LAPORAN KASUS

SINDROMA NEFROTIK

Penyusun :
dr Afifatul Hakimah

Pendamping:
dr Resti Kurniawati

PROGRAM DOKTER INTERNSIP

RSUD BATANG

2016

1
 BORANG PORTOFOLIO

NamaPeserta : dr Afifatul Hakimah

NamaWahana : RSUD Batang
Topik :

TanggalKasus : Januari 2016

NamaPasien : Sdr. KK No RM :334965
TanggalPresentasi: Agustus 2016 NamaPendamping : dr Resti Kurniawati
TempatPresentasi :RSUD Batang
ObyektifPresentasi :
Keilmuan Ketrampilan Penyegaran TinjauanPustaka
Diagnostik Manajemen Masalah Istimewa
Neonatus Bayi Anak Remaja Dewasa Lansia Bumil
Deskripsi :
Tujuan : diagnosis, manajemen, prevensi
Bahan Bahasan : TinjauanPustaka Riset Kasus Audit
Cara Pembahasan : Diskusi Presentasidandiskusi Email Pos

BAB I

LAPORAN KASUS

I. IDENTITAS PASIEN
A. Nama: Sdr. KK
2
 B. Usia: 15 tahun
C. Jenis Kelamin: Laki-laki
D. Agama: Islam
E. Pekerjaan: Pelajar
F. Alamat: Kab. B
G. No. CM: 334965
H. Tanggal Masuk RS: 11-1-2016
I. Cara Pembayaran: BPJS PBI

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama: Sesak nafas
B. Riwayat Penyakit Sekarang:
Pasien datang ke Poli Dalam RSUD Batang dengan keluhan sesak
nafas sejak tadi malam. Sesak nafas berkurang jika pasien berdiri atau duduk
dan lebih terasa saat pasien tiduran. Sesak nafas tidak dipengaruhi oleh udara
dingin ataupun debu. Pasien juga mengeluh bengkak di wajah, tangan, perut
dan kaki. Bengkak awalnya muncul sedikit demi sedikit pada kedua kaki
sekitar sebulan yang lalu, tetapi pasien tidak terlalu menghiraukan bengkaknya.
Lama kelamaan bengkak muncul pada tangan dan perut semakin membesar,
dan 1 minggu SMRS mulai bengkak pada wajah. BAB normal, BAK volume
agak berkurang dari biasanya dan agak berbuih sedikit,warna kuning. 1
minggu SMRS pasien sudah ke Puskesmas dan di rujuk ke RSUD tetapi pasien
menolak karena akan menghadapi ujian di sekolahnya, tetapi karena semakin
sesak jika pasien berbaring, akhirnya mau berobat ke Poli Dalam RSUD
Batang.

C. Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien tidak pernah menjalani rawat inap ataupun tindakan operatif di fasilitas
pelayanan kesehatan manapun.
Riwayat sakit seperti ini sebelumnya disangkal
Riwayat malaria disangkal
Riwayat konsumnsi obat-obatan apapun dalam jangka lama disangkal

D. Riwayat Penyakit Keluarga:

Riwayat keluarga menderita sakit serupa disangkal

E. Riwayat Penyakit Sosial dan Lingkungan

Pasien adalah seorang pejalajar SMP, biaya pengobatan menggunakan BPJS
PBI
Kesan ekonomi : menengah kebawah

3
III. PEMERIKSAAN FISIK
Pemeriksaan fisik dilakukan di bangsal Melati, tanggal 12 Januari 2016 :
A. Status Generalis:

1. Keadaan Umum: tampak sesak

2. Kesadaran: Composmentis; E4V5M6

3. Pemeriksaan Tanda Vital:

Tekanan Darah: 124/70 mmHg

Nadi: 86 kali per menit
Respiration Rate: 26 kali per menit
Suhu: 36,1 C

4. Pemeriksaan Kepala

Bentuk: Mesocephal
Wajah : tampak udem
Mata: Conjungtiva anemis -/- Sklera ikterik -/- Pupil isokor 2mm/2mm
reaktif +/+, udem palpebra +/+
THT: Napas cuping hidung -/- discharge -/- darah -/-

