BAB I

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN
- Nama : Tn. Z
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Usia : 59 tahun
- Agama : Islam
- Pekerjaan : Tukang ojek
- Alamat : Cempaka Warna
- Tanggal pemeriksaan : Senin, 17 Oktober 2016

B. ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
Mata kanan berair sejak 2 minggu sebelum datang ke poli

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan mata kanan

berair sejak 2 minggu sebelum datang ke poli. Pasien merasakan keluhan ini sangat

mengganggu karena pasien harus terus menerus mengelap mata kanannya. Awalnya 2

minggu sebelum datang ke poli, pasien mengaku kelilipan saat sedang mengantar

penumpang. Keesokan paginya mata kanan pasien merah dan agak sakit jika digerakkan.

Pasien merasa mata kanannya tidak gatal. Saat ini, mata kanan pasien semakin terasa silau

jika berada di tempat yang terang serta pasien merasa penglihatan sebelah kanan tambah

menurun. Pasien mengatakan mata kanannya jarang terdapat kotoran. Pasien

menggunakan kacamata jika membaca. Riwayat mata terbentur sesuatu dan demam

disangkal. Batuk, sesak napas disangkal. Penurunan nafsu makan dan berat badan turun

drastis disangkal. Muncul gelembung berisi cairan pada mulut atau alat kelamin disangkal.

Adanya luka pada alat kelamin disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah mengalami keluhan seperti ini. Pasien mempunyai riwayat tekanan

darah tinggi. Riwayat sakit mata, kencing manis, batuk lama, keganasan disangkal.

RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA

 Tidak ada yang menderita keluhan yang sama di keluarga. Riwayat darah tinggi,

keganasan dan kencing manis disangkal.

RIWAYAT PENGOBATAN
Sehari sebelum ke rumah sakit, pasien ke puskesmas dan diberi obat tetes serta 4 macam

obat minum untuk mengobati matanya. Pasien lupa nama obat yang diberikan namun

ingat bahwa diberikan obat untuk radang, gatal, vitamin dan satu lagi tidak tahu untuk

apa. Obat tersebut dikonsumsi tapi pasien mengatakan tidak ada perubahan. Pasien juga

pernah datang ke poli seminggu yang lalu dan diberikan obat tetes yang sama namun

keluhan tidak ada perubahan. Pasien mengonsumsi amlodipin 10 mg setiap hari.

RIWAYAT ALERGI
Pasien tidak memiliki riwayat alergi makanan, obat-obatan, debu, udara dan lainnya.

RIWAYAT PSIKOSOSIAL

Pasien bekerja sebagai tukang ojek. Pasien mengatakan selalu memakai helm namun

kadang-kadang lupa memakai pelindung mata saat bekerja. Pasien tidak punya kebiasaan

merokok. Kebiasaan meminum minuman beralkohol disangkal. Pasien sudah menikah dan

mengaku tidak memiliki riwayat berganti-ganti pasangan.

C. PEMERIKSAAN FISIK
- Keadaan Umum : Tampak sakit ringan
- Kesadaran : Composmentis
- Tanda Vital
TD : 110/80 mmHg
Nadi : 72 kali/menit (regular, kuat angkat)
Respirasi : 18 kali/menit (reguler)
Suhu : 36,80C

D. STATUS OFTALMOLOGIKUS

OCULUS DEXTRA PEMERIKSAAN OCULUS SINISTRA

1/300 VISUS 6/10
KEDUDUKAN
Ortoforia Ortoforia
BOLA MATA
Baik ke segala arah PERGERAKAN Baik ke segala arah
 BOLA MATA

Madarosis (-) SUPRA SILIA Madarosis (-)

Madarosis (-), Trikiasis (-) Madarosis (-), Trikiasis (-)
SILIA

SUPERIOR: SUPERIOR:

Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri

Tekan (-) Tekan (-)

PALPEBRA
INFERIOR: INFERIOR:

Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri Edema (-), Hiperemis (-), Nyeri

Tekan (-) Tekan (-)

TARSAL SUPERIOR: TARSAL SUPERIOR:

Hiperemis (-), Massa (-) Hiperemis (-), Massa (-)

TARSAL INFERIOR: TARSAL INFERIOR:

