MAKALAH KEPERAWATAN RESPIRASI II

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN TUMOR PARU

Disusun oleh:
Kelompok V

Noviani Nastiti S 1313 1112 3034

Ahmad Luky A. F 1313 1113 3035
Agida De Argarinta 1313 1112 3037
Siti Hidayati Al Indasah 1313 1112 3039
Yeni Rachmawati 1313 1112 3041
Thurfah Kustiati Azmi 1313 1112 3045

PROGRAM PENDIDIKAN NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGA
SURABAYA
2013

LEMBAR PERNYATAAN
 2

Dengan ini kami menyatakan bahwa:

Kami mempunyai kopi dari makalah ini yang bisa kami reproduksi jika makalah yang
dikumpulkan hilang atau rusak.
Makalah ini adalah hasil karya kami sendiri dan bukan merupakan karya orang lain kecuali
yang telah dituliskan dalam referensi, serta tidak ada seorangpun yang membuatkan makalah
ini untuk kami.
Jika dikemudian hari terbukti adanya ketidakjujuran akademik, kami bersedia mendapatkan
sanksi sesuai peraturan yang berlaku.

Surabaya, 28 Oktober 2013

No Nama NIM Tanda Tangan Mahasiswa

.
1. Noviani Nastiti Susantiningdyah 131311123034
2. Ahmad Luky Amanda Faridisa 131311123035
3. Agida De Argarinta 131311123037
4. Siti Hidayati Al Indasah 131311123039
5. Yeni Rachmawati 131311123041
6. Thurfah Kustiati Azmi 131311123045

FORMAT PENILAIAN MAKALAH

No
Aspek yang dinilai Bobot Nilai maks. Kriteria Penilaian
.
1. Pendahuluan 2% 6 Menjelaskan topik, tujuan dan deskripsi singkat
makalah
Superfisial, Sangat spesifik,
Tidak spesifik relevan
 3

2. Laporan analisis 5% 15 Laporan lugas, ringakas dan lengkap

masalah
3. Intervensi 16 % 48 Penjelasan teori, konsep dasar
keperawatan keperawatan/fisiologi/patofisiologi terkait
Peran perawat dalam intervensi, serta kaitan
intervensi dengan proses keperawatan
Literature review
Ide logis dan ringkas
Menunjukkan kemampuan analisis
Askep logis dan rasional
Literatur yang digunakan terkini dan
berkualitas serta ekstensif
4. Kesimpulan dan saran 2% 6 Menyimpulkan makalah dan menuliskan refleksi
atas kritik jurnal
5. Pengurangan nilai -10 % - 7,5 Nilai akan mendapatkan pengurangan jika kriteria
berikut tidak terpenuhi:
Jumlah halaman < 10 atau lebih dari 20
halaman (batas toleransi 5 %)
Tidak mengikuti aturan penulisan referensi
dengan benar
Penulisan bahasa Indonesia yang baik dan
benar, termasuk tanda baca
Nilai Maksimal : 75

Komentar Fasilitator :
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................

FORMAT PENILAIAN PRESENTASI KELOMPOK

No Aspek yang dinilai Prosentase

 4

.
1. Kemampuan mengemukakan intisari makalah 5
2. Kemampuan menggunakan media dan IT 5
3. Kontribusi yang bermanfaat bagi kelompok 5
4. Kemampuan berdiskusi (responsive, analitis) 10
Total nilai maksimum : 25

Soft skill yang dinilai selama diskusi: kerjasama, komunikatif

Komentar fasilitator :
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
......................................................................................................................................................
PENILAIAN PERAN AKTIF MAHASISWA LAIN (NILAI MAKSIMUM 10)

No Point Penilaian Aspek yang dinilai Prosentase

.
1. Selama proses diskusi (50 %) Aktif bertanya 10 %
Aktif memberikan ide/pendapat 10 %
Inovatif dan kreatif dalam memberikan 30 %
pendapat.
Kemampuan analitik dalam mengajukan
pertanyaan dan memberikan solusi
2. Resume (50 %) Ringkas dan padat 20 %
Isi resume 20 %
Simpulan dan saran 10 %
Total nilai maksimal 10

DAFTAR ISI

Halaman Judul .......................................................................................................................... 1

Halaman Pernyataan ................................................................................................................. 2
Lembar Penilaian ...................................................................................................................... 3
 5

Daftar Isi .................................................................................................................................. 5

BAB I Pendahuluan
A. Latar Belakang ....................................................................................................... 6
B. Tujuan ..................................................................................................................... 7
BAB II Tinjauan Pustaka
A. Konsep Dasar ......................................................................................................... 8
1. Definisi ............................................................................................................. 8
2. Klasifikasi ......................................................................................................... 8
3. Etiologi ............................................................................................................. 9
4. Patofisiologi (WOC) ...................................................................................... 10
5. Manifestasi Klinik .......................................................................................... 13
6. Penderajatan (Staging).................................................................................... 13
7. Pemeriksaan Diagnostik ................................................................................. 14
8. Penatalaksanaan............................................................................................... 16
9. Komplikasi ..................................................................................................... 19
10. Prognosis ........................................................................................................ 19
B. Asuhan Keperawatan ........................................................................................... 20
1. Pengkajian ...................................................................................................... 20
a. Riwayat Keperawatan .............................................................................. 20
b. Pemeriksaan Fisik .................................................................................... 21
2. Analisis Data .................................................................................................. 21
3. Diagnosis Keperawatan .................................................................................. 23
4. Intervensi Keperawatan .................................................................................. 24
BAB III Penutup
A. Simpulan ............................................................................................................... 30
B. Saran ..................................................................................................................... 30
Daftar Pustaka ........................................................................................................................ 31

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Tumor paru bisa bersifat benigna atau maligna. Tumor dada maligna primer timbul
di dalam paru atau mediastinum, sedangkan tumor dada maligna metastasis bisa berasal
dari tumor primer di manapun di dalam tubuh. Tumor paru metastasis terjadi karena
aliran darah membawa sel-sel kanker bebas dari kanker primer manapun dalam tubuh ke
 6

paru. Adenoma bronkial merupakan tumor yang tumbuhnya lambat, bersifat benigna,
tetapi sangat vaskular sehingga menimbulkan gejala-gejala perdarahan dan obstruksi
bronkial. Karsinoma bronkogenik merupakan tumor maligna yang timbul dari bronkus,
biasanya epidermoid yaitu terletak dalam bronki yang besar atau adenokarsinoma, yang
timbul jauh di luar paru. Empat jenis sel utama kanker paru yaitu karsinoma epidermoid
(sel skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar
(tidak dapat dibedakan). Faktor-faktor yang berkaitan dengan timbulnya kanker paru
adalah asap tembakau, perokok pasif, polusi udara, radon dan masukan vitamin
inadekuat. Faktor lainnya termasuk predisposisi genetik dan penyakit pernapasan lain
yang mendasari seperti PPOM dan tuberkulosis (Smeltzer & Bare, 2002).
Tanda dan gejala kanker paru tergantung pada letak dan ukuran tumor, tingkat
obstruksi dan keluasan metastase ke tempat regional atau tempat yang jauh. Batuk
merupakan gejala tersering, timbul akibat iritasi dari massa tomor. Pemeriksaan
diagnosis yang dilakukan bertujuan untuk menentukan jenis histopatologi kanker, lokasi
tumor serta penderajatannya yang diperlukan untuk menetapkan kebijakan pengobatan
(PDPI, 2003).
Kanker paru merupakan jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab
kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki-laki
tetapi juga pada perempuan. Buruknya prognosis penyakit ini berkaitan erat dengan cepat
atau lambatnya penyakit diketahui. Hasil penelitian pada penderita kanker paru pasca
bedah menunjukkan bahwa rerata angka tahan hidup adalah 5 tahun pada tahap I, sangat
jauh berbeda dengan mereka yang dibedah setelah tahap II, apalagi jika dibandingkan
dengan tahap lanjut yang diobati yaitu hanya 9 bulan (PDPI, 2003). Prognosis juga
ditentukan oleh jenis kanker, prognosis kanker epidermoid dan adenokarsinoma lebih
baik, sedangkan prognosis sel oat lebih buruk (Smeltzer & Bare, 2002).
Prevalensi kanker paru di USA tahun 1993 adalah 173.000/tahun, di Inggris
40.000/tahun, sedangkan di Indonesia menduduki peringkat 4 kanker terbanyak. Di RS
Kanker Dharmais Jakarta tahun 1998 tumor paru menduduki urutan ke-3 sesudah kanker
payudara dan leher rahim. Insiden di negara berkembang lain juga dilaporkan meningkat
dengan cepat karena konsumsi rokok berlebihan, seperti di Cina yang mengkonsumsi
30% rokok dunia. Sebagian besar kanker paru mengenai pria (65%) dengan life time risk
1:13 dan pada wanita 1:20. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada
usia dewasa akan terkena resiko kanker paru 2 x lipat dibandingkan dengan yang tidak
terpapar, wanita yang hidup dengan suami/pasangan perokok memiliki resiko terkena
kanker paru 2-3 x lipat (Amin & Bahar, 2001).
Pencegahan utama kanker paru adalah dengan memberantas kebiasaan merokok
karena dengan menghentikan perokok aktif maka sekaligus akan menyelamatkan
perokok pasif (PDPI, 2003). Selain itu juga usahakan hidup di lingkungan yang sehat dan
bebas polusi udara, serta biasakan mengkonsumsi makanan bergizi serta berserat
(Mangan, 2009). Pencegahan dengan chemoprevention juga banyak dilakukan, yakni
dengan memakai derivat asam retinoid, karotenoid, vitamin c, selenium, dan lain-lain
(Amin & Bahar, 2001). Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu
penderita dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan
penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya
meskipun tidak dapat menyembuhkan. Pilihan terapi harus segera dilakukan, mengingat
buruknya respon kanker paru terhadap berbagai jenis pengobatan (PDPI, 2003).

B. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Mampu mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien dengan kanker paru.
 7

2. Tujuan Khusus
a. Mengetahui konsep dasar kanker paru:
1) Mengetahui definisi kanker paru.
2) Mengetahui klasifikasi kanker paru.
3) Mengetahui etiologi kanker paru.
4) Mengetahui patofisiologi (WOC) kanker paru.
5) Mengetahui manifestasi klinik kanker paru.
6) Mengetahui penderajatan (staging) kanker paru.
7) Mengetahui pemeriksaan diagnostik kanker paru.
8) Mengetahui penatalaksanaan kanker paru.
9) Mengetahui komplikasi kanker paru.
10) Mengetahui prognosis kanker paru.
b. Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan kanker paru:
1) Mengetahui pengkajian pada pasien kanker paru.
2) Mengetahui analisis data pada pasien kanker paru.
3) Mengetahui diagnosis keperawatan pada pasien kanker paru.
4) Mengetahui intervensi keperawatan pada pasien kanker paru.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. KONSEP DASAR KANKER PARU

1. Definisi
Corwin (2009) dalam bukunya menyatakan bahwa kanker paru atau
karsinoma bronkogenik adalah kanker pada lapisan epitel saluran napas. Kanker paru
bisa tumbuh di mana saja di paru. Ada empat jenis umum kanker paru yaitu tiga
 8

karsinoma sel besar (karsinoma sel skuamosa, adenokarsinoma, karsinoma sel besar)
dan satu karsinoma sel kecil (karsinoma sel oat).
Brashers (2008) menyatakan bahwa kanker paru merupakan neoplasma ganas
yang muncul dari epitel bronkus. Pada tahun 1999 WHO mengklasifikasikan secara
patologis tumor paru menjadi lebih dari 100 sub kategori. Namun secara umum
klasifikasi kanker paru adalah karsinoma paru non small cell (NSCLC, 85% dari
semua kanker paru) dan karsinoma paru small cell (SCLC, 15 % dari semua kanker
paru).
Karsinoma bronkogenik atau kanker paru merupakan lesi primer atau
metastasis dari organ lain (metastasis dari kanker kolon dan ginjal yang paling sering
ditemukan). Tumor ganas dapat ditemukan di bagian tubuh mana saja. Metastasis
tumor paru lebih sering ditemukan lebih dahulu sebelum lesi primernya sendiri. Hal
yang berbahaya adalah pada keadaan klinis lokasi lesi primer sering tidak diketahui
selama hidup klien (Muttaqin, 2007).

2. Klasifikasi
Menurut Amin dan Bahar (2001) tumor paru dibagi menjadi:
a. Berdasarkan sel utama:
1) SCLC (small cell lung cancer):
Gambaran histologis karsinoma sel kecil (oat cell carcinoma) merupakan
dominasi sel-sel kecil yang hampir semuanya diisi oleh mukus dengan
sebaran kromatin dan sedikit sekali/tanpa nukleoli, berbentuk biji gandum dan
cenderung berkumpul di sekeliling pembuluh darah halus menyerupai
pseudoroset. Banyak ditemukan sel-sel yang bermitosis dan gambaran
nekrosis. DNA yang terlepas menyebabkan warna gelap di sekitar pembuluh
darah. Dinamakan sel kecil karena bentuknya yang demikian kecil sehingga
terlihat seperti hanya terdiri dari nucleus (inti sel).
2) NSCLC (non small cell lung cancer)
a) Karsinoma epidermoid
Sel skuamosa berciri khas proses keratinisasi dan pembentukan bridge
intraseluler. Studi sitologi memperlihatkan perubahan nyata dari displasia
skuamosa ke karsinoma in situ. Jenis kanker ini ditemukan di sekitar
pertengahan paru di salah satu cabang bronkus kiri maupun kanan,
terbentuk dari sel-sel di sepanjang saluran napas. Berdiferensiasi sedang
atau buruk, dapat timbul sebagai tumor Pancoast dan dapat menyebabkan
awitan hiperkalemia yang tiba-tiba.
b) Adenokarsinoma
Bentuk khasnya adalah formasi glandular dan cenderung ke arah
pembentukan konfigurasi papilar. Biasa membentuk musin, sering tumbuh
dari bekas kerusakan jaringan paru (scar). Dapat dibedakan dari
mesotelioma dengan penanda tumor CEA (carcinoma embrionic antigen).
Adenokarsinoma sering dikenali secara mikroskopis karena gambarannya
yang menyerupai kelenjar dan menghasilkan musin, termasuk tipe asiner,
papiler, padat dan bronkhioalveolar. Biasanya ditemukan di jaringan
paling luar paru-paru.
c) Karsinoma sel besar
Merupakan subtipe yang gambaran histologisnya dibuat secara
eksklusion. Termasuk NSCLC tetapi tak ada gambaran diferensiasi
skuamosa atau glandular, sel bersifat anafilaktik, tak berdiferensiasi dan
 9

disertai oleh infiltrasi sel neutrofil. Bentuk sel kanker ini memang
kelihatan besar agak bulat dan cenderung tumbuh lebih cepat.
b. Berdasarkan histologis (WHO, 1981):
1) Benigna (lesi berbentuk bulat konsentris, solid, ada kalsifikasi yang tegas).
2) Displasia/carsinoma in situ (belum ada metastasis ataupun pertumbuhan
invasif, proses keganansan masih terbatas pada mukosa bronkus dan belum
menembus membrana basalis).
3) Maligna
a) Squamous cell Ca: epidermoid cell, spindle cell.
b) Small cell Ca: oat cell, intermediate cell, combined oat cell.
c) Adeno Ca: acinar, papillary, broncho alveolar, mucus secretory.
d) Giant cell Ca: giant cell, clear cell, solid Ca tanpa musin.
e) Carcinoids
f) Mesotelioma: epitel, fibrous (spindle cell), biphasic.
c. Berdasarkan tingkat keganasan:
1) Tumor jinak
Hamartoma, chondroma bronchus, cystadenoma bronchus, fibroma,
leiomyoma, lipoma, papilloma, neurofibroma, pulmonary angioma dengan
arteriovenous fistula, histiocytoma (plasma cell granuloma, sclerosing
haemangioma), endometriosis, lymphocysts, lymphangioleiomyomatosis,
pulmonary chemodectoma.
2) Tumor jinak yang dapat menjadi ganas
Bronchial adenoma, haemangiopericytoma, pulmonary blastoma,
myoblastoma.

3) Tumor ganas
Karsinoma bronkogenik, alveolar cell carcinoma, pulmonary lymphoma,
melanoma, leiomyosarcoma.

3. Etiologi
Penyebab atau faktor pencetus dari kanker paru menurut Amin & Bahar (2001)
dan Smeltzer & Bare (2002) adalah:
a. Merokok (perokok aktif)
Penelitian tentang rokok mengatakan bahwa lebih dari 63 jenis bahan yang
dikandung asap rokok itu bersifat karsinogenesis. Resiko ditentukan oleh riwayat
jumlah merokok dalam tahun, pada usia berapa individu memulai merokok dan
jenis rokok yang dihisap (kandungan tar, filter vs tidak berfilter).
b. Terpapar asap rokok (perokok pasif)
Individu yang secara involunter terpajan asap tembakau beresiko terhadap
terjadinya kanker paru.
c. Terpapar zat karsinogen
1) Asbestosis, sering menimbulkan mesotelioma.
Ukuran serat asbestos yang kecil bisa menembus jauh ke dalam paru. Serat ini
dilapisi oleh makrofag, sehingga terjadi pelepasan sitoksin dan menyebabkan
reaksi peradangan yang mengarah ke fibrosis progresif, terutama di lobus
bawah.
2) Radiasi ion pada pekerja tambang uranium.
3) Radon, arsen, kromium, nikel, polycyclic hydrocarbon, vinyl chloride.
Radon adalah gas tidak berwarna dan tidak berbau yang ditemukan dalam
tanah dan bebatuan. Gas ini dikaitkan dengan pertambangan uranium selama
 10

bertahun-tahun, tetapi sekarang diketahui gas ini dapat menyusup ke dalam

rumah melalui bebatuan di dasar tanah. Kadar radon yang tinggi (> 4
pikocuri/L) menyebabkan terjadinya kanker paru, sehingga kadar radon di
dalam rumah harus selalu diperiksa dan perlu ventilasi khusus bila kadarnya
tinggi.
d. Polusi udara
Berbagai karsinogen terdapat dalam atmosfer seperti sulfur, emisi kendaraan
bermotor dan polutan dari pengolahan dan pabrik. Penderita kanker paru lebih
banyak di daerah urban dibandingkan daerah rural) akibat penumpukan polutan
dan emisi kendaraan bermotor.
e. Genetik
Perubahan/mutasi gen yang berperan dalam kanker paru adalah:
1) Proto encogen
2) Tumor supressor gene
3) Gene encoding enzyme
f. Diet
Rendahnya konsumsi beta-karoten, selenium dan vitamin A menyebabkan
tingginya resiko terkena kanker paru.