5. Cavum Oris: Bibir kering +,

6. Regio Colli: Struma (-), Limfadenopati (-), JVP tidak naik

7. Thorax Pulmo: Datar, Simetris statis dan dinamis, tidak nampak jejas, SDV +/+
Rhonki -/- Wheezing -/- Stridor -/-

8. Cor: Tampak ictus cordis, S1 S2 reguler, murmur (-), gallop (-), ukuran jantung
dalam batas normal

9. Abdomen: tampak cembung mengkilat, bising usus (+), tes undulasi +,

pekak (redup) alih +

Hepar dan lien sulit dinilai

10. Ekstremitas: Hangat, nadi isi dan tegangan cukup, simetris kanan dan kiri ;
capillary refill <2/<2, atas bawah edem +/+, kanan kiri +/+

4
 11. Genitourinaria: Laki-laki, dalam batas normal, udem skrotum -

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium

No. Nama 12/1/2016 16/1/2016 17/1/2016 Nilai Rujukan

Pemeriksaan
1. Hemoglobin (Hb) 13.3 g/dl 11.5-15.5
2. Leukosit 7.36 x 103ul 4.50-13.50 x 103
3. Trombosit H 477.000 ul 150.000-
450.000
4. Eritrosit 4.60 x 106 uL 4 - 5.2 x 106
5. Hematokrit 39.1% 35.0.-45.0
6. MCV 85 fl 77.0-95.0
7. MCH 28.9 pg 25.0-33.0
8. MCHC 34.0 g/dl 31.0-37.0
9. Basofil 0.5 0-1
10. Eosinofil 1.8 0-3
12. Neutrofil L 41.8 42-74
13. Limfosit H 48.2 17-45
14. Limfosit Absolut 3.55x103/uL 0.90-5.20
15. Monosit H 7.7 0-5
16. RDW-SD 40 fL 37-54
17. RDW-CV 13.2% 11-16
18. LED 1 jam 100.0 mm/jam <10
19. LED 2 jam 110.0 mm/2 <20
jam
20 Total protein L 3.5 mg/dL L 4.1 mg/dl 6.6 8.7
21 Albumin L 1.6 mg/dL L 2.3 mg/dl L 3.3 mg/dl 3.8 5.1
22 Globulin L 1.9 mg/dL L 1.8 mg/dl 2.8 - 3.6
23 SGOT 12 U/L <37
24 SGPT 10 U/L <42
25 Ureum 38.0 mg/dL 10.0 50.0
26 Creatinin 0.93 mg/dL 0.6 1.1
27 Glukosa Sewaktu L 65 mg/dL 70-140
28. Cholesterol H 552 mg/dL <220
Total
29. Trigliserid H 487 mg/dL <150
30. HDL 47 mg/dL 35 55
31. LDL H 408 mg/dL <150
32 Asam Urat 6.8 mg/dL 3.4 7.0
5
Urinalisa

Warna Kuning Kuning

Kejernihan keruh Jernih

pH 6.0 4-6-8

BJ 1.020 1.000-1.030

Nitrit Negatif Negatif

Protein POS 5 mg/dl Negatif

Glukosa Negatif Negatif

Bilirubin Negatif Negatif

Urobilinogen Negatif Normal

Keton Negatif Negatif

Blood POS 2

Mikroskopis Urine

Epitel Squamos 10-23 / LPK

Epitel Transisional Negatif

Epitel Kuboid Negatif

Leukosit 5-10 <10

Eritrosit 15 20 <5

Cilinder Negatif

Kristal Negatif

Bakteri Negatif

Lain Lain Negatif

B. Pemeriksaan Radiologi BNO 3 Posisi (20/2/2016)

6
7
 V. DIAGNOSA
Sindrom nefrotik

VI. PENATALAKSANAAN
A. Terapi
1. Infus Asering 12 tpm
2. Infus Plasbumin 4 kolf, 2 kolf
3. Captopril 2x 6.25 mg
4. Prednison 5mg 8-0-8
5. Simvastatatin 1x20mg
6. Furosemid 1x40mg
7. Letonal 1x1
B. Monitoring
1. Kesadaran
2. Keadaan Umum
3. Tanda-tanda Vital (suhu, nadi, TD, RR)
4. Tanda retensi cairan
5. Kadar protein dan koreksinya
6. Tanda kegawatan syok hipovolemik / syok septik (output urin dan
TTV)
C. Edukasi

