CASE REPORT

P11A0 Partus Prematurus 30-31 minggu dengan SC +

MOW A.I Eklampsia

Disusun Oleh:
Faisal Zakiri
1102012080

Dokter Pembimbing:
dr. Dhanny P.J. Santoso, Sp.OG., M.Kes

DALAM RANGKA KEPANITERAAN KLINIK

SMFOBSTETRI DAN GINEKOLOGI
RSUD DR. SLAMET GARUT
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS YARSI
2016
BAB I
LAPORAN KASUS

IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. N

Umur : 38 tahun

Alamat : Cihurip

Pendidikan : SMP

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

No. CM : 88-29-xx

Masuk tgl : 18 Augustus 2016, Jam 19:16 wib

Keluar tgl : 24 Augustus 2016

Nama Suami : Tn. A

Umur : 40 tahun

Alamat : Cihurip

Pendidikan : SD

Pekerjaan : Petani

ANAMNESIS

Dikirim oleh :-

Surat Rujukan :-

Sifat :-

Keterangan :-
Keluhan utama : Penurunan Kesadaran

ANAMNESA KHUSUS

Pasien G11P10A0 merasa hamil 8 bulan. Datang dengan penurunan

kesadaran, sebelum pingsan pasien mengatakan ada nyeri kepala hebat,

pandangan kabur, nyeri ulu hati. Pasien menyangkal adanya mules-mules,

keluar air-air dari jalan lahir dan keluar lender campur darah dari jalan lahir.

Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat darah tinggi. Gerakan janin

dirasakan pasien sejak 4 bulan yang lalu hingga sekarang.

RIWAYAT OBSTETRI

Kehamila Tempat Penolon Cara Cara BB Jenis Usi Hidu

n g Kehamila Persalin lahir Kelam a p/
n an in Mati

1 RSU Bidan Aterm Spontan 3,800 Laki- 15t H

gr Laki h
 2 Rumah Bidan Aterm Spontan 3000 Pere 14t H
gr mpua h
n
3 Rumah Bidan Aterm Spontan 3500 Pere 12t H
gr mpua h
n

4 Rumah Bidan Aterm Spontan 3100 Pere 10t H

gr mpua h
n

5 Rumah Bidan Aterm Spontan 3000 Laki- 9th H

gr Laki
6 Rumah Bidan Aterm Spontan 3300 Pere 6,5 H
gr mpua th
n

7 Rumah Bidan Aterm Spontan 3000 Pere 5th H

gr mpua
n

8 Rumah Bidan Aterm Spontan 3000 Laki- 3th H

gr laki

9 Rumah Bidan Aterm Spontan 3000 Laki- 2th H

gr laki

10 Rumah Bidan Aterm Spontan 2500 Laki- 1,5 H

gr laki th

11 Kehamilan saat ini

KETERANGAN TAMBAHAN

Menikah kedua : 22 tahun, SMP, Ibu Rumah Tangga

25 tahun, SD, Petani

HPHT : 14 Januari 2016

Siklus: teratur

Lama: 5 hari

Darah : Biasa
 Nyeri : Tidak

Menarche : 16 tahun

TP : 21 Oktober 2016

Kontrasepsi terakhir : Tidak Pernah

PNC : Tidak Pernah

Keluhan selama hamil : Tidak ada keluhan

Riwayat penyakit dahulu : Tidak ada riwayat penyakit dahulu

STATUS PRAESENS

Keadaan Umum : Baik

Kesadaran : Compos Mentis

Tensi : 160 / 100 mmHg

Nadi : 90 x/mnt

Respirasi : 20 x/mnt

Suhu : 36,7 0C

Kepala : Normochepal

Mata : Conjuntiva -/- Sklera ikterik -/-

Leher : Simetris ,Tiroid tidak ada kelainan, KGB tidak ada

pembesaran

Thorak : Jantung : BJ I & BJ II murni reguler, G(-), M(-)

Paru : VBS kanan = kiri, Rh(-), Wh(-)

Abdomen : Cembung lembut, Nyeri tekan - , Defans Muscular -,

Bising usus +

Hepar : sulit dinilai

Lien : sulit dinilai

Ekstremitas : Edema: ekstremitas atas -/-, ekstremitas bawah -/-

Varises -

STATUS OBSTETRIK

PEMERIKSAAN LUAR

TFU/LP : 26 cm/ 100 cm

LA : Kepala, punggung kanan

HIS :-

DJJ : 146x/menit

TBBA : 1350 gr

INSPEKULO

Tidak dilakukan

PERABAAN FORNISES

Tidak dilakukan

PEMERIKSAAN DALAM

Tidak dilakukan

DIAGNOSA AWAL

G11P10A0 Gravida 30 31 minggu dengan Eklampsia

RENCANA PENGELOLAAN

- Rencana SC + insersi IUD a/i Eklampsia

- Observasi KU, T, N, R, S, HIS, BJA

- Cek hematologi rutin

- Cek urin rutin

- Bed rest

- Infus RL 500 cc 20 gtt

- Dopamet 3 x 300mg

- Nifedipin 3 x 10mg

- Loading dose MGSO4 40% 4gr dlm RL 100 cc IV 30gtt dalam 15 menit

- Maintenance dose MGSO4 20% 10gr dlm RL 500cc IV 20gtt dalam 6

jam

- Motivasi KB: suami pasien setuju MOW

PEMERIKSAAN PENUNJANG

LABORATORIUM

Tanggal 18-08-2016 Jam 19:58

Hematologi

Darah rutin:

1. Hemoglobin : 10.7 g/dl ( n 12.0 - 16.0 )

2. Hematokrit : 35 % ( n 35 - 47)

3. Leukosit : 16,690 /mm3 ( n 3.800 10.600 )

 4. Trombosit : 193.000 /mm3 (n150.000

440.000)

5. Eritrosit : 4,51 juta/mm3 ( n 3,6 5,8 )

Urin rutin :

1. Berat jenis urin : 1.015 1.002 1.030

2. Blood urin : POS (+++)
3. Lekosit esterase : -
4. pH urine : 6.5
5. Nitrit urine : Negatif
6. Protein urine : 500mg/dL / +++
7. Glukose urin : Negatif
8. Keton urin : Negatif
9. Urobilinogen urin : NORMAL

Tanggal 18/08/16 Jam 17:29

Darah rutin:

1. Hemoglobin : 7.3 g/dl ( n 12.0 - 16.0 )

2. Hematokrit : 24 % ( n 35 - 47)

3. Leukosit : 20,320 /mm3 ( n 3.800 10.600 )

4. Trombosit : 146.000 /mm3 (n150.000

440.000)

5. Eritrosit : 3,09 juta/mm3 ( n 3,6 5,8 )

Tanggal 19/08/16 Jam 09:54

Darah rutin:

1. Hemoglobin : 6.1 g/dl ( n 12.0 - 16.0 )

2. Hematokrit : 19 % ( n 35 - 47)

3. Leukosit : 18,070 /mm3 ( n 3.800 10.600 )

 4. Trombosit : 104.000 /mm3 (n150.000

440.000)

5. Eritrosit : 2,33 juta/mm3 ( n 3,6 5,8 )

Tanggal 20/08/16 Jam 08:04

Darah rutin:

1. Hemoglobin : 7.7 g/dl ( n 12.0 - 16.0 )

2. Hematokrit : 23 % ( n 35 - 47)

3. Leukosit : 13,690 /mm3 ( n 3.800 10.600 )

4. Trombosit : 126.000 /mm3 (n150.000

440.000)

5. Eritrosit : 2,89 juta/mm3 ( n 3,6 5,8 )

Tanggal 20/08/16 Jam 22:23

Darah rutin:

1. Hemoglobin : 8.8 g/dl ( n 12.0 - 16.0 )

2. Hematokrit : 27 % ( n 35 - 47)

3. Leukosit : 10,730 /mm3 ( n 3.800 10.600 )

4. Trombosit : 139.000 /mm3 (n150.000

440.000)

5. Eritrosit : 3,40 juta/mm3 ( n 3,6 5,8 )

Tanggal 21/08/16 Jam 16:38

Darah rutin:

1. Hemoglobin : 9.8 g/dl ( n 12.0 - 16.0 )

 2. Hematokrit : 32 % ( n 35 - 47)

3. Leukosit : 11,100 /mm3 ( n 3.800 10.600 )

4. Trombosit : 140.000 /mm3 (n150.000

440.000)