4. Patofisiologi (WOC)
Tumor paru dimulai dengan adanya zat yang bersifat intiation yang
merangsang terjadinya perubahan sel. Rangsangan tersebut harus berlangsung lama
dan berkesinambungan untuk memicu terjadinya tumor paru. Intiati agen biasanya
bisa berupa unsur kimia, fisik atau biologis yang mampu bereaksi langsung dan
mengubah struktur dasar dari komponen genetik (DNA). Salah satunya adalah asap
rokok yang mengandung sekitar 60 macam karsinogen, termasuk benzen, nitrosamin
(NNK) dan oksidan yang dapat menyebabkan mutasi DNA.

Serangan berulang Faktor pertumbuhan autokrin

Asap rokok
Oksidan, NNK, karsinogen lain Mutasi DNA
Kanker

Detoks metabolis Gen supresor tumor

Ekskresi Apoptosis
Patogenenesis kanker paru menurut Brashers (2008)
Kanker paru terjadi pada perokok yang tidak memiliki kemampuan metabolis
untuk mendetoksifikasi karsinogen secara adekuat.
Tumor paru terjadi akibat banyak paparan kersinogen dan bukan hanya satu faktor
pencetus (serangan berulang). Diperlukan 10-20 mutasi genetika untuk menciptakan
sebuah tumor. Beberapa mutasi yang sering terjadi adalah:
a. Penghilangan lengan pendek kromosom #3.
b. Aktivasi onkogen (jun, fos, ras dan myc).
c. Inaktivasi gen supresor tumor (p53, RB, DKN2).
 11

Sel-sel displastik pada bronkhus yang terpapar karsinogen akan menjadi

karsinoma in situ, selanjutnya menjadi karsinoma bronkogenik. Sel-sel kanker akan
memproduksi faktor pertumbuhan autokrin (misalnya faktor pertumbuhan jaringan,
peptida pelepas gastrin, faktor menyerupai insulin) yang akan merangsang
pertumbuhan tumor. Tipe kanker paru bergantung pada sel asal:
a. NSCLC
1) Adenokarsinoma muncul dari sel kelenjar dalam epitel bronkus dan
Inhalasi zat karsinogen:
lokasinya asap bermetastasis
seringkali perifer, rokok, polusisejak
udara,
dini.bahaya TB
industri
Faktor genetik Paru
2) Skuamosa muncul dari epitel skuamosa bronkus dan sering berlokasi sentral,
sering menyebabkan kanker okulta dan metastasenya lambat.
tooncogen, tumor supressor gene,
3) Sel besargene
(largeencoding enzyme
cell) berasal dari adenokarsinoma dan skuamosa tetapi sangat
Perubahan
anaplastik (tumbuh tanpa bentukganas
epitel, metasplasia sel-sel atau besarInvasi
dan berdiferensiasi
struktur), bakteri tuberkulosis
sehingga tidak bisa
diidentifikasi asal selnya, tumor agresif dengan metastasis awal.
b. SCLC muncul dari sel neuro endokrin di dalam bronkus, sangat agresif dan saat
didiagnosis biasanya sudah metastasis.
hilangan peran anti apoptosis programmed Timbul jaringan parut di paru

vasi ke pleura
Perubahan
dan dinding
epiteldada
silia dan mukosa/ulserasi
Sumbatan pada
bronkus
bronkus
Gangguan aliran udara ke alveoli

Perubahan membran alveoli kapiler (atelektasisi)

Nyeri pleuritis ekspansi paru
Peradangan berulang
Ketidakseim-bangan suplai O2 dengan ke
MK: Nyeri
MK: Pola napas tidak
MK: Gangguan
efektif pertukaran gas
Produksi sekret penurunan kemampuan batuk efektif

Suplai O2 ke jaringan
Kelelahan,
turun kelemahan fisik

MK: Kebersihan jalan napas tidak efektif

MK: Gangguan perfusi jaringanMK:

perifer
Intoleransi aktivitas

Web of Caution Kanker Paru

Penatalaksanaan Kanker Paru
Radiotherapi Kemotherapi Efek samping obat

Perubahan pada area kulit yang diterapi

Mual, muntah, penurunan
Pembedahan Rambut
berat rontok
badan alopesia

it memerah, gosong, mengering, gatal, mudah iritasi jaringan

Diskontinuitas

MK: Nutrisi kurang dari

MK:kebutuhan
Gangguan citra tubuh
MK: Resiko kerusakan integritas MK:
kulitNyeri akut
MK: Resiko infeksi
 12

Kanker
Paru

5. Manifestasi Klinik
Fase awal kanker paru tidak menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila gejala
sudah tampak berarti sudah dalam fase lanjut. Menurut Amin dan Bahar (2001)
gejala-gejala dapat bersifat:
a. Lokal (tumor tumbuh setempat):
1) Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronik.
2) Hemoptisis karena sputum melalui permukaan tumor yang mengalami
ulserasi.
 13

3) Mengi (wheezing, stridor) karena ada obstruksi saluran napas

4) Kadang terdapat kavitas seperti abses paru.
5) Atelektasis.
b. Invasi lokal:
1) Nyeri dada.
2) Dispneu karena effusi pleura.
3) Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia.
4) Sindrom vena cava superior.
5) Sindrom horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis).
6) Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal reccurent.
7) Sindrom pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf simpatis
servikalis.
c. Gejala penyakit metastasis:
1) Pada otak, tulang, hati, adrenal.
2) Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis).
d. Sindrom paraneoplastik:
Terdapat pada 10% kanker paru dengan gejala:
1) Sistemik: penurunan berat badan, anoreksia, demam.
2) Hematologi: leukositosis, anemia, hiperkoagulasi.
3) Hipertrofi osteoartropati.
4) Neurologik: demensia, ataksia, tremor, neuropati perifer.
5) Neuromiopati.
6) Endokrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia).
7) Dermatologik: eritema multiform, hiperkeratosis, jari tabuh.
8) Renal: SIADH.
e. Asimptomatik dengan kelainan radiologis:
1) Sering terdapat pada perokok dengan PPOK/COPD yang terdeteksi secara
radiologis.
2) Kelainan berupa nodul soliter.

6. Penderajatan (Staging)
Klasifikasi stadium kanker paru menurut The International System for Staging
Lung Cancer, serta diterima oleh The American Joint Committee on Cancer (AJCC)
dan The Union Internationale Contre le Cancere (UICC) tahun 1997 adalah sebagai
berikut:

Occult Ca Tx N0 M0 BARU 1997 TNM

Stage 0 Tis Carcinoma In Situ
Stage 1 T 1-2 N0 M0 Stage 1 A T1N0M0
Stage 2 T 1-2 N1 M0 Stage 1 B T2N0M0
Stage 3 A T3 N 0-1 M0 Stage 2 A T1N1M0
T 1-3 N2 M0 Stage 2 B T2N1M0
Stage 3 B T4 N 0-3 M0 Stage 3 A T1-3N2M0
T3N1M0
T 1-3 N3 M0 Stage 3 B T4 Any NM0
Any TN3M0
Stage 4 T 1-4 N 1-3 M1 Stage 4 Any T Any NM1

Keterangan:
 14

Tx Tumor terbukti ganas didapat dari sekret bronkopulmoner, tapi tidak

terlihat secara bronkoskopis dan radiologis.
Tumor tidak bisa dinilai pada staging retreatment.
Tis Carcinoma in situ (pre invasive carsinoma).
T1 Tumor berdiameter < 3 cm.
T2 Tumor berdiameter 3 cm atau terdapat atelektasis pada distal hilus.
T3 Tumor ukuran apapun meluas ke pleura, dinding dada, diafragma,
perikardium, < 2 cm dari karina, terdapat atelektasis total.
T4 Tumor ukuran apapun invasi ke mediastinum atau terdapat effusi pleura
maligna.
N0 Tidak ada kelenjar getah bening (KGB) yang terlibat.
N1 Metastasis KGB bronkopulmoner atau ipsilateral hilus.
N2 Metastasis KGB mediastinal atau sub carina.
N3 Metastasis KGB mediastinal kontra lateral atau hilus atau KGB skalenus
atau supraclavikular.
M0 Tidak ada metastasis jinak.
M1 Metastasis jinak pada organ (otak, hati, dll).