8
 1. Menjelaskan pada keluarga mengenai penyakit yang diderita pasien:
bahwa pasien telah mengalami menyumbatan pada ususnya oleh karena
adanya jaringan tumor sehingga merasa kesakitan dan perutnya
membesar.
2. Menjelaskan kepada keluarga bahwa terapi yang diberikan adalah
berupa tindakan operatif membuang jaringan usus yang terjadi
penyumbatan dan jaringan tumor
3. Bekerjasama dengan keluarga untuk mengawasi adanya tanda-tanda
gawat darurat imbalance elektrolit seperti penurunan kesadaran, kejang,
spasme otot, hipotonus, keringat dingin, akral dingin, atau henti napas
mendadak.
VII. FOLLOW UP

Tanggal 12-1-16 13-1- 14-1- 15-1- 16-1- 17-1- 18-1-16

16 16 16 16 16

S
Bengkak (+) (+) (+) (+) (+) (+) Min. (-)

Seluruh Seluruh Wajah - kaki

tubuh tubuh

wajah wajah

Sesak (+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)

Makan (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

Minum (+) (+) (+) (+) (+) (+) (+)

BAB (-) (-) (+) (+) (+) (+) (+)

BAK (+) (+) (+) (+) (+ (+) (+)

O
TD 115/79 125/72 114/80 108/70 115/59 118/75 130/80
(mmHg)

Nadi 84 88 92 86 84 80 82

(x/mnt)

RR 24 22 20 20 20 20 20

(x/mnt)

9
 T (oC) 36,2 36,5 36,5 36,9 36,8 36,1 36,8

BB (kg) 49.5 48,5 47,3 45,5 44 43 42

LA (cm) 88 87 87 85 83 82 80

Sindroma Nefrotik
A

P
IVFD 12 tpm 12 tpm 12 tpm 12 tpm 12 tpm 12 tpm 12 tpm
Asering

Furosemi Inj. 2 Tab Tab Tab Tab Tab Tab

d x20 mg 1x40 1x40 1x40 1x40 1x40 1x40
IV mg mg mg mg mg mg

Prednison 8-0-8 8-0-8 8-0-8 8-0-8 8-0-8 8-0-8 8-0-8

tablet 5
mg

Inf. 4 kolf - - - 2 kolf - -

Plasbumi
n

Captopril 2x 2x 2x 2x 2x 2x 2x
6.25mg 6.25mg 6.25mg 6.25mg 6.25mg 6.25mg 6.25mg

Simvastat 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg 1x20mg

in

Letonal 1x25mg 1x25mg 1x25mg 1x25mg 1x25mg 1x25mg 1x25mg

Diet + + + + + + +
TKTPRG

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI

10
 Sindrom nefrotik dapat didefinisikan sebagai suatu keadaan klinis yang terdiri dari

1. Proteinuria massif > 3.5 g/24jam

2. Hiperlipidemia
3. Edema anasarka
4. Hipoalbuminemia ,3.5 g/dL

GAMBARAN KLINIS

Edema (sembab) merupakan keluhan pertama (utama), tidak jarang merupakan satu-

satunya keluhan dari pasien dengan SN. Lokasi sembab pada daerah kelopak mata (puffy

face), dada, perut, tungkai dan genitalia. (8) Episode pertama penyakit sering mengikuti

sindrom seperti influenza, bengkak periorbital dan oliguria.(4) Edema kadang-kadang

mencapai 40% dari berat badan dan didapatkan anasarka. Penderita sangat rentan terhadap

infeksi sekunder. Selama beberapa minggu mungkin terdapat hematuria, azotemia dan

hipertensi ringan.(5)

Pada beberapa pasien SN (anasarka), tidak jarang ada keluhan-keluhan menyerupai

akut abdomen seperti mual dan muntah, dinding perut sangat tegang. Keluhan jarang selain

malaise ringan dan nyeri perut. Hipertensi terjadi 15% pada minimal change disease dan 33%

pada pasien dengan glomerulosklerosis fokal segmental.(6 )

ETIOLOGI

Sebab yang pasti belum diketahui; akhir-akhir ini dianggap sebagai penyakit

autoimun. Jadi merupakan suatu reaksi antigen-antibodi.

Umumnya para ahli membagi etiologinya menjadi :

11
I. Sindrom nefrotik bawaan

Diturunkan sebagai resesif autosomal. Resisten terhadap semua pengobatan. Gejalanya

adalah edema pada masa neonatus. Prognosis buruk dan biasanya penderita meninggal

dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.

II. Sindrom nefrotik sekunder

Disebabkan oleh :

1. Malaria kuartana atau parasit lain

2. Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus deseminata, purpura anafilaktoid.

3. Glomerulonefritis akut atau glomerulonefritis kronis , trombosis vena renalis.

4. Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, raksa.