5. Eritrosit : 3,90 juta/mm3 ( n 3,6 5,8 )

DIAGNOSIS: G11P10A0 GRAVIDA 27-28 MINGGU + EKLAMPSIA

PENGELOLAAN SELANUTNYA : DILAKUKAN SECTIO CESAREA

Jam Operasi Mulai : 10.20

Nama : Ny. D No. CM :8826xx Jam Operasi Selesai :
Umur : 21 Tahun Ruang : Vk 11.00
Lama Operasi : 40 menit

Akut / Terencana : terencana Tanggal : 18 Agustus 2016

Operator : Asisten I : Perawat Instrumen:

dr. Iwan/dr. Asisten II : Sirkulasi:
Dhanny, Sp.OG

Ahli Anestesi : Asisten Anestesi : Jenis Anestesi : NU

dr. Dadi Sp.An Asti Obat Anestesi : O2+ N2O+

ISO

Diagnosa Pra-Bedah : Indikasi Operasi :

G11P10A0 Gravida 27-28 minggu Eklampsia
d/ Eklampsia

Diagnosa Pasca bedah : Jenis Operasi :

P1A1 PP d/SC + MOW a.i. SCTP + MOW
Eklampsia

Kategori Operasi : Besar

Disinfeksi dengan : Povidone Jaringan yang di eksisi : Tidak

Iodine dikirim PA

Laporan Operas Lengkap :

- Dilakukan tindakan a dan antiseptic di daerah abdomen dan
sekitarnya.
- Dilakukan insisi mediana pfanensteil sepanjang 10 cm.
- Setelah peritoneum dibuka, tampak dinding uterus.
- Plika vesikouterina disisihkan ke bawah, disayat melintang.
- Kandung kemih disisihkan ke bawah dan ditahan dengan retraktor
abdomen.
 - SBR disayat konkaf, bagian tengahnya ditembus oleh jari penolong
dan diperlebar ke kanan & kiri.
- Jam 10.30 : Lahir bayi perempuan hidup dengan meluksir kepala.
BB 1370 gram APGAR 1= 2 5= 4
PB 40 cm
Disuntikkan Oksitosin 10 IU Intramural. Kontraksi baik.
- Jam 10.35 : lahir plasenta dengan tarikan ringan pada tali pusat.
B 500 gram Ukuran 10 x 10 x 2 cm
- SBR dijahit lapis demi lapis. Lapisan pertama dijahit secara jelujur
interloking
- Sebelum lapisan pertama dijahit seluruhnya, dipasang IUD CUT 3800
K
- Lapisan ke-2 dijahit secara jelujur.
- Dilakukan tindakan MOW
- Setelah yakin tidak ada perdarahan, dilakukan reperitonealisasi
dengan peritoneum kandung kencing hingga menutupi uterus.
- Perdarahan dirawat.
- Rongga abdomen dibersihkan dari darah dan bekuan darah.
- Fascia dijahit dengan PGA No 1, kulit dijahit secara subkutikular.
- Perdarahan selama operasi 200 cc
- Diuresis selama operasi 100 cc
Instruksi pasca bedah
Observasi KU, tensi, nadi, respirasi, suhu pendarahan tiap 15
menit sampai pulih
Infus : RL : D5 = 2:1 15 gtt/mnt
Analgetik : Fentanil 100 mg dalam 500 RL (15-20 menit) +
keterolac 30 mg
Puasa : Sampai Bising Usus +
Lain-lain : O2 3 L 2-4 jam post op, moilisasi setelah 24 jam

Follow Up Pasien
Tanggal Catatan Instruksi
Jam
19/08/1 Menerima pasien dari vk Ceftriaxone 2x1 gr
6 KU: CMMata: CA -/- SI -/- Metronidazole 3x500
POD I T: 114/65 Abdomen: Datar Lembut Kaltrofen 2x1
N: 103 LO: Tertutup Verband Diazepam 1 amp bila
R: 20 kejang
SO2: 99% Konsul Neurologi
A: P11A0 Partus Prematurus dengan SC +
MOW a.i. Eklampsia
20/08/1 S: - Cefotaxime 2x1gr
6 KU: CM Abdomen: datar Lembut Metronidazole 3x500
POD II T: 174/92 mmhg DM:- Dopamet 3x500
N: 69x Perdarahan: - Nifedipine 3x10mg
R: 20x Konsul Neuro: belum
Suhu: AF ada jawaban
A: P11A0 Partus Prematurus dengan SC +
MOW a.i. Eklampsia
21/08/1 S:- Dopamet 3x500
6 KU: CM Abdomen: Datar Lembut Nifedipine 3x10
POD III T: 167/77 DM: - Cefadroxil 2x500
N: 71 As. Mefenamat 3x500
R: 24
Suhu: AF
A: P11A0 Partus Prematurus dengan SC +
MOW a.i. Eklampsia
22/08/1 S: - Dopamet 3x500
6 KU: CM Abdomen: Datar Lembut Nifedipine 3x10
POD IV T: 175/91 DM: - Cefadroxil 2x500
N: 75 As. Mefenamat 3x500
R: 24
S: AF
A: P11A0 Partus Prematurus dengan SC +
MOW a.i. Eklampsia
23/08/1 S: - Dopamet 3x500
6 KU: CM Abdomen: Datar Lembut Nifedipine 3x10
POD V T: 160/100 Mata: CA-/- SI-/- Cefadroxil 2x500
N: 90 ASI: -/- As. Mefenamat 3x500
R: 20 LO: Kering Terawat
S: AF BAB/BAK: -/-
A: P11A0 Partus Prematurus dengan
SC+MOW a.i. Eklampsia
24/08/1 S: - Dopamet 3x500
6 KU: CM Abdomen: Datar Lembut Nifedipine 3x10
POD VI T: 180/110 Mata: CA-/- SI-/- Cefadroxil 2x500
N: 73 ASI: -/- As. Mefenamat 3x500
R: 20 LO: Kering Terawat
S: AF BAB/BAK: -/-
A: P11A0 Partus Prematurus dengan
SC+MOW a.i. Eklampsia

BAB II

PERTANYAAN KASUS

1. Bagaimana penegakkan diagnosis pada kasus ini?

- Pasien mengatakan bahwa ini merupakan kehamilan ke 11, mempunyai riwayat

melahirkan anak 10 kali, dan tidak memiliki riwayat abortus G11P10A0

 - Pada anamnesis pasien merasa hamil 8 bulan, HPHT 14 Januari 2016, gerakan janin

dirasakan sejak 4 bulan yang lalu hingga saat ini, Tinggi fundus uteri 26 cm,

pemeriksaan obstetric tidak dilakukan pemeriksaan dalam karena berisiko terjadi

perdarahan yang masif dari jalan lahir usia kehamilan sesuai : HPHT 14-01-2016 TP

21-10-2016 30-31 minggu

- Pada anamnesis Pasien menyangkal adanya mules-mules yang semakin sering dan kuat,

keluar air-air dari jalan lahir, dan keluar lendir bercampur darah. Gerakan janin diakui

terasa sejak 4 bulan yang lalu, dan masih terasa hingga saat sekarang. Pemeriksaan

Obstetri: tidak dilakukan Gravida

- Pada anamnesis Pasien merasa hamil 8 bulan. Datang dengan penurunan

kesadaran, sebelum pingsan pasien mengatakan ada nyeri kepala

hebat, pandangan kabur, nyeri ulu hati. Pasien menyangkal adanya

mules-mules, keluar air-air dari jalan lahir dan keluar lender campur

darah dari jalan lahir. Pasien mengatakan tidak memiliki riwayat darah

tinggi. Gerakan janin dirasakan pasien sejak 4 bulan yang lalu hingga

sekarang. Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan Tekanan Darah

160/100 mmHg dan pada pemeriksaan urine rutin didapatkan protein

urine +++

- Jadi diagnosis untuk pasien ini:

G11P10A0 Gravida 30-31 Minggu Dengan Eklampsia

2. Apakah pengelolaan kasus ini sudah tepat?

- Pengelolaan pasien ini sudah tepat. Awalnya pasien dilakukan rawat konservatif karena

usia kehamilan yang belum aterm dan kemungkinan pematangan paru-paru janinnya
 yang belum sempurna, sehingga direncanakan untuk pemberian dexametason segera

untuk pematangan paru janin. Namun sebelum diberikan dexametason pada pasien,

sudah terjadi perdarahan yang masif dari jalan lahir sehingga harus segera dilakukan

terminasi kehamilan perabdominam karena jika tidak dilakukan kemungkinan

komplikasi shock pada ibu dan komplikasi kematian pada janin akan terjadi. Persalinan

dilakukan dengan cara seksio cesarea karena pada pasien ini terjadi plasenta previa

totalis.

