DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ..................................................................................................................................................... i

I. Pendahuluan ..................................................................................................................................... 1
1.1 Latar Belakang .............................................................................................................................. 1
1.2 Tujuan dan manfaat ..................................................................................................................... 2
II. Rangkuman........................................................................................................................................ 2
2.1 Penyebab Tumor .......................................................................................................................... 2
2.2 Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas ...................................................................................... 7
2.3 Perbedaan Tumor Ganas dan Jinak ........................................................................................ 9
2.4 Klasifikasi Tumor ....................................................................................................................... 11
2.5 Jenis Tumor ................................................................................................................................. 12
2.6 Biologi Pertumbuhan Tumor ................................................................................................... 12
2.7 Penyebab Tumor Ganas ........................................................................................................... 13
2.8 Gambaran Klinik Neoplasma................................................................................................... 13
2.9 Metabolisme Neoplasma ........................................................................................................... 14
III. Kesimpulan .................................................................................................................................. 16
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................................................ 17

i
 1

I. Pendahuluan

1.1 Latar Belakang

Pengetahuan manusia tentang tumor diperkirakan sudah berusia 70 tahun (Stephenson,

1980). Banyak riset telah dilakukan dalam kurun waktu 1 abad baik identifikasi tumor, penyebab
timbulnya tumor, riset jaringan tumor sampai dengan riset obat-obatan dengan tujuan
penyembuhan secara normal belum dapat dipecahkan). Berdasarkan data Riset Kesehatan Dasar
(Riskesdas) tahun 2013, prevalensi tumor/kanker di Indonesia adalah 1,4 per 1000 penduduk, atau
sekitar 330.000 orang. Kanker tertinggi di Indonesia pada perempuan adalah kanker payudara dan
kanker leher rahim. Sedangkan pada laki-laki adalah kanker paru dan kanker kolorektal. Berdasarkan
estimasi Globocan, International Agency for Research on Cancer (IARC) tahun 2012, insidens kanker
payudara sebesar 40 per 100.000 perempuan, kanker leher rahim 17 per 100.000 perempuan, kanker
paru 26 per 100.000 laki-laki, kanker kolorektal 16 per 100.000 laki-laki. Berdasarkan datra Sistem
Informasi Rumah Sakit 2010, kasus rawat inap kanker payudara 12.014 kasus (28,7%), kanker leher
rahim 5.349 kasus (12,8%).Riset juga menyatakan bahwa setiap 1000 orang terdapat sekitar 4
penderita tumor. Faktor ini terus meningkat pada tahun-tahun berikutnya sehingga dalam kurun
waktu 10 tahun (2005-2015) WHO memperkirakan jumlah kematian karena tumor rata-rata 8,4
juta setiap tahun dan tahun 2015 mencapai 9 juta jiwa.

Tumor adalah istilah umum yang digunakan untuk menjelaskan adanya pertumbuhan
massa (solid/padat) atau jaringan abnormal dalam tubuh yang meliputi tumor jinak (benigna
tumor) dan tumor ganas (malignant tumor). Tumor ganas lebih dikenal sebagai kanker. Massa ini
timbul sebagai akibat dari ketidak-seimbangan pertumbuhan dan regenerasi sel. Pertumbuhan
sel yang tidak terkendali disebabkan kerusakan DNA yang mengakibatkan mutasi (perubahan
genetik yang bersifat menurun) pada gen vital yang bertugas mengontrol pembelahan sel.
Beberapa mutasi mungkin dibutuhkan untuk mengubah sel normal menjadi sel kanker. Mutasi-
mutasi tersebut disebabkan agen zat-zat kimia atau fisik yang dinamakan sebagai karsinogen.
Mutasi dapat terjadi secara spontan (diperoleh) maupun diwariskan. Perkembangan kanker
ditandai dengan sel-sel tumor berinteraksi dengan komponen lingkungan di sekitarnya seperti sel
normal, sel imun (sel efektor), maupun agen terapi yang secara eksternal dapat ditambahkan ke
dalam sistem tubuh. Agen terapi yang dimaksud adalah kemoterapi dan imunoterapi. Sifat
interaksi lingkungan tumor sangat kompleks dan tergantung pada banyak faktor, di antaranya
adalah umur, jenis kelamin dan sebagainya. Faktor-faktor tersebut dapat menyebabkan
perubahan sel tumor menjadi kompleks.
 2

