Shafira Irmayati

04011281520118

Beta 2015

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO D BLOK 24

I. Learning Issues

Ketuban Pecah Dini

Definisi
Ketuban Pecah Dini (amniorrhexis – premature rupture of the membrane PROM)
adalah pecahnya selaput korioamniotik sebelum terjadi proses persalinan. Secara klinis
diagnosa KPD ditegakkan bila seorang ibu hamil mengalami pecah selaput ketuban dan
dalam waktu satu jam kemudian tidak terdapat tanda awal persalinan, dengan demikian untuk
kepentingan klinis waktu 1 jam tersebut merupakan waktu yang disediakan untuk melakukan
pengamatan adanya tanda-tanda awal persalinan. Bila terjadi pada kehamilan < 37 minggu
maka peristiwa tersebut disebut KPD Preterm (PPROM = preterm premature rupture of the
membrane - preterm amniorrhexis.

Spontaneous Premature Rupture Of the Membranes (SPROM) adalah pecahnya

ketuban setelah atau pada awal persalinan.

Prolonged Rupture Of the Membranes adalah setiap pecahnya membran yang

berlangsung selama lebih dari 24 jam dan sebelum awal persalinan.

Pengertian KPD menurut WHO yaitu Rupture of the membranes before the onset of
labour. Hacker (2001) mendefinisikan KPD sebagai amnioreksis sebelum permulaan
persalinan pada setiap tahap kehamilan. Sedangkan Mochtar (1998) mengatakan bahwa KPD
adalah pecahnya ketuban sebelum in partu, yaitu bila pembukaan pada primi kurang dari 3
cm dan pada multipara kurang dari 5 cm. Hakimi (2003) mendefinisikan KPD sebagai
ketuban yang pecah spontan 1 jam atau lebih sebelum dimulainya persalinan. Sedangkan
menurut Yulaikah (2009) ketuban pecah dini adalah pecahnya ketuban sebelum terdapat
tanda persalinan, dan setelah ditunggu satu jam belum terdapat tanda persalinan. Waktu sejak
ketuban pecah sampai terjadi kontraksi rahim disebut ketuban pecah dini (periode laten).
Kondisi ini merupakan penyebab persalinan premature dengan segala komplikasinya

Epidemiologi

Menurut data yang diperoleh dari Medical Record Rumah Sakit Umum Daerah
Syekh Yusuf Gowa dengan jumlah persalinan pada tahun 2011 sebanyak 2.738 orang, adapun
persalinan dengan Ketuban Pecah Dini sebanyak 101 orang (3,68 %). Sedangkan kejadian
Ketuban Pecah Dini pada tahun 2012 mengalami peningkatan yaitu sebanyak 248 orang dari
1930 persalinan.

Menurut World Health Organization (WHO) pada tahun 2010, memperkirakan angka
kematian ibu lebih dari 300-400/100.000 kelahiran, yang disebabkan oleh perdarahan 28%,
ketuban pecah dini 20%, eklampsia 12%, abortus 13%, partus lama 18%, dan penyebab
lainnya 2%.

Struktur Anatomi Selaput Ketuban

Amnion manusia terdiri dari lima lapisan yang berbeda dan tidak mengandung
pembuluh darah atau saraf. Lapisan terdalam, terdekat janin, adalah epitel amnion. Sel epitel
ketuban mengandung jenis kolagen III dan IV dan glikoprotein noncollagenous (laminin,
nidogen, dan fibronektin) yang membentuk membran basal.

Lapisan kompak jaringan ikat berdekatan dengan membran basal membentuk

kerangka berserat utama amnion. Kolagen dari lapisan kompak ini, disekresikan oleh sel-sel
mesenchymal di lapisan fibroblast. Interstitial kolagen (tipe I dan III) mendominasi dan
membentuk bundel paralel yang menjaga integritas mekanik amnion.

Lapisan fibroblast adalah lapisan yang paling tebal dari amnion, yang terdiri dari sel-
sel mesenchymal dan makrofag dalam matriks ekstraseluler. Kolagen pada lapisan ini
membentuk jaringan longgar dengan glikoprotein noncollagenous.

