Long Case Hidrosefalus Akut Non Komunikans

BAGIAN ILMU BEDAH FEBRUARI 2017
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS NUSA CENDANA
HIDROSEFALUS AKUT NON KOMUNIKANS
OLEH :
Irvan Josua Blegur, S.Ked (1108012008)
PEMBIMBING :
dr. Alders A. K. Nitbani, Sp.B
DIBAWAKAN DALAM RANGKA
KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU BEDAH

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS NUSA CENDANA
RSUD PROF. DR. W. Z. JOHANNES KUPANG
2017
Hidrosefalus Akut Non Komunikans
Irvan Josua Blegur, S. Ked
1108012008
Pembimbing : dr. Alders A.K. Nitbani, Sp.B
SMF/BAGIAN ILMU BEDAH
Fakultas Kedokteran Universitas Nusa Cendana
RSUD Prof. Dr. W. Z. Johannes Kupang
BAB I
PENDAHULUAN
Hidrosefalus secara etimologis berasal dari bahasa Yunani dari kata hidro
yang berarti air dan chepalon yang berarti kepala. Hidrosefalus adalah penumpukan
cairan serebrospinal (CSS) secara aktif yang menyebabkan dilatasi sistem ventrikel
otak dimana terjadi akumulasi CSS yang berlebihan pada satu atau lebih ventrikel
atau ruang subarachnoid.1,2 Keadaan ini disebabkan oleh karena terdapat ketidak
seimbangan antara produksi dan absorpsi dari CSS maupun adanya obstruksi pada
aliran(drainase) dari CSS.3 Bila akumulasi CSS yang berlebihan terjadi diatas
hemisfer serebral, keadaan ini disebut higroma subdural atau koleksi cairan
subdural.3
Pada kasus akumulasi cairan yang berlebihan terjadi pada sistem
ventrikuler, keadaan ini disebut sebagai hidrosefalus internal. Selain itu beberapa
lesi intrakranial menyebabkan peninggian TIK, namun tidak sampai menyebabkan
hidrosefalus. Peninggian volume CSS tidak ekivalen dengan hidrosefalus; ini juga
terjadi pada atrofi serebral. Hidrosefalus sebagai kesatuan klinik dibedakan oleh
tiga faktor: a).peninggian tekanan intraventrikuler, b).penambahan volume CSS,
c).dilatasi rongga CSS.3
Secara keseluruhan, Insidensi hidrosefalus antara 0,2-4 setiap 1000 kelahiran.
Insidensi hidrosefalus kongenital adalah 0,5-1,8 pada tiap 1000 kelahiran dan 11%-
43% disebabkan oleh stenosis aqueductus serebri. Tidak ada perbedaan bermakna
insidensi untuk kedua jenis kelamin, juga dalam hal perbedaan ras.
LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

NON KOMUNIKANS
2
Hidrosefalus dapat terjadi pada semua umur. Pada remaja dan dewasa lebih
sering disebabkan oleh toksoplasmosis. Hidrosefalus infantil; 46% adalah akibat
abnormalitas perkembangan otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan
meningitis, dan kurang dari 4% akibat tumor fossa posterior.
Secara internasional, insiden hidrosefalus yang didapat juga tidak diketahui

jumlahnya. Sekitar 100.000 shunt yang tertanam setiap tahun di negara maju, tetapi
informasi untuk negara-negara lain masih sedikit.
Kasus ini merupakan salah satu masalah dalam bedah saraf yang paling sering
ditemui. Data menyebutkan bahwa hidrosefalus kongenital terjadi pada 3 dari 1000
kelahiran di Amerika Serikat dan ditemukan lebih banyak di negara berkembang
seperti Brazil yaitu sebanyak 3,16 dari 1000 kelahiran.3,8 Sedangkan di Indonesia
ditemukan sebanyak 40% hingga 50% dari kunjungan berobat atau tindakan operasi
bedah saraf.

NON KOMUNIKANS
3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
1. DEFINISI
Hidrosefalus berasal dari kata hidro yang berarti air dan chepalon yang berarti
kepala. Hidrosefalus dapat didefinisikan secara luas sebagai gangguan aliran atau
penyerapan LCS yang menyebabkan peningkatan volume pada CNS.
Kondisi ini juga dapat didefinisikan gangguan hidrodinamik pada LCS.

Hidrosefalus akut dapat terjadi dalam beberapa hari. Sub akut dalam mingguan dan
yang kronik bulanan atau tahunan. Kondisi-kondisi seperti atrofi serebral dan lesi
destruktif fokal juga menyebabkan peningkatan abnormal LCS dalam CNS. Pada
situasi semacam ini, kehilangan jaringan serebral meninggalkan ruangan kosong
yang secara pasif akan terisi dengan LCS. Kondisi semacam iu tidak disebabkan
oleh gangguan hidrodinamik sehingga tidak diklasifikasikan sebagai hidrosefalus.
Istilah lain yang dulu digunakan untuk kondisi tersebut adalah hidrosefalus ex
vacuo.
2. EPIDEMIOLOGI
Secara keseluruhan, Insidensi hidrosefalus antara 0,2-4 setiap 1000 kelahiran.

Insidensi hidrosefalus kongenital adalah 0,5-1,8 pada tiap 1000 kelahiran dan 11%-
43% disebabkan oleh stenosis aqueductus serebri. Tidak ada perbedaan bermakna
insidensi untuk kedua jenis kelamin, juga dalam hal perbedaan ras.
Hidrosefalus dapat terjadi pada semua umur. Pada remaja dan dewasa lebih
sering disebabkan oleh toksoplasmosis. Hidrosefalus infantil; 46% adalah akibat
abnormalitas perkembangan otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan
meningitis, dan kurang dari 4% akibat tumor fossa posterior.

NON KOMUNIKANS
4
Secara internasional, insiden hidrosefalus yang didapat juga tidak diketahui
jumlahnya. Sekitar 100.000 shunt yang tertanam setiap tahun di negara maju, tetapi
informasi untuk negara-negara lain masih sedikit.
Kematian pada hidrosefalus yang tidak ditangani dapat terjadi oleh karena
herniasi tonsil sekunder yang dapat meningkatkan tekanan intracranial, kompresi
batang otak dan sistem pernapasan.
Pemasangan shunt telah dilakukan pada 75% dari semua kasus hidrosefalus
dan di 50% pada anak-anak dengan hidrosefalus komunikan. Pasien dirawat di
rumah sakit untuk merevisi shunt sesuai dengan jadwal yang telah ditetapkan, untuk
pengobatan komplikasi, atau kegagalan shunt.
Kurangnya perkembangan fungsi kognitif pada bayi dan anak-anak, atau

hilangnya fungsi kognitif pada orang dewasa, dapat mejadi komplikasi pada
hidrosefalus yang tidak diobati. Hal ini dapat bertahan setelah pengobatan.
Kehilangan fungsi visual dapat menjadi komplikasi pada hidrosefalus yang tidak
diobati dan dapat menetap setelah pengobatan.
3. ANATOMI DAN FISIOLOGI
CSS dibentuk di dalam system ventrikel serebrum, terutama oleh pleksus

koroideus. Masing-masing dari keempat ventrikel mempunyai jaringan pleksus
koroideus, yang terdiri atas lipatan vilosa dilapisi oleh epitel dan bagian tengahnya
mengandung jaringan ikat dengan banyak pembuluh darah. Cairan dibentuk melalui
sekresi dan difusi aktif. Terdapat sumber CSS nonkonroid, tetapi aspek
pembentukan cairan ini masih belum diketahui sebelumnya.
Sistem ventrikel terdiri atas sepasang ventrikel lateral, masing-masing

dihubungkan oleh akuaduktus Sylvii ke ventrikel keempat tunggal yang terletak di

NON KOMUNIKANS
5
garis tengah dan memiliki tiga lubang keluar, sepasang foramen Luschka di sebelah
lateral dan sebuah foramen magendie di tengah. Lubang-lubang ini berjalan
menuju ke sebuah system yang saling berhubungan dan ruang subaraknoid yang
mengalami pembesaran fokal dan disebut sisterna.
Sisterna pada fosa posterior berhubungan dengan ruang subaraknoid diatas

