1.

Definisi

Caisson disease disebut juga Bends, Compressed air illness, Diver,s palsy,

dysbarism dan aeroembolism. Tetapi istilah itu sudah jarang digunakan. Pertama

kali penyakit ini ditemukan oleh Triger pada tahun 1841, yang melihat adanya

gejala-gejala nyeri pada tungkai dan kejang otot yang diderita pekerja tambang

batubara. Pada tahun 1878, Paul Bert menemukan bahwa gelembung-gelembung

gas yang ada di jaringan adalah nitrogen. Bertahun-tahun lamanya orang

beranggapan bahwa terbentuknya gelembung gas adalah penyebab semua gejala

caisson disease sampai akhirnya pada tahun 1937, Swindle dan End menemukan

bahwa ada juga perubahan-perubahan biokimia karena trauma akibat

pengembangan gelembung-gelembung gas yang menyebabkan aglutinasi eritrosit

dan agregasi trombosit. Hukum fisika yang berhubungan dengan penyakit ini

adalah Hukum Henry yang berbunyi banyaknya gas yang terlarut didalam cairan

adalah sebanding dengan tekanan gas di atas cairan tersebut.1,2

Caisson disease (CD) atau decompression sickness adalah suatu penyakit

atau kelainan-kelainan yang diakibatkan oleh penurunan tekanan dengan cepat

disekitarnya sehingga memicu pelepasan dan pengembangan gelembung-

gelembung gas dari fase larut dalam darah atau jaringan. Ekspansi gas dari paru-

paru dapat mengakibatkan ruptur alveolus yang biasa disebut dengan Pulmonary

Overinflation Syndrome. Penurunan tekanan yang tiba-tiba tadi dapat

mengakibatkan adanya emboli udara di arteri. Caisson disease diklasifikasikan

menjadi dua tipe. Tipe I yang lebih ringan, tidak mengancam nyawa, dan ditandai

1
dengan rasa nyeri pada persendian dan otot-otot serta pembengkakan pada

limfonodus. Caisson disease tipe II merupakan masalah serius dan dapat

menyebabkan kematian. Manifestasinya bisa berupa gangguan respirasi, sirkulasi,

dan biasanya gangguan nervus perifer dan / atau gangguan susunan saraf pusat.3,4,5

2. Etiologi

Penyakit dekompresi biasanya diakibatkan oleh pembentukan gelembung

gas, yang dapat menyebar ke seluruh tubuh, yang menyebabkan berbagai macam

gangguan. Suatu gelembung gas yang terbentuk di punggung atau persendian

dapat menyebabkan nyeri terlokalisir (the bends). Gelembung gas pada jaringan

medulla spinalis atau pada nervus perifer dapat menyebabkan paraestesia,

neuropraxia, atau paralisis. Sementara gelembung gas yang terbentuk pada system

sirkulasi dapat mengakibatkan emboli gas pada pulmonal atau serebrum.

Beberapa macam gas bersifat lebih mudah larut dalam lemak. Nitrogen misalnya,

5 kali lebih larut dalam lemak daripada dalam air.2,6

3. Diagnosis5

Gejala klnis timbul saat dekompresi atau dipermukaan (paling lama 24 jam

setelah menyelam). Mula-mula rasa kaku kemudian rasa nyeri, kekuatan otot

menurun, bengkak kemerahan Peau dorange, banyak pada penyelam ulung dan

singkat, anggota atas 2-3x lebih banyak dari bawah, kasus pada bahu kemudian

siku, pergelangan tangan, tangan, sendi paha, lutut dan kaki, asimetri, kasus

ringan, tidak rekompresi, nyeri hilang 3-7 hari.

Tipe I

2
 CD tipe I ditandai dengan satu atau beberapa dari gejala berikut :

1) Rasa nyeri ringan yang menetap setelah 10 menit onset (niggles),

2) Pruritus, atau skin bends yang menyebabkan rasa gatal atau terbakar pada

kulit, dan

3) Ruam pada kulit yang biasanya beraneka warna atau menyerupai marmer atau

papular, atau ruam yang menyerupai plak. Pada kasus tertentu yang jarang

menyerupai kulit jeruk.

Tipe II

Caisson disease tipe II ditandai oleh :

1) Gejala gangguan pada paru,

2) Syok hipovolemik, atau

3) Gangguan pada sistem saraf. Dari kasus yang dilaporkan hanya ada sekitar

30% yang disertai dengan keluhan nyeri. Tanda dan gejalanya bervariasi

karena kompleksnya susunan saraf pusat dan perifer. Onset gejala biasanya

segera atau hingga 36 jam.

Diagnosis caisson disease dapat ditegakkan melalui pertanyaan anamnesa

mengenai riwayat menyelam penderita sebelumnya (dalam waktu 24 jam terakhir)

dan dari pemeriksaan fisis, didapatkan gejala-gejala caisson disease.