Lapisan intermediet (lapisan spons, atau zona spongiosa) terletak di antara amnion
dan korion. Merupakan lapisan “stress absorber”. Pada lapisan ini banyak terdapat
proteoglikan dan glikoprotein terhidrasi yang membuat lapisan ini tampak seperti "spons"
pada preparasi histologis, dan mengandung anyaman nonfibrillar kolagen tipe III. Lapisan
intermediet menyerap tekanan fisik dengan membiarkan amnion untuk “slide” pada, dan
melekat kuat pada desidua maternal.
 Meskipun korion lebih tebal dari amnion, amnion memiliki gaya tarik yang lebih
besar. Chorion ini menyerupai selaput epitel pada umumnya, dengan polaritas yang diarahkan
ke desidua maternal. Saat kehamilan berlanjut, vili trofoblastik dalam lapisan chorionic
mengalami regresi.

Gambar 1. Selaput ketuban

Fungsi Selaput Ketuban

Selaput ketuban dan air ketuban berfungsi dalam pertumbuhan dan perkembangan
janin. Fungsi air ketuban adalah sebagai medium sehingga janin dapat bergerak bebas dan
sebagai bantalan untuk meredam dan mencegah dari benturan. Selain itu air ketuban juga
berfungsi untuk mempertahankan suhu tubuh janin dan bekerja hidrostatik pada saat
persalinan untuk memperluas ruang saluran serviks.

Etiologi

Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi:

1. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan genetik)
2. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan
meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya
kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan
infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa
menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat.
3. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi
proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan
yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda – tanda inpartu.
4. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik disproporsi.
Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban
melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus, atresia
esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. Ibu dengan
diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan
pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih.
Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga
kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.
5. Merokok selama kehamilan
6. Inkompetensi serviks (leher Rahim)
menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan tekanan yang
semakin tinggi.

Inkompetensi serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot

leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit
membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin
yang semakin besar. Serviks memiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa
 disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan
congenital pada serviks sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa
perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester
ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya
hasil konsepsi.
7. Peningkatan tekanan inta uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya:
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada
kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga
menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini
terjadikarena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung
(selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang
menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah.
8. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia
menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan
tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan
selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang,
menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.
9. Penyakit infeksi
Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian
menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. Membrana
khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh
persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah
disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang
cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. Grup B
streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.
10. Riwayat persalinan dengan KPD sebelumnya: resiko 2-4x.

Mekanisme Pecah Ketuban Sebelum dan Selama Persalinan

 Pecahnya ketuban selama persalinan disebabkan terjadinya kelemahan dari seluruh
bagian ketuban karena kontraksi rahim dan peregangan yang berulang. Kelemahan tersebut
lebih sulit untuk ditentukan ketika membran pecah sebelum waktunya, dibandingkan dengan
membran tersebut yang secara buatan pecah selama persalinan.

Membran yang ruptur prematur, muncul menjadi “focally defective”. Daerah dekat
tempat ruptur, terjadi pembengkakan dan gangguan jaringan kolagen fibriler dalam lapisan
kompak, fibroblast, dan lapisan spons.

Perubahan Kandungan / Komposisi Kolagen, Struktur, dan Katabolisme

Mengenai masalah kekuatan tarik membran janin melibatkan keseimbangan antara

sintesis dan degradasi komponen matriks ekstraseluler. Beberapa peneliti menemukan bahwa
perubahan dalam membran, termasuk penurunan kadar kolagen, struktur kolagen berubah,
dan peningkatan aktivitas collagenolytic, berhubungan dengan ketuban pecah dini.

Gangguan Jaringan Ikat dan Kekurangan Gizi Sebagai Faktor Risiko

Meskipun ada beberapa peneliti yang bertentangan mengenai perubahan komposisi

kolagen janin-membran selama kehamilan, penurunan kandungan kolagen membran atau
perubahan struktur kolagen mungkin mendahului pecahnya membran.

Gangguan jaringan ikat dikaitkan dengan selaput janin lemah dan peningkatan insiden
prematur pecah dini membran. Sindrom Ehlers-Danlos, gangguan yang diturunkan, yang
ditandai dengan “hyperelasticity” kulit dan sendi, disebabkan oleh adanya defek dalam
sintesis struktur kolagen. Di antara 18 pasien dengan sindrom Ehlers-Danlos, ada 13 pasien
(72%) yang mengalami ketuban pcah dini. Kehamilan di mana janin terkena dengan sindrom
Ehlers-Danlos adalah contoh dari ketuban pecah dini terkait dengan abnormal struktur dan
kandungan kolagen.