Di lain pihak, terdapat faktor yang dimaksudkan menyerang sistem imun, salah satunya adalah
virus. Virus dapat menginfeksi sel-sel imun yang telah aktif. Sebagai akibatnya, populasi sel
efektor menurun dan sistem imun akan melemah sehingga, dibutuhkan obat yang dapat
meningkatkan imun tubuh seperti Interleukin-2 (IL-2). Kirschner (1998) menyatakan bahwa
secara matematis, terdapat interaksi antara Human Immunodeficiency Virus dengan sel imun
yang aktif. Hadirnya virus akan mengurangi efisiensi sistem imun dalam memerangi sel tumor.
Berangkat dari latar belakang di atas pemakalah mencoba mencari informasi mengenai
perkembangan tumor di dunia.

1.2 Tujuan dan manfaat

Pemakalah bertujuan menggali informasi mengenai penyakit tumor yang dikenal dengan
istilah silent killer. Informasi mengenai penyakit tumor diharapkan akan berguna bagi masyarakat
luas terkait pencegahan dan cara pendeteksian dini terhadap penyakit tersebut.

II. Rangkuman

2.1 Penyebab Tumor

Tumor terbentuk dari jaringan yang abnormal yang disebut dengan neoplasma.
Neoplasma dikatakan abnormal dikarenakan jaringan tersebut membalah secara berlebihan,
tidak terkoordinasi dengan jaringan normal dan tumbuh terus-menerus meskipun rangsang yang
menimbulkan telah hilang. Sel neoplasma mengalami transformasi, oleh karena mereka terus-
menerus membelah. Pada neoplasma, proliferasi berlangsung terus meskipun, rangsang yang
memulainya telah hilang. Proliferasi demikian disebut proliferasi neoplastik, yang mempunyai
sifat progresif, tidak bertujuan, tidak memperdulikan jaringan sekitarnya, tidak ada hubungan
dengan kebutuhan tubuh dan bersifat parasitic.
Sel neoplasma bersifat parasitic dan pesaing sel atau jaringan normal atas kebutuhan
metabolismenya pada penderita yang berada dalam keadaan lemah. Neoplasma bersifat otonom
karena ukurannya meningkat terus. Proliferasi neoplastik menimbulkan massa neoplasma,
menimbulkan pembengkakan/benjolan pada jaringan tubuh membentuk tumor.
Berdasarkan sifat biologiknya, tumor dapat dibedakan menjadi 3 kategori diantaranya
tumor jinak (Benigna), ganas (maligna) dan Intermediate (agresif local). Tumor Jinak, jenis ini
tidak bermetastasis (tidak menghasilkan benih) ke daerah lain di tubuh, tidak kambuh setelah
dilakukan reseksi, dan tidak berakibat fatal. Tumor jinak bisa tumbuh hingga berukuran cukup
besar atau ditemukan di dekat pembuluh darah, otak, saraf, atau organ hingga menekan struktur
 3

vital tersebut. Akibatnya, tumor jinak bisa berubah menjadi serius hingga terkadang memerlukan
perawatan khusus (Aldrighetti, 2015). Tumor ganas (atau biasa disebut dengan istilah kanker)
adalah jenis tumor yang dapat melakukan metastasis (menghasilkan benih) yakni berpotensi
menyerang atau merusak jaringan disekitarnya. Sehingga, jika terlambat dilakukan penanganan
dapat berakibat fatal. Jenis selanjutnya Tumor intermediate adalah jenis ini berada diantara 2
kelompok tumor jinak dan tumor ganas terdapat segolongan kecil tumor yang mempunyai sifat
invasive local tetapi kemampuan metastasisnya kecil.Tumor demikian disebut tumor agresif local
tumor ganas berderajat rendah. Sebagai contoh ialah karsinoma sel basal kulit.
Semua tumor baik tumor jinak dan ganas mempunyai dua komponen dasar ialah
parenkim dan stroma. Parenkim ialah sel tumor yang proliferatif,yang menunjukkan sifat
pertumbuhan dan fungsi bervariasi menyerupai fungsi sel asalnya. Sebagai contoh produksi
kolagen, musin atau keratin. Stroma merupakan pendukung parenkim tumor, terdiri atas jaringan
ikat dan pembuluh darah. Penyajian makanan pada sel tumor melalui pembuluh darah dengan
cara difusi.

