Laporan Kasus

TUBERKULOSIS PARU

Oleh :

RADIS VIRNA DA GUSTA

0808151021

Pembimbing :

dr.Indra Yovi, Sp.P

KEPANITERAAN KLINIK BAGIAN PARU

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS RIAU
RSUD ARIFIN ACHMAD
PEKANBARU
2014

1
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Tuberkulosis (TB) merupakan masalah kesehatan dunia terutama di negara-negara

yang sedang berkembang. Diperkirakan bahwa sepertiga dari penduduk dunia terinfeksi
oleh Mycobacterium tuberculosis. Laporan World Health Organization (WHO) tahun 2004
menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada tahun 2002, dimana 3,9
juta adalah kasus dengan Basil Tahan Asam (BTA) positif.1,2
Berdasarkan laporan Penaggulangan TB Global yang dikeluarkan oleh WHO pada
tahun 2007, angka insidensi TB mencapai 555.000 kasus (256 kasus/100.000 penduduk),
dan 46% diantaranya diperkirakan merupakan kasus baru. Asia termasuk dalam kawasan
dengan penyebaran TB tertinggi didunia sebesar 33%.1,2,3 Laporan TB dunia oleh
WHO yang terbaru (2006), masih menempatkan Indonesia sebagai penyumbang TB
terbesar nomor 3 di dunia setelah India dan Cina dengan jumlah kasus baru sekitar
539.000 dan jumlah kematian sekitar 101.000 pertahun. Survei Kesehatan Rumah
Tangga (SKRT) tahun 1995, menempatkan TB sebagai penyebab kematian ketiga
terbesar setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernafasan, dan
merupakan nomor satu terbesar dalam kelompok penyakit infeksi.3
Di Indonesia maupun di dunia, TB masih tetap menjadi problem kesehatan
dunia yang utama. Walaupun sudah lebih dari seabad sejak penyebabnya ditemukan oleh
ilmuwan Jerman, Robert Koch, pada tahun 1882, TB belum dapat diberantas bahkan terus
berkembang.1 Dinkes Provinsi Riau pada tahun 2011 jumlah penderita TB Paru di Provinsi
Riau masih tinggi dibandingkan jawa-bali yang hanya 160 orang dari 100 ribu orang.
Penderita positif TB Paru di Provinsi Riau sebanyak 2.968 orang dari 5.538.367 penduduk
Provinsi Riau. Ditargetkan cakupan penemuan sebesar 70%, angka penemuan penderita
TB Paru kasus baru dengan BTA positif Case Detection Rate (CDR) untuk tahun 2011
sebesar 2.880 kasus (33,9%) meningkat jika dibandingkan tahun 2010 (26,6 %jumlah
kasus 2.205) dan tahun 2007 sebesar 2.003 kasus (21,8%).4
Tingginya angka kejadian TB Paru di Provinsi Riau ini merupakan tantangan bagi
semua pihak untuk terus berupaya mengendalikan infeksi ini. Salah satu upaya penting
untuk menekan penularan TB di masyarakat adalah dengan melakukan diagnosis dini yang
definitif.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Tuberkulosis (TB) paru merupakan suatu penyakit yang menyerang jaringan paru
yang diakibatkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis. Gejala utamanya adalah batuk
produktif terus-menerus lebih dari tiga minggu, biasanya sering disertai dengan gejala
tambahan seperti sputum bercampur darah, hemoptoe (batuk berdarah), sesak nafas dan
rasa nyeri dada, badan terasa lemah, nafsu makan berkurang, berat badan turun, rasa
kurang enak badan (malaise), berkeringat malam walaupun tanpa aktivitas.1,2

2.2 Etiologi

TB paru disebabkan oleh basil TB (M. tuberculosis) yang termasuk ke dalam

familie Mycobacteriaceae. Mycobacterium tuberculosis yang paling berbahaya bagi
manusia adalah tipe humanus dan tipe bovinus. Basil TB mempunyai dinding sel lipoid
sehingga tahan asam. Basil TB memerlukan waktu 12 sampai 24 jam untuk bermitosis.3,4

Basil TB sangat rentan terhadap sinar matahari, sehingga dalam beberapa menit
saja akan mati. Kuman ini berbentuk batang, bersifat aerob, mudah mati pada air mendidih
(5 menit pada suhu 800C, dan 20 menit pada suhu 600C), dan apabila terkena sinar
ultraviolet (matahari). Basil tuberkulosis tahan hidup berbulan-bulan pada suhu kamar dan
ruangan yang lembab.3