konveksitas serebrum melalui jalur yang melintasi tentorium. Ruang subaraknoid
spinalis berhubungan dengan ruang subaraknoid intrakranium melalui sisterna
basalis.
Aliran CSS netto adalah dari ventrikel lateral menuju ventrikel ketiga
kemudian ke ventrikel keempat lalu ke sisterna basalis, tentorium, dan ruang
subaraknoid di atas konveksitas serebrum ke daerah sinus sagitalis, tempat
terjadinya penyerapan ke dalam sirkulasi sistemik.
Sebagian besar penyerapan CSS terjadi melalui vilus araknoidalis dan masuk
kedalam saluran vena sinus sagitalis, tetapi cairan juga diserap melintasi lapisan
ependim system ventrikel dan di ruang subaraknoid spinalis.
Pada orang dewasa normal, volume total CSS adalah sekitar 150 mL, yang 25
% nya terdapat di dalam sistem ventrikel. CSS terbentuk dengan kecepatan sekitar
20 mL/jam, yang mengisyaratkan bahwa perputaran CSS terjadi tiga sampai empat
kali sehari.

NON KOMUNIKANS
6
4. PATOFISIOLOGI
Produksi LCS normal berkisar antara 0,20-0,50 mL/menit. Sebagian besar

diproduksi oleh plexus choroideus yang terletak diantara sistem ventrikuler
terutama pada ventrikel lateral dan ventrikulus IV. Kapasitas ventrikel laeral dan
III pada orang sehat sekitar 20 ml. Total volume LCS pada orang dewasa adalah
150 ml.
Tekanan intra kranial meningkat jika produksi melebihi absorbsi. Ini terjadi
jika adanya over produksi LCS, peningkatan tahanan aliran LCS, atau peningkatan
tekanan sinus venosus. Produksi LCS menurun jika tekanan intrakranial meningkat.
Kompensasi dapat terjadi melalui penyerapan LCS transventrikuler dan juga
dengan penyerapan pada selubung akar saraf.
Lobus temporal dan frontal melebar lebih dulu, biasanya asimetris. Ini dapat
menyebabkan kenaikan corpus callosum, penarikan atau perforasi septum

NON KOMUNIKANS
7
pelucidum, penipisan selubung serebral, atau pelebaran ventrikel tertius ke bawah
menuju fosa hipofisis ( yang dapat menyebabkan disfungsi hipofisis).
Gambar 1. Aliran LCS, patofisiologi hidrosefalus
Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara produksi dengan

absorpsi dan gangguan sirkulasi CSS. Adapun keadaan-keadaan yang dapat
mengakibatkan terjadinya ketidak seimbangan tersebut adalah:
1. Disgenesis serebri
Empat puluh enam persen hidrosefalus pada anak akibat malformasi otak dan
yang terbanyak adalah malformasi Arnold-Chiary. Berbagai malformasi serebral

NON KOMUNIKANS
8
akibat kegagalan dalam proses pembentukan otak dapat menyebabkan
penimbunan CSS sebagai kompensasi dari tidak terdapatnya jaringan otak. Salah
satu contoh jelas adalah hidroanensefali yang terjadi akibat kegagalan
pertumbuhan hemisferium serebri.
2. Produksi CSS yang berlebihan
Ini merupakan penyebab hidrosefalus yang jarang terjadi. Penyebab tersering

adalah papiloma pleksus khoroideus, hidrosefalus jenis ini dapat disembuhkan.
3. Obstruksi aliran CSS
Sebagian besar kasus hidrosefalus termasuk dalam kategori ini. Obstruksi

dapat terjadi di dalam atau di luar sistem ventrikel. Obstruksi dapat disebabkan
beberapa kelainan seperti: perdarahan subarakhnoid post trauma atau meningitis, di
mana pada kedua proses tersebut terjadi inflamasi dan eksudasi yang
mengakibatkan sumbatan pada akuaduktus Sylvius atau foramina pada ventrikel
IV.
Sisterna basalis juga dapat tersumbat oleh proses arakhnoiditis yang

mengakibatkan hambatan dari aliran CSS. Tumor fossa posterior juga dapat
menekan dari arah belakang yang mengakibatkan arteri basiliaris dapat
menimbulkan obstruksi secara intermiten, di mana obstruksi tersebut berhubungan
dengan pulsasi arteri yang bersangkutan.
4. Absorpsi CSS berkurang
Kerusakan vili arakhnoidalis dapat mengakibatkan gangguan absorpsi CSS,

selanjutnya terjadi penimbunan CSS. Keadaan-keadaan yang dapat menimbulkan
kejadian tersebut adalah:

NON KOMUNIKANS
9
- Post meningitis
- Post perdarahan subarachnoid
- Kadar protein CSS yang sangat tinggi
5. Akibat atrofi serebri
Bila karena sesuatu sebab terjadinya atrofi serebri, maka akan timbul
penimbunan CSS yang merupakan kompensasi ruang terhadap proses atrofi
tersebut.
Terdapat beberapa tempat yang merupakan predileksi terjadinya hambatan

aliran CSS :

NON KOMUNIKANS
10
a. Foramen Interventrikularis Monroe
Apabila sumbatan terjadi unilateral maka akan menimbulkan pelebaran
ventrikel lateralis ipsilateral.
b. Akuaduktus Serebri (Sylvius)
Sumbatan pada tempat ini akan menimbulkan pelebaran kedua
ventrikel lateralis dan ventrikel III.
c. Ventrikel IV
Sumbatan pada ventrikel IV akan menyebabkan pelebaran kedua
ventrikel lateralis, dan ventrikel III dan akuaduktus serebri
d. Foramen Mediana Magendie dan Foramina Lateralis Luschka
Sumbatan pada tempat-tempat ini akan menyebabkan pelebaran pada
kedua ventrikel lateralis, ventrikel III, akuaduktus serebri dan ventrikel
IV. Keadaan ini dikenal sebagai sindrom Dandy-Walker.
e. Ruang Sub Arakhnoid di sekitar medulla-oblongata, pons, dan

mesensefalon
Penyumbatan pada tempat ini akan menyebabkan pelebaran dari seluruh
sistem ventrikel. Akan tetapi apabila obstruksinya pada tingkat
mesensefalon maka pelebaran ventrikel otak tidak selebar seperti jika
obstruksi terjadi di tempat lainnya. Hal ini terjadi karena penimbunan
CSS di sekitar batang otak akan menekan ventrikel otak dari luar.
Produksi Sirkulasi Absorpsi

Meningkat Normal Normal
- Papiloma
plexus
choroideus
Normal Terhambat Menurun
- Aquaductus Silvii - Trauma

NON KOMUNIKANS
11
- Foramen Magendi - SAH
dan Luscha ( Sind. - Gangguan
Dandy Walker) pembentukan villi
- Ventrikel III arakhnoid
- Ventrikel IV - Post meningitis
- Ruang Sub - Protein CSS >>
Arakhnoid
5. KLASIFIKASI
Hidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal, yaitu:
1. Anatomis
1.1 Hidrosefalus tipe obstruksi/non komunikans

Terjadi bila CSS otak terganggu (Gangguan di dalam atau pada sistem ventrikel
yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam sistem ventrikel otak),
yang kebanyakan disebabkan oleh kongenital : stenosis akuaduktus Sylvius
(menyebabkan dilatasi ventrikel lateralis dan ventrikel III. Ventrikel IV
biasanya normal dalam ukuran dan lokasinya). Yang agak jarang ditemukan
sebagai penyebab hidrosefalus adalah sindrom Dandy-Walker, Atresia foramen
Monro, malformasi vaskuler atau tumor bawaan. Radang (Eksudat, infeksi
meningeal). Perdarahan/trauma (hematoma subdural). Tumor dalam sistem
ventrikel (tumor intraventrikuler, tumor parasellar, tumor fossa posterior).
1.2 Hidrosefalus tipe komunikans
Jarang ditemukan. Terjadi karena proses berlebihan atau gangguan penyerapan
(Gangguan di luar sistem ventrikel).
perdarahan akibat trauma kelahiran menyebabkan perlekatan lalu
menimbulkan blokade villi arachnoid.