Hiperemis (-), Massa (-) KONJUNGTIVA Hiperemis (-), Massa (-)

BULBI: BULBI:

Injeksi Konjungtiva (-), Injeksi Injeksi Konjungtiva (-), Injeksi

Siliar (+), Injeksi Episkleral (-)
Jernih, Edema (-), Sikatriks (-)
Hipopion (-), hifema (-), tidak
dangkal
ANTERIOR
Warna coklat kehitaman, kripte
tidak jelas, sinekia posterior (+)
Bulat, diameter 2 mm, refleks
Siliar (-) Injeksi Episkleral (-)
KORNEA Jernih, Edema (-), Sikatriks (-)
KAMERA
Hipopion (-), hifema (-), tidak
OKULI
dangkal
Warna coklat kehitaman, kripte
IRIS
normal, sinekia posterior (-)
Bulat, diameter 4 mm, refleks

cahaya langsung dan tidak PUPIL cahaya langsung dan tidak

langsung (-) langsung (+)

Jernih LENSA Jernih
VITREOUS
Tidak dilakukan pemeriksaan Tidak dilakukan pemeriksaan
HUMOR
E. RESUME

Pasien datang ke Poliklinik Mata RSIJ Cempaka Putih dengan keluhan mata kanan

berair sejak 2 minggu sebelum datang ke poli. Awalnya 2 minggu sebelum ke poli, pasien

mengaku kelilipan saat sedang mengantar penumpang. Keesokan paginya mata kanan

pasien merah dan agak sakit jika digerakkan. Mata kanan terasa silau (+), berair (+), visus

mata kanan menurun dibandingkan sebelumnya. Pasien sudah mengobati matanya

dengan obat yang diberikan puskesmas dan dokter di poli namun keluhan tidak ada

berubah. Pasien bekerja sebagai tukang ojek dan selalu memakai helm saat bekerja tapi

pasien mengaku suka lupa menurunkan pelindung wajah saat bekerja.

Pemeriksaan fisik umum didapatkan dalam batas normal. Pada pemeriksaan

oftalmologikus didapatkan: Mata kanan: visus: 1/300, injeksi siliar (+), kripte iris tidak

jelas, sinekia posterior (+), pupil bulat, diameter 2 mm, refleks cahaya langsung dan tidak

langsung (-). Mata kiri: visus: 6/10.

F. DIAGNOSIS

Uveitis Anterior Granulomatosa Oculus Dextra

G. TERAPI

- Non-Medikamentosa

Menjaga kebersihan mata.

Menggunakan kacamata hitam untuk mengurangi silau saat melihat cahaya.

- Medikamentosa

- Topical:

- Kortikosteroid dan antibiotik: Cendo Xitrol ED

 - Sikloplegik: Sulfas Atropin 1% ED

- Sistemik:

- Kortikosteroid: Prednisone

H. PROGNOSIS

- Quo ad Vitam : Dubia ad bonam

- Quo ad Functionam : Dubia ad bonam

- Quo ad Sanactionam : Dubia ad bonam

-
 - BAB II

- TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

- Uveitis anterior adalah peradangan mengenai iris dan jaringan badan siliar

(iridosiklitis) biasanya unilateral dengan onset akut.

-

B. ETIOLOGI

- Penyebab terjadinya uveitis anterior dibagi menjadi beberapa golongan antara

lain: autoimun, infeksi, keganasan, dan lain-lain. Penyebab autoimun terdiri dari: artritis

Rhematoid juvenile, spondilitis ankilosa, sindrom Reiter, kolitis ulseratif, uveitis terinduksi-

lensa, sarkoidosis, penyakit crohn, psoriasis. Penyebab infeksi terdiri dari: sipilis,

tuberkulosis, lepra, herpes zooster, hepes simpleks, onkoserkiasis, adenovirus. Untuk

penyebab keganasan terdiri dari: sindrom masquerada, retinoblastoma, leukemia, limfoma,

melanoma maligna. Sedangkan yang lainnya berasal dari: iridopati, uveitis traumatika, ablatio

retina, gout, dan krisis glaukomatosiklitik.

