Posner Schlossman Syndrome
Posner Schlossman Syndrome
PENDAHULUAN
Pada tahun 1948, Posner dan Schlossman pertama kali mengenali krisis
glaucomatocyclitic dan menggambarkan ciri-ciri dari sindrom ini. Untuk
alasan ini, keseluruhan ini seringkali diistilahkan sebagai Posner-
Schlossman syndrome (PSS).
Posner dan Schlossman mengidentifikasikan ciri-ciri berikut:
Episode-episode kekambuhan dari cyclitis yang ringan
Keterlibatan uniocular
Durasi dari serangan bervariasi dari beberapa jam sampai beberapa
minggu
Tanda-tanda dari pengurangan penglihatan yang sedikit, peningkatan
IOP dengan open angles, corneal edema dengan sedikit lapisan-
lapisan endapan keratic, heterochromia dengan anisocoria, dan
pupil ang besar pada mata yang terpengaruh
Bidang-bidang penglihatan yang normal
Cakram optik yang normal
IOP yang normal, fasilitas pengaliran keluar, dan semua tes-tes yang
provokatif diantara episode-episode
Sejak uraian yang asli ini, kasus-kasus lain yang dihubungkan pada krisis
glaucomatocyclitic telah ditemukan menyimpang dari kriteria-kriteria ini.
Misalnya, beberapa pasien-pasien dengan krisis glaucomatocyclitic
mempunyai dinamik-dinamik aqueous humor yang abnormal dan
mungkin mempunyai primary open-angle glaucoma (POAG) yang
mendasari.
Ciri-ciri tambahan yang sekarang dikenali adalah sebagai berikut:
Hampir secara eksklusif, kondisi ini mempengaruhi individu-individu
yang berumur 20-50 tahun.
Kedua mata-mata mungkin terlibat pada waktu-waktu yang berbeda
namun sangat jarang secara serentak.
Kenaikan dari IOP adalah diluar proporsi pada keparahan dari uveitis, dan
kenaikan ini pada IOP mendahului reaksi peradangan yang dapat
diidentifikasi, seringkali pada beberapa hari.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 DEFINISI
Krisis glaucomatocyclitic adalah kondisi dengan episode-episode
berulangkali yang hilang sendiri dari kenaikan tekanan mata atau
intraocular pressure (IOP) yang menyolok sekali dengan
peradangan bilik anterior idiopathic yang ringan. Ia paling sering
diklasifikasikan sebagai glaucoma sekunder yang disebabkan radang.
1.2 EPIDEMIOLOGI
Amerika
Krisis glaucomatocyclitic adalah kondisi yang jarang.
Internasional
Di Finlandia, kejadiannya adalah 0.4 dan kelazimannya adalah 1.9 per
100,000 populasi.
Kematian/Keadaan Tidak Sehat
Kenaikan IOP yang berkepanjangan berakibat pada kerusakan syaraf
optik kepala dan kerusakan-kerusakan bidang penglihatan.
Umur
Kondisi ini hampir secara eksklusif mepengaruhi individu-individu
yang berumur 20-50 tahun. Jarang, episode-episode terjadi pada
individu-individu yang bermur lebih tua dari 60 tahun. Juga, jarang,
episode-episode telah dilaporkan pada masa remaja.
1.3 ETIOLOGI
Etiology dari krisis glaucomatocyclitic tetap sukar untuk dipahami.
Beberapa faktor-faktor telah didalilkan sebagai kontributor-
kontributor pada perkembangan dari krisis glaucomatocyclitic, untuk
memasukan yang berikut:
Proses vascular yang abnormal
Kerusakan autonomic
Kondisi alergi
Variasi dari perkembangan glaucoma
Cytomegalovirus (CMV)
Herpes simplex virus
o Uraian dari jalan kecil umum yang final termasuk referansi pada
perubahan-perubahan pada trabecular meshwork yang menjurus pada
pengurangan fasilitas pengaliran keluar. Bagaimanapun, beberapa
penulis-penulis meggambarkan peningkatan pada produksi aqueous.