NON KOMUNIKANS
12
Radang meningeal
Kongenital : - Perlekatan arachnoid/sisterna karena
gangguan pembentukan. - Gangguan pembentukan villi arachnoid - Papilloma
plexus choroideus
2. Berdasarkan usia
Hidrosefalus tipe kongenital / infantil ( bayi )
Hidrosefalus tipe juvenile / adult ( anak-anak / dewasa )
3.Berdasarkan waktu
- Akut
- Kronik
- Compensated
- Arrested
4. Berdasarkan Etiologi
4.1 Tipe obstruktif (non-komunikans)

Terjadi bila CSS otak terganggu (gangguan di dalam atau pada sistem ventrikel
yang mengakibatkan penyumbatan aliran CSS dalam sistem ventrikel otak)
4.1.1 Kongenital
a. Stenosis akuaduktus serebri
Mempunyai berbagai penyebab. Kebanyakan disebabkan oleh infeksi atau

perdarahan selama kehidupan fetal, stenosis kongenital sejati sangat jarang.
Russel mengklasifikasikan stenosis akuaduktal ke dalam 4 kelompok

berdasarkan temuan histologis: gliosis, forking stenosis simple, dan pembentukan
septum. Stenosis atau penyempitan akuaduktal terjadi pada 2/3 kasus hidrosefalus

NON KOMUNIKANS
13
kongenital.
b. Sindroma Dandy-Walker (atresia foramen Megendie dan Luschka)
Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir dengan hidrosefalus.

Etiologinya tidak diketahui. Malformasi ini berupa ekspansi kistik ventrikel IV dan
hipoplasia veris serebelum. Hidrosefalus yang terjadi diakibatkan oleh hubungan
antara dilatasi ventrikel IV dan rongga subarakhnoid yang tidak adekuat; dan hal
ini dapat tampil pada saat lahir, namun 80% kasusnya biasanya tampak dalam tiga
bulan pertama.
Kasus semacam ini sering terjadi bersamaan dengan anomali lainnya seperti:
agenesis korpus kalosum, labiopalatoskhisis, anomali okuler, anomali jantung, dan
sebagainya.
c. Malformasi Arnold-Chiari
Malformasi ini melibatkan kelainan susunan saraf pusat yang rumit (khas pada
fossa posterior). Batang otak tampak memanjang dan mengalami malformasi, dan
tonsil serebellum memanjang dan ekstensi ke dalam kanalis spinalis. Kelainan ini
menyebabkan obliterasi sisterna-sisterna fossa posterior dan mengganggu saluran
ventrikel IV. Malformasi Arnold Chiari dijumpai pada hampir semua kasus
mielomeningokel, walaupun tidak semuanya berkembang menjadi hidrosefalus
aktif yang membutuhkan tindakan operasi pintas (shunting) (80% kasus).
d. Aneurisma vena Galeni
Kerusakan vaskuler yang terjadi pada saat kelahiran, tetapi secara normal tidak
dapat dideteksi sampai anak berusia beberapa bulan. Hal ini terjadi karena vena
Galen mengalir di atas akuaduktus Sylvii, menggembung dan membentuk kantong
aneurisma. Seringkali menyebabkan hidrosefalus.

NON KOMUNIKANS
14
e.Hidroansefali
Suatu kondisi dimana hemisfer otak tidak ada dan diganti dengan kantong CSS.
sangat jarang. (Toxoplasma/T.gondii, Rubella/German measles, X-linked
hidrosefalus).
4.1.2 Acquired / Didapat
a. Stenois akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan)
Infeksi oleh bakteri meningitis yang menyebabkan radang pada selaput

(meningen) di sekitar otak dan spinal cord. Hidrosefalus berkembang ketika
jaringan parut dari infeksi meningen menghambat aliran CSS dalam ruang
subarachnoid, yang melalui akuaduktus pada sistem ventrikel atau mempengaruhi
penyerapan CSS dalam villi arachnoid.
Jika saat itu tidak mendapat pengobatan, bakteri meningitis dapat

menyebabkan kematian dalam beberapa hari. Tanda-tanda dan gejala meningitis
meliputi demam, sakit kepala, panas tinggi, kehilangan nafsu makan, kaku kuduk.
Pada kasus yang ekstrim, gejala meningitis ditunjukkan dengan muntah dan kejang.
Dapat diobati dengan antibiotik dosis tinggi.
b. Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial
c. Hematoma intraventrikular
Jika cukup berat dapat mempengaruhi ventrikel, mengakibatkan darah

mengalir dalam jaringan otak sekitar dan mengakibatkan perubahan neurologis.
Kemungkinan hidrosefalus berkembang sisebabkan oleh penyumbatan atau
penurunan kemampuan otak untuk menyerap CSS.
d. Tumor : Ventrikel, Regio vinialis, Fossa posterior

NON KOMUNIKANS
15
Sebagian besar tumor otak dialami oleh anak-anak pada usia 5-10 tahun. 70%
tumor ini terjadi dibagian belakang otak yang disebut fosa posterior. Jenis lain dari
tumor otakyang dapat menyebabkan hidrosefalus adalah tumor intraventrikuler dan
kasus yang sering terjadi adalah tumor plexus choroideus (termasuk papiloma dan
carsinoma).
Tumor yang berada di bagian belakang otak sebagian besar akan menyumbat
aliran CSS yang keluar dari ventrikel IV. Pada banyak kasus, cara terbaik untuk
mengobati hidrosefalus yang berhubungan dengan tumor adalah menghilangkan
tumor penyebab sumbatan.
e.Abses/granuloma
f. Kista arakhnoid
Kista adalah kantung lunak atau lubang tertutup yang berisi cairan. Jika
terdapat kista arachnoid maka kantung berisi CSS dan dilapisi dengan jaringan pada
membran arachnoid. Kista biasanya ditemukan pada anak-anak dan berada pada
ventrikel otak atau pada ruang subarachnoid. Kista subarachnoid dapat
menyebabkan hidrosefalus non komunikans dengan cara menyumbat aliran CSS
dalam ventrikel khususnya ventrikel III.
Berdasarkan lokasi kista, dokter bedah saraf dapat menghilangkan dinding

kista dan mengeringkan cairan kista. Jika kista terdapat pada tempat yang tidak
dapat dioperasi (dekat batang otak), dokter dapat memasang shunt untuk
mengalirkan cairan agar bisa diserap. Hal ini akan menghentikan pertumbuhan kista
dan melindungi batang otak.
4.2 Tipe komunikans

Jarang ditemukan. Terjadi karena proses berlebihan atau gangguan penyerapan

NON KOMUNIKANS
16
4.2.1 Penebalan leptomeningens dan/atau granulasi arakhnoid akibat:
a. Infeksi : Mikobakterium TBC, Kuman piogenik, Jamur; cryptococcus

neoformans, coccidioides immitis.
b. Perdarahan subarachnoid : Spontan seperti pada aneurisma dan malformasi

arteriol, Trauma
c. Meningitis karsinomatosa
4.2.2 Peningkatan viskositas CSS
Kadar protein yang tinggi seperti pada perdarahan subarakhnoid, tumor kauda
ekuina, tumor intrakranial neurofibroma akustik, hemangioblastoma serebelum dan
medulla spinalis, neurosifilis, sindrom Guillain-Barre.
4.2.3Produksi CSS yang berlebihan