Gambar Mycobacterium Tuberculosis4

2.3 Patogenesis Tuberkulosis
2.3.1 Infeksi Primer

3
 Penularan tuberkulois paru terjadi karena kuman dibatukkan atau dibersinkan
keluar menjadi droplet nuclei dalam udara sekitar. Partikel infeksi ini dapat menetap dalam
udara bebas selama 1-2 jam, tergantung pada ada tidaknya sinar ultraviolet, ventilasi yang
buruk dan kelembaban. Dalam suasana lembab dan gelap kuman dapat bertahan berhari-
hari sampai berbulan-bulan. Bila partikel infeksi ini terhisap oleh orang sehat, maka
partikel akan menempel pada saluran nafas atau jaringan paru. Partikel dapat masuk ke
alveolar bila ukuran partikel < 5 mikrometer.3
Kuman akan berhadapan pertama kali oleh neutrofil, kemudian oleh makrofag. Bila
kuman menetap dijaringan paru, berkembang biak dalam sitoplasma makrofag kuman
dapat terbawa masuk ke organ tubuh lainnya. Kuman yang bersarang di jaringan paru akan
membentuk sarang tuberkulosis pneumonia kecil dan disebut sarang primer atau afek
primer. Sarang primer dapat terjadi di setiap bagian jaringan paru. Bila menjalar ke pleura
maka, terjadilah efusi pleura. Kuman dapat masuk melalui saluran gastrointestinal,
jaringan limfe, orofaring dan kulit akan terjadi limfadenopati regional kemudian bakteri
masuk ke dalam vena dan menjalar ke seluruh organ seperti otak, ginjal, tulang. Bila
masuk ke arteri pulmonalis maka terjadi penjalaran ke seluruh bagian paru menjadi TB
milier.3
Dari sarang primer akan timbul peradangan saluran getah bening menuju hilus
(limfangitis fokal) dan pembesaran kelenjar getah bening hilus (limfadenitis regional).
Sarang primer limfangitis lokal dan limfadenitis regional disebut kompleks primer
(Ranke). Semua proses ini memakan waktu 3-8 minggu. Kompleks primer selanjutnya
akan menjadi:3,4
1. Sembuh dengan tidak meninggalkan cacat sama sekali (restitution ad integrum).
2. Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas (antara lain garis fibrotik, kalsifikasi di
hilus).
3. Menyebar dengan cara:
Perkontinuitatum.
Bronkogenik.
Hematogen dan Limfogen.

2.3.2 Infeksi Pasca Primer (Sekunder)

4
 Tuberkulosis sekunder merupakan sindrom yang disebabkan oleh infeksi M.
tuberculosis pada orang yang pernah terinfeksi dan oleh karenanya pasien sensitif terhadap
tuberkulin. Tuberkulosis sekunder akan muncul bertahun-tahun kemudian setelah
tuberkulosis primer. Mayoritas reinfeksi mencapai 90%. Tuberkulosis sekunder terjadi
karena imunitas menurun seperti malnutrisi, alkohol, penyakit maligna, diabetes, AIDS
dan gagal ginjal. 5,6

Tuberkulosis pasca primer ini dimulai dari sarang dini yang berlokasi di regio atas
paru. Invasinya adalah ke daerah parenkim paru-paru dan tidak ke nodus hiler paru. Dalam
3-10 minggu sarang ini menjadi tuberkel yakni suatu granuloma yang terdiri dari sel-sel
histiosit dan sel Datia-Langhans yang dikelilingi oleh sel-sel limfosit dan berbagai jaringan
ikat.1

Sarang dini pada tuberkulosis sekunder ini akan mengikuti salah satu jalan sebagai
berikut:1,6

1. Direabsorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat.

2. Sarang tersebut akan meluas dan segera terjadi proses penyembuhan dengan
serbukan jaringan fibrosis. Selanjutnya akan terjadi pengapuran dan akan sembuh
dalam bentuk perkapuran. Sarang tersebut dapat menjadi aktif kembali dengan
membentuk jaringan keju dan menimbulkan kavitas bila jaringan keju dibatukkan
keluar.
3. Sarang tersebut meluas, membentuk jaringan keju. Kavitas akan muncul dengan
dibatukkannya jaringan keju keluar. Kavitas awalnya berdinding tipis, kemudian
dindinganya akan menjadi tebal (kavitas sklerotik).
4. Ruptur ke dalam bronkus dan menyebabkan bronkopneumonia tuberkulosis
5. Menyebar melalui darah dan menyebabkan tuberkulosis milier pada hati, limpa,
paru, koroid, tulang, dan meningen.

2.4 Klasifikasi
Sampai sekarang belum ada kesepakatan di antara para klinikus, ahli radiologi, ahli
patologi, mikrobiologi dan ahli kesehatan masyarakat tentang keseragaman klasifikasi
tuberkulosis. Di Indonesia klasifikas yang banyak dipakai adalah berdasarkan kelainan
klinis, radiologis, dan mikrobiologis, yaitu:1

5
 Tuberkulosis paru
Bekas tuberkulosis paru
Tuberkulosis paru tersangka, yang terbagi dalam:
- Tuberkulosis paru tersangka yang diobati. Di sini sputum BTA negatif
tetapi tanda-tanda lain positif.
- Tuberkulosis paru tersangka yang tidak diobati. Di sini sputum BTA negatif
dan tanda-tanda lain juga meragukan.

WHO 1991 berdasarkan terapi membagi TB dalam 4 kategori yaitu:1,4,6

Kategori I, ditujukan terhadap :

- Kasus baru dengan sputum positif.
- Kasus baru dengan bentuk TB berat.
Kategori II, ditujukan terhadap :
- Kasus kambuh
- Kasus gagal dengan sputum BTA positif
Kategori III, ditujukan terhadap :
- Kasus BTA negatif dengan kelainan paru yang tidak luas.
- Kasus TB ekstra paru selain dari yang disebut dalam kategori I
Kategori IV, ditujukan terhadap : TB kronik.