o Transfer coefficients dari fluorescein pada aqueous dalam bilik
anterior, pada aliran dan pada difusi, menaik selama serangan-
serangan dari krisis glaucomatocyclitic. Antara serangan-serangan,
kedua coefficients kembali ke normal.
o Kenaikan-kenaikan pada IOP didalilkan sebagai sekunder pada
peradangan dari trabecular meshwork, yang mungkin ditengahi oleh
prostaglandin-prostaglandin.
o Prostaglandin-Prostaglandin, terutama prostaglandin E, telah
ditemukan dalam konsentrasi yang lebih tinggi pada aqueous humor
dari pasien-pasien selama serangan-serangan akut. Tingkat-tingkat ini
kembali ke normal diantara episode-episode.
Pada studi yang menggunakan mata-mata kelinci,
prostaglandin E ditunjukan berkontribusi pada penguraian dari
rintangan darah-aqueous. Peningkatan ini pada transfer
coefficient dari fluorescein adalah konsisten dengan respon
yang serupa pada mata-mata hewan pada prostaglandin E.
Efek-efek vascular dari prostaglandin-prostaglandin mungkin
berkontribusi pada keliku-likuan yang terlihat pada pembuluh-
pembuluh iris dan kebocoran yang ditunjukan dengan
fluorescein angiography dari iris.
Untuk membingungkan keadaan-keadaan, pada studi hewan
yang lain, kenaikan prostaglandin-prostaglandin meningkatkan
fasilitas pengaliran keluar, yang akan berkontribusi pada IOP
yang lebih rendah dan, jadi, tidak konsisten dengan fasilitas
pengaliran keluar yang berkurang yang terlihat pada pasien-
pasien dengan krisis glaucomatocyclitic selama episode akut.
Teori yang lain mengakui peningkatan produksi aqueous yang
berakibat dari tingkat-tingkat yang naik dari aqueous
prostaglandin-prostaglandin.
Secara ringkas, mekanisme yang tepat dengannya
prostaglandin-prostaglandin mengatur IOP masih belum
digambarkan, namun korelasi langsung antara tingkat-tingkat
yang naik dari prostaglandin-prostaglandin pada aqueous
humor dan tingkat dari IOP telah ditemukan selama serangan-
serangan akut dari krisis glaucomatocyclitic.
o Bukti hadir bahwa krisis glaucomatocyclitic mungkin berhubungan
dengan POAG. Pasien-pasien dengan sejarah PSS 10 tahun atau lebih
lama adalah 3 kali lebih mungkin mengembangkan perubahan-
perubahan bidang penglihatan dan perubahan-perubahan cakram
optik. Pasien-pasien ini mungkin mempunyai kejadian yang lebih
tinggi dari normal dari kemampuan reaksi corticosteroid, menjurus
pada kenaikan IOP. Ini harus diingat selama perawatan dari penyakit
ini dengan corticosteroids.
o Hubungan-hubungan dengan faktor-faktor immunogenetic juga ada;
pada satu studi, kehadiran dari human leukocyte antigen Bw54
(HLA-Bw54) ditemukan pada 41% dari pasien-pasien.
o Hubungan-hubungan dengan kondisi-kondisi alergi tertentu dan
penyakit pencernaan (gastrointestinal), paling banyak tercatat
penyakit peptic ulcer, telah digambarkan.
1.4 PATOFISIOLOGI
Perubahan-perubahan episodik pada trabecular meshwork menjurus
pada gangguan dari fasilitas pengaliran keluar dan berakibat pada
kenaikan IOP. Perubahan-perubahan ini disertai oleh peradangan
intraocular yang ringan. Pada fase yang akut dari PSS, parameter-
parameter syaraf optik kepala dan angka-angka pengaliran retinal
dirubah; bagaimanapun, semuanya kembali ke normal tanpa segala
kerusakan permanen setelah resolusi dari kenaikan IOP. Studi-studi
electroretinogram pada fase akut menunjukan pengurangan yang
selektif pada S-cone b-wave.