III. Sindrom nefrotik idiopatik (tidak diketahui sebabnya)

Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dengan pemeriksaan

mikroskop biasa dan elektron, Churg dkk.membagi dalam 4 golongan yaitu :

1. Kelainan minimal

Dengan mikroskop biasa glomerulus nampak normal, sedangkan dengan mikroskop

elektron tampak foot processus sel epitel berpadu. Golongan ini lebih banyak terdapat

pada anak daripada orang dewasa. Prognosis lebih baik dibandingkan dengan

golongan lain.

2. Nefropati membranosa

Semua glomerulus menunjukkan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa

proliferasi sel. Tidak sering ditemukan pada anak. Prognosis kurang baik.

3. Glomerulonefritis proliferatif

12
 Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkakan

sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat. Kelainan ini sering

ditemukan pada nefritis yang timbul setelah infeksi dengan streptococcus yang

berjalan progresif.

4. Glomerulosklerosis fokal segmental (5)

Pada anak-anak, 85-90% kasus sindrom nefrotik adalah idiopatik dan sensitif terhadap

steroid, sehingga respon terhadap prednisolon sangat baik. Pada biopsi ginjal akan didapatkan

gambaran histologis dengan kelainan minimal. (7)

Pada literatur lain dinyatakan pula tipe terbanyak SN pada anak-anak adalah minimal

change disease (MCD). Kondisi ini disebut MCD karena anak-anak dengan sindrom nefrotik

pada hasil biopsi ginjalnya menunjukkan normal atau hampir normal. Selain itu mikroskopik

hematuria terdapat pada 23% penderita dengan MCD dan 48% penderita dengan

glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS). Makroskopik hematuria umumnya terjadi pada

GSFS.(2)

Untuk mengetaui secara pasti tipe dari SN adalah dengan melakukan biopsi ginjal,

namun ada beberapa indikasi dalam melakukan biopsi ginjal yaitu :

Resisten steroid

Onset terjadi pada usia > 10 tahun atau < 6 bulan.

Gejala mula-mula yang timbul adalah hematuria makroskopik

Kadar C3 yang rendah

Adanya hipertensi dan hematuria makroskopik yang persisten

PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

13
 Pemahaman patogenesis dan patofisiologi sangat penting dan merupakan pedoman

pengobatan rasional untuk sebagian besar pasien SN.(8)

Proteinuria

Indikator utama pada SN adalah adanya proteinuria masif yaitu lebih dari 3,5 gram per

1,73 m2 luas permukaan badan perhari atau 25 x nilai normal (pada orang normal protein

dalam urine + 150 mg/hari).(10) Proteinuria ini sebagian besar berasal dari kebocoran

glomerulus (proteinuria glomerulus) dan hanya sebagian kecil berasal dari sekresi tubulus

(proteinuria tubular). Pada dasarnya proteinuria masif ini mengakibatkan dua hal :

Pertama : jumlah serum protein yang difiltrasi glomerulus meningkat sehingga serum protein

tersebut masuk ke dalam lumen tubulus.

Kedua : kapasitas faal tubulus ginjal menurun untuk mereabsorbsi serum protein yang telah

difiltrasi glomerulus.

14
 Mekanisme atau patogenesis proteinuria masif sangat kompleks, dan tergantung dari

banyak faktor. Albumin merupakan serum protein yang mempunyai berat molekul kecil dan

jumlahnya banyak sehingga mudah keluar bila terdapat kerusakan membran basalis ginjal.

Keadaan demikian sering ditemukan pada pasien dengan kerusakan minimal.(8)

Sebagian besar penderita SN pada usia muda dengan proteinuria selektif biasanya

mempunyai lesi histopatologik minimal atau minimal change lesion dan memperlihatkan

respon baik terhadap kortikosteroid.(8)

15
Hipoproteinemia

Plasma mengandung banyak macam protein dan sebagian besar mengisi ruangan

ekstravaskular. Plasma atau serum protein terutama terdiri dari albumin karena itu istilah

hipoproteinemia identik dengan hipoalbuminemia.