C. KLASIFIKASI
-
Secara klinis (menurut cara timbul dan lama perjalanan penyakitnya) uveitis

anterior dibedakan menjadi uveitis anterior akut dan uveitis anterior kronis. Uveitis anterior

akut biasanya timbulnya mendadak dan perjalanan penyakitnya kurang dari 5 minggu.

Sedangkan yang kronik mulainya berangsur-angsur, dan perjalanan penyakitnya dapat

berbulan-bulan maupun tahunan.

-
Klasifikasi uveitis anterior berdasarkan patologi anatominya terdiri dari tipe

granulomatosa dan non granulomatosa. Tipe granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel
epiteloid dan makrofag. Sedangkan tipe non granulomatosa infiltratnya terdiri dari sel plasma

dan limfosit.

D. PATOFISIOLOGI

- Peradangan traktus uvealis banyak penyebabnya dan dapat mengenai satu atau

ketiga bagian secara bersamaan. Bentuk uveitis paling sering terjadi adalah uveitis anterior

akut (iritis), umumnya unilateral dan ditandai dengan adanya riwayat sakit, fotopobia dan

penglihatan kabur, mata merah, dan pupil kecil serta ireguler.

- Penyakit peradangan traktus uvealis umumnya unilateral, biasanya terjadi pada

oreng dewasa dan usia pertengahan. Pada kebanyakan kasus penyebabnya tidak diketahui.

Berdasarkan patologi dapat dibedakan dua jenis besar uveitis: yang non-granulomatosa (lebih

umum) dan granulomatosa.

-
Uveitis non-granulomatosa terutama timbul di bagian anterior traktus ini, yaitu

iris dan korpus siliaris. Terdapat reaksi radang, dengan terlihatnya infiltrat sel-sel limfosit dan

sel plasma dengan jumlah cukup banyak dan sedikit mononuklear. Pada kasus berat dapat

terbentuk bekuan fibrin besar atau hipopion di kamera okuli anterior.

-
Badan siliar berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor aqueus)

yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. Dengan adanya peradangan di iris dan

badan siliar, maka timbullah hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar, pembentukan

cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder. Selain oleh cairan bilik

mata, dinding pembuluh darah dapat juga dilalui oleh sel darah putih, sel darah merah, dan

eksudat yang akan mengakibatkan tekanan osmose cairan bilik mata bertambah dan dapat

mengakibatkan glaukoma. Cairan dengan lain-lainya ini, dari bilik mata belakang melalui

celah antar lensa iris, dan pupil ke kamera okuli anterior. Di kamera okuli anterior, oleh

karena iris banyak mengandung pembuluh darah, maka suhunya meningkat dan berat jenis

cairan berkurang, sehingga cairan akan bergerak ke atas. Di daerah kornea karena tidak

mengandung pembuluh darah, suhu menurun dan berat jenis cairan bertambah, sehingga di
sini cairan akan bergerak ke bawah. Sambil turun sel-sel radang dan fibrin dapat melekat pada

endotel kornea, membentuk keratik presipitat yang dari depan tampak sebagai segitiga dengan

endapan yang makin ke bawah semakin besar. Di sudut kamera okuli anterior cairan melalui

trabekula masuk ke dalam kanalis Schlemn untuk menuju ke pembuluh darah episklera. Bila

keluar masuknya cairan ini masih seimbang maka tekanan mata akan berada pada batas

normal 15-20 mmHg. Sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut kamera okuli

anterior, sehingga alirannya terhambat dan terjadilah glaukoma sekunder. Galukoma juga bisa

terjadi akibat trabekula yang meradang atau sakit.

- Elemen darah dapat berkumpuk di kamera okuli anteror dan timbullah hifema

(bila banyak mengandung sel darah merah) dan hipopion (yang terkumpul banyak

mengandung sel darah putihnya). Elemen-elemen radang yang mengandung fibrin yang

menempel pada pupil dapat juga menagalami organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada

lensa. Perlekatan ini disebut sinekia posterior. Bila seluruh iris menempel pada lensa, disebut

seklusio pupil sehingga cairan yang dari kamera okuli posterior tidak dapat melalui pupil

untuk masuk ke kamera okuli anterior, iris terdorong ke depan, disebut iris bombe dan

menyebabkan sudut kamera okuli anterior menyempit, dan timbullah glaukoma sekunder.