Papiloma pleksus khoroideus
Selain pembagian berdasarkan anatomi, etiologi, dan usia, terdapat juga jenis
( 2, 7 )Hidrosefalus Tekanan Normal ; sesuai konvensi, sindroma hidrosefalik
termasuk tanda dan gejala peninggian TIK, seperti kepala yang besar dengan
penonjolan fontanel. Akhir-akhir ini, dilaporkan temuan klinis hidrosefalus yang
tidak bersamaan dengan peninggian TIK. ( 7 )seseorang bisa didiagnosa
mengalami hidrosefalus tekanan normal jika ventrikel otaknya mengalami
pembesaran, tetapi hanya sedikit atau tidak ada peningkatan tekanan dalam
ventrikel. Biasanya dialami oleh pasien usia lanjut, dan sebagian besar disebabkan
aliran CSS yang terganggu dan compliance otak yang tidak normal. ( 6 )Pada

NON KOMUNIKANS
17
dewasa dapat timbul hidrosefalus tekanan normal akibat dari : a).Perdarahan
subarachnoid, b).meningitis, c).trauma kepala, dan d).idiopathic. Dengan trias
gejala : a).gangguan mental (dementia), b).gangguan koordinasi (ataksia),
c).gangguan kencing (inkontinentia urin)
Klasifikasi lain:
Gejala : simptomatik dan asimptomatik
Lokasi : externa & interna
Gambaran klinis: hidrosefalus manifes (overt hydrocephalus) dan hidrosefalus
tersembunyi (occult hydrocephalus).
NPH (Normal Pressure Hydrocephalus)

Hidrosefalus yang terjadi tanpa disertai dengan peningkatan tekanan
intrakranial yang berarti, merupakan suatu tipe hidrosefalus kronik dimana tekanan
intrakranial berangsur-angsur berubah stabil dan terjadi pembesaran dari ventrikel
otak. Penderita dengan NPH tidak menunjukkan gejala-gejala klasik dari
peninggian tekanan intrakranial seperti sakit kepala, mual, muntah, atau penurunan
kesadaran sehingga seringkali salah terdiagnosis sebagai penyakit Parkinson,
Alzheimer, atau degeneratif berhubung sifat kronisnya dan gejala-gejala yang
menyertainya.
NPH akan menunjukkan gejala-gejala trias klasik yakni gaya berjalan ataxia,
demensia, dan inkontinensia urin.
1. Gaya berjalan ataxia, biasanya bersifat kronik progresif, disebabkan karena
ekspansi dari sistem ventrikuler, terutama pada ventrikel lateral yang
mempengaruhi traksi dari serat motorik sakral yang berjalan di area ini,
seringkali gejalanya berupa instabilitas postur dan gangguan keseimbangan
yang makin terlihat bila penderita berjalan atau menaiki tangga. Kelemahan
dan kelelahan otot juga dapat merupakan bagian dari keluhan meskipun lebih
samar. Hal-hal tersebut inilah yang membuatnya seringkali terdiagnosa sebagai

NON KOMUNIKANS
18
penyakit Parkinson, hanya saja disini tidak dijumpai tremor atau rigiditas
seperti penderita penyakit Parkinson pada umumnya.
2. Demensia, pada dasarnya merupakan predominasi dari lobus frontalis disertai
apatis, keterlambatan dalam proses berpikir, dan kecenderungan untuk hilang
atensi. Gangguan memori biasanya merupakan masalah utama, yang sering
salah terdiagnosis sebagai penyakit Alzheimer. Demensia ini diduga akibat
traksi dari serat limbik yang berjalan di area preventrikuler.
3. Inkontinensia urin, biasanya terjadi pada stadium akhir dari NPH, dimulai dari
meningkatnya frekuensi berkemih hingga akhirnya menunjukkan gejala
inkontinensia lobus frontalis dimana penderita menjadi tidak peduli terhadap
gejala inkontinensia yang dialaminya.
Etiologi berdasarkan umur

0-2 tahun
1. Infeksi intrauterine
2. Meningoensefalitis bakteri/virus pada neonatus
3. Kista araknoid
4. Tumor intrakranial
5. AV malformasi
6. Post infeksi
7. Gangguan perkembangan : Stenosis Aquaduktus, myelomeningokel, Kista
Dandy Walker, Ensefalokel
2-12 tahun
1. Massa yang menekan sistem ventrikular : kraniofaringioma, tumor pineal
2. Tumor fossa posterior : meduloblastoma, astrositoma,ependimoma
3. Gangguan perkembangan : Stenosis aquaduktus, malformasi Arnold Chiari
4. Post infeksi : meningitis
5. Post hemorraghic
6. GAMBARAN KLINIS

NON KOMUNIKANS
19
Gejala yang menonjol pada hidrosefalus adalah bertambah besarnya ukuran
lingkar kepala anak dibanding ukuran normal. Di mana ukuran lingkar kepala terus
bertambah besar, sutura-sutura melebar demikian juga fontanela mayor dan minor
melebar dan menonjol atau tegang. Beberapa penderita hidrosefalus kongenital
dengan ukuran kepala yang besar saat dilahirkan sehingga sering mempersulit
proses persalinan, bahkan beberapa kasus memerlukan operasi seksio sesaria.
Tetapi sebagian besar anak-anak dengan hidrosefalus tipe ini dilahirkan dengan
ukuran kepala yang normal. Baru pada saat perkembangan secara cepat terjadi
perubahan proporsi ukuran kepalanya.
Akibat penonjolan lobus frontalis, bentuk kepala cenderung menjadi

brakhisefalik, kecuali pada sindrom Dandy-Walker di mana kepala cenderung
berbentuk dolikhosefalik, karena desakan dari lobus oksipitalis akibat pembesaran
fossa posterior.
Sering dijumpai adanya Setting Sun Appearance / Sign, yaitu adanya retraksi
dari kelopak mata dan sklera menonjol keluar karena adanya penekanan ke depan
bawah dari isi ruang orbita, serta gangguan gerak bola mata ke atas, sehingga bola
mata nampak seperti matahari terbenam.
Kulit kepala tampak tipis dan dijumpai adanya pelebaran vena-vena subkutan.
Pada perkusi kepala anak akan terdengar suara cracked pot, berupa seperti suara
kaca retak. Selain itu juga dijumpai gejala-gejala lain seperti gangguan tingkat
kesadaran, muntah-muntah, retardasi mental, kegagalan untuk tumbuh secara
optimal.
Pada pasien-pasien tipe ini biasanya tidak dijumpai adanya papil edema, tapi
pada tahap akhir diskus optikus tampak pucat dan penglihatan kabur. Secara pelan
sikap tubuh anak menjadi fleksi pada lengan dan fleksi atau ekstensi pada tungkai.

NON KOMUNIKANS
20
Gerakan anak menjadi lemah, dan kadang-kadang lengan jadi gemetar.
1. Hidrosefalus pada bayi (Tipe congenital/infantil):
- Kepala membesar
- Sutura melebar
- Fontanella kepala prominen
- Mata kearah bawah (sunset phenomena)
- Nistagmus horizontal
- Perkusi kepala : cracked pot sign atau seperti semangka masak.
Ukuran rata-rata lingkar kepala berdasarkan umur
Umur Lingkar Kepala

0 bulan 35 cm
3 bulan 41 cm
6 bulan 44 cm
9 bulan 46 cm
12 bulan 47 cm
18 bulan 48,5 cm
2.Tipe juvenile/adult (2-10 tahun) :
- Sakit kepala
- Kesadaran menurun
- Gelisah
- Mual, muntah
- Hiperfleksi seperti kenaikan tonus anggota gerak
- Gangguan perkembangan fisik dan mental

