komponen pembentuk batu.

• Hidrasi yang adekuat dapat memcegah pembentukan batu.8

23
 DAFTAR PUSTAKA

1. Blasler, Joseph. Baldder Stones. [online]. 2012. [citied Januari, 2014]. Diakses
dari : http://emedicine.medscape.com/article/2028899-overview
2. Purnomo, Basuki. Dasar-dasar Urologi. Edisi : 3. Malang : Sagung Seto, 2011.
85-99.
3. Sjamsuhidajat, Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi :3. Jakarta : EGC.
2008. 872-879.
4. Saladin. Anatomy Physiology the Unity of Form and Function. Philladelpia:
McGrawhill. 2003. 879-908.
5. Waugh A, Grant A. Anatomy and Physiology in Health and Illnes. Churcill
Livingstone. London 2002. 339-358.
6. Schwartz BF. Stone of the Urethra, Prostate, Seminal Vesicle, Bladder, and
Encrusted Foreign Bodies dalam Stoller, ML : Urinary Stone Disease The
Practical Guide to Medical and Surgical Management. New Jersey: Humana Press
2007.
7. Pearle, S, Margaret. Urolithiasis Medical and Surgical Management. USA :
Informa healthcare, 2009. 1-6
8. Stoller ML. Urinary Stone Disease dalam Tanagho EA: Smith’s General Urology
edisi 17. New York: McGraw-Hill Companies 2008.
9. Yang JM, Yang SH, Huang WC. Imaging Study in Female Voiding Dysfunction
(III): Giant Bladder Stone Caused Voiding Difficultiesincont Pelvic Floor
Dysfunct 2010; 4(1):26-27

24