Kekurangan gizi dapat mempengaruhi perubahan struktur kolagen yang abnormal dan
hal tersebut telah dikaitkan dengan peningkatan risiko ketuban pecah dini. “Collagen cross-
link”, terbentuk dalam serangkaian reaksi diprakarsai oleh lysyl oxidase, meningkatkan
kekuatan tarik serat kolagen. Lysyl oksidase diproduksi oleh sel mesenchymal ketuban, yang
terdapat lapisan kompak kolagen amnion.
 Lysyl oksidase adalah “copper-dependen enzyme”, dan wanita dengan ketuban pecah
dini memiliki konsentrasi tembaga atau “copper” yang lebih rendah dalam serum ibu dan tali
pusat daripada wanita yang selaput janin secara artifisial pecah selama persalinan.

Demikian pula, wanita dengan konsentrasi serum rendah asam askorbat, yang
diperlukan untuk pembentukan struktur heliks kolagen, memiliki tingkat yang lebih tinggi
ketuban pecah dini dibandingkan dengan konsentrasi serum normal. Tembakau pada rokok,
secara independen dapat meningkatkan risiko prematur ketuban pecah dini, oleh karena
terjadi penurunan konsentrasi serum asam askorbat.

Selain itu, kadmium dalam tembakau telah terbukti dapat meningkatkan “metal-
binding protein metallothionein” dalam trofoblas, yang dapat mengakibatkan penyerapan
tembaga. Hal ini menunjukkan bahwa, penurunan ketersediaan tembaga dan asam askorbat
dapat menyebabkan abnormal struktur kolagen membran ketuban pada perokok. Secara
keseluruhan, penurunan “Collagen cross-link” (mungkin karena kekurangan makanan atau
perilaku hidup yang salah) dapat mempengaruhi perempuan untuk pecah ketuban.

Peningkatan Degradasi Kolagen

Ketuban pecah dini terjadi karena meningkatnya apoptosis dari komponen sel dari
membran fetal dan juga peningkatan dari enzim protease tertentu. Kekuatan membran fetal
adalah dari matriks ekstraselular amnion. Kolagen interstitial terutama tipe I dan tipe III yang
dihasilan dari sel mesenkim juga penting dalam mempertahankan kekuatan membran fetal.

Matriks metalloprotease (MMP) adalah kumpulan proteinase yang terlibat dalam

remodeling tissue dan degenerasi kolagen. MMP – 2, MMP – 3, dan MMP – 9 ditemukan
dengan konsentrasi tinggi pada kehamilan dengan ketuban pecah dini. Aktivasi protease ini di
inhibisi oleh tissue inhibitor of matrix metalloprotease (TIMPs). TIMPs ini pula rendah
dalam cairan amnion pada wanita dengan ketuban pecah dini. Peningkatan enzim protease
dan penurunan inhibitor mendukung bahwa enzim ini mempengaruhi kekuatan membran
fetal.

Faktor Klinis yang Berhubungan Dengan Collagen Degradasi dan Ketuban Pecah Dini

Dokter kandungan telah lama memperdebatkan apakah infeksi intrauterin merupakan

penyebab atau akibat dari pecah dini membran janin. Ada bukti tidak langsung bahwa infeksi
saluran genital sebagai penyebab pecahnya selaput ketuban pada hewan dan manusia. Pada
servik kelinci hamil, disuntikan Escherichia coli menghasilkan kultur positif E. coli dalam
jaringan cairan ketuban dan desidua dari 97 persen dari hewan yang dirawat mengalami
kelahiran prematur. Sebaliknya, pada servik kelinci hamil disuntikan saline/garam tidak ada
infeksi atau kelahiran prematur. Identifikasi mikroorganisme patologis dalam flora vagina
manusia segera setelah pecah ketuban menyediakan dukungan untuk konsep bahwa infeksi
bakteri mungkin memiliki peran dalam patogenesis pecah ketuban.