Berdasarkan hasil pemeriksaan dahak (BTA), kriteria pasien TB paru adalah sebagai
berikut:7

1. Tuberkulosis paru BTA positif.

a) Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif.
b) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada menunjukkan
gambaran tuberkulosis.
c) 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman TB positif.
d) 1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak SPS pada
pemeriksaan sebelumnya hasilnya BTA negatif dan tidak ada perbaikan setelah pemberian
antibiotika non OAT.
2. Tuberkulosis paru BTA negatif

6
 Kasus yang tidak memenuhi definisi pada TB paru BTA positif. Kriteria diagnostik
TB paru BTA negatif harus meliputi:
a) Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negative
b) Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
c) Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT.
d) Ditentukan (dipertimbangkan) oleh dokter untuk diberi pengobatan.

Berdasarkan tipe pasien:2,7

1. Kasus baru, bila pasien belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau
sudah pernah menelan obat kurang dari satu bulan.
2. Kasus relaps (kambuh), bila pasien sebelumnya pernah mendapat pengobatan
TB dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian kembali
lagi berobat dengan hasil pemeriksaan sputum BTA (+).
3. Kasus defaulted atau drop out , bila pasien telah menjalani pengobatan 1
bulan dan tidak mengambil obat 2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa
pengobatan selesai.
4. Kasus gagal, bila pasien BTA positif yang masif tetap positif atau kembali
positif pada akhir bulan ke 5 atau akhir pengobatan.
5. Kasus kronik, bila pasien dengan hasil pemeriksaan BTA masih positif setelah
selesai pengobatan ulang dengan pengobatan kategori 2 dengan pengawasan
yang baik.
6. Kasus bekas TB, bila hasil pemeriksaan BTA negatif dan gambaran radiologi
paru menunjukkan lesi TB yang tidak aktif.

2.5 Diagnosis

a. Anamnesis

Gejala klinis TB diagi dalam 2 bagian yaitu gejala sistemik dan gejala lokal. Gejala
sistemik berupa demam, malaise, keringat malam, anoreksia, dan berat badan menurun.
Pada paru akan timbul gajala lokal berupa gejala respiratori seperti batuk, sputum purulen,
batuk darah, nyeri dada dan sesak nafas. Tanda dan gejala respiratori tergantung luas lesi.
Keluhan yang terbanyak adalah:1,37,8

Demam

7
 Demam merupakan gejala pertama dari TB paru, biasanya subfibril, mirip demam
influenza yang segera mereda. Tergantung dari daya tahan tubuh dan virulensi kuman,
serangan demam yang berikut dapat terjadi setelah 3 bulan, 6 bulan, 9 bulan (multiplikasi
3 bulan). Demam seperti influenza ini hilang timbul dan makin lama makin panjang masa
serangannya, sedangkan masa bebas serangan akan makin pendek. Demam dapat
mencapai suhu tinggi yaitu 40-41C.

Batuk/batuk darah (> 2 minggu):

Batuk baru timbul apabila proses penyakit telah melibatkan bronkus. Batuk mula-
mula terjadi oleh karena iritasi bronkus, selanjutnya akibat adanya peradangan pada
bronkus, batuk akan menjadi produktif. Batuk produktif ini berguna untuk membuang
produk-produk ekskresi peradangan. Dahak dapat bersifat mukoid atau purulen.

Batuk darah terjadi akibat pecahnya pembuluh darah. Berat dan ringannya batuk
darah yang timbul tergantung dari besar kecilnya pembuluh darah yang pecah. Batuk darah
tidak selalu timbul akibat pecahnya aneurisma pada dinding kavitas, juga dapat terjadi
karena ulserasi pada mukosa bronkus. Batuk darah inilah yang paling sering membawa
penderita berobat ke dokter.

Sesak Napas
Pada penyakit yang ringan belum dirasakan sesak napas. Sesak napas akan
ditemukan pada penyakit yang sudah lanjut, yang infiltrasinya sudah meliputi setengah
bagian paru-paru.

Nyeri dada
Hal ini jarang ditemukan. Nyeri dada dapat timbul bila infiltrasi radang sudah
sampai ke pleura sehingga menimbulkan pleuritis. Terjadi gesekan kedua pleura
sewaktu pasien menarik atau melepaskan nafasnya.
Malaise
Gejala malaise sering ditemukan berupa anoreksia ( tidak ada nafsu makan), badan
makin kurus, berat badan turun, sakit kepala, meriang, nyeri otot, keringat malam.
Gejala ini makin lama makin berat dan terjadi hilang timbul secara tidak teratur.

b. Pemeriksaan fisik

8
 Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan
konjungtiva dan kulit yang pucat karena anemia, suhu demam subfebris, badan kurus atau
berat badan menurun.4,6

Dasar kelainan anatomis tuberkulosis paru terletak pada lobuli, jadi meliputi alveoli
dan beberapa bronkiolus terminalis. Tanda-tanda dini berupa konsolidasi serta didapatkan
sekret di bronkus kecil. Karena proses menjalar pelan-pelan dan menahun, maka biasanya
penderita datang dengan keadaan yang sudah lanjut sehingga kelainan fisik mudah
diketahui, berupa:7,8