NON KOMUNIKANS
21
- Papil edema; ketajaman penglihatan akan menurun dan lebih lanjut dapat
mengakibatkan kebutaan bila terjadi atrofi papila N.II.
- Tekanan intrakranial meninggi oleh karena ubun-ubun dan sutura sudah
menutup, nyeri kepala terutama di daerah bifrontal dan bioksipital. Aktivitas fisik
dan mental secara bertahap akan menurun dengan gangguan mental yang sering
dijumpai seperti : respon terhadap lingkungan lambat, kurang perhatian tidak
mampu merencanakan aktivitasnya.
Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar
daripada bayi, gejala ini mencakup nyeri kepala, muntah, gangguan
okulomotor, dan gejala gangguan batang otak (bradikardia, aritmia respirasi).
Gejala lainnya yaitu spastisitas pada eksremitas inferior yang berlanjut
menjadi gangguan berjalan dan gangguan endokrin1,2,10
7. DIAGNOSIS
Selain dari gejala-gejala klinik, keluhan pasien maupun dari hasil pemeriksaan
fisik dan psikis, untuk keperluan diagnostik hidrosefalus dilakukan pemeriksaan-
pemeriksaan penunjang, yaitu :
1. Rontgen foto kepala
Dengan prosedur ini dapat diketahui:
a. Hidrosefalus tipe kongenital/infantile, yaitu: ukuran kepala, adanya

pelebaran sutura, tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial kronik berupa
imopressio digitate dan erosi prosessus klionidalis posterior.
b. Hidrosefalus tipe juvenile/adult oleh karena sutura telah menutup maka

dari foto rontgen kepala diharapkan adanya gambaran kenaikan tekanan

NON KOMUNIKANS
22
intrakranial.
2. Transiluminasi
Syarat untuk transiluminasi adalah fontanela masih terbuka, pemeriksaan ini

dilakukan dalam ruangan yang gelap setelah pemeriksa beradaptasi selama 3
menit. Alat yang dipakai lampu senter yang dilengkapi dengan rubber adaptor.
Pada hidrosefalus, lebar halo dari tepi sinar akan terlihat lebih lebar 1-2 cm.
3. Lingkaran kepala
Diagnosis hidrosefalus pada bayi dapat dicurigai, jika penambahan lingkar

kepala melampaui satu atau lebih garis-garis kisi pada chart (jarak antara dua garis
kisi 1 cm) dalam kurun waktu 2-4 minggu. Pada anak yang besar lingkaran kepala
dapat normal hal ini disebabkan oleh karena hidrosefalus terjadi setelah penutupan
suturan secara fungsional.
Tetapi jika hidrosefalus telah ada sebelum penutupan suturan kranialis maka
penutupan sutura tidak akan terjadi secara menyeluruh.
4. Ventrikulografi
Yaitu dengan memasukkan konras berupa O2 murni atau kontras lainnya

dengan alat tertentu menembus melalui fontanela anterior langsung masuk ke dalam
ventrikel. Setelah kontras masuk langsung difoto, maka akan terlihat kontras
mengisi ruang ventrikel yang melebar. Pada anak yang besar karena fontanela telah
menutup untuk memasukkan kontras dibuatkan lubang dengan bor pada kranium
bagian frontal atau oksipitalis. Ventrikulografi ini sangat sulit, dan mempunyai
risiko yang tinggi. Di rumah sakit yang telah memiliki fasilitas CT Scan, prosedur
ini telah ditinggalkan.

NON KOMUNIKANS
23
5.Ultrasonografi
Dilakukan melalui fontanela anterior yang masih terbuka. Dengan USG

diharapkan dapat menunjukkan system ventrikel yang melebar. Pendapat lain
mengatakan pemeriksaan USG pada penderita hidrosefalus ternyata tidak
mempunyai nilai di dalam menentukan keadaan sistem ventrikel hal ini disebabkan
oleh karena USG tidak dapat menggambarkan anatomi sistem ventrikel secara jelas,
seperti halnya pada pemeriksaan CT Scan.
6. CT Scan kepala
Pada hidrosefalus obstruktif CT Scan sering menunjukkan adanya pelebaran

dari ventrikel lateralis dan ventrikel III. Dapat terjadi di atas ventrikel lebih besar
dari occipital horns pada anak yang besar. Ventrikel IV sering ukurannya normal
dan adanya penurunan densitas oleh karena terjadi reabsorpsi transependimal dari
CSS.
Pada hidrosefalus komunikans gambaran CT Scan menunjukkan dilatasi ringan

dari semua sistem ventrikel termasuk ruang subarakhnoid di proksimal dari daerah
sumbatan.

NON KOMUNIKANS
24
Gambar 2 . CT Scan hidrosefalus
7. MRI Kepala
MRI kepala dapat menunjukkan gambaran anatomi kepala secara mendetail

dan bermanfaat untuk mengidentifikasi tempat obstruksi
Gambar 3. MRI kepala dengan hidrosefalus
8. PENATALAKSANAAN
Terapi medikamentosa
Ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi

sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorpsinya. Dapat

NON KOMUNIKANS
25
dicoba pada pasien yang tidak gawat, terutama pada pusat-pusat kesehatan dimana
sarana bedah saraf tidak ada.
Obat yang sering digunakan adalah:
a. Asetasolamid
25-100 mg/kg/bb/hari Acetazolamide bekerja dengan cara merintangi enzym

karboanhidrase di tubuli proksimal, sehingga disamping karbonat, juga Na dan K
dieksresikan lebih banyak, bersamaan dengan air. Fungsi diuretiknya lemah.
Efek samping dari obat ini biasanya kebas pada jari tangan dan kaki karena
hipokalemia. Beberapa dapat mengalami pandangan yang kabur, tapi biasanya
hilang dengan penghentian obat. Acetazolamide juga meningkatkan resiko batu
ginjal kalsium oksalat dan kalsium fosfat. Untuk mengurangi dehidrasi dan sakit
kepala dianjurkan untuk minum banyak cairan.
Kontraindikasi bagi mereka yang mempunyai sickle cell anemia, alergi

terhadap sulfa dan CA inhibitor, sakit ginjal atau hati, gagal kelenjar adrenal,
diabetes, ibu hamil dan menyusui.
b.Furosemid
Cara pemberian dan dosis; Per oral, 1,2 mg/kgBB 1x/hari atau injeksi iv 0,6
mg/kgBB/hari. Furosemide bekerja sebagai loop diuretic kuat pada transport Na K
Cl loop henle thick ascending untuk menghambat Na dan Cl reabsorbsi. Karena
absorbsi Mg dan Ca pada thick ascending tergantung konsentrasi Na dan Cl, loop
diuretik juga menghambat absorbsi ion tersebut. Dengan terganggunya reabsorbsi
ion ini loop diuretik mengganggu terbentuknya medula renal yang hipertonik.

NON KOMUNIKANS
26
Dengan tanpa adanya medula yang terkonsentrasi, air menjadi kurang osmotik
kemudian melalui collecting duct, sehingga berakibat kenaikan produksi urin.
Diuretik ini mengurangi air yang direabsorbsi kembali ke darah berakibat pada
penurunan volume darah. Loop diuretik juga menyebabkan vasodilatasi vena
pembuluh darah ginjal sehingga menurunkan tekanan darah.
Efek samping lainnya dapat menyebabkan jaundice, tinitus, fotosensitif, rash,

pankreatitis, mual, sakit perut, pusing, anemia.
Terapi Pembedahan
1. Pada pusat-pusat kesehatan yang memiliki sarana bedah saraf
Terapi operasi langsung dikerjakan pada penderita hidrosefalus. Pada penderita

yang gawat dan sambil menunggu operasi penderita biasanya diberikan:
- Mannitol (cairan hipertonik), dengan cara pemberian dan dosis: per infus, 0,5-2
g/kg BB/hari yang diberikan dalam jangka waktu 10-30 menit.
2. Tidak terdapat fasilitas bedah saraf
a. Pasien tidak gawat

Diberi terapi medikamentosa, bila tidak berhasil, pasien dirujuk ke rumah
sakit terdekat yang mempunyai fasilitas bedah saraf.
b. Pasien dalam keadaan gawat

Pasien segera dirujuk ke rumah sakit terdekat yang mempunyai fasilitas
bedah saraf setelah diberikan mannitol.