Data epidemiologis menunjukkan hubungan antara kolonisasi pada saluran genital

oleh kelompok B Strepto - kokus, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, dan
mikroorganisme yang menyebabkan vaginosis bakteri ( anaerob vagina , Gardnerella
vaginalis , spesies Mobiluncus , dan mycoplasmas genital ) akan terjadi peningkatan risiko
ketuban pecah dini membranes. Selanjutnya , dalam beberapa studi pengobatan wanita yang
terinfeksi dengan antibiotik menurunkan tingkat prematur pecah dini membran.

Infeksi

Infeksi intrauterin dapat mempengaruhi pecahnya selaput janin melalui beberapa

mekanisme, yang masing-masing menyebabkan degradasi matriks ekstraseluler. Beberapa
organisme yang biasa terdapat dalam flora vagina, termasuk B streptokokus grup,
Staphylococcus aureus, Trichomonas vaginalis, dan mikroorganisme yang menyebabkan
vaginosis bakteri, mensekresikan protease yang dapat mendegradasi kolagen dan
melemahkan membran janin. Dalam sistem dalam tabung percobaan, proteolisis dari
membran matriks janin dapat dihambat dengan penambahan antibiotik

Respon inflamasi host terhadap infeksi bakteri merupakan mekanisme potensial yang
mungkin dapat menjelaskan hubungan antara infeksi bakteri pada saluran genital dan pecah
dini membran . Respon inflamasi dimediasi oleh neutrofil polimorfonuklear dan makrofag
yang selanjutnya akan ke lokasi infeksi dan menghasilkan sitokin, matriks metalloproteinase,
dan prostaglandin . Sitokin inflamasi , termasuk interleukin - 1 dan tumor necrosis factor α ,
diproduksi oleh monosit terstimulasi , dan sitokin ini meningkatkan MMP - 1 dan MMP – 3
yang akan mendegradasi kolagen fibril. Infeksi bakteri dan respon inflamasi host juga
menginduksi produksi prostaglandin oleh selaput janin , yang diduga meningkatkan risiko
prematur pecah dini membran dengan menyebabkan iritabilitas uterus dan degradasi kolagen
dalam membran. Strain tertentu dari bakteri vagina memproduksi fosfolipase A2 , yang
melepaskan prekursor prostaglandin asam arakidonat dari membran fosfolipid dalam amnion.

Komponen lain dari respon host terhadap infeksi adalah produksi glukokortikoid.
Dalam sebagian besar jaringan, aksi antiinflamasi glukokortikoid diperantarai oleh penekanan
produksi prostaglandin. Namun, pada amnion, glukokortikoid anehnya merangsang produksi
prostaglandin. Selain itu, deksametason mengurangi sintesis fibronektin dan kolagen tipe III
dalam kultur utama sel epitel amnion. Temuan ini menunjukkan bahwa glukokortikoid
dihasilkan sebagai respons terhadap stres infeksi mikroba memfasilitasi pecahnya selaput
janin.

Kematian Sel Terprogram

Amnion dan chorion manusia yang diperoleh setelah pecah dini membran
mengandung banyak sel apoptosis di tempat yang berdekatan dengan situs ruptur dan sel
apoptosis sedikit di daerah lain dari membran. Selain itu, dalam kasus-kasus korioamnionitis,
sel-sel epitel ketuban apoptosis tampak bersamaan dengan granulosit, menunjukkan bahwa
respon imun host dapat mempercepat kematian sel dalam membran janin.

Fungsi cairan amnion

1. Proteksi : Melindungi janin terhadap trauma dari luar

2. Mobilisasi : Memungkinkan ruang gerak bagi bayi
3. Hemostatis : Menjaga keseimbangan suhu dan lingkungan asam basa (Ph)
4. Mekanik : Menjaga keseimbangan tekanan dalam seluruh ruang intrauteri
5. Pada persalinan, membersihkan atau melicinkan jalan lahir dengan cairan steril
sehingga melindungi bayi dari kemungkinan infeksi jalan lahir
Mekanisme KPD menurut Manuaba 2009 antara lain:

1. Terjadinya premature serviks.

2. Membran terkait dengan pembukaan terjadi
a. Devaskularisasi
b. Nekrosis dan dapat diikuti pecah spontan
c. Jaringan ikat yang menyangga membran ketuban makin berkurang
d. Melemahnya daya tahan ketuban dipercepat dengan adanya infeksi yang
mencegah enzim proteolitik dan enzim kolagenase.