- Kelainan parenkim yaitu konsolidasi, fibrosis, atelektasis, dan/atau kerusakan

parenkim dengan sisa suatu kavitas.
- Kelainan saluran pernafasan: berupa radang dari mukosa disertai dengan
penyempitan maupun penimbunan sekret.
- Kelainan pleura : oleh karena proses terletak dekat pleura, maka hampir selalu
terjadi reaksi pleura berupa penabalan atau nyeri pleura.
Konsolidasi dan fibrosis pada parenkim paru dengan saluran pernafasan yang
masih terbuka akan meningkatkan penghantaran getaran suara sehingga fremitus suara
meningkat. Suara nafas menjadi bronko-vesikuler atau bronkial, didapatkan bronkofoni
atau suara bisik yang disebut whispered pectoraliloque.8

Sekret yang berada di dalam bronkus akan menyebabkan suara tambahan berupa
ronki basah. Suara ronki kasar atau halus tergantung dari tempat sekret berada.
Penyempitan saluran pernafasan menimbulkan ronki kering, dan penyempitan ini disertai
kavitas dapat terdengar suara yang disebut hallow sound sampai amforik.8,9

c. Pemeriksaan laboratorium

Sputum
Sputum dijadikan tanda yang patognomonis, dengan ditemukannya kuman BTA,
diagnosis tuberkulosis sudah dapat dipastikan. Di samping itu, pemeriksaan sputum juga
dapat memberikan evaluasi terhadap pengobatan yang sudah diberikan. Cara pengambilan
sputum yaitu 3 kali (sewaktu-pagi-sewaktu).4,6,7,8

Kuman baru dapat ditemukan apabila bronkus yang terlibat proses penyakit ini
terbuka keluar sehingga sputum yang mengandung kuman BTA mudah keluar.
Diperkirakan di Indonesia terdapat 50 % pasien BTA + tetapi kuman tersebut tidak

9
ditemukan dalam sputum. Kriteria sputum BTA positif adalah bila sekurang-kurangnya
ditemukan ditemukan 3 kuman dalam 1 sediaan, atau dengan kata lain diperlukan 5000
kuman dalam 1 ml sputum.4,7
Cara pemeriksaan sediaan sputum:8
1. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop biasa.
2. Pemeriksaan sediaan langsung dengan mikroskop fluoresens (pewarnaan khusus)
3. Pemeriksaan terhadap resistensi obat
4. Pemeriksaan dengan biakan (kultur). Setelah 4-6 minggu penanaman, koloni
kuman mulai tampak. Bila setelah 8 minggu tidak tampak biakan dinyatakan
negatif.
Interpretasi pemeriksaan mikroskopis dibaca dengan skala International Union
Against Tuberculosis and Lung Disease (IUATLD):
1. Tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang disebut negatif
2. Ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan
3. Ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang disebut + (1+)
4. Ditemukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut ++ (2+)
5. Ditemukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang disebut +++ (3+)
Kadang kadang dari hasil pemeriksaan mikroskopis biasa terdapat kuman BTA
(+), tetapi pada biakan hasilnya negatif. Ini terjadi pada fenomena Death bacilli atau
nonculturable bacilli yang disebabkan keampuhan panduan obat antituberkulosis jangka
pendek yang cepat mematikan kuman BTA dalam waktu singkat.2

Darah

Pemeriksaan ini hasilnya tidak sensitif dan tidak spesifik. Pada saat tuberkulosis
baru mulai (aktif), akan didapatkan jumlah lekosit yang sedikit meninggi dengan hitung
jenis pergeseran ke kiri. Jumlah limfosit masih dibawah normal. Laju endap darah mulai
meningkat. Bila penyakit mulai sembuh, jumlah lekosit kembali normal dan jumlah
limfosit masih tinggi. Laju endap darah mulai turun ke arah normal. Hasil pemeriksaan
lain dari darah didapatkan anemia ringan normokrom normositer, gama globulin
meningkat, kadar natrium darah menurun.7

d. Pemeriksaan Radiologis

10
 Pemeriksaan standar ialah foto thoraks PA. Pada pemeriksaan foto toraks,
tuberkulosis dapat memberi gambaran bermacam-macam bentuk (multiform). Gambaran
radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif:8

- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan
segmen superior lobus bawah paru.
- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau
nodular.
- Bayangan bercak milier
- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologi yang dicurigai lesi TB inaktif:8

- Fibrotik
- Kalsifikasi
- Schwarte atau penebalan pleura
Luas lesi yang tampak pada foto thorax dinyatakan sebagai berikut sesuai dengan
merican Thoracic Society dan National Tuberculosis Association:6,8
a. Lesi minimal (minimal lesion)
Bila proses mengenai sebagian dari satu atau dua paru dengan luas tidak lebih dari
sela iga 2 depan (volume paru yang terletak di atas chondrosternal junction
dari iga kedua depan dan prosesus spinosus dari vertebra torakalis 4 atau korpus
vertebra torakalis 5, serta tidak dijumpai kaviti.
b. Lesi sedang (Moderately lesion)
Bila proses penyakit lebih luas dari lesi minimal dan dapat menyebar dengan
densitas sedang, tetapi luas proses tidak boleh lebih luas dari satu paru atau jumlah
seluruh proses yang ada paling banyak seluas satu paru atau bila proses
tuberkulosis mempunyai densitas lebih padat, lebih tebal (confluent), maka luas
proses tersebut tidak boleh leih dari sepertiga luas satu paru dan proses ini dapat
atau tidak disertai kavitas. Bila disertai kavitas, maka luas semua kavitas (diamete)
tidak boleh lebih dari 4 cm.
c. Lesi luas (far Advanced)
Bila proses lebih luas dari lesi minimal.