Perlekatan-perlekatan iris pada lens menyebabkan bentuk pupil tidak teratur. Pupil dapat pula

diisi oleh sel-sel radang yang menyebabkan organisasi jaringan dan terjadi oklusi pupil.

Peradangan badan siliar dapat pula menyebabkan kekeruhan pada badan kaca, yang tampak

seperti kekeruhan karena debu. Dengan adanya peradangan ini maka metabolisme pada lensa

terganggu dan dapat mengakibatkan katarak. Pada kasus yang sudah lanjut, kekeruhan badan

kaca pun dapat mengakibtakan organisasi jaringan yang tampak sebagai membrana yang

terdiri dari jaringan ikat dengan neurovaskularisasi dari retina yang disebut retinitis

proloferans. Pada kasus yang lebih lanjut lagi dapat mengakibatkan ablasi retina.
-

E. GEJALA KLINIS
1. Gejala Subyektif
 - Gejala subyektif uveitis anterior dapat berupa rasa nyeri, fotofobia ,

lakrimasi, dan mata kabur. Masing-masing gejala akan dijelaskan di bawah ini.
a) Nyeri
Uveitis anterior akut
- Nyeri disebabkan oleh iritasi saraf siliar bila melihat cahaya dan penekanan

saraf siliar bila melihat dekat. Sifat nyeri menetap atau hilang timbul.Lokalisasi

nyeri bola mata, daerah orbita dan kraniofasial. Nyeri ini disebut juga nyeri

trigeminal. Intensitas nyeri tergantung hiperemi iridosiliar dan peradangan uvea

serta ambang nyeri pada penderita, sehingga sulit menentukan derajat nyeri.
Uveitis anterior kronik
- Nyeri jarang dirasakan oleh penderita, kecuali telah terbentuk keratopati bulosa

akibat glaukoma sekunder.

b) Fotofobia dan lakrimasi
Uveitis anterior akut dan subakut
- Ditandai dengan blefarospasme. Fotofobia disebabkan spasmus siliar dan

kelainan kornea bukan karena sensitif terhadap cahaya. Lakrimasi disebabkan

oleh iritasi saraf pada kornea dan siliar, jadi berhubungan erat dengan fotofobia.
Uveitis anterior kronik
- Gejala subyektif ini hampir tak ada atau ringan.
c) Penglihatan kabur

- Derajat kekaburan bervariasi mulai dari ringan sedang, berat, atau

hilang timbul, tergantung penyebab.

Uveitis anterior akut

- Disebabkan oleh pengendapan fibrin, edema kornea, kekeruhan akuos, dan

badan kaca depan karena eksudasi sel radang dan fibrin.

Uveitis anterior kronis
- Disebabkan oleh kekeruhan lensa, badan kaca, dan kelainan kornea seperti

edema, lipatan Descemet, vesikel epitel dan keratopati. Edema kornea akibat

glaukoma sekunder dapat mengalami kalsifikasi. Pada infeksi herpes simpleks

terdapat edema menetap disertai neovaskularisasi stroma perifer dan pannus

kornea.
-
Gejala Obyektif
 - Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah, oftalmoskopik direk dan

indirek, bila diperlukan angiografi fluoresen atau ultrasonografi. Pada pemeriksaan

oftalomologi dapat ditemukan hasil di bawah ini.

a) Hiperemi

- Pemeriksaan dilakukan dengan iluminasi fokal dalam ruang gelap.

Merupakan gambaran bendungan pembuluh darah sekitar kornea atau limbus.

Gambaran merupakan hiperemi pembuluh darah siliar 360 sekitar limbus, berwarna

ungu.

Uveitis anterior akut

- Merupakan tanda patognomonik dan gejala dini. Bila hebat hiperemi

dapat meluas sampai pembuluh darah konjungtiva.

Uveitis anterior hiperakut
- Selain dari hiperemi dapat disertai gambaran skleritis dan keratitis

marginalis. Hiperemi sekitar kornea disebabkan oleh peradangan pada

pembuluh darah siliar depan dengan refleks aksonal dapat difusi ke pembuluh

darah badan siliar. Hubungan derajat hiperemi dengan kelainan kornea

mengikuti pembagian Hogan (1959).