Faktor Ibu

Faktor Janin  Serviks

Inkopeten
 Gemeli
 Multipara
 Malposisi
 Hidramnion
 Berat Janin
 CPD, usia
berlebih
 Riwayat KPD


KELEMAHAN
DINDING
MEMBRAN JANIN

RUPTURNYA MEMBRAN
AMNION DAN KHORION
SEBELUM TANDA – TANDA
PERSALINAN

KETUBAN
PECAH DINI

INFEKSI PADA
IBU
Diagnosis

Diagnosis dapat ditegakan dari anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan

laboratorium.

1. Anamnesis
Dari anamnesis dapat menegakkan 90% dari diagnosis. Kadang kala cairan seperti
urin dan vaginal discharge bisa dianggap cairan amnion. Penderita merasa basah dari
vaginanya atau mengeluarkan cairan banyak dari jalan lahir.
2. Inspeksi
Pengamatan biasa akan tampak keluarnya cairan dari vagina, bila ketuban baru pecah,
dan jumlah airnya masih banyak, pemeriksaan ini akan makin jelas.
3. Pemeriksaan Inspekulo
Merupakan langkah pertama untuk mendiagnosis KPD karena pemeriksaan dalam
seperti vaginal toucher dapat meningkatkan resiko infeksi, cairan yang keluar dari
vagina perlu diperiksa : warna, bau, dan PH nya, yang dinilai adalah
 Keadaan umum dari serviks, juga dinilai dilatasi dan perdarahan dari serviks.
Dilihat juga prolapsus tali pusat atau ekstremitas janin. Bau dari amnion yang
khas juga harus diperhatikan.
 Pooling pada cairan amnion dari forniks posterior mendukung diangnosis KPD.
Melakukan perasat valsava atau menyuruh pasien untuk batuk untuk
memudahkan melihat pooling
 Cairan amnion di konfirmasikan dengan menggunakan nitrazine test. Kertas
lakmus akan berubah menjadi biru jika PH 6 – 6,5. Sekret vagina ibu memiliki
PH 4 – 5, dengan kerta nitrazin ini tidak terjadi perubahan warna. Kertas nitrazin
ini dapat memberikan positif palsu jika tersamarkan dengan darah, semen atau
vaginisis trichomiasis.
4. Mikroskopis (tes pakis).
 Jika terdapat pooling dan tes nitrazin masih samar dapat dilakukan
pemeriksaan mikroskopis dari cairan yang diambil dari forniks posterior. Cairan
diswab dan dikeringkan diatas gelas objek dan dilihat dengan mikroskop. Gambaran
“ferning” menandakan cairan amnion
5. Dilakukan juga kultur dari swab untuk chlamydia, gonnorhea, dan stretococcus group
B

Pemeriksaan Lab

1. Tes lakmus
2. Tes pakis
3. Pemeriksaan alpha – fetoprotein (AFP), konsentrasinya tinggi didalam cairan amnion
tetapi tidak dicairan semen dan urin
4. Pemeriksaan darah lengkap dan kultur

Pemeriksaan USG

Pemeriksaan ini dimaksudkan untuk melihat jumlah cairan ketuban dalam kavum
uteri. Pada kasus KPD terlihat jumlah cairan ketuban sedikit (Oligohidramnion atau
anhidramnion). Oligohidramnion ditambah dengan hasil anamnesis dapat membantu
diagnosis tetapi bukan untuk menegakkan diagnosis rupturnya membran fetal. Selain itu
dinilai amniotic fluid index (AFI), presentasi janin, berat janin, dan usia janin.