Staging kanker paru dapat dilakukan secara:

a. c TNM : Diagnosis klinis
b. p TNM : Reseksi surgikal-patologis
c. s TNM : Evaluasi surgikal
d. r TNM : Retreatment
e. a TNM : Autopsi
Untuk staging kanker paru, sedikitnya diperlukan pemeriksaan CT Scan dada,
USG abdomen (atau CT scan abdomen), CT Scan otak dan Bone scanning.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik yang harus dilakukan menurut Amin dan Bahar
(2001), Smeltzer dan Bare (2002) serta PDPI (2003) adalah:
a. Pemeriksaan radiologis:
1) Foto torak
Dilakukan untuk mencari tahu densitas paru , nodul perifer soliter (lesi koin),
atelektasis dan infeksi.
Pola foto rontgen dada berdasarkan gambaran histologi:

Squamous Small cell Adenocarsinom Large cell

cell a
carcinoma
Massa hilar/ perihilar 40 % 78 % 17 % 32 %
Lesi parenkim:
<4,0 cm 9% 21 % 45 % 18 %
>4,0 cm 19 % 8% 26 % 41 %
Obstruksi, pneumonitis, 31 % 32 % 74 % 65 %
kolaps, konstriksi daerah
peripleural
Mediastinal enlargement 2% 13 % 3% 10 %
 15

2) CT-Scan:
Dapat mendeteksi kelainan atau nodul dengan diameter minimal 3 mm.
a) Torak: dapat menggambarkan proses keganasan, mendeteksi pembesaran
KGB dan metastasis intrapulmoner.
b) Kepala: untuk mendeteksi metastasis di tulang kepala/jaringan otak.
c) Tulang: untuk mendeteksi metastasis di seluruh jaringan tulang tubuh.
3) MRI (magnetic resonance imaging)
Untuk menilai kelainan tumor yang menginvasi ke dalam vertebra, medula
spinal dan mediastinum.
4) PET (positron emission tomography)
Dapat membedakan tumor jinak dan ganas berdasarkan perbedaan biokimia
dalam metabolisme zat-zat seperti glukosa, oksigen,, protein dan asam
nukleat.
5) USG abdomen: melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan
organ lain dalam rongga perut.
b. Pemeriksaan sitologi:
Dilakukan untuk mencari tahu sel-sel maligna.
1) Sputum
Tindakan diagnostik paling murah namun memiliki kelemahan yaitu jika
penderita batuk kering, tumor ada di perifer atau teknik pengumpulan dan
pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat.
2) Cairan pleura
3) Aspirasi kelenjar getah bening servikal-supraklavikula
4) Bilasan dan sikatan bronkus pada bronkoskopi
c. Pemeriksaan histopatologi:
1) Bronkoskopi serat optik
Memberikan pemeriksaan rinci segmen bronkial dan membantu dalam
mengidentifikasi sumber sel-sel maligna serta kemungkinan keluasan dari
pembedahan yang diperkirakan.
2) Bronkofibroskopi fluoresen (transbronchial lung biopsy/TBLS)
Digunakan untuk mendeteksi kanker bronkogenik kecil secara dini.
3) Ultrasound bronchoscopy
Untuk mendeteksi tumor perifer, tumor endobronkial, KGB, mediastinum dan
lesi daerah hilus.
4) Biopsi aspirasi jarum (dilakukan bila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat
dilakukan karena amat mudah berdarah atau mukosa licin berbenjol).
5) Transbronchial needle aspiration (TBNA)
TBNA di karina atau trakea 1/1 bawah (2 cincin di atas karina) pada posisi
jam 1 bila tumor ada di kanan, bisa memberikan informasi ganda yaitu
didapat bahan untuk sitologi dan informasi metastasis KGB subkarina atau
paratrakeal.
6) Transbronchial lung biopsy (TBLB)
Dilakukan bila lesi kecil dan lokasi agak di perifer serta ada sarana untuk
fluoroskopik.
7) Biopsi transtorakal (Transthoraxic biopsy/TTB)
Dilakukan dengan bantuan flouroscopic angiography bila lesi terletak di
perifer dengan ukuran > 2 cm dan dengan tuntunan CT-Scan bila lesi < 2 cm
dan terletak di sentral.
8) Torakoskopi
 16

Dapat melihat massa tumor di bagian perifer paru, pleura viseralis, pleura
parietal dan mediastinum, serta dapat dibiopsi.
9) Mediastinoskopi
Diperlukan untuk menentukan penyebaran tumor ke nodus limfe hilus dari
paru kanan.
10) Mediastinotomi
Memberikan akses ke hilus limfatik paru kiri.
11) Torakotomi eksplorasi dan biopsi paru terbuka merupakan pilihan terakhir
bila semua cara pemeriksaan yang telah dilakukan, diagnosis
histologis/patologis tidak dapat ditegakkan.
d. Pemeriksaan serologi
Digunakan untuk mengevaluasi hasil pengobatan.
1) CEA (carcinoma embryonic antigen):
2) NSE (neuron-spesific enolase): sensitif terhadap small cell Ca dan kelompok
ED (extensive disease).
3) Cyfra 21-1 (cytokeratin fragments 19): sensitif terhadap kelompok LD
(limited disease)-SCCLC dan sedikit sensitif terhadap kelompok ED.
e. Pemeriksaan biologi molekuler
Dapat menilai ekspresi beberapa gen atau produk gen yang terkait dengan kanker
paru seperti protein p53, bcl2, dan lainnya. Manfaat utama adalah menentukan
prognosis penyakit.

8. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan kanker paru menurut PDPI (2003) dan Brashers, Valentina L.
(2008) adalah:
a) Pencegahan
1) Berhenti merokok meski resikonya tidak pernah kembali ke normal.
2) Diet tinggi serat (buah dan sayuran).
3) Antioksidan.
4) Metode kemoprevensi eksperimental: N-asetilsistein dan obat anti-inflamasi.
b) Pembedahan
Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk NSCLC stadium I dan
II. Pembedahan juga merupakan bagian dari combine modality therapy,
misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA. Indikasi lain
adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker
paru dengan sindroma vena kava superiror berat.
Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap
berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi.
Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup
untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan
bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan
diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis.
Hal penting lain yang harus dingat sebelum melakukan tindakan bedah
adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan
dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji
faal paru dan jika tidak memungkinkan dapat dinilai dari hasil analisis gas darah
(AGD). Syarat untuk reseksi paru:
1) Resiko ringan untuk Pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral baik, VEP1
>60%.
 17

2) Risiko sedang pneumonektomi, bila KVP paru kontralateral >35%, VEP1

>60%.
c) Radioterapi
Radioterapi pada kanker paru dapat menjadi terapi kuratif dan
paliatif/adjuvan. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi
neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja
tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif.
Indikasi: Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan
untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror,
nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang
atau otak.
Terapi radiasi bermanfaat untuk mengendalikan neoplasma yang tidak dapat
direseksi (namun responsif terhadap radiasi), mengurangi ukuran tumor,
menghilangkan tekanan tumor pada struktur vital, mengendalikan metastasis
medula spinalis dan kompresi vena kava superior, membantu menghilangkan
batuk, nyeri dada, dispneu, hemoptisis, nyeri tulang dan hepar (Smeltzer & Bare,
2002).
Syarat standar sebelum penderita diradiasi adalah Hb > 10 g%, Trombosit
> 100.000/mm3 dan Leukosit > 3000/dl.
Radiasi paliatif diberikan pada unfavourable group, yakni PS < 70,
penurunan BB > 5% dalam 2 bulan dan fungsi paru buruk.
d) Kemoterapi
Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama
harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus
lebih dan 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi
digunakan sebagai terapi baku untuk pasien mulai dari stage III A dan untuk
pengobatan paliatif.
Kemoterapi adjuvan diberikan mulai dari stage II dengan sasaran
lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Cara pemberian diberikan setelah
terapi lokal definitif dengan pembedahan, radioterapi atau keduanya.
Kemoterapi neoadjuvan diberikan mulai dari stage II dengan sasaran
lokoregional tumor dapat direseksi lengkap. Terapi definitif dengan pembedahan,
radioterapi atau keduanya diberikan diantara siklus pemberian kemoterapi.
Kemoterapi konkomitan bertujuan untuk meningkatkan kontrol
lokoregional, radioterapi mulai dari stage III (Unresectable locoregional).
Pemberiannya bersama-sama radioterapi.
Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat anti kanker
dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis
obat anti kanker dapat dilakukan. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan
pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah:
1) Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin)
2) Respons obyektif satu obat antikanker s 15%
3) Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO
4) harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 sikius pada penilaian
terjadi tumor progresif.
Regimen untuk NSCLC adalah :
1) Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin).
2) PE (sisplatin atau karboplatin + etoposid).
3) Paklitaksel + sisplatin atau karboplatin.
4) Gemsitabin + sisplatin atau karboplatin.
 18

5) Dosetaksel + sisplatin atau karboplatin.