Derajat 0 : Hiperemi sekitar kornea dan kelainan kornea tidak ada.
Derajat 1 : Hiperemi sekitar kornea dan edema kornea ringan.
Derajat 2 : Hiperemi sekitar kornea jelas dan difus, disertai hiperemi

pembuluh darah episklera dan konjungtiva. Edema stroma dan epitel

kornea difus dengan lipatan membran Descemet.

Derajat 3 : Hiperemi hebat sekitar kornea disertai hiperemi difus episklera

dan konjungtiva. Edema difus stroma dan epitel kornea, lipatan Descemet,

vaskularisasi perifer disertai permulaan fibrosis daerah tertentu stroma

kornea.
Derajat 4 : Injeksi kornea, hiperemi pembuluh darah konjungtiva, kemosis.

Edema hebat stroma, keratitis bulosa dan vaskularisasi perifer.

-
b) Perubahan kornea
Keratik presipitat
 - Terjadi karena pengendapan agregasi sel radang dalam bilik mata depan

pada endotel kornea akibat aliran konveksi akuwos humor, gaya berat dan

perbedaan potensial listrik endotel kornea. Lokalisasi dapat di bagian tengah

dan bawah dan juga difus.

-
c) Kelainan kornea
Uveitis anterior akut
- Keratitis dapat bersamaan dengan keratouveitis dengan etiologi

tuberkulosis, sifilis, lepra, herpes simpleks, herpes zoster atau reaksi uvea

sekunder terhadap kelainan kornea.

Uveitis anterior kronik
- Edema kornea disebabkan oleh perubahan endotel dan membran

Descemet dan neovaskularisasi kornea. Gambaran edema kornea bcrupa

lipatan Descemet dan vesikel pada epitel kornea. Harus dibedakan dari keratitis

profunda misalnya keratitis disciformis dengan edema menetap,

neovaskularisasi stroma perifer dan pannus.

-
d) Kekeruhan bilik mata

- Kekeruhan dalam bilik mata depan dapat disebabkan oleh

meningkatnya kadar protein, sel, dan fibrin.

e) Efek tyndal
- Efek tyndal menunjukkan ada atau menetapnya peradangan dalam bola

mata
Uveitis anterior akut
- Kenaikan jumlah sel dalam bilik depan mata sebanding dengan derajat

peradangan dan penurunan jumlah sel sesuai dengan penyembuhan pada

pengobatan uveitis anterior.

Uveitis anterior kronik
- Terdapat efek Tyndall menetap dengan beberapa sel menunjukkan telah

terjadi perubahan dalam permeabilitas pembuluh darah iris. Bila terjadi

 peningkatan efek Tyndall disertai dengan eksudasi sel menunjukkan adanya

eksaserbasi peradangan.
-
f) Sel
- Sel radang berasal dari iris dan badan siliar. Pengamatan sel akan

terganggu bila efek Tyndall hebat. Pemeriksaan dilakukan dengan lampu celah

dalam ruangan gelap dengan celah 1 mm dan tinggi celah 3 mm dengan sudut 45.

Dapat dibedakan sel yang terdapat dalam bilik mata depan. Jenis sel :
Limfosit dan sel plasma bulat, mengkilap putih keabuan.
Makrofag lebih besar, wama tergantung bahan yang difagositosis.
Sel darah berwarna merah.
Pigmen kecil dan coklat.
-
g) Fibrin
- Dalam humor akuos berupa gelatin dengan sel, berbentuk benang atau

bercabang, wama kuning muda, jarang mengendap pada kornea. Terdapat pada

iridosiklitis akut dan berat karena eksudasi fibrin ke dalam bilik depan mata (iritis

plastik).
-
h) Hipopion
- Merupakan pengendapan sel radang pada sudut bilik mata depan

bawah. Pengendapan terjadi bila derajat sel dalam bilik depan lebih dari 4+. Hipopion

dapat ditemui pada uveitis anterior hiperakut dengan sebutan sel lekosit berinti banyak,

biasanya karena rematik, juga pada penyakit Behcet, dan fakoanafilaktik.