Penatalaksanaan

1. Konservatif
Rawat di rumah sakit, berikan antibiotik (ampisilin 4x500mg atau eritromisin bila
tidak tahan dengan ampisilin dan metronidazol 2 x 500mg selama 7 hari). Jika umur
kehamilan kurang dari 32 – 34 minggu, dirawat selama air ketuban masih keluar. Jika
usia kehamilan 32 – 37 minggu belum inpartu, tidak ada infeksi, tes busa negatif
berikan dexametason, observasi tanda – tanda infeksi, dan kesejahteraan janin.
Terminasi pada usia kehamilan 37 minggu. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu,
sudah inpartu, tidak ada infeksi, berikan tokolitik (salbutamol), deksametason, dan
induksi setelah 24 jam. Jika usia kehamilan 32 – 37 minggu, ada infeksi, beri
antibiotik dan lakukan induksi, nilai tanda – tanda infeksi (suhu, leukosit, tanda –
 tanda infeksi intrauterin). Pada usia kehamilan 32 – 37 minggu berikan steroid untuk
kematangan paru janin, dan bila memungkinkan periksa kadar lesitin dan
spingomietin tiap minggu. Dosis betametason 12mg sehari dosis tunggal selama 2
hari, deksametason IM 5 mg setiap 6 jam selama 4 kali.
2. Aktif
Kehamilan > 37 minggu, induksi dengan oksitoksin. Bila gagal seksio sesarea. Bila
tanda – tanda infeksi berikan antibiotik dosis tinggi dan terminasi persalinan. Bila
skor pelvik < 5, lakukan pematangan pelviks, kemudian induksi. Jika tidak berhasil
lakukan seksio sesarea. Bila skor pelviks > 5 lakukan induksi persalinan.
Catatan :
1. Riwayat medis : Waktu dan kuantitas bocor atau basah, minggu kehamilan, riwayat
kehamilan dari PROM, dll
2. Pemeriksaan Fisik : Pemeriksaan fisik: Hindari pemeriksaan dalam kecuali persalinan
aktif. Gunakan pemeriksaan spekulum steril untuk:
  Periksa secara visual untuk servisitis, prolaps tali pusat, atau prolaps janin
 Menilai dilatasi serviks dan penipisan
 Mendapatkan kultur yang diperlukan
 Secara visual memastikan diagnosis PROM
3. Test: jika diagnosis PROM tidak dapat ditegakkan secara visual:
 Uji pH cairan dari vagina posterior forniks
 Carilah apakah ada cairan yang keluar dari dari vagina posterior fornik

 Pertimbangkan USG, untuk memeriksa volume cairan ketuban, untuk menilai

berat janin, usia kehamilan, dan presentasi; untuk memeriksa kelainan anatomi.
 Pertimbangkan AmniSure jika diagnosis dari PROM masih belum jelas setelah
pemeriksaan fisik, nitrazine, dan tes pakis. (AmniSure adalah “rapid slide test”
yang menggunakan metode immunochromatographic untuk mendeteksi jumlah
alpha microglobulin-1 protein dalam cairan vagina.)

PPROM (pada usia kehamilan < 24 mgg)

Untuk PPROM pada usia gestasi <24 minggu, morbiditas janin dan neonatal tetap
tinggi. Konsultasikan kepada pasien pilihan apa yang mereka pilih, apakah memilih untuk
terminasi (induksi persalinan) atau “expectant managament” pengelolaan hamil, jika umur
kehamilan 22 sampai 24 minggu, juga harus konsultasi dengan Neonatologi
Komplikasi

Persalinan Prematur

Setelah ketuban pecah biasanya segera disusul oleh persalinan. Periode laten
tergantung umur kehamilan. Pada kehamilan aterm 90% terjadi dalam 24 jam setelah ketuban
pecah. Pada kehamilan antara 28-34 minggu persalinan dalam 24 jam.Pada kehamilan kurang
dari 26 minggu persalinan terjadi dalam 1 minggu.

Infeksi

Korioamnionitis

Merupakan komplikasi kehamilan yang disebabkan oleh infeksi bakteri pada janin dan
amnion chorion membran.

Tanda dan gejala

Tanda-tanda klinis yang khas dan gejala korioamnionitis meliputi:

1. Ibu demam (suhu intrapartum> 100.4 ° F atau> 37,8 ° C): Paling sering

2. Takikardia ibu yang signifikan (> 120 denyut / menit)

3. Takikardia janin (> 160-180 denyut / menit)

4. Purulen atau berbau cairan ketuban atau cairan vagina

5. Nyeri tekan pada uterus

6. Leukositosis ibu (jumlah leukosit darah hitung> 15,000-18,000 sel / uL)

Risiko sepsis neonatal meningkat ketika setidaknya 2 dari kriteria di atas.

Resiko infeksi ibu dan anak meningkat pada Ketuban Pecah Dini. Pada ibu terjadi
korioamnionitis. Pada bayi dapat terjadi septicemia, pneumonia, omfalitis. Umumnya terjadi
korioamnionitis sebelum janin terinfeksi. Pada Ketuban Pecah Dini prematur, infeksi lebih
sering daripada aterm. Secara umum insiden infeksi sekunder pada Ketuban Pecah Dini
meningkat sebanding dengan lamanya periode laten.