Pemeriksaan penunjang lain yang dapat dilakukan untuk menentukan

diagnosis caisson disease adalah :

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Darah rutin

3
 Pada pasien yang datang gejala neurologik yang persisten dalam beberapa

minggu setelah cedera bisa didapatkan hematokrit (Hct) sebanyak 48%

atau lebih.

b. Analisis gas darah

Menentukan alveolar-arterial gradient pada pasien dengan suspek emboli.

c. Creatinine Phosphokinase (CPK)

Peningkatan CPK menunjukkan kerusakan jaringan yang disebabkan oleh

mikroemboli.

2. Pemeriksaan radiologi (mis: Radiografi, USG Doppler, foto thoraks)

3. Elektrokardiogram (EKG)

4. Penatalaksanaan3,7,8

Untuk penatalaksanaan pada pasien Caisson Disease, pertama-tama yang

harus dilakukan adalah mempertahankan jalan napas dengan menjamin ventilasi

dan mencapai sirkulasi. Pasien harus ditempatkan dalam posisi terlentang.

Langkah-langkah penatalaksanaan lainnya meliputi:

a) Pemberian oksigen 100% 15 liter / menit dengan menggunakan masker

reservoir. Namun perlu diperhatikan pemberian oksigen 100% hanya dapat

ditoleransi hingga 12 jam karena dapat menyebabkan toksisitas oksigen paru.

b) Pemberian cairan untuk mempertahankan output urin yang baik. Cairan yang

diberikan lebih dari 0.5ml/kg/hari. Hemokonsentrasi yang terkait dengan

Caisson Disease adalah hasil dari peningkatan permeabilitas pembuluh darah

yang dimediasi oleh kerusakan endotel. Cairan dapat diberikan secara oral

atau diberikan secara intravena berupa NaCl 0.9% atau kristaloid / koloid

untuk mengatasi dehidrasi yang mungkin timbul setelah penyelaman (diuresis

4
 perendaman menyebabkan penyelam kehilangan 250-500 cc cairan per jam)

atau pergeseran cairan yang dihasilkan dari DCS.

c) Pemberian steroid deksametason 10 sampai 20 mg secara intravena, kemudian

dilanjutkan 4 mg setiap 6 jam.

d) Diazepam ( 5-10 mg ) jika pasien mengalami pusing, ketidakstabilan dan

gangguan visual terkait dengan kerusakan labirin (vestibular) pada telinga

bagian dalam.

e) Dilantin (Fenitoin) diberikan IV 50 mg / menit selama 10 menit untuk 500 mg

pertama dan kemudian 100 mg setiap 30 menit setelahnya untuk memantau

konsentrasi darah yang dipertahankan 10 sampai 20 mcg / mL. Jika lebih dari

25 mcg / mL beracun. Beberapa orang memberikan aspirin 600 mg sebagai

anti-platelet.

f) DCS dapat meningkatkan kemungkinan perdarahan dalam jaringan sehingga

antikoagulan tidak boleh digunakan secara rutin dalam pengobatan DCS. Satu

pengecualian untuk aturan ini adalah kasus kelemahan ekstremitas bawah.

Heparin molekul berat rendah (LMWH) harus digunakan untuk semua pasien

dengan ketidakmampuan berjalan pada setiap tingkat kelumpuhan ekstremitas

bawah yang disebabkan oleh DCS neurologis. Enoxaparin 30 mg atau setara

diberikan secara subkutan setiap 12 jam, dimana harus dimulai sesegera

mungkin setelah cedera untuk mengurangi risiko trombosis vena dalam (DVT)

dan emboli paru pada pasien lumpuh.

g) Terapi in-air recompression dalam ruang hiperbarik.

5
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mowat E. The Bends-Decompression syndromes. 2012. (Available from :

http://www.emedicinehealth.com/decompression_syndromes_the_bends/articl
e_em.htm)
2. Noltkamper, Daniel. Scuba Diving: Barotrauma and Decompression Sickness.
2012. (Available from:
http://www.emedicinehealth.com/barotraumadecompression_sickness/article_
em.htm)
3. Rijadi RM. Penyakit Dekompresi. In: Ilmu Kesehatan Penyelaman dan
Hiperbarik. Lembaga Kesehatan Kelautan TNI AL. P: 89-103.
4. Campbell ES. Decompression illness in sports divers: part II. (Available from
: http://www. Gulftel.com)
5. Kusuma, Ratih. Caisson Disease. 2012. (Available from :
http://www.scribd.com/doc/92963588/Caisson-Disease,
6. Anonimous. Decompression Sickness and Decompression Illness. 2009.
(Available from : http://www.thescubasite.com/Learn-To-Scuba-
Dive/decompression-sickness-decompression-illness)
7. Irga. Barotrauma. Januari 2008. Available from : http://irwanashari.com..
8. Powell, M.R. Mechanism and Detection of Decompression Sickness . 2009.
(Available from : http://www.dtic.mil/dtic/tr/fulltext/u2/768397.pdf)