11
 Foto rontgen thorak tuberkulosis paru

Algoritma Diagnosis Tuberkulosis Paru10

2.6 Penatalaksanaan Tuberkulosis Paru

Pengobatan tuberkulosis ditujukan untuk menyembuhkan penderita, mencegah

kekambuhan dan menurunkan tingkat penularan. Pengobatan dibagi menjadi 2 fase yaitu
fase intensif dan fase lanjutan:10,11

12
 a. Tahap intensif
Penderita mendapat obat setiap hari, awasi langsung. Bila pengobatan tahap
intensif diberikan secara tepat, biasanya penderita menular menjadi tidak menular
dalam 2 minggu. Sebagian besar penderita BTA positif akan menjadi negatif pada
akhir pengobatan

b. Tahap lanjutan
Paduan obat yang digunakan terdiri dari panduan obat utama dan obat tambahan.

1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah:11

a. Isoniazid (INH), bersifat bakterisid, dapat membunuh 90% populasi kuman
dalam beberapa hari pertama pengobatan.

b. Rifampisin, bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman semi dorman yang tidak
dapat dibunuh INH.

c. Prazinamid, bersifat bakterisid, dapat membunuh kuman yang berada dalam sel
dengan suasana asam.

d. Streptomisin, bersifat bakterisid.

e. Ethambutol, bersifat bakteriostatik.

2. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2):10

OAT lini 2 adalah asam para-aminosalisilat, ethionamide, fluorokinolon,

aminoglikosida dan capreomycin, cycloserine, penghambat betalaktam,
clarithromycin, linezolid.

Obat-obatan tersebut tersedia dalam kemasan obat tunggal dan obat kombinasi
(Fixed Dose Combination/FDC). FDC direkomendasikan bila tidak dilakukan pengawasan
menelan obat.9

Program Nasional Penanggulangan TB paru di Indonesia menggunakan paduan OAT:11,12

1. Kategori I (2HRZE/4H3R3)
Diberikan untuk penderita baru TB paru BTA positif, TB paru BTA negatif rontgen
positif yang sakit berat, dan penderita TB paru ekstra paru berat.

2. Kategori II (2HRZES/HRZE/5H3R3E)

13
 Diberikan untuk penderita kambuh (relaps), penderita gagal (failure) dan penderita
dengan pengobatan lalai (drop out).

3. Kategori III (2HRZ/4H3R3)

Diberikan untuk penderita baru BTA negatif dan rontgen positif sakit ringan, pasien
ekstra paru ringan yaitu limfadenitis TB, TB kulit, TB tulang (kecuali tulang
belakang), sendi dan kelenjar adrenal.

4. Obat sisipan (HRZE)

Bila pada akhir tahap intensif pengobatan penderita baru BTA positif dengan
kategori I atau penderita BTA positif pengobatan ulang dengan kategori II hasil
pemeriksaan dahak masih BTA positif.

Dosis OAT yaitu:13

Tabel 1. Jenis dan Dosis OAT

Obat Dosis Dosis yang Dosis Dosis (mg)/BB (kg)

(mg/Kg Dianjurkan Maks

Harian Intermitten (mg) <40 40- >60

BB/Hari)
60
(mg/KgBB/ (mg/kgBB/

Hari Kali

R 8-12 10 10 600 300 450 600

H 4-6 5 10 300 150 300 450

Z 20-30 25 35 750 1000 1500

E 15-20 15 30 750 1000 1500

S 15-18 15 15 1000 Sesuai 750 1000

BB

International Union Against Tuberkulosis and Lung Disease (IUALTD)

Tabel 2. Panduan OAT yang dianjurkan pada pengobatan TB Paru11

Kategori Kasus Panduan OAT Panduan

(Program) Program Nasional Alternatif
I TB paru BTA (+), kasus 2RHZE/ 4R3H3 2RHZE/ 4RH

14
 baru
BTA (-), lesi luas/ kasus
berat
TB ekstrapulmonal berat
TB kasus berat + HIV 2RHZE/ 6HE

II Kambuh 2RHZES/ 1HRZE/ 2RHZES/

Gagal pengobatan 5H3R3E3 1HRZE/ 5HRE
Putus obat

III TB paru BT (-), lesi 2RHZ/ 4R3H3 2RHZ/ 4RH

minimal, HIV (-) 2 RHZ/ 6HE
Ekstrapulmonal ringan,
HIV (-)
IV TB kronik Rujuk ke spesialis Untuk mendapat
MDR-TB OAT lini 2