 Komplikasi Ibu:
- Endometritis
- Penurunan aktifitas miometrium (distonia, atonia)
- Sepsis (daerah uterus dan intramnion memiliki vaskularisasi sangat banyak)
- Syok septik sampai kematian ibu.
 Komplikasi Janin
- Asfiksia janin
- Sepsis perinatal sampai kematian janin.

Hipoksia dan Asfiksia

Dengan pecahnya ketuban terjadi oligohidramnion yang menekan tali pusat hingga
terjadi asfiksia atau hipoksia. Terdapat hubungan antara terjadinya gawat janin dan
oligohidramnion, semakin sedikit air ketuban, janin semakin gawat.

Sindrom Deformitas Janin

 Ketuban Pecah Dini yang terjadi terlalu dini menyebabkan pertumbuhan janin
terhambat, kelainan disebabkan oelh kompresi muka dan anggota badan janin serta hipoplasi
pulmonary.

Gambar. Deformitas Janin

Pencegahan

Pada pasien perokok, diskusikan tentang pengaruh merokok selama kehamilan usaha
untuk menghentikan, motivasi untuk menambah berat badan yang cukup selama hamil,
anjurkan pasangan agar menghentikan koitus pada trimester akhir.

Prognosis

Prognosis pada ketuban pecah dini sangat bervariatif tergantung pada:

 Usia kehamilan
 Adanya infeksi / sepsis
 Factor resiko / penyebab
 Ketepatan Diagnosis awal dan penatalaksanaan

Prognosis dari KPD tergantung pada waktu terjadinya, lebih cepat kehamilan, lebih
sedikit bayi yang dapat bertahan. Bagaimanapun, umumnya bayi yang lahir antara 34 dan 37
minggu mempunyai komplikasi yang tidak serius dari kelahiran premature.
 ANALISIS MASALAH

1. Apa kompetensi seorang bidan dalam membantu persalinan?

Jawab:
Bidan memberikan asuhan bermutu tinggi serta tanggap terhadap budaya setempat
selama persalinan, memimpin suatu persalinan yang bersih, aman, menangani situasi
kegawatdaruratan tertentu untuk mengoptimalkan kesehatan wanita dan BBL.
a. Melakukan pertolongan persalinan normal pervaginam.
b. Melakukan episiotomi dan menjahit perineum pada persalinan normal.
c. Melakukan amniotomi pada persalinan Kala I.
d. Melakukan pemeriksaan pervaginam pada persalinan Kala I.
e. Melakukan pertolongan pada atonia uteri.

2. Apa etiologi dari ketuban pecah dini?

Jawab:

Penyebab KPD menurut Manuaba 2009 dan Morgan 2009 meliputi:

1. Faktor keturunan (ion Cu serum rendah, vitamin C rendah, dan kelainan genetik)
2. Pengaruh dari luar yang melemahkan ketuban seperti infeksi genitalia dan
meningkatnya enzim proteolitik. Masa interval sejak ketuban pecah sampai terjadinya
kontraksi disebut fase laten. Makin panjang fase laten makin tinggi kemungkinan
infeksi. Makin muda usia kehamilan, makin sulit upaya pemecahannya tanpa
menimbulkan morbiditas janin dan komplikasi ketuban pecah dini meningkat.
3. Multipara, grandemultipara, pada kehamilan yang terlalu sering akan mempengaruhi
proses embriogenesis sehingga selaput ketuban yang terbentuk akan lebih tipis dan
yang akan menyebabkan selaput ketuban pecah sebelum tanda – tanda inpartu.
4. Overdistensi uterus pada hidramnion, kehamilan ganda, dan sevalopelvik disproporsi.
Hidramnion atau sering disebut polihidramnion adalah banyaknya air ketuban
melebihi 2000 cc. Hidramnion dapat terjadi pada kasus anensefalus, atresia
esophagus, gemeli, dan ibu yang mengalami diabetes melitus gestasional. Ibu dengan
diabetes melitus gestasional akan melahirkan bayi dengan berat badan berlebihan
pada semua usia kehamilan sehingga kadar cairan amnion juga akan berlebih.
Kehamilan ganda adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih sehingga
kemungkinan terjadinya hidramnion bertambah 10 kali lebih besar.
5. Merokok selama kehamilan
6. Inkompetensi serviks (leher Rahim)
menyebabkan dinding ketuban yang paling bawah mendapatkan tekanan yang
semakin tinggi.