Syarat standar yang harus dipenuhi sebelum kemoterapi adalah:
2) Tampilan > 70-80, pada penderita dengan PS < 70 atau usia lanjut, dapat
diberikan obat antikanker dengan regimen tertentu dan/atau jadual tertentu.
3) Hb > 10 g%, pada penderita anemia ringan tanpa perdarahan akut, meski Hb
< 10 g% tidak perlu tranfusi darah segera, cukup diberi terapi sesuai dengan
penyebab anemia.
4) Granulosit > 1500/mm3
5) Trombosit > 100.000/mm3
6) Fungsi hati baik
7) Fungsi ginjal baik (creatinin clearance lebih dari 70 ml/menit)
e) Imunoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada
hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.
f) Hormonoterapi
Ada beberapa cara dan obat yang dapat digunakan meskipun belum ada
hasil penelitian di Indonesia yang menyokong manfaatnya.
g) Terapi gen
Saat ini sedang dikembangkan penyelarasan gen (chimeric) dengan cara
transplantasi stem sel darah tepi maupun sumsum tulang alogenik. Tehnik dan
manfaat pengobatan ini masih dalam penelitian.
h) Pengobatan paliatif
Tujuan terapi paliatif adalah untuk meningkatkan kualitas hidup penderita
sebaik mungkin. Pengobatan paliatif untuk kanker paru meliputi radioterapi,
kemoterapi, medikamentosa, fisioterapi, dan psikososial. Pada beberapa keadaan
intervensi bedah, pemasangan stent dan cryotherapy dapat dilakukan.
i) Rehabilitasi medik
Upaya rehabilitasi medik tergantung pada kasus, apakah operabel atau
tidak.
1) Bila operabel tindakan rehabilitasi medik adalah preventif dan restoratif.
Untuk penderita kanker paru yang akan dibedah perlu dilakukan rehabilitasi
medik prabedah dan pascabedah dengan tujuan membantu memperoleh hasil
optimal tindakan bedah, terutama untuk mencegah komplikasi pascabedah
(misalnya: retensi sputum, paru tidak mengembang) dan mempercepat
mobilisasi
2) Bila non-operabel tindakan rehabilitasi medik adalah suportif dan paliatif.
Tujuan program rehabilitasi medik untuk kasus yang nonoperabel adalah
untuk memperbaiki dan mempertahankan kemampuan fungsional penderita
yang dinilai berdasarkan skala Karnofsky. Upaya ini juga termasuk
penanganan paliatif penderita kanker paru dan layanan hospis (dirumah sakit
atau dirumah).

j) Nutrisi
Malnutrisi dan Cachexia sering terjadi pada penderita kanker (24% pada
stadium dini dan >80% pada stadium lanjut), AIDS dan penyakit kronis lainnya.
Malnutrisi dan Cachexia meningkatkan morbiditas dan mortalitas serta
menurunkan kualitas hidup, dan survival penderita. Penderita dengan malnutrisi
sering tidak dapat mentoleransi terapi termasuk radiasi kemoterapi dan lebih
mempunyai kecenderungan mengalami adverase effect terhadap terapi kanker
(Indriyani, 2008).
 19

Pengaturan makan pada pasien kanker bertujuan untuk mengurangi efek

samping terapi, sehingga pasien dapat memenuhi kebutuhan zat gizi melalui
menu yang seimbang.
Secara sederhana perhitungan kebutuhan energi pada pasien kanker
bergantung pada kondisi pasien, dengan nilai berkisar 28-42 kcal/kgBB/hari.
Pada kasus gizi kurang, kebutuhan energi dihitung berdasarkan berat badan aktual
dan pada kasus obesitas berdasarkan berat badan ideal. Komposisi zat gizi makro
adalah protein 1.0-2.0 g/kgBB/hari, lemak 20-30 persen dari kalori total dan
karbohidrat 50-60 persen kalori total. Kebutuhan vitamin meningkat sampai 10
kali di atas kebutuhan normal pada kasus-kasus KEP, stress metabolik, kelaparan
dan alkoholik. Sedangkan kebutuhan mineral terutama besi, cobalt, mangan, zink
dan khromium dapat meningkat 2-5 kali dari angka kecukupan gizi. Pemberian
mineral makanan sumber iodium dapat dikurangi bila pasien menjalani internal
radiasi (1.3.4). Kebutuhan cairan dihitung dengan dasar 35 ml/kgBB/hari atau
1500ml/m luas permukaan tubuh per hari dengan penambahan 10 persen pada
setiap derajat kenaikan suhu tubuh (Hartati, 2007).
Menurut Indriyani (2008) ada 3 pilihan dalam pemberian nutrisi yaitu diet
oral, nutrisi enteral dan nutrisi parenteral.
1) Diet oral diberikan kepada penderita yang masih bisa menelan cukup
makanan dan keberhasilannya memerlukan kerjasama yang baik antara
dokter, ahli gizi, penderita dan keluarga.
2) Nutrisi enteral bila penderita tidak bisa menelan dalam jumlah cukup,
sedangkan fungsi pencernaan dan absorbsi usus masih cukup baik. Selama
sistem pencernaan masih berfungsi atau berfungsi sebagian dan tidak ada
kontraindikasi maka diet enteral (EN) harus dipertimbangkan, karena diet
enteral lebih fisiologis karena meningkatkan aliran darah mukosa intestinal,
mempertahankan aktivitas metabolik serta keseimbangan hormonal dan
enzimatik antara traktus gastrointestinal dan liver.
3) Sedangkan Nutrisi parenteral total (TPN) diberikan pada penderita
dengan gangguan proses menelan, gangguan pencernaan dan absorbsi.

9. Komplikasi
Menurut Danusantoso (2000) dan PDPI (2003) komplikasi kanker paru adalah:
a. Effusi pleura ganas
b. Sindrom vena kava superior
c. Infark vaskuler
d. Abses paru
e. Obstruksi bronkus
f. Invasi dinding torak
g. Batuk darah (hemoptisis)
h. Metastasis ke tulang, otak maupun organ lain.

10. Prognosis
Amin dan Bahar (2000) mengatakan bahwa prognosis untuk:
a. Small Cell Lung Cancer (SCLC)
1) Median survival time (kemungkinan hidup rata-rata) 1 tahun.
2) Kelompok LD memiliki kemungkinan hidup antara 1-2 tahun.
3) 30% meninggal karena komplikasi lokal tumor.
4) 70% meninggal karena karsinomatosis.
5) 50% bermetastasis ke otak.
 20

b. Non Small Cell Lung Cancer (NSCLC)

1) Karsinoma skuamosa memiliki kemungkinan hidup 5 tahun setelah tindakan
bedah sebesar 30%.
2) Survival setelah bedah : 70% pada occult carcinoma, 35-40% pada stadium 1,
10-15% pada stadium II dan < 10% pada stadium III.
3) 75% karsinoma skuamosa meninggal akibat komplikasi torakal, 25% karena
ekstra torakal, 2% diantaranya meninggal karena gangguan sistem saraf pusat.
4) 40% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar meninggal akibat komplikasi
torakal, 55% karena ekstra torakal.
5) 15% adenokarsinoma dan karsinoma sel besar bermetastasis ke otak dan 8-
9% meninggal karena kelainan sistem saraf pusat.
6) Kemungkinan hidup rata-rata penderita tumor metastasis bervariasi antara 6
bulan sampai 1 tahun.
Prognosis kanker paru menurut Corwin (2009) adalah:
a. Karsinoma sel skuamosa
Tumor tumbuh relatif lambat sehingga prognosisnya paling baik, yaitu
kemungkinan hidup 5 tahun bila berhasil didiagnosis sebelum metastasis.
b. Adenokarsinoma
Berukuran kecil dan tumbuh lambat, namun bermetastasis secara dini dan angka
bertahan hidup sampai 5 tahunnya buruk.
c. Kanker sel besar tak berdiferensiasi
Prognosis kanker jenis ini sangat buruk.
d. Karsinoma sel kecil
Prognosis kanker jenis ini paling buruk.

B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Riwayat Keperawatan
1) Keluhan utama: Biasanya bervariasi seperti keluhan batuk, batuk produktif,
batuk darah, sesak nafas, suara serak, nyeri dada, sakit/sulit menelan,
benjolan di pangkal leher dan sembab muka dan leher, kadang-kadang
disertai sembab lengan dengan rasa nyeri yang hebat.
Keluhan yang tidak khas seperti berat badan berkurang, nafsu makan hilang
dan demam hilang timbul.
2) Riwayat penyakit sekarang: Keluhan hampir sama dengan jenis penyakit paru
lain dan tidak mempunyai awitan (onset) yang khas.
3) Riwayat penyakit sebelumnya: Biasanya akan didapatkan keluhan batuk
jangka panjang dan penurunan berat badan secara signifikan. merokok,
riwayat keluarga, pajanan asbestos, paparan industri lain, radiasi paru, riwayat
PPOK.
4) Riwayat keluarga: anggota keluarga dari klien dengan kanker paru beresiko
lebih besar mengalami penyakit ini, walaupun masih belum dapat dipastikan
apakah hal ini benar-benar karena faktor herediter atau karena faktor-faktor
familial.
5) Psiko-sosio-spiritual: penegakan doagnosis medis karsinoma karsinogenik
akan memberikan dampak besar bagi psikologis klien. Mekanisme koping
biasanya maladaptif yang diikuti perubahan mekanisme peran dalam
keluarga, kemampuan ekonomi untuk pengobatan serta prognosis yang tidak
 21

jelas merupakan faktor-faktor pemicu kecemasan dan ketidakefektifan koping

individu dan keluarga.
b. Pemeriksaan Fisik
Hasil yang didapat sangat tergantung pada kelainannya.
1) B1 (Breathing)
a) Inspeksi: Klien tampak kurus, terlihat batuk, dengan/tanpa peningkatan
produksi sekret. Pergerakan dada asimetris apabila terjadi komplikasi
efusi pleura dengan hemoragi. Nyeri dada timbul dalam berbagai bentuk
akibat penyebaran neoplastik ke mediastinum. Nyeri pleuritis bila terjadi
serangan sekunder pada pleura akibat penyebaran neoplastik atau
pneumonia.
b) Palpasi: Ekspansi paru meningkat dan taktil fremitus menurun.
c) Perkusi: Suara normal sampai hipersosor.
d) Auskultasi: Bunyi stridor lokal, wheezing unilateral muncul apabila
karsinoma sudah mengakibatkan penyempitan bronkus. Penyebaran lukal
tumor ke struktur mediastinum dapat menimbulkan suara serak akibat
terserangnya saraf rekuren, terjadi disfagia akibat keterlibatan esofagus
dan paralisis hemidiafragma akibat keterlibatan saraf frenikus.
2) B2 (Blood)
Takikardi, disritmia, menunjukkan efusi (gesekan pericardial), JVD (obstruksi
vena kava), jari tabuh.
3) B3 (Brain)
Sakit kepala, kejang, vertigo dan peningkatan tekanan intra kranial akibat
metastasis ke otak.
4) B4 (Bladder)
Peningkatan frekuensi/jumlah urine (ketidakseimbangan hormonal, tumor
epidermoid).
5) B5 (Bowel)
Anoreksia, disfagia, penurunan intake makanan, berat badan turun,
haus/peningkatan masukan cairan, hepatomegali dan joundice akibat
metastasis ke hepar, diare hilang timbul (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil).
6) B6 (Bone and Integumen)
Nyeri dan fraktur akibat metastasis ke tulang, demam mungkin ada (sel besar
atau adenokarsinoma), kemerahan, kulit pucat (ketidakseimbangan hormonal,
karsinoma sel kecil).
7) Endokrin
Ginecomastia (perubahan hormon neoplastik, karsinoma sel besar),
amenorrhea/impoten (ketidakseimbangan hormonal, karsinoma sel kecil).