Hipoproteinemia dapat terjadi akibat kehilangan protein melalui urin (proteinuria),

katabolisme albumin meningkat, intake protein berkurang karena penderita anoreksia atau

bertambahnya pemakaian asam amino.(8)

Hiperlipidemia

Pada sebagian besar pasien sindrom nefrotik ditemukan kenaikan kadar total

kolesterol. Hal ini terjadi akibat penurunan albumin serum dan penurunan tekanan onkotik

yang akhirnya merangsang sel hati untuk membentuk lipoprotein lipid atau lipogenesis.(8)

Sembab atau edema

Klinis sembab atau edema menunjukkan adanya penimbunan cairan dalam ruang

interstitial di seluruh tubuh. Sembab atau edema sering merupakan keluhan pertama dan satu-

satunya dari pasien-pasien SN.

GAMBARAN LABORATORIUM

Pada pemeriksaan urin (urinalisa), jumlah protein pada sampel urine penderita SN

biasanya melampaui 100 mg/dl, dan nilainya dapat mencapai 1000 mg/L. (1) Mikroskopik

hematuria tampak pada permulaan penyakit 20-30% penderita dengan MCD, dan setelah itu

dapat tidak tampak. Sedimen urin dapat normal atau berupa torak hialin,granula, lipoid;

terdapat pula sel darah putih.(4)

16
 Kimia darah menunjukkan konsentrasi serum albumin kurang dari 2,5 g/dl dan

hiperkolesterolemia (> 250 mg/dl). Laju endap darah dapat meninggi.(5)

DIAGNOSA BANDING

Sindrom nefrotik dapat didiagnosa banding dengan glomerulonefritis akut (GNA).

GNA ialah suatu reaksi imunologis pada ginjal terhadap bakteri atau virus tertentu. Yang

sering terjadi ialah akibat infeksi kuman streptococcus. Sering ditemukan pada anak usia 3-7

tahun, dan lebih sering pada anak laki-laki. GNA didahului oleh infeksi ekstra-renal, di traktus

respiratorius bagian atas dan kulit oleh kuman streptococcus beta hemolyticus golongan A.(5)

Gejala yang sering ditemukan ialah hematuria/kencing berwarna merah daging.

Kadang-kadang disertai edema ringan yang terbatas di sekitar mata atau diseluruh tubuh. (5)

Edema bukan karena hipoproteinemia, tetapi karena retensi natrium oleh ginjal yang

mengakibatkan hipertensi berat atau edema paru.(7) hipertensi terdapat pada 60-70% anak

dengan GNA pada hari pertama, kemudian pada akhir minggu pertama menjadi normal

kembali.(5)

KOMPLIKASI

Tipe Lesi Glomerular

Gagal ginjal akut dapat terjadi pada semua tipe sindrom nefrotik, tetapi lebih jarang

terjadi pada penderita dengan minimal change disease (MCD). Hipertensi lebih sering

terjadi pada tipe glomerulonephritis membranoproliferatif (GNMP) dan

glomerulosklerosis fokal segmental (GSFS).(1)

Hipoproteinemia

17
 Hilangnya protein urine secara masif menyebabkan malnutrisi protein pada anak-anak

dengan SN dan akhirnya dapat menyebabkan gagal tumbuh. Hiperlipidemia mempunyai

risiko besar timbulnya penyakit-penyakit kardiovaskular.(1)

Terapi obat-obatan

Penggunaan obat-obatan seperti prednison atau prednisolon dapat mengakibatkan moon

face, obesitas, dan kelainan lainnya. Namun hal ini tergantung dosis, frekuensi dan

lamanya pengobatan.(1)

Infeksi Sekunder

Terutama infeksi kulit yang disebabkan oleh streptococcus, staphylococcus,

bronkopneumonia dan tuberkulosis.(5)

Kolaps Hipovolemia

SN berat dengan proteinuria > 60 gr/hari (terutama pada pasien anak-anak) dapat

menyebabkan penurunan circulating protein pool dan diikuti hipovolemia berat. Klinis

ditemukan tanda-tanda sindrom rejatan : penurunan tekanan darah, berkeringat banyak

dan kulit dingin, pucat dan sebagainya.(8)

PENATALAKSANAAN

Non Medikamentosa

1. Istirahat sampai edema tinggal sedikit.

2. Membatasi asupan Na sampai + 1 gr/hr

secara praktis dengan menggunakan garam secukupnya dalam makanan dan menghindari

makanan yang diasinkan.

3. Diet kalori 130-140 kal/kgbb/hari dan

(9)
diet tinggi protein 3-4 gr/kgbb/hari atau dengan pemberian susu tinggi protein (susu

protifar).

18
4. Pungsi acites maupun hidrotoraks

dilakukan bila ada indikasi vital.