Inkompetensi serviks adalah istilah untuk menyebut kelainan pada otot-otot

leher atau leher rahim (serviks) yang terlalu lunak dan lemah, sehingga sedikit
membuka ditengah-tengah kehamilan karena tidak mampu menahan desakan janin
yang semakin besar. Serviks memiliki suatu kelainan anatomi yang nyata, yang bisa
disebabkan laserasi sebelumnya melalui ostium uteri atau merupakan suatu kelainan
congenital pada serviks sehingga memungkinkan terjadinya dilatasi berlebihan tanpa
perasaan nyeri dan mules dalam masa kehamilan trimester kedua atau awal trimester
ketiga yang diikuti dengan penonjolan dan robekan selaput janin serta keluarnya
hasil konsepsi.
7. Peningkatan tekanan inta uterin
Tekanan intra uterin yang meninggi atau meningkat secara berlebihan dapat
menyebabkan terjadinya ketuban pecah dini. Misalnya:
a. Trauma : hubungan seksual, pemeriksaan dalam, amniosintesis
b. Gemelli
 Kehamilan kembar adalah suatu kehamilan dua janin atau lebih. Pada
kehamilan gemelli terjadi distensi uterus yang berlebihan, sehingga
menimbulkan adanya ketegangan rahim secara berlebihan. Hal ini
terjadikarena jumlahnya berlebih, isi rahim yang lebih besar dan kantung
(selaput ketuban ) relative kecil sedangkan dibagian bawah tidak ada yang
menahan sehingga mengakibatkan selaput ketuban tipis dan mudah pecah.
8. Makrosomia
Makrosomia adalah berat badan neonatus >4000 gram kehamilan dengan makrosomia
menimbulkan distensi uterus yang meningkat atau over distensi dan menyebabkan
tekanan pada intra uterin bertambah sehingga menekan selaput ketuban, manyebabkan
selaput ketuban menjadi teregang, tipis, dan kekuatan membrane menjadi berkurang,
menimbulkan selaput ketuban mudah pecah.
9. Penyakit infeksi
Infeksi yang terjadi secara langsung pada selaput ketuban maupun ascenden dari
vagina atau infeksi pada cairan ketuban bisa menyebabkan terjadinya KPD. Penelitian
menunjukkan infeksi sebagai penyebab utama ketuban pecah dini. Membrana
khorioamniotik terdiri dari jaringan viskoelastik. Apabila jaringan ini dipacu oleh
persalinan atau infeksi maka jaringan akan menipis dan sangat rentan untuk pecah
disebabkan adanya aktivitas enzim kolagenolitik.Infeksi merupakan faktor yang
cukup berperan pada persalinan preterm dengan ketuban pecah dini. Grup B
streptococcus mikroorganisme yang sering menyebabkan amnionitis.
10. Riwayat persalinan dengan KPD sebelumnya: resiko 2-4x.

3. Apa dampak demam sebelum persalinan terhadap kondisi janin terkait kasus?
Jawab:
Dengan adanya demam akan meningkatkan resiko terjadinya sepsis neonatal, karena
adanya demam meupakan salah satu indikator adanya infeksi pada ibu

4. Apa indikasi dilakukan rujukan terkait kasus?

Jawab:

5. Definisi
Jawab:
 Bronkopneumonia merupakan infeksi pada parenkim paru yang terbatas pada alveoli
kemudian menyebar secara berdekatan ke bronkus distal terminalis.

6. Prognosis
Jawab:
Dengan pemberian antibiotik yang tepat dan adekuat yang dimulai secara dini pada
perjalanan penyakit tersebut maka mortalitas selama masa bayi dan masa kanak-kanak
dapat di turunkan sampai kurang 1 % dan sesuai dengan kenyataan ini morbiditas
yang berlangsung lama juga menjadi rendah. Anak dalam keadaan malnutrisi energi
protein dan yang datang terlambat menunjukkan mortalitas yang lebih tinggi.