3. Bagaimanakah prognosis pada pasien ini?

- Quo ad vitam pada pasien ini ad bonam karena setelah dilakukan terapi berupa tindakan

seksio cesarea keadaan pasien hidup dalam kondisi baik. Dengan kondisi bayi lahir

preterm dengan Berat badan 1370 gram , Panjang Badan 40 cm, dan APGAR score 1= 2

5= 4, tanpa adanya kelainan kongenital. Hasil pemeriksaan pos operatif tidak terdapat

perdarahan pasca persalinan dan pada hari ketiga dari keadaan umum dan tanda-tanda

vital dalam batas normal, juga tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan fisik yang

lainnya. Luka operasi pada pasien ini kering terawat.

- Quo ad functionam pasien ini untuk reproduksi dan menstruasi adalah ad malam karena

pada pasien ini sudah dilakukan tindakan sterilisasi Sedangkan untuk fungsi seksual ad

bonam karena tidak dilakukan terapi apapun yang menyebabkan rusaknya genitalia

interna maupun eksterna.

 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

1. PENDAHULUAN
Preeklampsia merupakan suatu gangguan multisistem idiopatik yang
spesifik pada kehamilan dan nifas. Pada keadaan khusus, preeklampsia juga
didapati pada kelainan perkembangan plasenta (kehamilan mola komplit).
Meskipun patofisiologi preeklampsia kurang dimengerti, jelas bahwa tanda
perkembangan ini tampak pada awal kehamilan. Telah dinyatakan bahwa
pathologic hallmark adalah suatu kegagalan total atau parsial dari fase
kedua invasi trofoblas saat kehamilan 16-20 minggu kehamilan, hal ini pada
kehamilan normal bertanggung jawab dalam invasi trofoblas ke lapisan otot
arteri spiralis. Seiring dengan kemajuan kehamilan, kebutuhan metabolik
fetoplasenta makin meningkat. Bagaimanapun, karena invasi abnormal yang
luas dari plasenta, arteri spiralis tidak dapat berdilatasi untuk
mengakomodasi kebutuhan yang makin meningkat tersebut, hasil dari
disfungsi plasenta inilah yang tampak secara klinis sebagai preeklampsia.
Meskipun menarik, hipotesis ini tetap perlu ditinjau kembali.(1)
Preeklampsia merupakan suatu diagnosis klinis. Definisi klasik
preeklampsia meliputi 3 elemen, yaitu onset baru hipertensi (didefinisikan
sebagai suatu tekanan darah yang menetap 140/90 mmHg pada wanita
yang sebelumnya normotensif), onset baru proteinuria (didefinisikan sebagai
protein urine > 300 mg/24 jam atau +1 pada urinalisis bersih tanpa infeksi
traktus urinarius), dan onset baru edema yang bermakna. Pada beberapa
konsensus terakhir dilaporkan bahwa edema tidak lagi dimasukkan sebagai
kriteria diagnosis.(1)

2. EPIDEMIOLOGI DAN FAKTOR RESIKO

Kejadian preeklampsia di Amerika Serikat berkisar antara 2-6% dari ibu
hamil nulipara yang sehat. Di negara berkembang, kejadian preeklampsia
berkisar antara 4-18%. Penyakit preeklampsia ringan terjadi 75% dan
preeklampsia berat terjadi 25%. Dari seluruh kejadian preeklampsia, sekitar
10% kehamilan umurnya kurang dari 34 minggu. Kejadian preeklampsia
meningkat pada wanita dengan riwayat preeklampsia, kehamilan ganda,
hipertensi kronis dan penyakit ginjal. Pada ibu hamil primigravida terutama
dengan usia muda lebih sering menderita preeklampsia dibandingkan
dengan multigravida. Faktor predisposisi lainnya adalah usia ibu hamil
dibawah 25 tahun atau diatas 35 tahun, mola hidatidosa, polihidramnion dan
diabetes.(2)
 Walaupun belum ada teori yang pasti berkaitan dengan penyebab
terjadinya preeklampsia, tetapi beberapa penelitian menyimpulkan sejumlah
faktor yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia. Faktor risiko tersebut
meliputi:(3)
a. Usia
Insidens tinggi pada primigravida muda, meningkat pada primigravida tua.
Pada wanita hamil berusia kurang dari 25 tahun insidens > 3 kali lipat.
Pada wanita hamil berusia lebih dari 35 tahun, dapat terjadi hipertensi
yang menetap.
b. Paritas
Angka kejadian tinggi pada primigravida, muda maupun tua, primigravida
tua risiko lebih tinggi untuk preeklampsia berat.
c. Faktor Genetik
Jika ada riwayat preeklampsia/eklampsia pada ibu/nenek penderita, faktor
risiko meningkat sampai 25%. Diduga adanya suatu sifat resesif (recessive
trait), yang ditentukan genotip ibu dan janin. Terdapat bukti bahwa
preeklampsia merupakan penyakit yang diturunkan, penyakit ini lebih
sering ditemukan pada anak wanita dari ibu penderita preeklampsia. Atau
mempunyai riwayat preeklampsia/eklampsia dalam keluarga.
d. Diet/gizi
Tidak ada hubungan bermakna antara menu/pola diet tertentu (WHO).
Penelitian lain : kekurangan kalsium berhubungan dengan angka kejadian
yang tinggi. Angka kejadian juga lebih tinggi pada ibu hamil yang
obese/overweight.
e. Tingkah laku/sosioekonomi
Kebiasaan merokok : insidens pada ibu perokok lebih rendah, namun
merokok selama hamil memiliki risiko kematian janin dan pertumbuhan
janin terhambat yang jauh lebih tinggi. Aktifitas fisik selama hamil atau
istirahat baring yang cukup selama hamil mengurangi
kemungkinan/insidens hipertensi dalam kehamilan.
f. Hiperplasentosis
 Proteinuria dan hipertensi gravidarum lebih tinggi pada kehamilan kembar,
dizigotik lebih tinggi daripada monozigotik.
g. Mola hidatidosa
Degenerasi trofoblas berlebihan berperan menyebabkan preeklampsia.
Pada kasus mola, hipertensi dan proteinuria terjadi lebih dini/pada usia
kehamilan muda, dan ternyata hasil pemeriksaan patologi ginjal juga
sesuai dengan pada preeklampsia.
h. Obesitas
Hubungan antara berat badan wanita hamil dengan resiko terjadinya
preeklampsia jelas ada, dimana terjadi peningkatan insiden dari 4,3%
pada wanita dengan Body Mass Index (BMI) < 20 kg/m2 manjadi 13,3%
pada wanita dengan Body Mass Index (BMI) > 35 kg/m2.
i. Kehamilan multiple
Preeklampsia dan eklampsia 3 kali lebih sering terjadi pada kehamilan
ganda dari 105 kasus kembar dua didapat 28,6% preeklampsia dan satu
kematian ibu karena eklampsia. Dari hasil pada kehamilan tunggal, dan
sebagai faktor penyebabnya ialah dislensia uterus. Dari penelitian Agung
Supriandono dan Sulchan Sofoewan menyebutkan bahwa 8 (4%) kasus
preeklampsia berat mempunyai jumlah janin lebih dari satu, sedangkan
pada kelompok kontrol, 2 (1,2%) kasus mempunyai jumlah janin lebih dari
satu.