Tabel 3. Dosis Obat Antituberkulosis Kombinasi Dosis Tetap13

Fase intensif Fase lanjutan

(2 bulan) (4 bulan)

BB Harian Harian 3x/minggu Harian 3x/minggu

(RHZE) (RHZ) (RHZ) (RH) (RH)

150/75/400/275 150/75/40 150/150/50 150/75 150/150

0 0

30-37 2 2 2 2 2

38-54 3 3 3 3 3

55-70 4 4 4 4 4

>71 5 5 5 5 5

Tabel 4. Tabel efek samping OAT pada orang dewasa13

Obat-obatan Efek Samping Utama
1. Isoniazid Hepatitis (meningakt dengan umur, kelainan
fungsi hati, pecandu alkohol)
Neuropati perifer (hati-hati pada penderita

15
 DM, uremia, malnutrisi)
2. Rifampisin Gangguan saluran cerna
Hepatitis
Interaksi obat
Rash
Gejala seperti flu
Kelainan darah
3. Pirazinamid Hepatitis
Rash
Nyeri sendi
Hiperurisemia
Gangguan saluran cerna
4. Etambutol Optic neuritis
5. Streptomisin (p.e) Ototoksik (hidari pada penderita >60 tahun)
Gangguan fungsi ginjal
6. Ciprofloksasin Gangguan saluran cerna
7. Ofloksasin Gangguan saluran cerna
Gangguan tidur, sakit kepala
8. Kanamisin Seperti streptomisin

2.7 Evaluasi Pengobatan

1. Gejala klinis
Biasanya pasien di kontrol dalam 1 minggu pertama selanjutnya setiap 2
minggu selama tahap intensif dan seterusnya sekali sebulan sampai akhir pengobatan.
Secara klinis hendaknya terdapat perbaikan keluhan-keluhan pasien seperti batuk-batuk
berkurang, batuk darah hilang, nafsu makan bertambah, berat badan meningkat.9- 11
2. Bakteriologis
Biasanya setelah 2-3 minggu pengobatan sputum BTA mulai menjadi negatif.
World Health Organization menganjurkan kontrol sputum BTA dilakukan pada akhir bulan
ke 2, 4, dan 6. Pemeriksaan resistensi dilakukan pada pasien baru yang BTA nya masih
positif setelah tahap intensif dan pada awal terapi bagi pasien yang mendapat
pengobatan berulang. Bila sudah negatif sputum BTA tetap di periksakan minimal 3x
berturut- turut. 9- 11
3. Radiologis
Bila fasilitas memungkinkan foto kontrol dapat dibuat pada akhir pengobatan
sebagai dokumentasi untuk perbandingan bila nanti timbul kasus kambuh. Karena
perubahan gambaran radiologis tidak secepat perubahan bakteriologis, evaluasi foto dada
dilakukan setiap 3 bulan sekali. Bila secara bakteriologis ada perbaikan tetapi klinis dan

16
radiologis tidak, harus dicurigai penyakit lain disamping tuberkulosis paru. Perlu
dipikirkan juga ada gangguan imunologis pada pasien tersebut antara lain AIDS2. Pasien
yang gagal pengobatan dapat diberikan resimen pengobatan yang dimodifikasi dengan
menambahkan sedikitnya 3 obat baru (dimana kuman masih sensitif terhadap obat
tersebut). Pasien dengan MDR diterapi dengan 4-6 obat selama 18-24 bulan (jika terdapat
resistensi terhadap etambutol dan pirazinamid maka pengobatan diberikan selama 24
bulan). 9- 11

2.8 Komplikasi

Penyakit tuberkulosis paru bila tidak ditangani dengan benar akan menimbulkan
komplikasi, yang dibagi atas: 9- 11

- Komplikasi dini: pleuritis, efusi pleura, empiema, dan laringitis

- Komplikasi lanjut: obstruksi jalan nafas (SOPT: Sindrom Obstruksi Paska

Tuberkulosis), kerusakan parenkim berat, fibrosis paru, kor-pulmonal, sindrom
gagal nafas, yang sering terjadi pada TB milier dan kavitas TB.

- Komplikasi sistemik : menigitis TB, tamponade jantung, kerusakan Ginjal dan

Hepar

17
 ILUSTRASI KASUS

Identitas pasien :

Nama : Tn. M

No. MR : 859382

Umur : 56 tahun

Jenis kelamin : Laki laki

Pekerjaan : Petani

Status : Menikah

Alamat : Kampar

MRS : 14 Juli 2014

Pemeriksaan : 15 Juli 2014

ANAMNESIS (Autoanamnesis)

Keluhan Utama :

Batuk berdarah sejak 3 hari Sebelum Masuk Rumah Sakit (SMRS)

Riwayat Penyakit Sekarang :