NON KOMUNIKANS
27
Jenis Terapi Operatif pada Pasien Hidrosefalus
1. Third Ventrikulostomi/Ventrikel III
Lewat kraniotom, ventrikel III dibuka melalui daerah khiasma optikum,

dengan bantuan endoskopi. Selanjutnya dibuat lubang sehingga CSS dari ventrikel
III dapat mengalir keluar.
2. Operasi pintas/Shunting
Ada 2 macam :
- Eksternal
CSS dialirkan dari ventrikel ke luar tubuh, dan bersifat hanya sementara.
Misalnya: pungsi lumbal yang berulang-ulang untuk terapi hidrosefalus
tekanan normal.
- Internal
a. CSS dialirkan dari ventrikel ke dalam anggota tubuh lain.

-Ventrikulo-Sisternal, CSS dialirkan ke sisterna magna (Thor- Kjeldsen)
-Ventrikulo-Atrial, CSS dialirkan ke atrium kanan.
-Ventrikulo-Sinus, CSS dialirkan ke sinus sagitalis superior
-Ventrikulo-Bronkhial, CSS dialirkan ke Bronkhus
-Ventrikulo-Mediastinal, CSS dialirkan ke mediastinum
-Ventrikulo-Peritoneal, CSS dialirkan ke rongga peritoneum

NON KOMUNIKANS
28
NON KOMUNIKANS
29
b. Lumbo Peritoneal Shunt
CSS dialirkan dari Resessus Spinalis Lumbalis ke rongga peritoneum

dengan operasi terbuka atau dengan jarum Touhy secara perkutan.

NON KOMUNIKANS
30
Teknik Shunting
1. Sebuah kateter ventrikular dimasukkan melalui kornu oksipitalis atau kornu

frontalis, ujungnya ditempatkan setinggi foramen Monro.
2. Suatu reservoir yang memungkinkan aspirasi dari CSS untuk dilakukan analisis.
3. Sebuah katup yang terdapat dalam sistem Shunting ini, baik yang terletak
proksimal dengan tipe bola atau diagfragma (Hakim, Pudenz, Pitz, Holter) maupun
yang terletak di distal dengan katup berbentuk celah (Pudenz). Katup akan
membuka pada tekanan tertentu.
4. Ventriculo-Atrial Shunt. Ujung distal kateter dimasukkan ke dalam atrium kanan

jantung melalui v. jugularis interna .
5. Ventriculo-Peritoneal Shunt.

NON KOMUNIKANS
31
a. Slang silastik ditanam dalam lapisan subkutan.
b. Ujung distal kateter ditempatkan dalam ruang peritoneum.
Pada anak-anak, dengan kumparan silang yang banyak, memungkinkan tidak

diperlukan adanya revisi walaupun badan anak tumbuh memanjang.
Komplikasi Shunting
a. Infeksi
Berupa peritonitis, meningitis atau peradangan sepanjang saluran subkutan. Pada
pasien-pasien dengan VA Shunt. Bakteri aleni dapat mengawali terjadinya Shunt
Nephritis yang biasanya disebabkan Staphylococcus epidermis ataupun aureus,
dengan risiko terutama pada bayi. Profilaksis antibiotik dapat mengurangi risiko
infeksi.
b. Hematoma Subdural
Ventrikel yang kolaps akan menarik permukaan korteks serebri dari

duramater. Pasien post operatif diletakkan dalam posisi terlentang mengurangi
risiko sedini mungkin.
c. Obstruksi
Dapat ditimbulkan oleh:

- Ujung proksimal tertutup pleksus khoroideus.
- Adanya serpihan-serpihan (debris).
- Gumpalan darah.
- Ujung distal tertutup omentum.
- Pada anak-anak yang sedang tumbuh dengan VA Shunt, ujung distal kateter
dapat tertarik keluar dari ruang atrium kanan, dan mengakibatkan terbentuknya
trombus dan timbul oklusi.

NON KOMUNIKANS
32
d. CSS yang rendah
Beberapa pasien Post shunting mengeluh sakit kepala dan vomiting pada
posisi duduk dan berdiri, hal ini ternyata disebabkan karena tekanan CSS yang
rendah, keadaan ini dapat diperbaiki dengan jalan:
- Intake cairan yang banyak.

- Katup diganti dengan yang terbuka pada tekanan yang tinggi.
e. Asites oleh karena CSS
Asites CSS ataupun pseudokista pertama kali dilaporkan oleh Ames, kejadian
ini diperkirakan 1% dari penderita dengan VP shunt. Adapun patogenesisnya
masih bersifat kontroversial. Diduga sebagai penyebab kelainan ini adalah
pembedahan abdominal sebelumnya, peritonitis, protein yang tinggi dalam CSS.
Asites CSS biasanya terjadi pada anak dengan tekanan intrakranial di mana
gejala yang timbul dapat berupa distensi perut, nyeri perut, mual dan muntah-
muntah.
f. Kraniosinostosis
Keadaan ini terjadi sebagai akibat dari pembuatan shunt pada hidrosefalus yang
berat, sehingga terjadi penututupan dini dari sutura kranialis.
9. DIAGNOSIS BANDING
1. Higroma subdural ; penimbunan cairan dalam ruang subdural akibat pencairan

hematom subdural
2. Hematom subdural ; penimbunan darah di dalam rongga subdural
3. Emfiema subdural ; adanya udara atau gas dalam jaringan subdural.
4. Hidranensefali ; sama sekali atau hampir tidak memiliki hemisfer serebri, ruang

NON KOMUNIKANS
33
yang normalnya di isi hemisfer dipenuhi CSS
5. Tumor otak
6. Kepala besar
- Megaloensefali : jaringan otak bertambah
- Makrosefali : gangguan tulang
KOMPLIKASI
- Atrofi otak
- Herniasi otak yang dapat berakibat kematian
10. PROGNOSIS
Pada hidrosefalus infantil dengan operasi shunt menunjukkan perbaikan yang

bermakna. Jika tidak diobati 50-60% bayi akan tetap dengan hidrosefalus atau
mengalami penyakit yang berulang-ulang. Kira-kira 40% dari bayi yang hidup
dengan intelektual mendekati normal. Dengan pengobatan dan pembedahan yang
baik setidak-tidaknya 70% penderita dapat hidup hingga melampaui masa anak-
anak, di mana 40% diantaranya dengan intelegensi normal dan 60% sisanya
mengalami gangguan intelegensi dan motorik.

NON KOMUNIKANS
34
BAB III LAPORAN KASUS
IDENTITAS PASIEN
Nama : An. BT
Umur : 7 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Batu Putih-Soe-TTS
Nama/Usia ayah : Tn. MT / 38 tahun
Nama/Usia ibu : Ny. AT / 30 tahun
Pekerjaan orang tua : petani/ibu rumah tangga
Agama : Kristen Protestan
Tanggal datang IGD : 24 Januari 2017 pukul 21:51 WITA
Tanggal MRS Kenanga : 24 Januari 2017
Diambil sebagai Long Case pada tanggal 2 Februari 2017
ANAMNESIS
Autoanamnesis dan Alloanamnesis (Keluarga Pasien) dilakukan pada tanggal 3 Februari

2017 di ruang Asoka
Keluhan Utama
Tidak bisa melihat
Riwayat Penyakit Sekarang
Keluhan pasien diawali dengan pandangan kabur dan kedua mata juling kedalam yang
berlangsung sejak 4 bulan SMRS. Tidak bisa melihat sejak + 1 bulan SMRS, berlangsung
perlahan-lahan, ketika berjalan pasien sering menabrak benda-benda sekitar sehingga
perlu dipegang tangannya semakin memburuk hingga pasien tidak dapat melihat cahaya
sama sekali (gelap). Keluhan ini disertai dengan nyeri yang sering muncul pada seluruh
kepala, nyeri seperti tertekan benda berat dan pusing, mual (-) muntah (-). Dalam 2