- Hipopion harus dibedakan dari pseudohipopion yang disebutkan juga

kelompok sindrom masquerade. Untuk membedakan harus dilakukan pemeriksaan

dengan pupil yang telah dilebarkan dengan midriatik. Sindrom Masquerade disebabkan

oleh iridoskisis, atrofi iris esensial, limfoma maligna, leukemi, sarkoma sel retikulum,

retinoblastoma, pseudoeksfoliatif dan tumor metastasis.

-
i) Hiperemi iris

- Merupakan gejala bendungan pada pembuluh darah iris. Edema dan

eksudasi pada stroma iris, keadaan ini dipermudah karena iris kaya dengan pembuluh
 darah sehingga struktur iris normal hilang dan gambaran iris kusam coklat keabuan.

Gambaran bendungan dan pelebaran pembuluh darah iris kadang-kadang tidak terlihat

karma ditutupi oleh eksudasi sel. Gambaran hiperemi ini harus dibedakan dari rubeosis

iridis dengan gambaran hiperemi radial tanpa percabangan abnormal.

-
j) Miosis pupil

- Pupil mengecil karena edema dan pembengkakan stroma iris karena iritasi

akibat peradangan langsung pada sfingter pupil. Reaksi pupil terhadap cahaya lambat

disertai nyeri.

-
-
k) Nodul iris
- Nodul tidak sesuai karena pengendapan agregasi sel dalam stroma tidak selalu

menimbulkan kerusakan jaringan. Dibentuk oleh limfosit, sel plasma dan jarang

makrofag. Dapat ditemui pada iritis atau iridosiklitis kronik. Nodul iris tidak selalu

menunjukkan peradangan granulomatosa.

-
l) Nodul Kocppe

- Lokalisasi pinggir pupil, banyak, menimbul, bundar, ukuran kecil,

jernih, warna putih keabuan. Proses lama nodul Kocppe mengalami pigmentasi baik

pada permukaan atau lebih dalam merupakan hiasan dari iris.

m) Nodul Busacca

- Merupakan agregasi sel yang tcrjadi pada stroma iris nodul Koeppe,

terlihat scbagai benjolan putih pada permukaan depan iris. Juga dapat ditemui bentuk

kelompok dalam liang setelah mengalami organisasi dan hialinisasi. Nodul Busacca

merupakan tanda uveitis anterior granulomatosa.

-
 n) Granuloma iris
- Lebih jarang ditemukan dibandingkan dengan nodul iris.

Granuloma iris merupakan kelainan spesifik pada peradangan granulomatosa seperti

tuberkulosis, lepra dan lain-lain. Ukuran lebih besar dari kelainan pada iris lain.

Terdapat hanya tunggal, tebal padat, menimbul, warna merah kabur, dengan

vaskularisasi dan menetap. Bila granuloma hilang akan meninggalkan parut karena

proses hialinisasi dan atrofi jaringan.

-
o) Sinekia iris
- Merupakan perlengkapan iris dengan struktur yang berdekatan pada

uveitis anterior karena eksudasi fibrin dan pigmen, kemudian mengalami proses

organisasi sel radang dan fibrosis iris.

Sinekia posterior
- Merupakan perlengketan iris dengan kapsul depan lensa. Perlengketan

dapat berbentuk benang atau dengan dasar luas dan tebal. Bila luas akan

menutupi pupil, dengan pemberian midriatika akan berbentuk bunga. Bila

eksudasi fibrin membentuk sinekia seperti cinein, bila seklusi sempurna akan

memblokade pupil (iris bombe). Kelainan ini dapat dijumpai pada uveitis

granulomatosa atau nongranulomatosa, lebih sering bentuk akut dan subakut,

dengan fibrin cukup banyak. Ditemui juga pada bentuk residif bila efek Tyndall

berat.
Uveitis anterior akut
- Belum terjadi proses organisasi, sehingga sinekia posterior lebih mudah

lepas dengan midriatika, dengan meninggalkan jejak pigmen sedikit

banyak pada kapsul depan lensa.

Uveitis anterior kronik
- Sinekia posterior dibentuk oleh jaringan fibrotik keabuan tanpa distorsi

pupil tetapi dengan perubahan pinggir pupil.