2. Analisis Data

Masalah
No Data Etiologi
Keperawatan
1 DS: klien mengatakan Kanker paru Bersihan jalan nafas
batuk berdahak. tidak efektif
DO: suara nafas Invasi tumor
wheezing, perubahan
sekresi trakeobronkial,
irama dan frekuensi
obstruksi bronkial sekunder
 22

pernapasan, sputum
berlebihan.
2 DS: klien mengeluh Kanker paru Pola napas tidak
sesak napas. efektif
DO: napas dalam dan Obstruksi bronkus
cuping hidung, takipneu,
ekspansi paru
penggunaan otot bantu
pernapasan.
3 DS: klien mengeluh Kanker paru Gangguan
sesak napas. pertukaran gas
DO: AGD abnormal, pH Perubahan membran alveoli
arteri abnormal, sianosis, kapiler
hipoksia, hipoksemia,
Gangguan difusi
takikardia.
4 DO: klien mengatakan Kanker paru Nyeri akut
nyeri pada dada.
DS: klien meringis Invasi ke pleura dan dinding
kesakitan, posisi dada
menghindari nyeri,
Nyeri pleuritis
gangguan tidur.
5 DS: klien mengatakan Kanker paru (peny. kronis) Cemas
takut mati.
DO: klien tampak Ancaman kematian
gelisah, insomnia, kontak
Kurang informasi
mata buruk.
6 DS: klien mengatakan Kanker paru Nutrisi kurang dari
mual dan tidak nafsu kebutuhan tubuh
makan. metabolisme dan proses
DO: porsi makan tidak keganasan, kemoterapi.
dihabiskan, penurunan
Intake tidak adekuat,
berat badan, muntah >>.
mual/muntah.
7 DS: klien mengeluh Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas
badannya terasa lemah.
DO: kelemahan (+), ada Suplai O2 kebutuhan
masalah pernapasan.
Kelelahan/kelemahan fisik
8 DS: klien mengatakan Kanker paru Kurang
tidak tahu tentang pengetahuan
penyakit dan Penatalaksanaan kanker,
pengobatannya. proses penyakit
DO: tidak mengikuti
Kurang informasi
instruksi yang diberikan
secara akurat, perilaku
tidak sesuai/terlalu
berlebihan.
 23

9 DS:- Kanker paru Resiko tinggi

DO: terdapat luka post infeksi
operasi, vital sign dbN, Prosedur invasif (pembedahan)
tidak ada tanda-tanda
Diskontinuitas jaringan
infeksi.
10 DS: klien mengatakan Kanker paru Gangguan citra
malu dengan kondisinya tubuh
saat ini. Kemoterapi dan radioterapi
DO: kulit tampak
Efek samping penanganan
memerah dan gosong,
rambut rontok (alopesia)

3. Diagnosis Keperawatan
Diagnosis keperawatan yang mungkin muncul pada klien kanker paru menurut
Muttaqqin (2008) dan Somantri (2009) adalah:
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekresi
trakeobronkial, obstruksi bronkial sekunder karena invasi tumor.
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial, nyeri,
penurunan ekspansi paru dan proses inflamasi.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran udara ke alveoli
atau ke bagian utama paru dan perubahan membran alveoli kapiler (atelektasis,
edema paru, effusi, perdarahan aktif dan sekresi berlebihan).
d. Nyeri akut berhubungan dengan invasi kanker ke pleura dan dinding dada.
e. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian, ketidaktahuan informasi dan
penyakit kronis.
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat,
peningkatan metabolisme dan proses keganasan.
g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan
kenutuhan oksigen tubuh, dispneu dan fatigue.
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit.
i. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan prosedur invasif.
j. Gangguan citra diri berhubungan dengan penanganan (pembedahan, radiasi dan
kemoterapi).

4. Intervensi Keperawatan
a. Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan sekresi
trakeobronkial, obstruksi bronkial sekunder karena invasi tumor.
Tujuan: Keefektifan bersihan jalan nafas kembali setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Kriteria Hasil:
Klien mampu batuk efektif, suara napas bersih, tidak ada sianosis dan dispneu
(mampu mengeluarkan sputum dan bernapas dengan mudah), irama dan frekuensi
napas dalam batas normal, tidak ada suara napas abnormal.
Intervensi:
1) Monitor respirasi rate, auskultasi suara napas, catat adanya suara tambahan.
Rasionalisasi: Peningkatan jumlah RR dan adanya pernapasan bising dan
ronchi menunjukkan adanya sekret atau obstruksi jalan napas.
2) Observasi jumlah dan karakter sputum/aspirasi sekret.
 24

Rasionalisasi: Peningkatan jumlah dan perubahan karakter sekret

menunjukkan progresivitas penyakit dan adamya masalah sekunder.
3) Beri posisi fowler atau semi fowler.
Rasionalisasi: Posisi klien dapat memaksimalkan ventilasi.
4) Keluarkan sekret dengan batuk efektif atau suction.
Rasionalisasi: Untuk mengurangi sekret yang tertahan di saluran pernapasan.
5) Pertahankan hidrasi yang adekuat 1500-2000 ml/hr.
Rasionalisasi: Hidrasi adekuat akan membantu pengenceran daan pengeluaran
dahak.
6) Lakukan fisiotherapi dada bila tidak ada kontaindikasi.
Rasionalisasi: Menjaga saluran napas bebas dengan melepaskan sekret dari
saluran pernapasan dan memudahkan pengeluarannya.
7) Berikan O2 sesuai kebutuhan.
Rasionalisasi: Untuk memenuhi kebutuhan tubuh terhadap oksigen dan
mengurangi kerja jantung dan paru.
8) Kolaborasi dalam pemberian bronkodilator, mukolitik dan antibiotik.
Rasionalisasi: Dengan melebarkan saluran napas, mengencerkan dahak dan
mematikan kuman penyebab infeksi diharapkan dapat mengurangi sekret yang
menumpuk pada saluran pernapasan.
9) Kolaborasi dengan tim medis dalam penanganan kanker (pembedahan,
radiasi, kemoterapi).
Rasionalisasi: Masalah tidak akan teratasi hanya dengan tindakan mandiri
perawat karena penyebabnya adalah kanker.
b. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan obstruksi trakeobronkial, nyeri,
penurunan ekspansi paru dan proses inflamasi.
Tujuan: Pola napas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil:
Tidak ada sianosis dan dispneu, tanda-tanda vital dalam batas normal (tekanan
darah, nadi, pernapasan).
Intervensi:
1) Monitor frekuensi dan kedalaman pernapasan, pemakaian otot bantu
pernapasan, napas cuping hidung, warna kulit dan aliran udara,
Rasionalisasi: Untuk memastikan efektivitas pernapasan sehingga upaya
memperbaikinya dapat segera dilakukan.
2) Monitor tanda-tanda vital.
Rasionalisasi: Meningkatnya pernapasan, takikardia atau bradikardia
menunjukkan kemungkinan terjadinya hipoksia.
3) Ajari dan anjurkan klien untuk napas dalam.
Rasionalisasi: Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi dan
menurunkan/mencegah atelektasis.
4) Berikan oksigen tambahan melalui nasal kanul, masker parsial atau masker
dengan humidifikasi tinggi sesuai indikasi.
Rasionalisasi: memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas.
5) Bantu/dorong penggunaan spirometri insentif atau tiupan botol.
Rasionalisasi: Untuk meningkatkan ekspansi jalan napas dan mencegah/
menurunkan resiko atelektasis.
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran udara ke alveoli
atau ke bagian utama paru dan perubahan membran alveoli kapiler (atelektasis,
edema paru, effusi, perdarahan aktif dan sekresi berlebihan).
Tujuan: Pertukaran gas kembali efektif setelah dilakukan tindakan keperawatan.
 25

