KONSEP

PENYAKIT COR PULMONALE

Disusun Oleh :
Nama :Lusiana H Palily
Nim :215010
Kelas :II A

AKADEMI KEPERAWATAN KABUPATEN DONGGALA

TAHUN AJARAN 2017
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmat-NYA
sehingga makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Tidak lupa saya juga
mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah
berkontribusi dengan memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya.
Dan harapan saya semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan
pengalaman bagi para pembaca, untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk
maupun menambah isi makalah agar menjadi lebih baik lagi.
Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman saya, saya yakin

masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu saya sangat

mengharapkan saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi

kesempurnaan makalah ini.

Februari, 6 2017

Penyusun
 DAFTAR ISI
LEMBAR JUDUL...............................................................................................
KATA PENGANTAR.........................................................................................
DAFTAR ISI.......................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG.............................................................................
B. TUJUAN..................................................................................................
C. MANFAAT..............................................................................................
BAB II PEMBAHASAN
A. DEFINISI...............................................................................................
B. ETIOLOGI..............................................................................................
C. PATOFISIOLOGI..................................................................................
D. MANIFESTASI KLINIK.......................................................................
E. KOMPLIKASI........................................................................................
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG............................................................
G. PENATA LAKSANAAN.......................................................................
BAB III PENUTUP
A. KESIMPULAN......................................................................................
B. SARAN..................................................................................................
DAFTAR PUSTAKA.......................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
A.Latar Belakang
Penyakit cor pulmonale merupakan penyakit paru dengan hipertrofi dan
atau dilatasi ventrikel kanan akibat gangguan fungsi dan atau struktur paru
(setelah menyingkirkan penyakit jantung kongenital atau penyakit jantung lain
yang primernya pada jantung kiri). Cor pulmonale dapat terjadi secara akut
maupun kronik penyebab akut tersering adalah emboli paru masif dan biasanya
terjadi dilatasi ventrikel kanan. Penyebab kronik tersering adalah penyakit paru
obstruktif kronik (PPOK) dan biasanya terjadi hipertrofi ventrikel kanan.
Insidens diperkirakan 6-7% dari semua penyakit jantung pada orang dewasa
disebabkan oleh PPOK. Umumnya pada daerah dengan polusi udara yang tinggi
dan kebiasaan merokok yang tinggi dengan prevalensi bronchitis kronik dan
emfisema didapatkan peningkatan kekerapan cor pulmonale. Lebih banyak
disebabkan exposure daripada predisposisi dan pria lebih sering terkena
daripada wanita.

B.Tujuan
Untuk mempertahankan atau meningkatkan status kesehatan sehingga dapat
memperkecil terjadinya komplikasi, meningkatkan efektifitas terapi, kualitas
hidup dan survival penderita sehingga perlu diketahui lebih lanjut cara untuk
meningkatkan status kesehatan pada penderita Cor pulmonal.

C.Manfaat
Agar pembaca dapat mengetahui manifestasi dari penyakit Cor Pulmonal
sehingga para pembaca bisa menjaga kesehatannya.
 BAB II
PEMBAHASAN
A.Definisi
Cor pulmonale adalah pembesaran ventrikel kanan sekunder terhadap
penyakit paru, toraks atau sirkulasi paru. Kadang-kadang disertai dengan gagal
ventrikel kanan. Tipe cor pulmonale disebut akut jika dilatasi belahan jantung
kanan setelah embolisasi akut paru, tipe kronis ditentukan lamanya gangguan
pulmoner yang membawa ke pembesaran jantung. Berapa lama dan sampai
tahap apa jantung tetap membesar akan bergantung pada fluktuasi-fluktuasi pada
ketinggian tekanan arterial pulmoner.

1. Menurut WHO ( 1963 ), Definisi Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis

dengan di temukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh
kelainan fungsional dan struktur paru. Tidak termasuk kelainan karena
penyakit jantung primer pada jantung kiri dan penyakit jantung konginetal
( bawaan ).
2. Menurut Braunwahl ( 1980 ), Cor Pulmonale adalah: Keadaan patologis
akibat hipertrofi/ dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan oleh hipertensi
pulmonal.

Penyebabnya antara lain: penyakit parenkim paru, kelainan vaskuler paru

dan gangguan fungsi paru karena kelainan thoraks.Tidak termasuk kelainan
vaskuler paru yang disebabkan kelaianan vebtrikel kiri, vitium cordis,
penyakit jantung bawaan, penyakit jantung iskemik dan infark miokard
akut.

B. Etiologi
Penyebab penyakit cor pulmonale antara lain :
1. Penyakit paru menahun dengan hipoksia
a. penyakit paru obstruktif kronik
b. fibrosis paru
c. penyakit fibrokistik
d. cyrptogenik fibrosing alveolitis
e. penyakit paru lain yang berhubungan dengan hipoksia
2. Kelainan dinding dada
a. Kifoskoliosis, torakoplasti, fibrosis pleura
b. Penyakit neuro muskuler
3. Gangguan mekanisme kontrol pernafasan
 a. Obesitas, hipoventilasi idiopatik
b. Penyakit serebrovaskular
4. Obstruksi saluran nafas atas pada anak
a. hipertrofi tonsil dan adenoid
5. Kelainan primer pembuluh darah
a. hipertensi pulmonal primer, emboli paru berulang, vaskulitis pembuluh
darah paru.