Berdasarkan letaknya (lokasi), tumor jinak bisa diklasifikasikan menjadi beberapa jenis,
yaitu:
a. Lipoma, jenis tumor jinak yang paling umum ini ditemukan. Lipoma biasanya tumbuh di
sel-sel lemak tubuh. Mereka sering ditemukan di punggung, bahu, lengan, atau leher.
Lipoma bisa dikenali dari ciri-cirinya seperti berbentuk bulat, permukaannya halus, dan
dapat digerakkan sedikit di bawah kulit. Pengobatan dengan steroid atau dengan
pembedahan mungkin dilakukan apabila lipoma tumbuh terlalu cepat atau mulai muncul
rasa nyeri.
 4

b. Nevi, dikenal juga sebagai tahi lalat dan sangat umum terbentuk di kulit. Warnanya mulai
dari merah muda dan kecokelatan, hingga cokelat atau hitam. Namun, hati-hati jika tahi
lalat yang ada di kulit Anda terlihat berbeda dari biasanya (berubah bentuk, ukuran, dan
warna, batas tahi lalat tidak tegas/rata, tahi lalat terasa gatal atau mulai berdarah). Tahi
lalat dengan kondisi seperti ini memiliki risiko yang lebih tinggi untuk berkembang menjadi
kanker kulit melanoma.

c. Fibroid atau fibroma, tumbuh di jaringan fibrosa pada organ. Tumor jinak jenis ini paling
umum muncul di rahim hingga dikenal sebagai fibroid rahim. Meskipun tidak berbahaya,
fibroid rahim dapat menyebabkan perdarahan vagina hebat, gangguan berkemih, serta
nyeri pinggul.

d. Adenoma, tumor yang terbentuk di jaringan epitel yang melapisi kelenjar. Jenis tumor jinak
adenoma yang paling sering terjadi adalah polip di usus besar, namun tidak menutup
 5

kemungkinan juga tumbuh di hati, kelenjar adrenal, kelenjar pituitari (di bawah otak), atau
kelenjar tiroid. Tindakan pembedahan mungkin diperlukan pada beberapa kasus.

e. Mioma, jenis tumor yang tumbuh di otot. Mioma juga bisa tumbuh di otot polos rahim atau
dinding pembuluh darah. Untuk menyembuhkan tumor jinak jenis ini, bisa dilakukan
operasi atau penyusutan dengan obat-obatan.

f. Hemangioma, penumpukan sel-sel pembuluh darah di kulit atau organ internal. Umumnya,
hemangioma muncul sebagai tanda lahir yang berwarna merah atau kebiruan.

g. Meningioma, tumor jinak yang berkembang di membran yang mengelilingi otak dan
sumsum tulang belakang. Pengobatannya bervariasi tergantung pada lokasi dan gejala
yang ditimbulkan.
 6

h. Neuroma, tumor jinak yang tumbuh di saraf. Jenis tumor ini biasanya bisa diobati dengan
prosedur

i. Osteokondroma, tumor tulang jinak yang biasanya muncul dengan ciri-ciri benjolan di
daerah sendi (contohnya lutut atau bahu). Pembedahan mungkin diperlukan jika tumor
jinak ini menyebabkan gejala seperti nyeri atau tekanan pada saraf atau pembuluh darah.

j. Papiloma, tumor jinak yang tumbuh di jaringan epitel pada kulit, leher rahim, saluran
payudara, atau selaput lendir yang menutupi bagian dalam kelopak mata (konjungtiva).
Tumor ini bisa disebabkan oleh kontak langsung dengan infeksi seperti human
 7

papillomavirus (HPV). Pada beberapa kasus mungkin dilakukan pembedahan untuk

menyingkirkan kemungkinan terjadinya kanker

Tumor ganas, jenis tumor yang tidak jelas yang menyerang jaringan di sekitarnya dan dapat
bermetastasis (menghasilkan benih) ke daerah lain di bagian tubuh, dapat kambuh setelah
dilakukan reseksi, dan selalu berakibat fatal jika tidak segera diobati.