NON KOMUNIKANS
35
minggu terakhir pasien juga sering kejang rata-rata 1x dalam 2 hari, kejang seluruh
badan, + 5 menit, saat kejang pasien tidak panas, pasien sering batuk pilek. Penurunan
pendengaran (-), penurunan penciuman (-) kepala membesar (-)
Riwayat penyakit terdahulu kejang pada saat demam (usia 2 tahun) batuk pilek
Riwayat persalinan : spontan/cukup bulan/ 3,7 kg/ puskesmas batu

putih/bidan/ kemerahan/menangis keras
Riwayat kehamilan ibu : P2A0AH2, sakit selama hamil (-), ANC teratur,
menkonsumsi obat penambah darah dan vitamin ibu hamil, minum ramuan
tradisional/jamu/obat yang dibeli sendiri tanpa resep dokter (-)
Riwayat penyakit keluarga tidak ada anggota keluarga dengan keluhan yang
sama
Riwayat pengobatan
Puskesmas Batu putih (obat penurun panas dan batuk-pilek)
RSUD Soe (dirujuk dengan suspek SOL serebri untuk CT scan kepala)

NON KOMUNIKANS
36
PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan Umum: Tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis (E4V5M6)
Tanda Vital
Tekanan Darah : 100/ 60 mmHg
Nadi : 124 x/menit
Pernapasan : 24 x/menit
Suhu : 37,6 0C
BB : 16 kg, PB : 108 cm, IMT (13.3 kg/m2 status gizi normal)
Status Generalis
Kepala dan Leher
LK : 49 cm (normocephal)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), pupil isokor 4mm/4mm
(dilatasi), refleks cahaya langsung dan tidak langsung (-/-),
strabismus medial ODS (parese N II, III, VI)
Telinga : Dalam batas normal
Hidung : Dalam batas normal
Mulut : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Thoraks
Bentuk : dalam batas normal
Paru-Paru

NON KOMUNIKANS
37
Inspeksi : dalam batas normal
Palpasi : dalam batas normal
Perkusi : dalam batas normal
Auskultasi : Vesicular , Wheezing (-/-), Ronki (-/-)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba pada ICS 5 midklavikula sinistra,
Auskultasi : S1-S2 reguler, tunggal, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Perut tampak datar, distensi (-)
Auskultasi : Bising Usus (+) Normal, metallic sound (-)
Palpasi :. Hepar tidak teraba, lien tidak teraba.
Perkusi : Timpani pada seluruh lapangan abdomen.
Status neurologis:
Kesadaran : GCS E4V5M6
Rangsang Meningeal : Kaku kuduk (-)Brudzinki I/II (-/-
Nn. Cranialis
N. I : tidak dilakukan
N. II : RCL (-/-), RCTL (-/-)
N. III, IV, VI : esotropia ODS

NON KOMUNIKANS
38
N. V (aferen) : Refleks kornea (-/-), sensibilitas wajah
baik, gerakan mengunyah baik.
N. VII: dapat mengangkat alis dengan simetris, dapat

membuka kedua mata, lipatan nasolabial simetris
N. VIII: tidak dilakukan
N. IX, X : Gerakan menelan baik, posisi uvula berada

ditengah
N. XI : dapat mengangkat kedua bahu dan dapat

menoleh kanan dan kiri
N. XII: tidak ada deviasi lidah
Status oftalmologis:
OD Pemeriksaan OS
0 visus 0
esotropia Posisi esotropia
Tenang Palpebra Tenang
Tenang Konjungtiva Tenang
jernih Kornea Jernih
Dalam, cells (-), flares (-) BMD Dalam cells (-), flares (-)
Bulat, di tengah, refleks Iris Bulat, di tengah, refleks cahaya langsung (+), tidak langsung
cahaya langsung (-), tidak
langsung (-) Pupil
jernih jernih
Lensa

NON KOMUNIKANS
39
Jernih Jernih
Vitreus
Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Funduskopi
Foto pasien
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium 24/1/17
Hemoglobin 14,3 g/dL
Eritrosit 5,36x10^6/uL
Hematokrit 39,8%
MCV 74,3 fL
MCH 27,1 pg
MCHC 36,4 g/L
Leukosit 13,63 x 10^3/uL
Eosinofil 21,4 %
Basofil 1.1 %
Neutrofil 38 %
Limfosit 31 %

NON KOMUNIKANS
40
Monosit 1,5 %
Trombosit 184 x 10^3/uL
Kimia darah (24/1/17)

GDS 97 mg/dL
U 11,4 mg/dL
Cr 0,47 mg/dL
Elektrolit (24/1/17)
Na 139 mmol/L
K 4,3 mmol/L
Cl 99 mmol/L
CT-scan kepala (26/01/2017)

NON KOMUNIKANS
41
Bacaan :
SOL Homogenous enhance, dilated tepi sebagian irregular dengan ukuran 4,4 x 3,4
x 3,6 cm di fossa posterior DD/

NON KOMUNIKANS
42
-Medulloblastoma (most likely)
-Ependymoma (less likely)
Massa tampak menekan ventrikel IV sehingga menyebabkan obstructive

hydrocephalus
Periventrikuler whitematter hypodensity : suspek hypoxic ischemic
encephalophaty
DIAGNOSIS KERJA
Hidrosefalus akut nonkomunikans et causa SOL serebri DD/
-Medulloblastoma (most likely)
-Ependymoma (less likely)
RENCANA DIAGNOSTIK
Citologi LCS
RENCANA PENGOBATAN
Tahap I pro VP shunt

Tahap II craniotomy tumor removal
RENCANA MONITORING
Observasi keadaan umum, tanda-tanda peningkatan TIK
PROGNOSIS
Ad vitam: dubia ad bonam

Ad fungsionam: dubia ad malam
Ad sanactionam: dubia ad malam
Follow up retrospektif
25 /1/17 rawat kenanga

NON KOMUNIKANS
43
26/1/17 co Mata, hasil : visus ODS = 0, pupil dilatasi, reflex cahaya -/-, esotropia,
pergerakan bola mata terbatas ke lateral, kesan parese N II, III, VI suspek SOL, saran
CT scan kepala
30/1/17 co Bedah Saraf, hasil : GCS 15, strabismus (+), hidrosefalus akut
nonkomunikans e.c SOL saran : 1. VP shunt, 2. Craniotomy tumor removal
2/2/17 VP shunt
3/2/17
S: lemah, pusing berkurang, nyeri kepala (+)
O: KU lemah, GCS 15
A: post op day I VP shunt
P:
-Head up 30
-IVFD NaCL 1000 cc/24 jam
- Diet lunak
- Ceftriaxone 1x 500 mg
- Ketorolac 10 mg
- Ranitidine 2x25 mg
- Citologi LCS
4/2/17
S: lemah, pusing berkurang, nyeri kepala berkurang
O: KU lemah, GCS 15
A: post op day II VP shunt
P:

NON KOMUNIKANS
44
-Head up 30
-IVFD NaCL 1000 cc/24 jam
- Diet lunak
- Ceftriaxone 1x 500 mg
- Ketorolac 10 mg
- Ranitidine 2x25 mg
- Citologi LCS
-co SpA
5/2/17
S: lemah,
O: KU lemah, GCS 15
A: post op day III VP shunt
P:
-terapi lanjut

NON KOMUNIKANS
45
PENUTUP
Telah dilaporkan satu kasus hidrosefalus akut nonkomunikans pada pasien anak laki-laki
usia 7 tahun tahun. Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis,
pemeriksaan penunjang untuk menyingkirkan penyebab hilangnya fungsi penglihatan lain
pada pasien.