C.Patofisiologi
Apapun penyebab penyakit awalnya, sebelum timbul cor pulmonale
biasanya terjadi peningkatan resistensi vaskular paru-paru dan hipertensi
pulmonar. Hipertensi pulmonar pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari
ventrikel kanan, sehingga mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal
jantung. Titik kritis dari rangkaian kejadian ini nampaknya terletak pada
peningkatan resistensi vaskular paru-paru para arteria dan arteriola kecil.
Dua mekanisme dasar yang mengakibatkan peningkatan resistensi
vaskular paru-paru adalah (1) vasokontriksi hipoksik dari pembuluh darah paru-
paru dan (2) obstruksi dan atau obliterasi anyaman vaskuler paru-paru.
Mekanisme yang pertama paling penting dalam patogenesis cor pulamale.
Hipoksemia, hipercapnea, asidosis merupakan ciri khas PPOM bronchitis lanjut
adalah contoh yang paling baik. Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan
rangsangan yang elbih kuat untuk menimbulkan vasokonstriksi pulmonar
daripada hipoksemia. Hipoksia alveolar kronik memudahkan terjadinya
hipertrofi otot polos arteriola paru-paru sehingga timbul respon yang lebih kuat
terhadap hipoksia akut. Asidosis, hipercapnea dan hipoksemia bekerja secara
sinergistrik dalam menimbulkan vasokontriksi. Viskositas (kekentalan) darah
yang meningkat akibat polisitemia dan peningkatan curah jantung yang
dirangsang oleh hipoksia kronik dan hipercapnea juga ikut meningkatkan
tekanan arteria paru-paru.
Mekanisme kedua yang turut meningkatkan resistensi vaskular dan
tekanan arteria paru-paru adalah bentuk anatomisnya. Hilangnya pembuluh
darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler. Selain
itu pada penyakit obstruktif, pembuluh darah paru-paru juga tertekan dari luar
karena efek mekanik dari volume paru-paru yang besar. Tetapi, peranan
 obstruksi dan obliterasi anatomik terhadap anyaman vaskuler diperkirakan tidak
sepenting vasokontriksi hipoksik dalam patogenesa cor pulmonale. Kira-kira
dua pertiga sampai tiga perempat dari anyaman vaskuler harus mengalami
obstruksi atau rusak sebelum terjadi peningkatan tekanan arteria paru-paru yang
bermakna. Asidosis respiratorik kronik terjadi pada beberapa penyakit
pernafasan dan penyakit obstruktif sebagai akibat hipoventilasi alveolar umum
atau akibat kelainan perfusi ventilasi.
Jadi setiap penyakit paru-paru yang mempengaruhi pertukaran gas,
mekanisme ventilasi atau anyaman vaskuler paru-paru dapat mengakibatkan cor
pulmonale.

D.Manifestasi Klinik
1. Cor pulmonal akibat emboli paru: sesak tiba-tiba pada saat istirahat kadang-
kadang di dapatkan batuk-batuk dan hemoptisis
2. Cor pulmonal dengan PPOM: sesak napas di sertai batuk yang produktif
(banyak sputum).
3. Cor pulmonal dengan hipertensi pulmonal primer: sesak napas dan sering
pingsan jika beraktifitas.
4. Cor pulmonal dengan kelainan jantung kiri: sesak napas ortopnea, paroxymal
noctural dyspnea
5. Cor pulmonal dengan kelainan jantung kanan: bergerak pada perut dan kaki
serta cepat lelah.
Gejala dominan Cor pulmonal yang terkompensasi berkaitan dengan
penyakit parunya yaitu batuk produktif kronik, dispnea karena olahraga,
wheezing respirasi, kelelahan dan kelemahan.
Tanda-tanda Cor pulmonal misalnya sianosis, Clubbing, vena leher
distensi, ventrikel kanan menonjol atau Gallop (atau keduanya), pulpas
sternum bawah atau epigastrium prominen, hepatomegali dan nyeri tekan dan
edema dependen. Gejala-gejala tambahannya ialah: sianosis, kurang tanggap
atau bingung, mata menonjol.
E. Komplikasi
1. Empisema
2. Gagal jantung kanan
3. Gagal jantung kiri
4. Hipertensi pulmonal primer