2.2 Sifat Tumor Jinak dan Tumor Ganas

1. Diferensiasi dan Anaplasia
Istilah diferensiasi dipergunakan untuk sel parenkim tumor. Diferensiasi yaitu derajat
kemiripan sel tumor (parenkim tumor). Jaringan asalnya yang terlihat pada gambaran morfologik
dan fungsi sel tumor. Proliferasi neoplastik menyebabkan penyimpangan bentuk. Susunan dan
sel tumor. Hal ini menyebabkan set tumor tidak mirip sel dewasa normal jaringan asalnya. Tumor
yang berdiferensiasi baik terdiri atas sel-sel yang menyerupai sel dewasa normal jaringan
asalnya, sedangkan tumor berdiferensi buruk atau tidak berdiferensiasi menunjukan gambaran
sel primitive dan tidak memiliki sifat sel dewasa normal jaringan asalnya. Semua tumor jinak
umumnya berdiferensiasi baik. Sebagai contoh tumor jinak otot polos yaitu leiomioma uteri. Sel
tumornya menyerupai sel otot polos. Demikian pula lipoma yaitu tumor jinak berasal dari jaringan
lemak dimana sel tumornya terdiri atas sel lemak matur, menyerupai sel jaringan lemak normal.
Tumor ganas terdiri dari yang berdiferensiasi baik sampai kepada yang tidak
berdiferensiasi. Tumor ganas yang terdiri dari sel-sel yang tidak berdiferensiasi disebut
anaplastik. Anaplastik berasal tanpa bentuk atau kemunduran, yaitu kemunduran dari tingkat
diferensiasi tinggi ke tingkat diferensiasi rendah. Anaplasia ditentukan oleh sejumlah perubahan
gambaran morfologik dan perubahan sifat, pada anaplasia terkandung 2 jenis kelainan organisasi
yaitu kelainan organisasi sitologik dan kelainan organisasi posisi. Anaplasia sitologik
menunjukkan pleomorfi yaitu beranekaragam bentuk dan ukuran inti sel tumor. Sel tumor
berukuran besar dan kecil dengan bentuk yang bermacam-macam mengandung banyak DNA
sehingga tampak lebih gelap (hiperkromatik). Anaplasia posisional menunjukkan adanya
gangguan hubungan antara sel tumor yang satu dengan yang lain terlihat dari perubahan struktur
dan hubungan antara sel tumor yang abnormal.
 8

2. Derajat Pertumbuhan
Tumor jinak biasanya tumbuh lambat sedangkan tumor ganas cepat tetapi derajat
kecepatan tumbuh tumor jinak tidak tetap, kadang-kadang tumor jinak tumbuh lebih cepat dari
pada tumor ganask tergantung pada hormon yang mempengaruhi dan adanya penyediaan darah
yang memadai.
Pada dasarnya derajat pertumbuhan tumor berkaitan dengan tingkat diferensiasi
sehingga kebanyakan tumor ganas tumbuh lebih cepat dari pada tumor jinak. Derajat
pertumbuhan tumor ganas tergantung pada 3 hal yaitu :
1. Derajat pembelahan sel tumor

2. Derajat kehancuran sel tumor

3. Sifat elemen non-neoplastik pada tumor

Pada pemeriksaan mikroskopis jumlah mitosis dan gambaran aktivitas metabolisme inti
yaitu inti yang besar kromatin kasar dan anak inti besar berkaitan dengan kecepatan tumbuh
tumor. Tumor ganas yang tumbuh cepat sering memperlihatkan pusat-pusat daerah nekrosis/
iskemik. Ini disebabkan oleh kegagalan penyajian daerah dari host kepada sel-sel tumor
ekspansif yang memerlukan oksigen.
3. Invasi Lokal
Hampir semua tumor jinak tumbuh sebagai massa sel yang kohesif dan ekspansif pada
tempat asalnya dan tidak mempunyai kemampuan filtrasi, invasi atau penyebaran ketempat yang
jauh seperti pada tumor ganas. Oleh karena tumbuh menekan perlahan-lahan maka biasanya
dibatasi jaringan ikat yang tertekan disebut kapsul atau simpai yang memisahkan jaringan tumor
dari jaringan sehat sekitarnya. Simpai sebagian besar timbul dari stroma jaringan sehat diluar
tumor, karena sel parenkim atropi akibat tekanan ekspansi tumor. Oleh karena ada simpai maka
tumor jinak terbatas, mudah digerakkan pada operasi. Tetapi tidak semua tumor jinak berkapsul,
ada tumor jinak yang tidak berkapsul misalnya hemangioma.
Tumor ganas tumbuh progresif, invasive, dan merusak jaringan sekitarnya. Pada
umumnya terbatas tidak tegas dari jaringan sekitarnya. Namun demikian ekspansi lambat dari
tumor ganas dan terdorong ke daerah jaringan sehat sekitarnya. Pada pemeriksaan histologik,
masa yang tidak berkapsul menunjukkan cabang-cabang invasi seperti kaki kepiting
mencengkeram jaringan sehat sekitarnya. Kebanyakan tumor ganas invasive dan dapat
menembus dinding dan alat tubuh berlumen seperti usus, dinding pembuluh darah, limfe atau
ruang perineural. Pertumbuhan invasive demikian menyebabkan reaksi pengeluaran tumor
sangat sulit. Pada karsinoma in situ misalnya di serviks uteri, sel tumor menunjukkan tanda ganas
 9