Kriteria hasil:
TTV dalam batas normal, hasil AGD dalam batas normal, menunjukkan ventilasi
yang adekuat, oksigenasi yang adekuat dan menunjukkan perbaikan distres nafas.
Intervensi:
1) Observasi TTV, frekuensi dan kedalaman nafas, suara nafas,penggunaan otot
bantu nafas, dan nafas cuping hidung.
Rasionalisasi: mengetahui efektifitas pemberian terapi oksigen yang sudah
diberikan serta mengetahui kualitas pertukaran gas.
2) Dorong/bantu dengan latihan napas dalam dan napas bibir dengan tepat.
Rasionalisasi Meningkatkan ventilasi maksimal dan oksigenasi dan
menurunkan/mencegah atelektasis.
3) Monitor kegelisahan dan perubahan mental/tingkat kesadaran.
Rasionalisasi: Dapat menunjukkan peningkatan hipoksia.
4) Tinggikan posisi tempat tidur (posisi semifowler).
Rasionalisasi: meningkatkan ekspansi dada maksimal sehingga membuat
mudah bernafas dan memberikan rasa nyaman.
5) Kolaborasi untuk pemeriksaan AGD ulang.
Rasionalisasi: untuk mengevaluasi adanya perbaikan atau penurunan
pertukaran gas.
6) Kolaborasi pemberian oksigenasi sesuai advice dokter .
Rasionalisasi: memaksimalkan sediaan oksigen untuk pertukaran gas.
d. Nyeri akut berhubungan dengan invasi kanker ke pleura dan dinding dada.
Tujuan: Nyeri berkurang atau teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil:
TTV dalam batas normal, secara subjektif klien mengatakan nyeri berkurang,
klien tampak rileks, klien dapat tidur, dan berpartipasi dalam aktivitas.
Intervensi:
1) Observasi nyeri secara PQRST.
Rasionalisasi: membantu dalam menentukan status nyeri pasien, dan
memonitoring keberhasilan intervensi
2) Untuk meminimalkan nyeri dada pleural: anjurkan untuk menahan dada
dengan kedua tangan atau dengan bantal saat batuk.
Rasionalisasi: Napas dalam dan batuk kuat meregangkan membran pleura dan
menimbulkan nyeri dada pleuritik.
3) Ajarkan teknik relaksasi dan distraksi pada saat nyeri timbul
Rasionalisasi: relaksasi meningkatkan suplai oksigen pada area nyeri sehingga
membantu penurunan rasa nyeri, sedangkan teknik distraksi dapat
meningkatkan respon endorprin untuk memutus reseptor rasa nyeri
4) Kolaborasi pemberian analgetik secara periodik dan evaluasi keefektifanya
Rasionalisasi: mempertahankan kadar obat dan menghindari puncak periode
nyeri.
5) Kolaborasi dengan tim medis dalam penanganan kanker (pembedahan,
radiasi, kemoterapi).
Rasionalisasi: Masalah tidak akan teratasi hanya dengan tindakan mandiri
perawat karena penyebabnya adalah kanker.
e. Cemas berhubungan dengan ancaman kematian, ketidaktahuan informasi dan
penyakit kronis.
Tujuan: Cemas teratasi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil:
 26

Klien mengakui dan mendiskusikan masalah; menunjukkan rentang perasaan

yang tepat dan penampakan wajah rileks; menyatakan pengetahuan yang akurat
tentang situasi.
Intervensi:
1) Evaluasi tingkat pemahaman klien/orang terdekat tentang penyakit.
Rasionalisasi: Klien dan orang terdekat mendengar atau mengasimilasi
informasi baru yang meliputi perubahan gambaran diri dan pola hidup.
2) Dorong klien untuk mengekspresikan perasaan.
Rasionalisasi: Dukungan membuat klien mampu menerima kenyataan penyakit
dan memulai pengobatan.
3) Berikan kesempatan untuk bertanya dan jawab dengan jujur.
Rasionalisasi: Membina kepercayaan dan mengurangi kesalahan persepsi atau
interpretasi.
4) Terima penyangkalan klien tetapi jangan dikuatkan.
Rasionalisasi: Penyangkalan ekstrim akan mempengaruhi proses
penyembuhan, menghadapi isu pasien perlu penjelasan tentang cara
penyelesaian.
5) Catat komentar atau perilaku yang menunjukkan menerima dan atau
menggunakan strategi efektif menerima situasi.
Rasionalisasi: Apabila cemas berkurang, maka klien mulai menerima
kenyataan yang merupakan indikator kesiapan untuk menerima tanggung
jawab untuk berpartisipasi dalam penyembuhan.
f. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake inadekuat,
peningkatan metabolisme dan proses keganasan.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi terpenuhi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil:
Albumin serum, pre albumin serum, hematokrit, hemoglobin, jumlah limfosit dan
total iron binding capasity dalam batas normal; mempertahankan berat badan atau
memperlihatkan peningkatan berat badan yang mengacu pada tujuan yang
diinginkan.
Intervensi:
1) Auskultasi bising usus.
Rasionalisasi: Untuk menentukan pilihan diit/cara makan.
2) Monitor berat badan dan gula darah.
Rasionalisasi: Indikator kebutuhan nutrisi/pemasukan yang adekuat.
3) Kaji kemampuan mengunyah, merasakan dan menelan.
Rasionalisasi: Lesi mulut, tenggorok dan esofagus dapat menyebabkan
disfagia, penurunan kemampuan pasien untuk mengolah makanan dan
mengurangi keinginan untuk makan.
4) Kaji kebutuhan nutrisi/cairan.
Rasionalisasi: Untuk memenuhi kebutuhan energi selular dan mempertahankan
volume sirkulasi untuk perfusi jaringan.
5) Monitor intake nutrisi.
Rasionalisasi: Mengidentifikasi kebutuhan terhadap suplemen atau alternatif
metode pemberian makanan.
6) Rencanakan diet dengan klienorang terdekat, jika memungkinkan maka
sarankan makanan dari rumah.
Rasionalisasi: Melibatkan klien dalam rencana memberikan perasaan kontrol
lingkungan dan mungkin meningkatkan pemasukan.
 27

g. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai dan

kenutuhan oksigen tubuh, dispneu dan fatigue.
Tujuan: Aktivitas dapat ditoleransi kembali setelah dilakukan tindakan
keperawatan.
Kriteria Hasil:
Klien akan berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan, melaporkan
peningkatan dalam toleransi aktivitas yang dapat diukur dan menunjukkan
penurunan dalam tanda-tanda intoleransi fisiologi.
Intervensi:
1) Kaji respon klien terhadap aktivitas.
Rasionalisasi: Untuk mengetahui respons fisiologi terhadap stress aktivitas dan
merupakan indikator dari kelebihan kerja yang berkaitaan dengan tingkat
aktivitas.
2) Instruksikan pasien tentang teknik penghematan energi.
Rasionalisasi: Untuk mengurangi penggunaan energi, sehingga membantu
keseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen.
3) Berikan dorongan untuk melakukan aktivitas/perawatan diri bertahap jika
dapat ditoleransi dan beri bantuan sesuai kebutuhan.
Rasionalisasi: Kemajuan aktivitas bertahap mencegah peningkatan kerja
jantung tiba-tiba dan memberikan bantuan hanya sebatas kebutuhan akan
mendorong kemandirian dalam melakukan aktivitas.
h. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses
penyakit.
Tujuan: Klien dan orang terdekat mengetahui dan memahami penyakit setelah
dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil:
Klien dan orang terdekat menyatakan pemahaman seluk beluk diagnosa dan
program pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu dan
menjelaskan alasan tindakan tersebut, berpartisipasi dalam proses belajar dan
melakukan perubahan pola hidup.
Intervensi:
1) Diskusikan diagnosa, rencana/terapi saat ini dan hasil yang diharapkan.
Rasionalisasi: Memberikan informasi akan membantu klien dan keluarga
membuat keputusan.
2) Kuatkan penjelasan ahli bedah tentang prosedur pembedahan dengan
memberikan diagram yang tepat.
Rasionalisasi: Lamanya rehabilitasi dan prognosis tergantung pada tipe
pembedahan, kondisi praoperasi dan lamanya/derajat komplikasi.
3) Diskusikan perlunya perencanaan untuk mengevaluasi perawataan saat
pulang.
Rasionalisasi: Untuk meyakinkan penyembuhan optimal dan memberikan
kesempatan untuk merujuk masalah/pertanyaan.
4) Identifikasi tanda/gejala yang memerlukan evaluasi medis.
Rasionalisasi: Deteksi dini dan intervensi tepat waktu dapat mencegah/
meminimalisir komplikasi.
5) Evaluasi ketersediaan/keadekuatan sistem pendukung dan perlunya
bantuan dalam perawatan diri (manajemen di rumah).
Rasionalisasi: Kelemahan umum dan keterbatasan aktivitas dapat
menurunkan kemampuan individu untuk memenuhi kebutuhan sendiri.
 28