Medikamentosa

1. Pemberian Kortikosteroid berdasarkan ISKDC

Prednison dosis penuh : 60 mg/m2 luas permukaan badan/hari atau 2 mg/kgbb/hari (max.80

mg/kgbb/hari) selama 4 minggu dilanjutkan pemberian prednison dosis 40 mg/m 2 luas

permukaan tubuh/hari atau 2/3 dosis penuh, yang diberikan 3 hari berturut-turut dalam

seminggu (intermitten dose) atau selang sehari (alternating dose) selama 4 minggu,

kemudian dihentikan tanpa tappering off.

Bila terjadi relaps diberikan prednison dosis penuh seperti terapi awal sampai terjadi remisi

(max.4 minggu), kemudian dosis diturunkan menjadi 2/3 dosis penuh.

Bila terjadi relaps (sering) atau tidak terjadi remisi dianggap steroid non responsif, maka

diberikan sitostatika (klorambusil 0,1-0,2 mg/kgbb/hari atau siklopospamid 2-3

mg/kgbb/hari) selama 6-8 minggu disertai dengan steroid intermitten.(4)

2. Diuretika

Bila edema tidak berkurang dengan pembatasan garam dapat digunakan diuretika

furosemid 1-2 mg/kgbb/hari.

Bila tidak ada respon atau terdapat hipoalbuminemia berat (albumin darah < 1,5 g%)

diberikan plasma 10-20 cc/kgbb atau human albumin 0,5 g/kgbb.

3. Antibiotika

Hanya diberikan bila ada tanda-tanda infeksi.

Roboransia : multivitamin yang mengandung calcium dan vitamin D

Respon terhadap pengobatan

Remisi : ekskresi protein urine < 4 mg/hr/m2 selama 3 hari berturut-turut.

Relaps : setelah mencapai remisi, pemeriksaan protein urine 3 hari berturut-turut > 2+ .

19
 Relaps berulang (frequent) : relaps terjadi 2x atau lebih dalam 6 bulan atau > 4x relaps

dalam 12 bulan.

Steroid dependen : terjadi relaps 2x berturut-turut selama pengobatan steroid atau dalam

waktu 14 hari penghentian terapi.

Steroid resisten : gagal mencapai respon (klinis dan laboratorium tidak memperlihatkan

perubahan) setelah 28 hari pengobatan dengan steroid dosis 60 mg/kgbb/hari.

PROGNOSIS

Prognosis sindrom nefrotik idiopatik pada umur muda dan anak dan pada wanita lebih baik

dari pasien umur lebih tua atau dewasa dan laki-laki. MCD mempunyai prognosis baik, dapat

terjadi remisi spontan pada pasien anak-anak. Hanya sebagian kecil pasien dengan MCD

memperlihatkan progresivitas dan mempunyai prognosis buruk.(8)

20
 DAFTAR PUSTAKA

1. Luther Travis, M.D. Nephrotic Syndrome 2005; (online)

(http://www.eMedicine.com/pediatrics/nephrology

2. Vincent lannelli, M.D. Childhood Nephrotic Syndrome 2005; (online)

(http://www.eMedicine.com/pediatrics/kidney

3. Y. C. Tsao. Some Recent Advances in The Investigation and Treatment of The Nephrotic
Syndrome in Children in The Bulletin of The Hongkong Medical Association .
Departement of Pediatrics, University of Hongkong. Vol.23, 1971.

4. Mansjoer, A. Suprahaita. Sindrom Nefrotik. Dalam : Kapita Selekta Kedokteran Jilid 2

Edisi III. Media Aesculapius FKUI. Jakarta : 2000

5. Abdoerrachman,M.H dkk. Sindrom Nefrotik. Dalam : Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak
Jilid 2. Jakarta : Bagian Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1997; 832-835

6. William Wong ed PK. Nephrotic Syndrome in Childhood 2001; (online)

(http://www.eMedicine.com/Paediatrics Clinical

7. Rendle John, et al. Penyakit Ginjal. Dalam : Ikhtisar Penyakit Anak Edisi ke-6 Jilid II.
Binarupa Aksara. Jakarta : 1994; 122-125

8. Sukandar Enday. Sindrom Nefrotik. Dalam : Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit
FKUI . Jakarta : 1998 ; 282 305

9. Ramirez Felix, et al. Congenital Nephrotic Syndrome. Clinical Article; (online)

(http://www.eMedicine.com/International

10. Anonimous . Nephrotic Syndrome (NS). (on line) (http://www.nephrologychannel.com

21