3. ETIOLOGI
Apa yang menjadi penyebab terjadinya preeklampsia hingga saat ini
belum diketahui. Terdapat banyak teori yang ingin menjelaskan tentang
penyebab dari penyakit ini tetapi tidak ada yang memberikan jawaban yang
memuaskan. Teori yang dapat diterima harus dapat menjelaskan tentang
mengapa preeklampsia meningkat prevalensinya pada primigravida,
hidramnion, kehamilan ganda dan mola hidatidosa. Selain itu teori tersebut
harus dapat menjelaskan penyebab bertambahnya frekuensi preeklampsia
dengan bertambahnya usia kehamilan, penyebab terjadinya perbaikan
keadaan penderita setelah janin mati dalam kandungan, dan penyebab
timbulnya gejala-gejala seperti hipertensi, edema, proteinuria, kejang dan
koma. Banyak teori-teori yang dikemukakan oleh para ahli yang mencoba
menerangkan penyebabnya, oleh karena itu disebut penyakit teori. Namun
belum ada yang memberikan jawaban yang memuaskan. Teori sekarang
yang dipakai sebagai penyebab preeklampsia adalah teori iskemia
plasenta. Teori ini pun belum dapat menerangkan semua hal yang berkaitan
dengan penyakit ini.(2,4)
Adapun teori-teori tersebut adalah:
1. Peran Prostasiklin dan Tromboksan
Pada preeklampsia dan eklampsia didapatkan kerusakan pada endotel
vaskuler, sehingga sekresi vasodilatator prostasiklin oleh sel-sel endotelial
plasenta berkurang, sedangkan pada kehamilan normal, prostasiklin
meningkat. Sekresi tromboksan oleh trombosit bertambah sehingga timbul
vasokonstriksi generalisata dan sekresi aldosteron menurun. Akibat
perubahan ini menyebabkan pengurangan perfusi plasenta sebanyak 50%,
hipertensi dan penurunan volume plasma.(3,4)
2. Peran Faktor Imunologis
Preeklampsia sering terjadi pada kehamilan pertama karena pada
kehamilan pertama terjadi pembentukan blocking antibodies terhadap
antigen plasenta tidak sempurna sehingga timbul respons imun yang tidak
menguntungkan terhadap Histikompatibilitas Plasenta. Pada preeklampsia
terjadi kompleks imun humoral dan aktivasi komplemen. Hal ini dapat
diikuti dengan terjadinya pembentukan proteinuria.(3,4)
3. Peran Faktor Genetik
Menurut Chesley dan Cooper (1986) bahwa Preeklampsia/eklampsia
bersifat diturunkan melalui gen resesif tunggal. Beberapa bukti yang
menunjukkan peran faktor genetik pada kejadian Preeklampsia-Eklampsia
antara lain:
a) Preeklampsia hanya terjadi pada manusia.
 b) Terdapatnya kecendrungan meningkatnya frekuensi Preeklampsia-
Eklampsia pada anak-anak dari ibu yang menderita Preeklampsia-
Eklampsia.
4. Iskemik dari uterus.
Sperof (1973) menyatakan bahwa dasar terjadinya Preeklampsia
adalah iskemik uteroplasentar, sehingga terjadi ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi sirkulasi darah
plasenta yang berkurang. Disfungsi plasenta juga ditemukan pada
preeklampsia, sehingga terjadi penurunan kadar 1 -25 (OH)2 dan Human
Placental Lagtogen (HPL), akibatnya terjadi penurunan absorpsi kalsium
dari saluran cerna. Untuk mempertahankan penyediaan kalsium pada
janin, terjadi perangsangan kelenjar paratiroid yang mengekskresi
paratiroid hormon (PTH) disertai penurunan kadar kalsitonin yang
mengakibatkan peningkatan absorpsi kalsium tulang yang dibawa melalui
sirkulasi ke dalam intra sel. Peningkatan kadar kalsium intra sel
mengakibatkan peningkatan kontraksi pembuluh darah, sehingga terjadi
peningkatan tekanan darah.(3)
Pada preekslampsia terjadi perubahan arus darah di uterus,
koriodesidua dan plasenta adalah patofisiologi yang terpenting pada
preeklampsia, dan merupakan faktor yang menentukan hasil akhir
kehamilan. Perubahan aliran darah uterus dan plasenta menyebabkan
terjadi iskemia uteroplasenter, menyebabkan ketidakseimbangan antara
massa plasenta yang meningkat dengan aliran perfusi darah sirkulasi yang
berkurang. Selain itu hipoperfusi uterus menjadi rangsangan produksi
renin di uteroplasenta, yang mengakibatkan vasokonstriksi vaskular
daerah itu. Renin juga meningkatkan kepekaan vaskular terhadap zat-zat
vasokonstriktor lain (angiotensin, aldosteron) sehingga terjadi tonus
pembuluh darah yang lebih tinggi. Oleh karena gangguan sirkulasi
uteroplasenter ini, terjadi penurunan suplai oksigen dan nutrisi ke janin.
Akibatnya terjadi gangguan pertumbuhan janin sampai hipoksia dan
kematian janin.(3)
5. Disfungsi dan aktivasi dari endotelial.
Kerusakan sel endotel vaskuler maternal memiliki peranan penting
dalam pathogenesis terjadinya preeklampsia. Fibronektin dilepaskan oleh
sel endotel yang mengalami kerusakan dan meningkat secara signifikan
dalam darah wanita hamil dengan preeklampsia. Kenaikan kadar
fibronektin sudah dimulai pada trimester pertama kehamilan dan kadar
fibronektin akan meningkat sesuai dengan kemajuan kehamilan.(2)
Jika endotel mengalami gangguan oleh berbagai hal seperti shear
stress hemodinamik, stress oksidatif maupun paparan dengan sitokin
inflamasi dan hiperkolesterolemia, maka fungsi pengatur menjadi
abnormal dan disebut disfungsi endotel. Pada keadaan ini terjadi
ketidakseimbangan substansi vasoaktif sehingga dapat terjadi hipertensi.
Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas vaskular meningkat
sehingga menyebabkan edema dan proteinuria. Jika terjadi disfungsi
endotel maka pada permukaan endotel akan diekspresikan molekul
adhesi. seperti vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) dan
intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM-1). Peningkatan kadar soluble
VCAM-1 ditemukan dalam supernatant kultur sel endotel yang diinkubasi
dengan serum penderita preeklampsia, tetapi tidak dijumpai peningkatan
molekul adhesi lain seperti ICAM-1 dan E-selektin. Oleh karena itu diduga
VCAM-1 mempunyai peranan pada preeklampsia.(2)
Namun belum diketahui apakah tingginya kadar sVCAM-1 dalam
serum mempunyai hubungan dengan beratnya penyakit. Disfungsi endotel
juga mengakibatkan permukaan non trombogenik berubah menjadi
trombogenik, sehingga bisa terjadi aktivasi koagulasi. Sebagai petanda
aktivasi koagulasi dapat diperiksa D-dimer, kompleks trombin-antitrombin,
fragmen protrombin 1 dan 2 atau fibrin monomer.(5)

4. PATOFISIOLOGI
Patogenesis terjadinya Preeklamsia dapat dijelaskan sebagai berikut:
1. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan
vaskuler
Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-
bahan vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah
sedikit saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah
yang menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II
cukup tinggi. Pada preeklamsia terjadi penurunan kadar prostacyclin
dengan akibat meningkatnya thromboksan yang mengakibatkan
menurunnya sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan
bahan vasoaktif dan akhirnya terjadi hipertensi.(2)
2. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga
mencapai 45%, sebaliknya pada preeklamsia terjadi penyusutan volume
plasma hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume
plasma menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah.
Akibatnya perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun
(hipoperfusi) sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan
metabolik dan oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan
utero-plasenta mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering
terjadi pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth
retardation), gawat janin, bahkan kematian janin intrauterin.(2)
3. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun
cardiac output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer.
Pada kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap
bahan-bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan- bahan vasoaktif
dalam tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya
vasokonstriksi menyeluruh pada sistem pembuluh darah arteriole dan pra
kapiler pada hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap
terjadinya hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil
 dengan hipertensi akan berada dalam syok kronik. Perjalanan klinis dan
temuan anatomis memberikan bukti presumtif bahwa preeklampsi
disebabkan oleh sirkulasi suatu zat beracun dalam darah yang
menyebabkan trombosis di banyak pembuluh darah halus, selanjutnya
membuat nekrosis berbagai organ. Gambaran patologis pada fungsi
beberapa organ dan sistem, yang kemungkinan disebabkan oleh
vasospasme dan iskemia, telah ditemukan pada kasus-kasus preeklampsia
dan eklampsia berat. Vasospasme bisa merupakan akibat dari kegagalan
invasi trofoblas ke dalam lapisan otot polos pembuluh darah, reaksi
imunologi, maupun radikal bebas. Semua ini akan menyebabkan
terjadinya kerusakan/jejas endotel yang kemudian akan mengakibatkan
gangguan keseimbangan antara kadar vasokonstriktor (endotelin,
tromboksan, angiotensin, dan lain-lain) dengan vasodilatator (nitritoksida,
prostasiklin, dan lain-lain). Selain itu, jejas endotel juga menyebabkan
gangguan pada sistem pembekuan darah akibat kebocoran endotelial
berupa konstituen darah termasuk platelet dan fibrinogen.(2,6)
Vasokontriksi yang meluas akan menyebabkan terjadinya gangguan
pada fungsi normal berbagai macam organ dan sistem. Gangguan ini
dibedakan atas efek terhadap ibu dan janin, namun pada dasarnya
keduanya berlangsung secara simultan. Gangguan ibu secara garis besar
didasarkan pada analisis terhadap perubahan pada sistem kardiovaskular,
hematologi, endokrin dan metabolisme, serta aliran darah regional.
Sedangkan gangguan pada janin terjadi karena penurunan perfusi
uteroplasenta.(6)