6) Tekankan pentingnya menghindari merokok, polusi udara dan kontak

dengan orang yang menderita infeksi saluran napas atas.
Rasionalisasi: Melindungi dari iritasi dan menurunkan resiko infeksi.
i. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan prosedur invasif.
Tujuan: Infeksi tidak terjadi setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria Hasil:
Klien menunjukkan pemahaman faktor resiko individu, mengidentifikasi
intervensi untuk mencegah/menurunkan resiko infeksi, menunjukkan teknik
untuk meningkatkan lingkungan aman dan tidak tampak tanda-tanda infeksi.
Intervensi:
1) Catat faktor resiko terjadinya infeksi.
Rasionalisasi: Kesadaran akan faktor resiko akan memberikan kesempatan
untuk membatasi efeknya.
2) Observasi warna/bau/karakteristik isi drainase.
Rasionalisasi: Untuk mengetahui apakah terjadi infeksi.
3) Monitor tanda-tanda infeksi.
Rasionalisasi: Tanda/gejala menunjukkan kegagalan sembuh, perkembangan
komplikasi memerlukan evaluasi/intervensi lebih lanjut.
4) Pertahankan hand hygiene dan teknik penghisapan dan perawatan luka
steril.
Rasionalisasi: Untuk mencegah terjadinya infeksi.
5) Pertahankan hidrasi dan nutrisi adekuat.
Rasionalisasi: Membantu memperbaiki tahanan umum untuk penyakit dan
menurunkan resiko infeksi.
6) Ambil kultur sesuai indikasi.
Rasionalisasi: Untuk mengidentifikasi patogen dan antimikrobial yang tepat.
7) Berikan antimikrobial sesuai indikasi.
Rasionalisasi: Satu atau lebih agen dapat digunakan tergantung pada
identifikasi patogen bila infeksi terjadi.
j. Gangguan citra diri berhubungan dengan penanganan (pembedahan, radiasi dan
kemoterapi).
Tujuan: Pasien mampu menerima dan beradaptasi dengan perubahan struktur
tubuh setelah dilakukan tindakan keperawatan.
Kriteria hasil:
1) Pasien mengungkapkan hal positif tentang dirinya.
2) Pasien mau bersosialisasi dengan lingkungan sekitar tanpa adnya gannguan
citra diri.
Intervensi:
1) Gunakan alat seperti Body Image Instrumen (BII) untuk mengidentifikasi
klien yang memiliki keprihatinan tentang perubahan citra tubuh.
Rasionalisasi: 5 skala BII (penampilan umum, kompetensi tubuh, reaksi
lainnya untuk penampilan, nilai penampilan dan bagian tubuh) dipamerkan
sedang hingga tinggi reliabilitas internal dan validitas konkuren.
2) Amati mekanisme biasa klien mengatasi selama masa stres yang ekstrim dan
memperkuat penggunaannya dalam krisis saat ini.
Rasionalisasi: Klien shock selama fase akut dan sistem nilai mereka sendiri
harus dipertimbangkan . Klien sepakat lebih baik dengan perubahan dari
waktu ke waktu.
3) Akui penolakan, kemarahan atau depresi sebagai perasaan normal saat
menyesuaikan diri dengan perubahan dalam tubuh dan gaya hidup.
 29

Rasionalisasi : Perubahan citra tubuh menyebabkan kecemasan. Orang-orang

dalam situasi ini menggunakan berbagai mekanisme koping sadar untuk
berurusan dengan citra tubuh mereka berubah. Mekanisme pertahanan
normal, kecuali mereka digunakan sehingga mereka mengganggu daripada
meningkatkan rasa percaya diri.
4) Mengidentifikasi klien beresiko untuk gangguan citra tubuh.
Rasionalisasi: Hasil dari satu penelitian menunjukkan bahwa pembentukan
tubuh laki-laki beresiko untuk gangguan citra tubuh.
5) Jangan meminta klien untuk mengeksplorasi perasaan kecuali mereka telah
menunjukkan kebutuhan untuk melakukannya.
Rasionalisasi: Pasien melaporkan menjaga perasaan mereka kepada diri
mereka sendiri sebagai strategi koping yang sering digunakan.
6) Dorong klien untuk membahas konflik interpersonal dan sosial yang
mungkin timbul.
Rasionalisasi: Sebuah persepsi yang baik terhadap citra tubuh yang terbaik
dicapai dalam kerangka sosial yang mendukung. Klien dengan dukungan
jaringan sosial yang aktif cenderung membuat kemajuan yang lebih baik
7) Dorong klien untuk membuat keputusan sendiri, berpartisipasi dalam rencana
perawatan , dan menerima baik kekurangan dan kelebihan.
Rasionalisasi: Hal ini penting bagi klien untuk terlibat dalam perawatan
mereka sendiri. Jika mereka telah menerima informasi tentang citra
perubahan tubuh mereka, pengobatan dan rehabilitasi, mereka akan mampu
untuk membuat pilihan mereka sendiri.
8) Dorong klien untuk melanjutkan rutinitas perawatan pribadi yang sama yang
diikuti sebelum perubahan citra tubuh.
Rasionalisasi: Mendorong kemandirian pasien dan meningkatkan percaya
diri pasien.
 30

BAB III
PENUTUP

A. SIMPULAN

Karsinoma bronkogenik adalah tumor ganas paru primer yang berasal dari saluran
pernafasan. Empat jenis sel utama kanker paru yaitu karsinoma epidermoid (sel
skuamosa), karsinoma sel kecil (sel oat), adenokarsinoma dan karsinoma sel besar (tidak
dapat dibedakan.
Penyebab tumor paru adalah pengaruh rokok, paparan industri, pengaruh genetik,
status imunologi dan adanya penyakit pernapasan lain. Fase awal kanker paru tidak
menunjukkan gejala-gejala klinis. Bila gejala sudah tampak berarti sudah dalam fase
lanjut.
Pemeriksaan diagnostik yang harus dilakukan adalah pemeriksaan radiologis,
sitologi, histopatologi, serologi dan biologi molekuler. Penatalaksanaan kanker paru
adalah dengan melakukan pencegahan, pembedahan, radioterapi, kemoterapi,
imunoterapi, hormonoterapi, terapi gen, pengobatan paliatif, rehabilitasi medik dan
nutrisi.
Komplikasi kanker paru antara lain effusi pleura ganas, sindrom vena kava
superior, infark vaskuler, abses paru, obstruksi bronkus, invasi dinding torak, batuk
darah, metastasis ke tulang, otak maupun organ lain. Prognosis kanker paru tergantung
pada jenis sel asal.
Masalah keperawatan yang dapat muncul pada pasien dengan tumor paru adalah
bersihan jalan nafas tidak efektif, pola napas tidak efektif, gangguan pertukaran gas,
gangguan perfusi jaringan perifer, nyeri akut, cemas, nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh, intoleransi aktivitas, kurang pengetahuan, resiko tinggi infeksi, gangguan
integritas kulit dan gangguan citra diri.
Rencana asuhan keperawatan pada pasien dengan tumor paru bertujuan untuk
mengatasi masalah keperawatan dan meningkatkan derajat kesehatan pasien.

B. SARAN

1. Preventif merupakan usaha yang paling efektif untuk meminimalkan terjadinya

kanker paru. Untuk itu sebaiknya kita menerapkan cara hidup sehat seperti berhenti
merokok, menghindari terkena paparan asap rokok dan zat-zat karsinogenik, serta
konsumsi diit tinggi serat, betakaroten, selenium dan vitamin A.
2. Kanker paru memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah, sehingga
penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan keterampilan dan sarana yang tidak
sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran.
3. Keluarga hendaknya memahami keadan pasien dan mendukung proses pengobatan
pasien.
4. Perawat hendaknya lebih memahami konsep tumor paru sehingga dapat
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada pasien tumor paru secara komprehensif.
 31

DAFTAR PUSTAKA

Amin, Zulkifli dan Bahar, Asril (2001). Buku ajar: ilmu penyakit dalam (ed. 3). Jakarta: balai
penerbit FKUI.

Brashers, Valentina L. (2008). Aplikasi klinis patofisiologi: pemeriksaan dan manajemen

(ed. 2). Jakarta: EGC.

Corwin, Elizabeth J. (2009). Buku saku patofisiologi (ed. 3). Jakarta: EGC.

Danusantoso, Halim (2000). Buku saku: ilmu penyakit paru (ed. ). Jakarta: Hipokrates.

Doenges, Marilynn E., Moorhouse, Mary F. dan Geissler, Alicee C. (2000). Rencana asuhan
keperawatan, pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan pasien
(ed. 3). Jakarta: EGC.

Hartati, Budi S.A. (2007). Upaya peningkatan asupan makan pada pasien kanker diakses
tanggal 06 Nopember 2013 dari Instalasi gizi RSCM, Jakarta pada www.persagi.org/
document/makalah/116_makalah.pdf.

Indriyani, Wiwiek M. (2008). Terapi nutrisi pada penderita kanker diakses tanggal 06
Nopember 2013 pada http://id.shvoong.com/medicine-and-health/nutrition/2248721-
terapi-nutrisi-pada-penderita-kanker/
Mangan, Yellia (2009). Solusi sehat mencegah dan mengatasi kanker terapi herbal, terapi
diet, terapi jus (ed. ). Jakarta: Agromedia Pustaka.

Muttaqin, A., (2007). Asuhan keperawatan klien dengan gangguan sistem pernafasan (ed. ).
Jakarta: Salemba Medika.

Otto, S.E. (2005). Buku saku keperawatan onkologi (ed. ). Jakarta: EGC.
Perhimpunan Dokter Paru Indonesia (2003). Kanker paru: pedoman diagnosis dan
penatalaksanaan di indonesia diakses tanggal 13 Oktober 2013 pada
klikpdpi.com/konsensus/konsensus-kankerparu/kankerparu.pdf
Smeltzer, Suzanne C. dan Bare, Brenda G., (2002). Buku ajar: keperawatan medikal bedah
brunner & suddarth (ed. 8). Jakarta: EGC.