tetapi tidak menembus membrane basal. Dengan berjalannya waktu sel tumor tersebut akan
menembus membrane basal.
4. Metastasis / Penyebaran
Metastasis adalah penanaman tumor yang tidak berhubungan dengan tumor primer.
Tumor ganas menimbulkan metastasis sedangkan tumor jinak tidak. Infasi sel kanker
memungkinkan sel kanker menembus pembuluh darah, pembuluh limfe dan rongga tubuh,
kemudian terjadi penyebaran. Dengan beberapa perkecualian semua tumor ganas dapat
bermetastasis. Kecuali Glioma (tumor ganas sel glia) dan karsinoma sel basal, keduanya sangat
infasif, tetapi jarang bermetastasis.
Secara umum tumor yang lebih anaplastic, lebih cepat timbul dan padanya kemungkinan
terjadinya metastasis lebih besar. Namun berbeda dengan tumor kecil berdiferensiasi tumbuh
lambat, kadang-kadang metastasisnya luas. Sebaliknya tumor tumbuh cepat, tetap terlokalisir
untuk waktu bertahun- tahun.

2.3 Perbedaan Tumor Ganas dan Jinak

Terdapat beberapa sifat yang membedakan antara tumor jinak dan ganas:
1. Pertumbuhannya
Tumor ganas pertumbuhannya relatif lebih cepat karena memang lebih aktif dan agresif,
akibatnya jika di permukaan tubuh akan tampak tumor membesar dengan cepat dan seringkali di
puncaknya disertai dengan luka atau pembusukan yang tidak kunjung sembuh. Luka menahun
ini diakibatkan suplai nutrisi kepada sel-sel tumor tidak mampu mengimbangi lagi sel-sel tumor
yang jumlah sangat cepat berlipat ganda, akibatnya sel-sel yang berada diujung tidak mendapat
nutrisi dan mati.
 10

2. Perluasannya
Tumor jinak tumbuh secara ekspansif atau mendesak, tetapi tidak merusak struktur
jaringan sekitarnya yang normal. Hal ini dikarenakan tumor jinak memiliki kapsul yang membatasi
antara bagian sel-sel tumor yang abnormal dengan sel-sel normal. Sebaliknya pada tumor ganas
yang memang tak berkapsul, tumor ini tumbuhnya infiltratif atau menyusup sembari merusak
jaringan disekitarnya. Pertumbuhan semacam ini pertama kali ditemukan oleh Hippocrates.
Beliau menamakan sebagai cancer (bahasa latin dari kepiting) karena menurutnya proses
infiltratif seperti demikian menyerupai bentuk capit kepiting. Akibat proses infiltratif tersebut, maka
jaringan disekitar tumor ganas seringkali rusak, dan jika jaringan yang diinfiltrasi itu berupa
pembuluh darah maka tumor jenis ini dapat menimbulkan gejala perdarahan. Contohnya, pada
kanker paru salah satu gejalanya adalah batuk darah.
3. Metastasis
Metastasis merupakan benih, artinya kemampuan suatu jaringan tumor untuk lepas dari
induknya dan menempel serta mampu hidup dan berkembang lebih lanjut pada jaringan tubuh
lain yang letaknya jauh dari jaringan tumor induk. Misalnya kanker payudara dapat bermetastasis
hingga ke paru-paru dan menyebabkan gangguan proses pernapasan. Jalur metastasis bisa
melalui aliran darah, aliran limfe maupun proses terlepas/terjatuh langsung menempel pada
tempat tertentu. Metastasis hanya terjadi pada tumor ganas. Tumor jinak tidak pernah
 11