5. PERUBAHAN FISIOLOGI PATOLOGIK

Otak
Tekanan darah yang tinggi dapat menyebabkan autoregulasi tidak
berfungsi. Pada saat autoregulasi tidak berfungsi sebagaimana mestinya,
jembatan penguat endotel akan terbuka dan dapat menyebabkan plasma
dan sel-sel darah merah keluar ke ruang ekstravaskular. Hal ini akan
menimbulkan perdarahan petekie atau perdarahan intrakranial yang sangat
banyak. Pada penyakit yang belum berlanjut hanya ditemukan edema dan
anemia pada korteks serebri.(2,4)
Diaporkan bahwa resistensi pembuluh darah dalam otak pada pasien
hipertensi dalam kehamilan lebih meninggi pada eklampsia. Pada pasien
preeklampsia, aliran darah ke otak dan penggunaan oksigen otak masih
dalam batas normal. Pemakaian oksigen pada otak menurun pada pasien
eklampsia.(2)
Perubahan Kardiovaskuler.
Gangguan fungsi kardiovaskuler yang parah sering terjadi pada
preeklampsia dan eklampsia. Berbagai gangguan tersebut pada dasarnya
berkaitan dengan peningkatan afterload jantung akibat hipertensi, preload
jantung yang secara nyata dipengaruhi oleh berkurangnya secara patologis
hipervolemia kehamilan atau yang secara iatrogenic ditingkatkan oleh
larutan onkotik atau kristaloid intravena, dan aktivasi endotel disertai
ekstravasasi ke dalam ruang ektravaskular terutama paru.(4)
Mata
Pada preeklampsia tampak edema retina, spasmus setempat atau
menyeluruh pada satu atau beberapa arteri, jarang terjadi perdarahan atau
eksudat. Spasmus arteri retina yang nyata dapat menunjukkan adanya
preeklampsia yang berat, tetapi bukan berarti spasmus yang ringan adalah
preeklampsia yang ringan. Pada preeklampsia dapat terjadi ablasio retina
yang disebabkan edema intraokuler dan merupakan indikasi untuk
dilakukannya terminasi kehamilan. Ablasio retina ini biasanya disertai
kehilangan penglihatan. Selama periode 14 tahun, ditemukan 15 wanita
dengan preeklampsia berat dan eklampsia yang mengalami kebutaan yang
dikemukakan oleh Cunningham (1995).(2)
Skotoma, diplopia dan ambliopia pada penderita preeklampsia
merupakan gejala yang menunjukan akan terjadinya eklampsia. Keadaan ini
disebabkan oleh perubahan aliran darah dalam pusat penglihatan di korteks
serebri atau dalam retina.(2)
Paru
Edema paru biasanya terjadi pada pasien preeklampsia berat dan
eklampsia dan merupakan penyebab utama kematian. Edema paru bisa
diakibatkan oleh kardiogenik ataupun non-kardiogenik dan biasa terjadi
setelah melahirkan. Pada beberapa kasus terjadinya edema paru
berhubungan dengan adanya peningkatan cairan yang sangat banyak. Hal
ini juga dapat berhubungan dengan penurunan tekanan onkotik koloid
plasma akibat proteinuria, penggunaan kristaloid sebagai pengganti darah
yang hilang, dan penurunan albumin yang dihasilkan oleh hati.(2)
Hati
Pada preeklampsia berat terkadang terdapat perubahan fungsi dan
integritas hepar, termasuk perlambatan ekskresi bromosulfoftalein dan
peningkatan kadar aspartat aminotransferase serum. Sebagian besar
peningkatan fosfatase alkali serum disebabkan oleh fosfatase alkali tahan
panas yang berasal dari plasenta. Pada penelitian yang dilakukan Oosterhof
dkk (1994), dengan menggunakan sonografi Doppler pada 37 wanita
preeklampsia, terdapat resistensi arteri hepatika.(2)
Nekrosis hemoragik periporta di bagian perifer lobulus hepar
kemungkinan besar penyebab terjadinya peningkatan enzim hati dalam
serum. Perdarahan pada lesi ini dapat menyebabkan ruptur hepatika, atau
dapat meluas di bawah kapsul hepar dan membentuk hematom subkapsular.
(2)

Ginjal
Selama kehamilan normal, aliran darah dan laju filtrasi glomerulus
meningkat cukup besar. Dengan timbulnya preeklampsia, perfusi ginjal dan
filtrasi glomerulus menurun. Lesi karakteristik dari preeklampsia,
glomeruloendoteliosis, adalah pembengkakan dari kapiler endotel glomerular
yang menyebabkan penurunan perfusi dan laju filtrasi ginjal. Konsentrasi
asam urat plasma biasanya meningkat, terutama pada wanita dengan
penyakit berat.(2)
 Pada sebagian besar wanita hamil dengan preeklampsia, penurunan
ringan sampai sedang laju filtrasi glomerulus tampaknya terjadi akibat
berkurangnya volume plasma sehingga kadar kreatinin plasma hampir dua
kali lipat dibandingkan dengan kadar normal selama hamil (sekitar 0,5 ml/dl).
Namun pada beberapa kasus preeklampsia berat, keterlibatan ginjal
menonjol dan kreatinin plasma dapat meningkat beberapa kali lipat dari nilai
normal ibu tidak hamil atau berkisar hingga 2-3 mg/dl. Hal ini kemungkinan
besar disebabkan oleh perubahan intrinsik ginjal yang ditimbulkan oleh
vasospasme hebat yang dikemukakan oleh Pritchard (1984) dalam
Cunningham (2005).(2)
Kelainan pada ginjal yang penting adalah dalam hubungan proteinuria
dan retensi garam dan air. Taufield (1987) dalam Cunningham (2005)
melaporkan bahwa preeklampsia berkaitan dengan penurunan ekskresi
kalsium melalui urin karena meningkatnya reabsorpsi di tubulus. Pada
kehamilan normal, tingkat reabsorpsi meningkat sesuai dengan peningkatan
filtrasi dari glomerulus. Penurunan filtrasi glomerulus akibat spasmus arteriol
ginjal mengakibatkan filtrasi natrium melalui glomerulus menurun, yang
menyebabkan retensi garam dan juga retensi air.(2)
Untuk mendiagnosis preeklampsia atau eklampsia harus terdapat
proteinuria. Namun, karena proteinuria muncul belakangan, sebagian wanita
mungkin sudah melahirkan sebelum gejala ini dijumpai. Meyer (1994)
menekankan bahwa yang diukur adalah ekskresi urin 24 jam. Mereka
mendapatkan bahwa proteinuria +1 atau lebih dengan dipstick
memperkirakan minimal terdapat 300 mg protein per 24 jam pada 92%
kasus. Sebaliknya, proteinuria yang samar (trace) atau negatif memiliki nilai
prediktif negatif hanya 34% pada wanita hipertensif. Kadar dipstick urin +3
atau +4 hanya bersifat prediktif positif untuk preeklampsia berat pada 36%
kasus.(2)
Seperti pada glomerulopati lainnya, terjadi peningkatan permeabilitas
terhadap sebagian besar protein dengan berat molekul tinggi. Maka ekskresi
Filtrasi yang menurun hingga 50% dari normal dapat menyebabkan diuresis
turun, bahkan pada keadaan yang berat dapat menyebabkan oligouria
ataupun anuria. Lee (1987) dalam Cunningham (2005) melaporkan tekanan
pengisian ventrikel normal pada tujuh wanita dengan preeklampsia berat
yang mengalami oligouria dan menyimpulkan bahwa hal ini konsisten
dengan vasospasme intrarenal.(2)
Protein albumin juga disertai protein-protein lainnya seperti hemoglobin,
globulin dan transferin. Biasanya molekul-molekul besar ini tidak difiltrasi
oleh glomerulus dan kemunculan zat-zat ini dalam urin mengisyaratkan
terjadinya proses glomerulopati. Sebagian protein yang lebih kecil yang
biasa difiltrasi kemudian direabsorpsi juga terdeksi di dalam urin.(2)
Darah
Kebanyakan pasien dengan preeklampsia memiliki pembekuan darah
yang normal. Perubahan tersamar yang mengarah ke koagulasi intravaskular
dan destruksi eritrosit (lebih jarang) sering dijumpai pada preeklampsia
menurut Baker (1999) dalam Cunningham (2005). Trombositopenia
merupakan kelainan yang sangat sering, biasanya jumlahnya kurang dari
150.000/l yang ditemukan pada 15-20% pasien. Level fibrinogen meningkat
sangat aktual pada pasien preeklampsia dibandingkan dengan ibu hamil
dengan tekanan darah normal. Level fibrinogen yang rendah pada pasien
preeklampsia biasanya berhubungan dengan terlepasnya plasenta sebelum
waktunya (placental abruption).(2)
Pada 10 % pasien dengan preeklampsia berat dan eklampsia
menunjukan terjadinya HELLP syndrome yang ditandai dengan adanya
anemia hemolitik, peningkatan enzim hati dan jumlah platelet rendah.
Sindrom biasanya terjadi tidak jauh dengan waktu kelahiran (sekitar 31
minggu kehamilan) dan tanpa terjadi peningkatan tekanan darah.
Kebanyakan abnormalitas hematologik kembali ke normal dalam dua hingga
tiga hari setelah kelahiran tetapi trombositopenia bisa menetap selama
seminggu.(2)
Sistem Endokrin dan Metabolism Air dan Elektrolit
 Selama kehamilan normal, kadar renin, angiotensin II dan aldosteron
meningkat. Pada preeklampsia menyebabkan kadar berbagai zat ini
menurun ke kisaran normal pada ibu tidak hamil. Pada retensi natrium dan
atau hipertensi, sekresi renin oleh aparatus jukstaglomerulus berkurang
sehingga proses penghasilan aldosteron pun terhambat dan menurunkan
kadar aldosteron dalam darah.(2)
Pada ibu hamil dengan preeklampsia juga meningkat kadar peptida
natriuretik atrium. Hal ini terjadi akibat ekspansi volume dan dapat
menyebabkan meningkatnya curah jantung dan menurunnya resistensi
vaskular perifer baik pada normotensif maupun preeklamptik. Hal ini
menjelaskan temuan turunnya resistensi vaskular perifer setelah ekspansi
volume pada pasien preeklampsia.(2)
Pada pasien preeklampsia terjadi hemokonsentrasi yang masih belum
diketahui penyebabnya. Pasien ini mengalami pergeseran cairan dari ruang
intravaskuler ke ruang interstisial. Kejadian ini diikuti dengan kenaikan
hematokrit, peningkatan protein serum, edema yang dapat menyebabkan
berkurangnya volume plasma, viskositas darah meningkat dan waktu
peredaran darah tepi meningkat. Hal tersebut mengakibatkan aliran darah
ke jaringan berkurang dan terjadi hipoksia.(2)
Pada pasien preeklampsia, jumlah natrium dan air dalam tubuh lebih
banyak dibandingkan pada ibu hamil normal. Penderita preeklampsia tidak
dapat mengeluarkan air dan garam dengan sempurna. Hal ini disebabkan
terjadinya penurunan filtrasi glomerulus namun penyerapan kembali oleh
tubulus ginjal tidak mengalami perubahan.(2)
Plasenta dan Uterus
Menurunnya aliran darah ke plasenta mengakibatkan gangguan fungsi
plasenta. Pada hipertensi yang agak lama, pertumbuhan janin terganggu dan
pada hipertensi yang singkat dapat terjadi gawat janin hingga kematian janin
akibat kurangnya oksigenisasi untuk janin.(2)
Kenaikan tonus dari otot uterus dan kepekaan terhadap perangsangan
sering terjadi pada preeklampsia. Hal ini menyebabkan sering terjadinya
partus prematurus pada pasien preeklampsia. Pada pasien preeklampsia
terjadi dua masalah, yaitu arteri spiralis di miometrium gagal untuk tidak
dapat mempertahankan struktur muskuloelastisitasnya dan atheroma akut
berkembang pada segmen miometrium dari arteri spiralis. Atheroma akut
adalah nekrosis arteriopati pada ujung-ujung plasenta yang mirip dengan lesi
pada hipertensi malignan. Atheroma akut juga dapat menyebabkan
penyempitan kaliber dari lumen vaskular. Lesi ini dapat menjadi
pengangkatan lengkap dari pembuluh darah yang bertanggung jawab
terhadap terjadinya infark plasenta.(2)