-
Sinekia anterior
 - Perlengketan iris dengan sudut irido-kornea, jelas terlihat dengan

gonioskopi. Sinekia anterior timbul karena pada permulaan blok pupil sehingga

akar iris maju ke depan menghalangi pengeluaran akuos, edema dan

pembengkakan pada dasar iris, sehingga setelah terjadi organisasi dan eksudasi

pada sudut iridokornea menarik iris ke arah sudut.

- Sinekia anterior bukan merupakan gambaran dini dan determinan

uveitis anterior, tetapi merupakan penyulit peradangan kronik dalam bilik

depan mata.

p) Oklusi pupil
- Ditandai dengan adanya blok pupil oleh seklusi dengan membran

radang pada pinggir pupil.

Uveitis anterior akut
- Eksudasi protein dalam bilik depan mata disertai tarikan hebat dacrah

pupil.
Uveitis anterior kronik
- Proses organisasi sehingga membran radang berubah menjadi membran

fibrotik dengan neovaskularisasi. Pada kasus yang berat karena kontraksi dan

retraksi membran fibrovaskular dapat menyebabkan eversi epitel pigmen

sehingga terjadi ektropion uvea.

-
q) Atrofi iris
- Merupakan degenerasi tingkat stroma dan epitcl pigmen belakang.
Uveitis anterior kronik atau eksaserbasi akut
- Terlihat derajat tertentu dari bendungan dan hiperemi stroma, sehingga

iris kehilangan struktur normal, karena mengalami fibrosis karena hilang dan

homogenisasi struktur iris berupa depigmentasi. Atrofi iris dapat difus, bintik

atau sektoral. Atrofi iris sektoral terdapat pada iridosiklitis akut disebabkan

oleh virus, terutama herpetik.

-
r) Kista iris
 - Jarang dilaporkan pada uveitis anterior. Penyebab ialah kecelakaan,

bedah mata dan insufisiensi vaskular. Kista iris melibatkan stroma yang dilapisi epitel

seperti pada epitel kornea.Pada beberapa keadaan, epitel yang melapisi kista keratinisasi

sehingga lesi diisi oleh bahan keratin, yang terlihat seperti mutiara.

s) Perubahan sel lensa

- Dikenal 3 bentuk perubahan pada lensa akibat uveitis anterior, yaitu:

pengendapan set radang, pigmen dan kekeruhan lensa.

Pengendapan sel radang

- Akibat eksudasi ke dalam akuos di atas kapsul lensa terjadi

pengendapan pada kapsul lensa. Pada pemeriksaan lampu celah ditemui

kekeruhan kecil putih keabuan, bulat, menimbul, tersendiri atau berkelompok

pada permukaan lensa.

Pengendapan pigmen
- Bila terdapat kelompok pigmen yang besar pada permukaan kapsul

depan lensa, menunjukkan bekas sinekia posterior yang telah lepas. Sinekia

posterior yang menyerupai lubang pupil disebut cincin dari Vossius.

Perubahan kejernihan lensa
- Kekeruhan lensa disebabkan oleh toksik metabolik akibat peradangan

uvea dan proses degenerasi-proliferatif karena pembentukan sinekia posterior.

Luas kekeruhan tergantung pada tingkat perlengketan lensa-iris, hebat dan

lamanya penyakit. Akibat perlengketan iris terjadi pencairan serat.

-
t) Perubahan dalam badan kaca
- Kekeruhan badan kaca timbul karena pengelompokan sel, eksudat

fibrin dan sisa kolagen, di depan atau belakang, difus, berbentuk debu, benang, menetap

atau bergerak. Agregasi terutama oleh sel limfosit, plasma dan makrofag. Iridosiklitis

dapat dibedakan dari iritis dengan ditemui sel dan kekeruhan di ruang belakang lensa

dan badan kaca depan akibat eksudasi badan siliar.

 - Pada kasus uveitis anterior residif dan kronik tidak terkontrol, akan

mengalami regresi dan pemecahan jaringan kolagen, pencairan dan retraksi, sehingga

mengakibatkan lepas badan kaca. Efek Tyndall dan set dalam ruang belakang badan

kaca akibat masuknya eksudasi radang melalui hialod belakang yang rusak. Badan kaca

yang mengalami kerusakan akan membentuk perlengkctan dan kckeruhan bersama set

radang dan membentuk eksudat berupa salju, tipikal pada uveitis intermedia, dan

posterior. Kekeruhan ini akan bertambah membundar, keabuan, mengkilap bergerak di

atas badan kaca perifer.