bermetastasis. Oleh karena metastasis inilah maka tumor ganas pada kaki misalnya dapat
berakibat fatal terhadap penderitanya.
4. Gambaran selular
Tumor ganas di bawah mikroskop akan tampak sekumpulan sel-sel yang seringkali tidak
menyerupai jaringan normal semestinya, bahkan sel-sel ganas bisa memberi gambaran yang
sama sekali tidak menyerupai sel apapun dalam tubuh manusia (tidak berdiferensiasi/anaplasi).
Sedangkan tumor jinak umumnya diferensiasinya baik, artinya gambaran sel-selnya masih
serupa sel-sel normal asalnya namun aktvitas pembelahannya saja yang lebih aktif. Jadi dapat
disimpulkan bahwa semakin anaplastik/berdiferensiasi semakin buruk suatu tumor maka tumor
itu pastilah semakin ganas.
5. Kekambuhan
Tumor jinak umumnya dengan dioperasi secara tepat jarang untuk kambuh lagi. Tumor
ganas memiliki kekambuhan lebih tinggi dikarenakan proses pembedahannya sulit untuk benar-
benar tuntas dikarenakan memang jaringan abnormal ini tidak berkapsul sehingga sulit untuk
dibedakan dan dipisahkan dari jaringan normal sekitarnya yang sudah diinfiltrasi. Selain itu tumor
ganas tahap lanjut umumnya penyebaran sudah lebih luas bahkan sudah bermetasasis jauh
sehingga operasi tidak mungkin menyembuhkan lagi karena sel-sel ganas sudah ada hampir di
setiap bagian tubuh.
Proses terbentuknya tumor berkaitan dengan 3 faktor utama yaitu genetik (keturunan),
karsinogenik (onkogen) dan co-karsinogen (co-onkogen). Faktor genetik atau keturunan bahwa
beberapa orang membawa bakat (berupa gen) untuk tumor tertentu. Tentunya bakat saja tidak
akan menjelma menjadi tumor di kemudian hari jika tidak ada faktor pemicu lainnya. Faktor
pemicu lainnya itu adalah karsinogen dan co-karsinogen. Karsinogen antara lain senyawa kimia
(seperti asbes, pengawet dan pewarna makanan), faktor fisika (seperti radiasi roentgen berlebih,
sinar matahari berlebih), hormonal (seperti peranan estrogen pada kanker payudara,
testosterone pada kanker prostate), dan virus (seperti virus HPV sebagai biang keladi utama
kanker leher rahim ). Sedangkan co-karsinogen adalah usia tertentu (umumnya kejadian tumor
seiring dengan pertambahan usia), pola hidup yang salah, merokok, alkohol, pola makan kurang
serat, adanya iritasi berulang-ulang.

2.4 Klasifikasi Tumor

Ada 2 sistem klasifikasi tumor yaitu grading dan staging. Dalam grading, klasifikasi tumor
berdasarkan gambaran jaringan pada mikroskop, yaitu dari hasil biopsy (gambaran
histopatologik). Di sini dinilai tingkat anaplastik atau differensiasi sel-sel kanker, semakin kacau
gambaran sel (semakin anaplastik) semakin tinggi derajatnya dan berarti semakin ganas kanker
 12

tersebut. Sedangkan staging didapatkan dari pemeriksaan klinis-penunjang, dan umumnya

derajatnya dinilai berdasarkan ukuran besar tumor induk, sudah menyebar ke kelenjar limfe atau
belum serta sudah bermetastasis atau belum. Yang lebih bermakna dalam terapi adalah
klasifikasi berdasarkan staging ini. Semakin tinggi staging, misalnya kanker yang sudah
bermetastasis, maka pengobatan akan menemukan jalan buntu dan harapan hidup berkurang.

2.5 Jenis Tumor

Berdasarkan jaringan asal (origin), tumor dapat dibagi menjadi:
1. Tumor epithelial
a. squamous epithelium: squamous cell papilloma, squamous cell carcinoma
b. transitional epithelium: transitional cell papilloma, transitional cell carcinoma
c. basal cell (hanya di kulit): basal cell carcinoma
d. glandular epithelium: adenoma, cystadenoma, adenocarcinoma
e. tubules epithelium (ginjal): renal tubular adenoma, renal cell carcinoma
f. (Grawitz tumor)
g. hepatosit: hepatocellular adenoma, hepatocellular carcinoma
h. bile ducts epithelium: cholangiocellular adenoma, cholangiocellular carcinoma
i. melanosit: melanocytic nevus, malignant melanoma
2. Tumor asal mesenchymal:
a. jaringan berhubungan: fibroma, fibrosarcoma, myxoma, myxosarcoma,chondroma,
chondrosarcoma, osteoma, osteosarcoma (osteogenic sarcoma),lipoma, liposarcoma
b. otot: leiomyoma, leiomyosarcoma, rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma
c. endothelium: hemangioma (capillary h., cavernous h.), glomus tumor, hemangiosarcoma,
Kaposi sarcoma, lymphangioma, lymphangiosarcoma
3. Tumor sel darah:
a. hematopoietic cells: leukemia
b. lymphoid cells: non-Hodgkin lymphoma, Hodgkin lymphoma
4. Tumor sel germ: teratoma (mature teratoma, immature teratoma)
Tumor epithelial dianggap ganas bila dia menembus basal lamina dan dianggap jinak bila
tidak.