6. KLASIFIKASI
Preeklampsia terbagi atas dua yaitu Preeklampsia Ringan dan
Preeklampsia Berat berdasarkan Klasifikasi menurut American College of
Obstetricians and Gynecologists, yaitu:
1) Preeklampsia ringan, bila disertai keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 140/90 mmHg, atau kenaikan diastolik 15 mmHg atau
lebih, atau kenaikan sistolik 30 mmHg atau lebih setelah 20 minggu
kehamilan dengan riwayat tekanan darah normal.
Proteinuria kuantitatif 300 mg perliter dalam 24 jam atau kualitatif 1+
atau 2+ pada urine kateter atau midstream.
2) Preeklampsia berat, bila disertai keadaan sebagai berikut:
Tekanan darah 160/110 mmHg atau lebih.
Proteinuria 5 gr atau lebih perliter dalam 24 jam atau kualitatif 3+ atau
4+.
Oligouri, yaitu jumlah urine kurang dari 500 cc per 24 jam/kurang dari
0,5 cc/kgBB/jam.
Adanya gangguan serebral, gangguan penglihatan, dan rasa nyeri di
epigastrium.
Terdapat edema paru dan sianosis
Hemolisis mikroangiopatik
 Trombositopeni (< 100.000 sel/mm3 atau penurunan trombosit dengan
cepat)
Gangguan fungsi hati.
Pertumbuhan janin terhambat.
Sindrom HELLP.

7. DIAGNOSIS
Gejala subjektif
Pada preeklampsia didapatkan sakit kepala di daerah frontal,
skotoma, diplopia, penglihatan kabur, nyeri di daerah epigastrium, mual atau
muntah-muntah. Gejala-gejala ini sering ditemukan pada preeklampsia yang
meningkat dan merupakan petunjuk bahwa eklampsia akan timbul
(impending eklampsia). Tekanan darah pun akan meningkat lebih tinggi,
edema dan proteinuria bertambah meningkat.(7)
Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan peningkatan tekanan sistolik 30
mmHg dan diastolik 15 mmHg atau tekanan darah meningkat 140/90
mmHg pada preeklampsia ringan dan 160/110 mmHg pada preeklampsia
berat. Selain itu kita juga akan menemukan takikardia, takipneu, edema
paru, perubahan kesadaran, hipertensi ensefalopati, hiperefleksia, sampai
tanda-tanda pendarahan otak.(7)
Penemuan Laboratorium
Penemuan yang paling penting pada pemeriksaan laboratorium
penderita preeklampsia yaitu ditemukannya protein pada urine. Pada
penderita preeklampsia ringan kadarnya secara kuantitatif yaitu 300 mg
perliter dalam 24 jam atau secara kualitatif +1 sampai +2 pada urine kateter
atau midstream. Sementara pada preeklampsia berat kadanya mencapai
500 mg perliter dalam 24 jam atau secara kualitatif +3.(7)
Pada pemeriksaan darah, hemoglobin dan hematokrit akan meningkat
akibat hemokonsentrasi. Trombositopenia juga biasanya terjadi. Penurunan
produksi benang fibrin dan faktor koagulasi bisa terdeksi. Asam urat
biasanya meningkat diatas 6 mg/dl. Kreatinin serum biasanya normal tetapi
bisa meningkat pada preeklampsia berat. Alkalin fosfatase meningkat hingga
2-3 kali lipat. Laktat dehidrogenase bisa sedikit meningkat dikarenakan
hemolisis. Glukosa darah dan elektrolit pada pasien preeklampsia biasanya
dalam batas normal.(2)

8. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penanganan preeklampsia adalah mencegah terjadinya
preeklampsia berat atau eklampsia, melahirkan janin hidup dan melahirkan
janin dengan trauma sekecil-kecilnya, mencegah perdarahan intrakranial
serta mencegah gangguan fungsi organ vital.(8)
1. Preeklampsia Ringan
Istirahat di tempat tidur merupakan terapi utama dalam penanganan
preeklampsia ringan. Istirahat dengan berbaring pada sisi tubuh
menyebabkan aliran darah ke plasenta dan aliran darah ke ginjal
meningkat, tekanan vena pada ekstrimitas bawah juga menurun dan
reabsorpsi cairan di daerah tersebut juga bertambah. Selain itu dengan
istirahat di tempat tidur mengurangi kebutuhan volume darah yang
beredar dan juga dapat menurunkan tekanan darah dan kejadian edema.
Penambahan aliran darah ke ginjal akan meningkatkan filtrasi glomeruli
dan meningkatkan dieresis. Diuresis dengan sendirinya meningkatkan
ekskresi natrium, menurunkan reaktivitas kardiovaskuler, sehingga
mengurangi vasospasme. Peningkatan curah jantung akan meningkatkan
pula aliran darah rahim, menambah oksigenasi plasenta, dan memperbaiki
kondisi janin dalam rahim.(2,8)
Pada preeklampsia tidak perlu dilakukan restriksi garam sepanjang
fungsi ginjal masih normal. Pada preeklampsia ibu hamil umumnya masih
muda, berarti fungsi ginjal masih bagus, sehingga tidak perlu restriksi
garam. Diet yang mengandung 2 gram natrium atau 4-6 gram NaCl
(garam dapur) adalah cukup. Kehamilan sendiri lebih banyak membuang
 garam lewat ginjal, tetapi pertumbuhan janin justru membutuhkan
komsumsi lebih banyak garam. Bila komsumsi garam hendak dibatasi,
hendaknya diimbangi dengan komsumsi cairan yang banyak, berupa susu
atau air buah. Diet diberikan cukup protein, rendah karbohidrat, lemak,
garam secukupnya dan roboransia prenatal. Tidak diberikan obat-obat
diuretik antihipertensi, dan sedative. Dilakukan pemeriksaan laboratorium
HB, hematokrit, fungsi hati, urin lengkap dan fungsi ginjal. Apabila
preeklampsia tersebut tidak membaik dengan penanganan konservatif,
maka dalam hal ini pengakhiran kehamilan dilakukan walaupun janin
masih prematur.(2,8)
Rawat inap
Keadaan dimana ibu hamil dengan preeklampsia ringan perlu dirawat
di rumah sakit ialah a) Bila tidak ada perbaikan : tekanan darah, kadar
proteinuria selama 2 minggu b) adanya satu atau lebih gejala dan tanda-
tanda preeklampsia berat. Selama di rumah sakit dilakukan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan laboratorik. Pemeriksaan kesejahteraan janin
berupa pemeriksaan USG dan Doppler khususnya untuk evaluasi
pertumbuhan janin dan jumlah cairan amnion. Pemeriksaan nonstress test
dilakukan 2 kali seminggu dan konsultasi dengan bagian mata, jantung
dan lain lain.(8)
Perawatan obstetrik yaitu sikap terhadap kehamilannya
Menurut Williams, kehamilan preterm ialah kehamilan antara 22
minggu sampai 37 minggu. Pada kehamilan preterm (<37 minggu) bila
tekanan darah mencapai normal, selama perawatan, persalinannya
ditunggu sampai aterm. Sementara itu, pada kehamilan aterm (>37
minggu), persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau
dipertimbangkan untuk melakukan induksi persalinan pada taksiran
tanggal persalinan. Persalinan dapat dilakukan secara spontan, bila perlu
memperpendek kala II.(8)
2. Preeklampsia Berat
 Pada pasien preeklampsia berat segera harus diberi sedativa yang
kuat untuk mencegah timbulnya kejang. Apabila sesudah 12-24 jam
bahaya akut sudah diatasi, tindakan selanjutnya adalah cara terbaik untuk
menghentikan kehamilan.(2)
Preeklampsia dapat menyebabkan kelahiran awal atau komplikasi
pada neonatus berupa prematuritas. Resiko fetus diakibatkan oleh
insufisiensi plasenta baik akut maupun kronis. Pada kasus berat dapat
ditemui fetal distress baik pada saat kelahiran maupun sesudah kelahiran.
(8)