- Pada uveitis anterior tidak begitu berat, terjadi perubahan bagian depan

badan kaca, tetapi dapat meluas ke seluruh badan kaca dan setelah mengalami proses

regresi organisasi dapat menimbulkan penyulit vitreo-retina.

u) Perubahan tekanan bola mata

- Tekanan bola mata pada uveitis anterior dapat rendah (hipotoni),

normal atau meningkat (hipertoni).

- - Non- - Granulomatosa

granulomatosa
- Onset - Akut - Tersembunyi

- Nyeri - Nyata - Tidak ada atau ringan

- Fotofobia - Nyata - Ringan

- Penglihatan - Sedang - Nyata

Kabur
- Merah - Nyata - Ringan

Sirkumkorneal
- Keratic - Putih halus - Kelabu besar (mutton

precipitates fat)
- Pupil - Kecil dan - Kecil dan tidak teratur

tidak teratur (bervariasi)

 - Sinekia - Kadang - - Kadang kadang

Posterior kadang
- Nodul Iris - Tidak ada - Kadang kadang

- Lokasi - Uve anterior - Uvea anterior, posterior,

atau difus
- Perjalanan - Akut - Kronis

Penyakit
- Kekambuhan - Seing - Kadang kadang

F. DIAGNOSIS

- Uveitis sering berhubungan dengan penyakit sistemik lainnya. Oleh sebab itu

ada baiknya dilakukan anamnesis yang komprehensif serta pemeriksaan fisik yang

menyeluruh pada setiap pasien dengan inflamasi intraokuler. Pemeriksaan yang menyeluruh

tersebut dapat membantu dalam penentuan diagnosis yang tepat sehingga faktor penyebab

dapat ditangani dengan baik.

a) Anamnesis : Riwayat diabetes mellitus, rhematik, TB, sinusitis, abses/karies.
b) Pemeriksaan fisik : evaluasi tanda tanda vital, periksa visus, periksa gerakan

bola mata, periksa setiap jaringan bolat mata dengan slit lamp, lakukan

pemeriksaan funduskopi, dan ukur tekanan bola mata.

G. DIFERENSIAL DIAGNOSIS

- Konjungtivitis: penglihatan tidak kabur, respon pupil normal, ada tahi mata dan

umumnya tidak ada sakit, fotofobia, atau injeksi siliaris.

- Keratitis atau keratokunjungtivitis: penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit

dan fotofobia. Beberapa penyebab keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zooster dapat

menyertai uveitis anterior sebenarnya.

-
H. PENATALAKSANAAN

- Terapi utama uveitis adalah pemeberian kortikosteroid dan agen

midriatik/sikloplegik. Pengobatan pada uveitis anterior adalah dengan steroid yang diberikan

pada siang hari dalam bentuk tetes dan malam hari dalam bentuk salep.
- Semua sikloplegik merupakan agen antagonis kolinergik yang bekerja dengan

menghambat neurotransmiter pada reseptor sfingter iris dan korpus silier. Pada pengobatan

uveitis anterior sikloplegik bekerja dengan 3 cara yaitu:

1. Mengurangi nyeri karena imobilisasi iris
2. Mencegah adesi iris ke kapsula lensa anterior (sinekia posterior), yang dapat

meningkatkan tekanan intraokular dan menyebabkan glaukoma sekunder.

3. Menyetabilkan blood-aqueous barrier dan mencegah terjadinya flare.
-

I. PROGNOSIS
-
Dengan pengobatan, serangan uveitis non-granulomatosa umumnya

berlangsung beberapa hari sampai minggu dan sering kambuh. Uveitis granulomatosa

berlangsung berbulan-bulan sampai tahunan, kadang-kadang dengan remisi dan eksaserbasi,

dan dapat menimbulkan kerusakan permanen dengan penurunan penglihatan yang nyata.

Prognosis bagi lesi korioretinal perifer lokal jauh lebih baik, sering sembuh tanpa gangguan

penglihatan yang berarti.

-