2.6 Biologi Pertumbuhan Tumor

Faktor-faktor mempengaruhi pertumbuhan tumor:
1. Kinetik pertumbuhan sel tumor
Kinetik pertumbuhan sel tumor akan terlihat dari pernyataan beberapa lama waktu yang
diperlukan oleh suatu sel transformasi untuk membentuk massa tumor yang jelas secara klinis.
 13

2. Angiogenesis Tumor
Pasokan darah terhadap jaringan tumor. Tanpa ada pembuluh darah atau pembuluh umfe
tumor ganas akan gagal untuk bermetastasis.
3. Progresi dan Heterogenitas Sel Tumor
Tumor ganas berasal morokional dengan berjalannya waktu mereka menjadi heterogen .
pada tingkat molecular progresi tumor dan heterogenitas sebagai akibat dari mutasi multiple yang
terkumpul dan saling tidak tergantungpada sel yang berbeda sehingga menurunkan subklonal
dengan sifat yang berbeda.

2.7 Penyebab Tumor Ganas

Dua yang dimiliki oleh sel tumor ganas ialah kemampuan untuk menginvasi jaringan
setempat dimana tumor ganas itu tumbuh (lokal) dan metastasis/menyebar ketempat yang jauh
dari tumor induk. Invasi dan metastasis merupakan sifat biologik utama tumor ganas.
Dibedakan atas penyebaran setempat dan penyebaran jauh (metastase). Penyebaran
setempat merupakan penjalaran sel-sel tumor dari tumor induk ke jaringan sehat sekitarnya.
Metastase merupakan pelepasan sel-sel tumor dari tumor induk yang kemudian diangkut oleh
aliran darah (hematogen) atau kelenjar limfe (limfogen) atau transplantasi langsung ke tempat
yang jauh. 1,3,6 Sel sel tumor harus berinteraksi dengan matriks ekstrasellular yang terdiri dari
kolagen, glikoprotein dan proteoglikans pada kaskade metastatik. Suatu karsinoma harus
pertama kali menyebar melampaui membran basalis kemudian masuk ke interstitial jaringan ikat
dan mendapat akses ke sirkulasi darah dengan menembus membrane basal pembuluh darah.
Invasi ini meliputi empat langkah: 1 1. Longgarnya ikatan antara sel sel tumor satu dari yang lain
2. Perlekatan sel tumor dengan komponen matriks 3. Degradasi matriks ekstraselular 4. Migrasi
sel tumor E cadherin berfungsi sebagai perekat intersellular dan sitoplasmanya berikatan dengan
beta catenin. E cadherin mengeluarkan signal anti pertumbuhan melalui beta catenin. Beta
catenin bebas kemudian dapat mengaktivasi transkripsi gen gen pemacu pertumbuhan.

2.8 Gambaran Klinik Neoplasma

Pengaruh tumor pada penderita:
Akibat local
Sel mempunyai dua tugas utama yaitu bekerja dan berkembang biak. Bekerja bergantung
kepada aktivitas sitoplasma sedangkan berkembang biak bergantung pada aktivitas intinya.
Proliferasi sel adalah proses fisiologis yang terjadi hampir pada semua jaringan tubuh manusia
pada berbagai keadaan sel untuk berkembang biak. Homeostasis antara proliferasi sel dan
kematian sel yang terprogram (apoptosis) secara normal dipertahankan untuk menyediakan
integritas jaringan dan organ. Mutasi pada DNA sel menyebabkan kemungkinan terjadinya
 14