F.Pemeriksaan penunjang
1. Rontgen Toraks
Terdapat kelainan disertai pembesaran ventrikel kanan, dilatasi arteri
pulmonal dan atrium kanan yang menonjol. Kardiomegali sering tertutup oleh
hiper inflasi paru yang menekan diafragma sehingga jantung tampaknya
normal karena vertikal. Pembesaran ventrikel kanan lebih jelas pada posisi
oblik atau lateral. Selain itu didapatkan juga diafragma yang rendah dan datar
serta ruang udara retrosternal yang lebih besar, sehingga hipertrofi dan dilatasi
ventrikel kanan tidak membuat jantung menjadi lebih besar dari normal.
2.Ekokardiografi
Dimensi ruang ventrikel kanan membesar, tapi struktur dan dimensi
ventrikel kiri normal. Pada gambaran ekokardiografi katup pulmonal,
gelombang a hilang, menunjukkan hipertensi pulmonal. Kadang-kadang
dengan pemeriksaan ekokardiografi susah terlihat katup pulmonal karena
accoustic window sempit akibat penyakit paru.
3.Kateterisasi jantung
Ditemukan peningkatan tekanan jantung kanan dan tahanan pembuluh
paru. Tekanan atrium kiri dan tekanan kapiler paru normal, menandakan
bahwa hipertensi pulmonal berasal dari prekapiler dan bukan berasal dari
jantung kiri. Pada kasus yang ringan, kelainan ini belum nyata. Penyakit
jantung paru tidak jarang disertai penyakit jantung koroner terlebih pada
penyakit paru obstruksi menahun karena perokok berat (stenosis koroner pada
angiografi).

G.Penatalaksanaan
Tujuan dari terapi pada Cor pulmonal adalah :

1. Mengoptimalkan efisiensi pertukaran gas

2. Menurunkan hipertensi pulmonal

3. Meningkatkan kelangsungan hidup

4. Pengobatan penyakit dasar dan komplikasinya.

Penatalaksanaan tentu diawali dengan istirahat, diet jantung yang rendah

garam, kemudian menghentikan faktor resiko seperti merokok pada pasien
PPOK. Kemudian penatalaksanaan selanjutnya sebagai berikut :

a. Terapi Oksigen
Mekanisme bagaimana terapi oksigen dapat menigkatkan
kelangsungan hidup belum diketahui pasti, namun ada 2 hipotesis : (1)
terapi oksigen mengurangi vasikontriksi dan menurunkan resistensi
vaskular paru yang kemuadian meningkatkan isi sekuncup ventrikel
kanan. (2) terapi oksigen meningkatkan kadar oksigen arteri dan
meningkatkan hantaran oksigen ke jantung, otak dan organ vital lainnya.

Pemakaian oksigen secara kontinyu selama 12 jam (National Institute

of Health, USA); 15 jam (British Medical Research Counsil)
meningkatkan kelangsungan hidup dibanding pasien tanpa terapi oksigen.
Indikasi terapi oksigen adalah : PaO2 55 mmHg atau SaO2 88%,
PaO2 55-59 mmHg disertai salah satu dari : edema disebabkan gagal
jantung kanan, P pulmonal pada EKG, eritrositosis hematokrit > 56%.

b. Vasodilator
Pemakaian vasodilator seperti nitrat, hidralazin, antagonis kalsium,
agonis alfa adrenergik, ACE- I, dan postaglandin belum direkomendasikan
secara rutin. Vasodilator dapat menurunkan tekanan pulmonal pada kor
pulmonal kronik, meskipun efisiensinya lebih baik pada hipertensi
pulmonal yang primer. Vasodilator yang biasa dipakai adalah nifedipine
dengan dosis 10-30 mg PO 3 kali sehari, maksimal 120 -180 mg per hari.

c. Digitalis
Hanya digunakan pada pasien kol pulmonal bisa disertai gagal
jantung kiri. Digoksin bisa diberikan dengan dosis 0,125-0,375 mg PO 1 x
1. Pada pemberian digitalis perlu diwaspadai resiko aritmia.
d. Diuretik
Diberikan bila ditemukan gagal jantung kanan, pemberian diuretik
berlebihan dapat menimbulkan alkalosis metabolik yang dapat memicu
peningkatan hiperkapnia. Disamping itu pemberian diuretik dapat
menimbulkan kekurangan cairan sehingga mengakibatkan preload
ventrikel kanan dan curah jantung menurun. Furosemid dapat diberikan
dengan dosis 20-80 mg per hari PO / IV, dosis maksimal 600 mg per hari.

e. Antikoagulan
Diberikan untuk menurunkan resiko terjadinya tombroemboli akibat
disfungsi dan pembesaran ventrikel kanan adanya faktor imobilisasi pada
pasien. Warfarin dapat diberikan dengan dosis 2-10 mg PO 1 x 1.
 BAB III
PENUTUP
A.Kesimpulan
Cor pulmonal adalah suatu keadaan dimana terdapat hipertrofi dan atau
dilatasi dari ventrikel kanan sebagai akibat dari hipertensi (arteri) pulmonal yang
disebabkan oleh penyakit interistik dari parenteral paru, dengan toraks maupun
vaskuler paru.

B.Saran

Untuk lebih meningkatkan pemahaman dan pengetahuan serta

keterampilan di butuhkan kosentrasi dan kerja keras untuk mendapatkan ilmu
pengetahuan yang banyak sehingga membantu dalam proses penyembuhan klien
sehingga dapat meminimalkan resiko yang akan datang.

Makalah ini sangat berguna untuk dipelajari, karena didalamnya sudah

diterapkan dengan teori yang baik dan mudah untuk di pahami.
DAFTAR PUSTAKA