1.8 PENATALAKSANAAN
Perawatan Medis
Perawatan medis sepenuhnya untuk pasien-pasien yang menghadirkan
krisis glaucomatocyclitic termasuk sejarah sepenuhnya yang layak dari
penyakit ini, peninjauan ulang dari alergi-alergi dan kepekaan-kepekaan
obat, sejarah medis masa lalu yang ditargetkan dan peninjauan ulang dari
sistim-sistim, pemeriksaan mata sepenuhnya, penjelasan yang seksama
dari penyakit yang sesuai dengan tingkat pengertian pasien, dan
komitmen (janji) pada perawatan follow-up jangka panjang dari pasien.
Terapi medis harus diperorangkan untuk memenuhi keperluan-
keperluan pasien. Perawatan awal yang disukai adalah regimen
kombinasi dari nonsteroidal anti-inflammatory drug (NSAID) topikal
dan obat antiglaucoma.
Rekomendasi-rekomendasi perawatan termasuk yang berikut:
0 Topical steroids - Prednisolone acetate 1% 1 gtt qid, diikuti oleh taper
1 Topical antiglaucoma drops - Timolol 0.25-0.5% 1 gtt bid atau yang
setara, atau dorzolamide 2% 1 gtt bid/tid atau yang setara (Beta-
blockers harus dihindari pada pasien-pasien dengan asma).
2 Systemic carbonic anhydrase inhibitors - Acetazolamide 250 mg PO qid
3 Topical NSAIDs - Diclofenac 0.1% 1 gtt tid/qid atau yang setara
4 Oral NSAIDs - Indomethacin 75-150 mg/d PO
Agen-agen miotics dan mydriatic jarang digunakan karena mereka
mungkin mempunyai efek-efek yang menggangu lebih jauh pada
rintangan darah-aqueous, dan periocular steroids yang beraksi lama
ditolak (tidak disukai) karena efek-efek IOP yang tetap hidup.
NSAIDs mengurangi komponen peradangan dengan merintangi
produksi dari prostaglandin-prostaglandin, dan obat-obat antiglaucoma
mengurangi pemasukan (banjir) dari aqueous baru; keduanya efek-efek
ini dengan cepat mengontrol IOP. Kombinasi ini juga menghindari
kenaikan-kenaikan IOP yang potensial yang disebabkan oleh steroids
pada pasien-pasien yang responsif pada steroid.
Pasien-pasien yang terinformasi dan terdidik dengan baik seringkali
dapat merasakan serangan yang segera terjadi berdasarkan ocular
symptomatology, dan mereka dapat mengadakan terapi sendiri yang
benar menggunakan aqueous suppressant dan topical NSAID untuk
menumpulkan kenaikan-kenaikan IOP yang berhubungan dengan
penundaan-penundaan perawatan.
Amati secara seksama pasien-pasien secara periodik untuk kekambuhan-
kekambuhan dari serangan-serangan dan untuk perkembangan dari
POAG.
Pada ketidakhadiran dari glaucoma kronis yang mendasari, agen-agen
antiglaucoma tidak mencegah kekambuhan dari krisis glaucomatocyclitic;
oleh karenanya, mereka tidak diperlukan diantara episode-episode.
1.9 KOMPLIKASI
Komplikasi-komplikasi berhubungan dengan kenaikan-
kenaikan IOP yang berkepanjangan sekunder pada gangguan
pengaliran keluar aqueous, berakibat pada kerusakan pada
syaraf optik kepala dan kompromi bidang penglihatan.
Tiga mekanisme-mekanisme diidentifikasi dengan kenaikan-
kenaikan yang berkepanjangan, seperti berikut:
o POAG yang mendasari
o Pemasukan steroid yang berkepanjangan
o Frekwensi yang meningkat dari kekambuhan serangan-
serangan glaucomatocyclitic
1.10 PROGNOSIS
Pada pasien-pasien yang didiagnosa dan dirawat dengan benar, penglihatan
tetap tidak terkompromi. Bagaimanapun, glaucomatous optic nerve atrophy
adalah tidak dapat diubah.
BAB III
KESIMPULAN
BAB IV
DAFTAR PUSTAKA