18
 - 3 bulan SMRS, pasien mengeluh batuk berdahak, sesak dan terasa panas di dada.
Dahak berwarna putih hingga kuning, tidak ada darah. Terjadi penurunan nafsu
makan pada pasien. Pasien mengeluh terjadi penurunan berat badan 12 kg. Pasien
mengaku berobat kepuskesmas dan beberapa kali membeli obat batuk tetapi
keluhan batuk juga tidak hilang.
- 2 bulan SMRS pasien masih mengeluh batuk, dahak campur darah, setiap kali
batuk. Batuk disertai sesak napas dan panas pada dada. Pasien juga mengeluh
badan terasa lemas, menggigil dan sering berkeringat di malam hari hingga baju
dan rambut menjadi basah. Pasien juga mengaku sering demam hilang timbul.
Demam tidak begitu tinggi, dan sering terjadi pada malam hari, membaik di pagi
hari. Pasien juga mengeluhkan tidak nyenyak tidur. Pasien berobat ke puskesmas,
dirujuk ke RS Bangkinang untuk pemeriksaan rontgen dada. Kemudian pasien
didiagnosis TB paru dan diberi obat untuk 6 bulan.
- 2 minggu SMR, pasien merasa keluhan sudah berkurang, batuk darah tidak ada
lagi, sehingga pasien berhenti minum obat.
- 2 hari SMRS, pasien mengeluhkan sesak semakin hebat, batuk semakin sering dan
bertambah berat, dan menyebabkan dadanya sakit, sakit pada dada juga dikeluhkan
sampai ke punggung. Batuk disertai darah, volume seperempat gelas setiap kali
batuk. Pasien merasa sangat lemah, demam tinggi pada malam hari dan berkeringat
banyak sampai bajunya basah, mual (+), muntah (-), tidak ada nafsu makan, BAB
hanya sesekali dengan konsistensi dan warna normal dan BAK tidak ada keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu

- Asma (-)
- Riwayat minum obat enam bulan (+) dan terputus pada bulan kedua
- HT (-) DM (-)

Riwayat Penyakit Keluarga

- Keluarga menderita penyakit yang sama (-)
- Riwayat asma dalam keluarga (-)

Riwayat Pekerjaan, sosioekonomi, dan kebiasaan

- Pasien seorang petani, berkeluarga, sekitar 3 bulan SMRS pasien sering tidur larut
malam dan bergadang

- Riwayat merokok (+)

19
 - Riwayat minum alkohol (-)

- Rumah pasien kurang penyinaran matahari, ventilasi kurang

Pemeriksaan umum

- Kesadaran : komposmentis

- Keadaan umum : Tampak sakit sedang

- Tekanan darah : 110/70 mmHg

- Nadi : 98 x/menit

- Nafas : 26 x/menit

- Suhu : 36,1oc

- Keadaan gizi : BB = 48 kg TB = 169 cm IMT= 16,78(Gizi kurang)

Pemeriksaan fisik

Kepala

- Mata : Konjungtiva anemis (+/+), sklera tidak ikterik, pupil bulat, isokor, reflek
cahaya (+/+)

- Hidung: simetris (+/+), scar (-), massa(-), darah (-), secret (-)

- Telinga : simetris (+/+),scar (-), massa(-), darah (-), secret (-)

- Leher : Pembesaran kelenjar getah bening (-), tidak ada peninggian JPV

Toraks

- Paru:
Inspeksi : Bentuk dan gerakan dada simetris kanan kiri, otot napas tambahan (+)

Palpasi : vocal fremitus kanan = kiri

Perkusi : Sonor

Auskultasi : Vesikuler, ronkhi (+) pada hemitoraks sinistra, wheezing (-)

- Jantung :

20
 Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat

Palpasi : iktus kordis teraba 2 jari medial LMC sinistra kiri RIC V

Perkusi : Batas jantung kanan : Linea parasternalis dekstra ICS II

Batas jantung kiri : 2 jari medial linea midclavicula sinistra ICS V

Auskultasi : Suara jantung normal, bising murmur (-), gallop (-)

Abdomen

Inspeksi : perut datar, venektasi (-), scar (-), papil eritema (+)

Palpasi : Perut supel, nyeri tekan epigastrium (-), hepar dan lien tidak teraba

Perkusi : timpani

Auskultasi: bising usus normal

Ekstremitas

Look : Bengkak (-), scar (-).

Feel : Akral hangat (+), pitting udem (-), CRT>2 detik

Pemeriksaan penunjang

28 Juni 2014

Laboratorium darah rutin Pemeriksaan Kimia Darah Pemeriksaan sputum

Hb 9,7 g/dL GLU : 94mg/dL
Sewaktu hari I (30 Juni
Ht 34,2 /mm3 URE 1 : 36 mg/dL
2014) : BTA (+)
Leukosit 26,7x103/mm3 CRE 1 : 0,71 mg/Dl
Pagi hari II (1 Juli 2014) :
Eritrosit 363x106 /mm3 ALB : 3,2 mg/dL
BTA (-)
Trombosit 227x103/mm3 GLB : 3,92 g/Dl
BUN : 16,8 mg/dL

Rontgen toraks PA:

21
Diagnosis kerja : Hemoptoe e.c TB paru BTA (+) putus obat + anemia e.c low intake

DAFTAR MASALAH:

1. TB paru BTA (+), putus obat

2. Anemia

ANALISIS MASALAH

Pada anamnesis didapatkan adanya hemoptosis 3 bulan SMRS. Pada pasien ini
dapat dipastikan perdarahan berasal dari saluran pernapasan, dan dicurigai disebabkan oleh
proses inflamasi, infeksi parenkim paru, atau adanya gangguan perdarahan
(trombositopenia). Adanya anamnesis tambahan dada terasa sakit dan panas, semakin berat
saat batuk, badan lemah, tidak nafsu makan, sering berkeringat banyak, penurunan berat
badan memberikan keluhan yang diderita kepada gejala klinis respiratorik dan gejala
umum dari infeksi TB paru, dikonfirmasi dengan keterangan riwayat putus obat 6 bulan
dari puskesmas pada bulan kedua. Dilakukan pemeriksaan fisik paru didapatkan ronki (+).
Ditambah dengan foto toraks yang didapatkan gambaran kavitas dan infiltrat pada paru kiri
dan kanan. Pemeriksaan darah didapatkan peningkatan leukosit yang menandakan adanya
infeksi. Hasil ini menunjukkan aktivitas penyakit dari pasien ini masih dalam status aktif.,
dan dilakukan pemeriksaan sputum dengan hasil (+).

Selain itu pada pasien ini didapatkan penurunan berat badan dan pasien
mengeluhkan nafsu makannya berkurang. Kurangnya intake zat gizi dalam segi kuantitas,
apalagi kurangnya kualitas zat gizi itu sendiri dalam waktu yang lama, diperburuk dengan
adanya perdarahan dapat menyebabkan anemia pada pasien yang terlihat pada kadar Hb

22
dibawah normal (9,7 g/dL). Adanya kemungkinan penyebab trombositopenia pada masalah
perdarahan disingkirkan dengan adanya trombosit dalam batas normal (227X103/mm3)

Rencana Penatalaksanaan:

Non Farmakologi : Farmakologi :

- Makanan yang banyak mengandung - O2 4L/menit
karbohidrat dan protein - IVFD RL 20 tpm
- Pola hidup sehat, menjaga
- OAT II (2RHZES/RHZE/5RHE);
kebersihan tempat tinggal dan
R=450mg, H=300mg, Z=1000mg,
lingkungan sekitarnya
E=1000mg, Strepto=750mg.
- Membuang dahak pada tempat
- Kalnex 500 mg 3x1
khusus yang disediakan, dan tidak
- Curcuma tablet 200mg 2x1
membuang disembarang tempat

Penyuluhan

Pasien perlu diingatkan bahwa pengobatan TB ini berlangsung lama, minimal 6

bulan dan jangan sampai putus obat lagi, sehingga penting sekali peran Pengawas Minum
Obat dari pihak keluarga terdekat. Pasien juga diberitahukan tentang efek samping obat,
seperti Rifampisin dapat menyebabkan kencing berwarna merah, sehingga jika
menemukan hal demikian pasien tidak langsung memberhentikan OAT. Di samping itu
pasien juga perlu diberitahukan bahwa penyakitnya ini menular, jadi pasien diingatkan
untuk tidak membuang dahaknya sembarangan dan menutup mulut dengan sapu tangan
setiap kali batuk, hindari kontak yang berlebihan dengan anak-anak ataupun balita.

Follow Up

16 JuLi 2014

S : sesak napas, batuk berdarah(+), berkeringat banyak, lemas, nafsu makan kurang

O : TD 100/60 mmhg, Nadi 89x/menit, RR 26/menit, T 36,9 C, wheezing (-)

dan ronki (-/+)

23
A : hemoptoe e.c TB paru BTA (+)putus obat + anemia e.c low intake

P : - O2 4L/menit

- IVFD RL 20 tpm

- OAT II (2RHZES/RH ZE/5RHE);R=450mg,H=300 mg,Z=1000mg,E=1000mg,

Strepto=750mg.

- Kalnex 500 mg 3x1

Curcuma tablet 200mg 2x1

DAFTAR PUSTAKA

1. WHO. Global Tuberculosis Report 2012. France. 2012.

2. Tuberkulosis. Pedoman Diagnosis dan Penatalaksanaan di Indonesia. Perhimpunan

Dokter Paru Indonesia. Jakarta: 2011.

3. Departemen Kesehatan RI. Pedoman Nasional Penanggulangan Tuberkulosis.

Jakarta: 2008.

4. Dinkes Provinsi Riau. Laporan evaluasi pertriwulan Tuberkulosis elektronik 2008

kota Pekanbaru. Pekanbaru: 2008.

5. Poliklinik Paru RSUD Arifin Achmad Provinsi Riau. Register TB.03 penderita TB
dengan program DOTS 2008. Pekanbaru: 2008.

6. FK UI. Buku ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV. Jakarta: 2007.

24
7. Brooks GF, Butel JS, Morse SA. Mikrobiologi Kedokteran (Medical
Microbiology). Jakarta: Salemba Medika. 2005.

8. Djojodibroto RD. Respirologt (Respiratory Medicine). Jakarta: EGC. 2009.

9. Depkes RI. Lembar Fakta Tuberkulosis.

10. Sahputra RA. Analisis Faktor Risiko Penderita Turberkulodis yang Berobat di
Poliklinik Paru RSUD Arifin Achmad Pekanbaru Periode Mei-Oktober 2009
[skripsi]. Pekanbaru: 2009.

11. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. Pedoman diagnosis dan penatalaksanaan TB

di Indonesia. Jakarta. 2002.

25