NON KOMUNIKANS
46
DAFTAR PUSTAKA
1. Satyanegara. Buku Ajar Bedah Saraf Edisi IV. Jakarta : PT. Gramedia Pustaka
Utama; 2010. P.26789
2. Ibrahim S, Rosa AB, Harahap AR. Hydrocephalus in children. In: Sastrodiningrat

AD, ed. Neurosurgery lecture notes. Medan: USU Press; 2012. P.671-80.
3. Espay AJ. Hydrocephalus [internet]. [place unknown]: Medscape reference;

1994 [updated 2012 Sept 17; cited 2017 Feb 3]. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1135286-overview
4. National Institute of Neurosurgical Disorders and Stroke [internet]. Bethesda:

National Institutes of Health; 2013 [cited 2017 Feb 3]. Available from:
http://www.ninds.nih.gov/disorders/hydrocephalus/hydrocephalus.htm
5. Rizvi R, Anjum Q. Hydrocephalus in children [internet]. Pakistan: Journal of

Pakistan Medical Association; 2005 [cited 2017 Feb 3]. Available from:
http://jpma.org.pk/full_article_text.php?article_id=956
6. Rashid QT, Salat MS, Enam K, Kazim SF, Godil SS, Enam SA, et al. Time
trends and age-related etiologies of pediatric hydrocephalus: results of a groupwise
analysis in a clinical cohort. Childs Nerv Syst [internet]. 2012 [cited 2017 Feb
3];28(2):[1 screen]. Available from:
http://reference.medscape.com/medline/abstract/21818584
7. Thompson D. Hydrocephalus and shunts. In: Moore JA, Newell DW, ed.
Neurosurgery principles and practice. London: Springer; 2005. P.425-40.
8. Melo JR, de Melo EN, de Vasconcellos AG, Pacheco P. Congenital

hydrocephalus in the northeast of Brazil: epidemiological aspects, prenatal
diagnosis, and treatment. Child Nerv Syst [internet]. 2013 [cited 2017 Feb 3].
Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23609898

NON KOMUNIKANS
47
9. Haberland C. Congenital and neonatal hydrocephalus. In: Clinical
Neuropathology, Text and color atlas. USA: Demos Medical Publishing; 2007. P.
291-4.
10. Fazl M, Rowel DW, Laxton A, Panu N, Tawadros P. Neurosurgery. MCCQE;

2006. P. 33.
11. Kaye HA. Essential Neurosurgery. Australia: Blackwell Publishing; 2005. P.

27-35.
12. Sahu S, Lata I, Srivastava V, Gupta D. Respiratory depression during VP

shunting in Arnold Chiari malformation Type-II, a rare complication (Case reports
and review of literature). J Pediatr Neurosci [internet]. 2009 Jan-Jun [cited 2017
Feb 3];4(1):4446. Available from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3162838/
13. Dincer A, Ozek MM. Radiologic evaluation of pediatric hydrocephalus. Childs

nerv Syst [internet]. 2011 [cited 2017 Feb 3].27(10):1543-62. Available from:
http://reference.medscape.com/medline/abstract/21928020
14. Zahl SM, Egge A, Helseth E, Wester K. Benign external hydrocephalus: a

review, with emphasis on management. Neurosurg Rev [Internet]. 2011 October
[cited 2017 Feb 3];34(4): 417432. Available from:
15. Kestle JR, Cambrin-Riva J, Wellons JC, Kulkarni AV, et al. A standardized
protocol to reduce cerebrospinal fluid shunt infection: The Hydrocephalus Clinical
Research Network Quality Improvement Initiative. J neurosurg [Internet]. Jul 2011
[cited 2017 Feb 3]; 8(1): 22-29. Available from:
http://thejns.org/doi/full/10.3171/2011.4.PEDS10551
16. Simon TM, Hall M, Riva-Cambrin J, Albert JE, et al. Infection rates following
initial cerebrospinal fluid shunt placement across pediatric hospitals in the United
States. J neurosurg [Internet]. August 2009 [cited 2017 Feb 3];4(2): 156-165.
Available from: http://thejns.org/doi/full/10.3171/2009.3.PEDS08215

NON KOMUNIKANS
48
17. Yadav YR, Parihar V, Pande S, Namdev H, Agarwal M. Endoscopic third
ventriculostomy. J Neurosci Rural Pract [Internet]. 2012 May-Aug [cited 2017 Feb
3]; 3(2): 163173. Available from:
18. Takahashi Y. Long-term outcome and neurologic development after endoscopic

third ventriculostomy versus shunting during infancy. Childs Nerv Syst [Internet].
2006 Dec [cited 2017 Feb 3];22(12):1591-602. Availabel from:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17021728

NON KOMUNIKANS
49

Long Case Hidrosefalus Akut Non Komunikans

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Deskripsi Asli:

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Long Case Hidrosefalus Akut Non Komunikans

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

BAGIAN ILMU BEDAH FEBRUARI 2017

HIDROSEFALUS AKUT NON KOMUNIKANS

DIBAWAKAN DALAM RANGKA

KEPANITERAAN KLINIK SMF/BAGIAN ILMU BEDAH

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Secara internasional, insiden hidrosefalus yang didapat juga tidak diketahui

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Kondisi ini juga dapat didefinisikan gangguan hidrodinamik pada LCS.

Secara keseluruhan, Insidensi hidrosefalus antara 0,2-4 setiap 1000 kelahiran.

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Kurangnya perkembangan fungsi kognitif pada bayi dan anak-anak, atau

3. ANATOMI DAN FISIOLOGI

CSS dibentuk di dalam system ventrikel serebrum, terutama oleh pleksus

Sistem ventrikel terdiri atas sepasang ventrikel lateral, masing-masing

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Sisterna pada fosa posterior berhubungan dengan ruang subaraknoid diatas

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Produksi LCS normal berkisar antara 0,20-0,50 mL/menit. Sebagian besar

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Gambar 1. Aliran LCS, patofisiologi hidrosefalus

Hidrosefalus timbul akibat terjadi ketidak seimbangan antara produksi dengan

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

2. Produksi CSS yang berlebihan

Ini merupakan penyebab hidrosefalus yang jarang terjadi. Penyebab tersering

3. Obstruksi aliran CSS

Sebagian besar kasus hidrosefalus termasuk dalam kategori ini. Obstruksi

Sisterna basalis juga dapat tersumbat oleh proses arakhnoiditis yang

4. Absorpsi CSS berkurang

Kerusakan vili arakhnoidalis dapat mengakibatkan gangguan absorpsi CSS,

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

5. Akibat atrofi serebri

Terdapat beberapa tempat yang merupakan predileksi terjadinya hambatan

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

e. Ruang Sub Arakhnoid di sekitar medulla-oblongata, pons, dan

Produksi Sirkulasi Absorpsi

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Hidrosefalus dapat diklasifikasikan berdasarkan beberapa hal, yaitu:

1.1 Hidrosefalus tipe obstruksi/non komunikans

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

4.1 Tipe obstruktif (non-komunikans)

Mempunyai berbagai penyebab. Kebanyakan disebabkan oleh infeksi atau

Russel mengklasifikasikan stenosis akuaduktal ke dalam 4 kelompok

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

b. Sindroma Dandy-Walker (atresia foramen Megendie dan Luschka)

Malformasi ini melibatkan 2-4% bayi baru lahir dengan hidrosefalus.

d. Aneurisma vena Galeni

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

4.1.2 Acquired / Didapat

a. Stenois akuaduktus serebri (setelah infeksi atau perdarahan)

Infeksi oleh bakteri meningitis yang menyebabkan radang pada selaput

Jika saat itu tidak mendapat pengobatan, bakteri meningitis dapat

b. Herniasi tentorial akibat tumor supratentorial

Jika cukup berat dapat mempengaruhi ventrikel, mengakibatkan darah

d. Tumor : Ventrikel, Regio vinialis, Fossa posterior

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

Berdasarkan lokasi kista, dokter bedah saraf dapat menghilangkan dinding

4.2 Tipe komunikans

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT

a. Infeksi : Mikobakterium TBC, Kuman piogenik, Jamur; cryptococcus

b. Perdarahan subarachnoid : Spontan seperti pada aneurisma dan malformasi

4.2.2 Peningkatan viskositas CSS

4.2.3Produksi CSS yang berlebihan

LAPORAN KASUS HIDROSEFALUS AKUT