Pengelolaan preeklampsia dan eklampsia mencakup pencegahan

kejang, pengobatan hipertensi, pengelolaan cairan, pelayanan supportif
terhadap penyulit organ yang terlibat, dan saat yang tepat untuk
persalinan. Pemeriksaan sangat teliti diikuti dengan observasi harian
tentang tanda tanda klinik berupa : nyeri kepala, gangguan visus, nyeri
epigastrium dan kenaikan cepat berat badan. Selain itu perlu dilakukan
penimbangan berat badan, pengukuran proteinuria, pengukuran tekanan
darah, pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan USG dan NST.(8)
Perawatan preeklampsia berat sama halnya dengan perawatan
preeklampsia ringan, dibagi menjadi dua unsur yakni sikap terhadap
penyakitnya, yaitu pemberian obat-obat atau terapi medisinalis dan sikap
terhadap kehamilannya ialah manajemen agresif, kehamilan diakhiri
(terminasi) setiap saat bila keadaan hemodinamika sudah stabil.(8)
Medikamentosa
Penderita preeklampsia berat harus segera masuk rumah sakit untuk
rawat inap dan dianjurkan tirah baring miring ke satu sisi (kiri). Perawatan
yang penting pada preeklampsia berat ialah pengelolaan cairan karena
penderita preeklampsia dan eklampsia mempunyai resiko tinggi untuk
terjadinya edema paru dan oligouria. Sebab terjadinya kedua keadaan
tersebut belum jelas, tetapi faktor yang sangat menentukan terjadinya
edema paru dan oligouria ialah hipovolemia, vasospasme, kerusakan sel
endotel, penurunan gradient tekanan onkotik koloid/pulmonary capillary
wedge pressure. Oleh karena itu monitoring input cairan (melalui oral
ataupun infuse) dan output cairan (melalui urin) menjadi sangat penting.
Artinya harus dilakukan pengukuran secara tepat berapa jumlah cairan
yang dimasukkan dan dikeluarkan melalui urin. Bila terjadi tanda tanda
edema paru, segera dilakukan tindakan koreksi. Cairan yang diberikan
dapat berupa a) 5% ringer dextrose atau cairan garam faal jumlah
tetesan:<125cc/jam atau b) infuse dekstrose 5% yang tiap 1 liternya
diselingi dengan infuse ringer laktat (60-125 cc/jam) 500 cc.(8)
Di pasang foley kateter untuk mengukur pengeluaran urin. Oligouria
terjadi bila produksi urin < 30 cc/jam dalam 2-3 jam atau < 500 cc/24 jam.
Diberikan antasida untuk menetralisir asam lambung sehingga bila
mendadak kejang, dapat menghindari resiko aspirasi asam lambung yang
sangat asam. Diet yang cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan
garam.(8)
Pemberian obat antikejang(8)
MgSO4
Pemberian magnesium sulfat sebagai antikejang lebih efektif
dibanding fenitoin, berdasar Cochrane review terhadap enam uji klinik
yang melibatkan 897 penderita eklampsia.
Magnesium sulfat menghambat atau menurunkan kadar asetilkolin
pada rangsangan serat saraf dengan menghambat transmisi
neuromuskular. Transmisi neuromuskular membutuhkan kalsium pada
sinaps. Pada pemberian magnesium sulfat, magnesium akan menggeser
kalsium, sehingga aliran rangsangan tidak terjadi (terjadi kompetitif
inhibition antara ion kalsium dan ion magnesium). Kadar kalsium yang
tinggi dalam darah dapat menghambat kerja magnesium sulfat.
Magnesium sulfat sampai saat ini tetap menjadi pilihan pertama untuk
antikejang pada preeklampsia atau eklampsia.
Cara pemberian MgSO4
- Loading dose : initial dose 4 gram MgSO4: intravena, (40 % dalam 10 cc)
selama 15 menit
- Maintenance dose : Diberikan infuse 6 gram dalam larutan ringer/6 jam;
atau diberikan 4 atau 5 gram i.m. Selanjutnya maintenance dose
diberikan 4 gram im tiap 4-6 jam
Syarat-syarat pemberian MgSO4
- Harus tersedia antidotum MgSO4, bila terjadi intoksikasi yaitu kalsium
glukonas 10% = 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan iv 3 menit
- Refleks patella (+) kuat
- Frekuensi pernafasan > 16x/menit, tidak ada tanda tanda distress nafas
Dosis terapeutik dan toksis MgSO4
- Dosis terapeutik : 4-7 mEq/liter atau 4,8-8,4 mg/dl
- Hilangnya reflex tendon 10 mEq/liter atau 12 mg/dl
- Terhentinya pernafasan 15 mEq/liter atau 18 mg/dl
- Terhentinya jantung >30 mEq/liter atau > 36 mg/dl
Magnesium sulfat dihentikan bila ada tanda tanda intoksikasi atau
setelah 24 jam pascapersalinan atau 24 jam setelah kejang terakhir.
Pemberian magnesium sulfat dapat menurunkan resiko kematian ibu dan
didapatkan 50 % dari pemberiannya menimbulkan efek flushes (rasa
panas)
Contoh obat-obat lain yang dipakai untuk antikejang yaitu diazepam
atau fenitoin (difenilhidantoin), thiopental sodium dan sodium amobarbital.
Fenitoin sodium mempunyai khasiat stabilisasi membrane neuron, cepat
masuk jaringan otak dan efek antikejang terjadi 3 menit setelah injeksi
intravena. Fenitoin sodium diberikan dalam dosis 15 mg/kg berat badan
dengan pemberian intravena 50 mg/menit. Hasilnya tidak lebih baik dari
magnesium sulfat. Pengalaman pemakaian fenitoin di beberapa senter di
dunia masih sedikit.
Diuretikum
Diuretikum tidak diberikan secara rutin, kecuali bila ada edema paru-
paru, payah jantung kongestif atau anasarka. Diuretikum yang dipakai
ialah furosemida. Pemberian diuretikum dapat merugikan, yaitu
memperberat hipovolemia, memperburuk perfusi uteroplasenta,
meningkatkan hemokonsentrasi, memnimbulkan dehidrasi pada janin, dan
menurunkan berat janin.
Antihipertensi
Masih banyak pendapat dari beberapa negara tentang penentuan
batas (cut off) tekanan darah, untuk pemberian antihipertensi. Misalnya
Belfort mengusulkan cut off yang dipakai adalah 160/110 mmhg dan
MAP 126 mmHg.
Di RSU Dr. Soetomo Surabaya batas tekanan darah pemberian
antihipertensi ialah apabila tekanan sistolik 180 mmHg dan/atau tekanan
diastolik 110 mmHg. Tekanan darah diturunkan secara bertahap, yaitu
penurunan awal 25% dari tekanan sistolik dan tekanan darah diturunkan
mencapai < 160/105 atau MAP < 125. Jenis antihipertensi yang diberikan
sangat bervariasi. Obat antihipertensi yang harus dihindari secara mutlak
yakni pemberian diazokside, ketanserin dan nimodipin.
Jenis obat antihipertensi yang diberikan di Amerika adalah hidralazin
(apresoline) injeksi (di Indonesia tidak ada), suatu vasodilator langsung
pada arteriole yang menimbulkan reflex takikardia, peningkatan cardiac
output, sehingga memperbaiki perfusi uteroplasenta. Obat antihipertensi
lain adalah labetalol injeksi, suatu alfa 1 bocker, non selektif beta bloker.
Obat-obat antihipertensi yang tersedia dalam bentuk suntikan di Indonesia
ialah clonidin (catapres). Satu ampul mengandung 0,15 mg/cc. Klonidin 1
ampul dilarutkan dalam 10 cc larutan garam faal atau larutan air untuk
suntikan.
Antihipertensi lini pertama
- Nifedipin. Dosis 10-20 mg/oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum
120 mg dalam 24 jam
Antihipertensi lini kedua
- Sodium nitroprussida : 0,25g iv/kg/menit, infuse ditingkatkan 0,25g
iv/kg/5 menit.
- Diazokside : 30-60 mg iv/5 menit; atau iv infuse 10 mg/menit/dititrasi.
Kortikosteroid
 Pada preeklampsia berat dapat terjadi edema paru akibat kardiogenik
(payah jantung ventrikel kiri akibat peningkatan afterload) atau non
kardiogenik (akibat kerusakan sel endotel pembuluh darah paru).
Prognosis preeclampsia berat menjadi buruk bila edema paru disertai
oligouria.
Pemberian glukokortikoid untuk pematangan paru janin tidak
merugikan ibu. Diberikan pada kehamilan 32-34 minggu, 2x 24 jam. Obat
ini juga diberikan pada sindrom HELLP.
Sikap terhadap kehamilannya
Berdasar William obstetrics, ditinjau dari umur kehamilan dan
perkembangan gejala-gejala preeclampsia berat selama perawatan, maka
sikap terhadap kehamilannya dibagi menjadi:
1. Aktif : berarti kehamilan segera diakhiri/diterminasi bersamaan dengan
pemberian medikamentosa.
2. Konservatif (ekspektatif): berarti kehamilan tetap dipertahankan
bersamaan dengan pemberian medikamentosa.
Perawatan konservatif
Indikasi perawatan konservatif ialah bila kehamilan preterm 37
minggu tanpa disertai tanda tanda impending eklampsia dengan keadaan
janin baik. Diberi pengobatan yang sama dengan pengobatan
medikamentosa pada pengelolaan secara aktif. Selama perawatan
konservatif, sikap terhadap kehamilannya ialah hanya observasi dan
evaluasi sama seperti perawatan aktif, kehamilan tidak diakhiri.
Magnesium sulfat dihentikan bila ibu sudah mencapai tanda-tanda
preeclampsia ringan, selambat-lambatnya dalam waktu 24 jam. Bila
setelaah 24 jam tidak ada perbaikan keadaan ini dianggap sebagai
kegagalan pengobatan medikamentosa dan harus diterminasi. Penderita
boleh dipulangkan bila penderita kembali ke gejala-gejala atau tanda
tanda preeklampsia ringan.
Perawatan aktif
 Indikasi perawatan aktif bila didapatkan satu atau lebih keadaan di
bawah ini, yaitu:
Ibu
1. Umur kehamilan 37 minggu
2. Adanya tanda-tanda/gejala-gejala impending eklampsia
3. Kegagalan terapi pada perawatan konservatif, yaitu: keadaan klinik dan
laboratorik memburuk
4. Diduga terjadi solusio plasenta
5. Timbul onset persalinan, ketuban pecah atau perdarahan
Janin
1. Adanya tanda-tanda fetal distress
2. Adanya tanda-tanda intra uterine growth restriction
3. NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal
4. Terjadinya oligohidramnion
Laboratorik
1. Adanya tanda-tanda sindroma HELLP khususnya menurunnya
trombosit dengan cepat

I. PENCEGAHAN
Pemeriksaan antenatal yang teratur dan teliti dapat menemukan tanda-
tanda dini preeklampsia, dalam hal ini harus dilakukan penanganan
preeklampsia tersebut. Walaupun preeklampsia tidak dapat dicegah
seutuhnya, namun frekuensi preeklampsia dapat dikurangi dengan
pemberian pengetahuan dan pengawasan yang baik pada ibu hamil. (2)
Pengetahuan yang diberikan berupa tentang manfaat diet dan istirahat
yang berguna dalam pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring,
dalam hal ini yaitu dengan mengurangi pekerjaan sehari-hari dan dianjurkan
lebih banyak duduk dan berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak,
karbohidrat, garam dan penambahan berat badan yang tidak berlebihan
sangat dianjurkan. Mengenal secara dini preeklampsia dan merawat
penderita tanpa memberikan diuretika dan obat antihipertensi merupakan
manfaat dari pencegahan melalui pemeriksaan antenatal yang baik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Saifuddin AB, dkk. Ilmu Kebidanan Sarwono Prawirohardjo edisi 4. Jakarta: PT

Bina Pustaka; 2011. hal. 283: 5354.

2. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Diagnosis dan Tata Laksana Pre-

eklampsia. Jakarta: Kementerian Kesehatan RI. hal. 110.

3. Cunningham FG, dkk. Obstetri williams edisi 21. Jakarta: EGC; 2005. hal.
62549.
4. Gibss RS, et al. Danforths obstetrics and gymecology 10th edition. Philadelphia:
Lippincott Williams & Wilkins; 2008. p. 25866.

5. Sibai B, Dekker G, Kupferminc M. Pre-eclampsia. Lancet; 2005. 365. p.

78595.

6. Uzan J, Marie C, Oliver P, Ronald A, Jean-Marc A. Pre-eclampsia:

pathophysiology, diagnosis,and management. Journal of Vascular Helath and
Risk Management; 2011. 7. p. 46873.

7. Saifuddin AB, dkk. Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal edisi 1. Jakarta: Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo; 2008.
hal. 2114.

8. William C Mabie, Baha M.Sibai. Hypertensive states of Pregnancy dalam Current

Obstetric & Gynecologic diagnosis & treatment. Appleton & Lahge. Connecticut.
Hal:380-8.1994.

9. Hidayat W. Pedoman Diagnosis dan Terapi Obstetri dan Ginekologi, RSUP

dr.Hasan Sadikin. Edisi ke-2 Penerbit: SMF Obstetri dan Ginekologi Fakultas
Kedokteran Univ. Padjajaran, RSUP dr. Hasan Sadikin, Bandung. Hal: 234-6.1998.

10.Sarwono Prawirohardjo dan Hanifa Wiknjosastro. Ilmu Kandungan. FK UI, Jakarta.

Hal: 281-294. 1999.

11.Winkjosastro H. Kematian Janin Dalam Ilmu Kebidanan Edisi Keempat Cetakan

Kedua. 2009. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Balai Penerbit FK UI :
Jakarta