neoplasma sehingga terdapat gangguan pada proses regulasi homeostasis sel. Karsinogenesis
akibat mutasi materi genetik ini menyebabkan pembelahan sel yang tidak terkontrol dan
pembentukan tumor atau neoplasma
Masa jaringan tumor yang tumbuh menimbulkan tekanan pada alat alat penting di
sekitarnya. Misalnya pembuluh darah, saraf,saluran visceral,duktus dan alat padat yang
menimbulkan berbagai komplikasi.
Jadi neoplasma ialah kumpulan sel abnormal yang terbentuk oleh sel-sel yang tumbuh
terus menerus secara tidak terbatas, tidak berkoordinasi dengan jaringan sekitarnya dan tidak
berguna bagi tubuh. Pada sel neoplasma terjadi perubahan sifat, sehingga sebagian besar energi
digunakan untuk berkembang biak. Pertumbuhan tak terkontrol yang seringnya terjadi dengan
cepat itu dapat mengarah ke pertumbuhan jinak (benign) maupun ganas (malignant atau kanker).
Tumor jinak biasanya tidak menginvasi dan tidak menyebar ke jaringan lain sekitarnya. Tumor
jinak biasanya juga tidak mengancam jiwa kecuali bila terletak pada area struktur vital.
Sedangkan tumor ganas dapat menginvasi jaringan lain dan beranak sebar ke tempat jauh (
metastasis) bahkan dapat menimbulkan kematian. Sel-sel malignant ini mempunyai sifat resisten
terhadap apoptosis, tidak sensitif terhadap faktor anti pertumbuhan dan contact inhibition-nya
disupresi
Akibat umum penderita kanker menjadi kurus diikuti oleh badan lemah, anemia, dan
anoreksia. Koheksi (kumpulan gejala- gejala) disebabkan oleh kelainan metabolisme, bukan dari
kebutuhan makanan ,melainkan akibat dari kerja factor terlarut seperti sitoksin yang diproduksi
tumor. Aktivitas Fungi lebih khas pada tumor jinak dari pada tumor ganas / kanker, karena tumor
ganas selnya sudah berdiferensiasi maka kemampuannya hilang.
Untuk terjadinya karsinogenesis diperlukan lebih dari satu mutasi. Bahkan pada
kenyataannya, beberapa serial mutasi terhadap kelas gen tertentu diperlukan untuk mengubah
suatu sel normal menjadi sel-sel kanker. Hanya mutasi pada jenis gen tertentu yang berperan
penting pada divisi sel, apoptosis sel dan DNA repair yang akan mengakibatkan suatu sel
kehilangan regulasi terhadap proliferasinya. Hampir semua sel neoplasma berasal dari satu sel
yang mengalami mutasi karsinogenik. Sel tersebut mengalami proses evolusi klonal yang akan
menambah resiko terjadinya mutasi ekstra pada sel desendens mutan. Sel-sel yang hanya
memerlukan sedikit mutasi untuk menjadi ganas diperkirakan bersumber dari tumor jinak. Ketika
mutasi berakumulasi, maka sel dari tumor jinak itu akan menjadi tumor ganas

2.9 Metabolisme Neoplasma

Sel-sel neoplasma mendapat energi terutama dari glikolisis anaerob karena kemampuan
sel untuk oksidasi berkurang, walaupun mempunyai enzim-enzim lengkap untuk oksidasi.
 15

Berbeda dengan sel-sel jaringan normal yang susunan enzimnya berbeda-beda maka susunan
enzim semua sel neoplasma ialah lebih kurang sama (uniform). Sel neoplasma lebih
mengutamakan pembiakan daripada melakukan fungsinya sehingga susunan enzim untuk
katabolisme menjadi tidak penting lagi.
Banyak pasien kanker yang menderita anemia yang diikuti kelemahan tubuh yang sangat
atau disebut dengan cachexia. Sel-sel neoplasma agaknya diberikan prioritas untuk mendapat
asam-asam amino sehingga sel-sel tubuh lainnya akan mengalami kekurangan. Juga karena
penderita kanker kehilangan lemak tubuh dan massa tubuh yang progresif, penggunaan kalori
dan BMR yang tetap meninggi. Ini dapat menerangkan mengapa penderita tumor ganas stadium
akhir mengalami cachexia (Boyd). Penyebabnya sangat multifaktorial, seperti intake makanan
yang berkurang karena abnormalitas indera perasa dan kontrol nafsu makan dari pusat. Ada juga
kemungkinan terlibatnya faktor TNF dan IL-1 yang dihasilkan oleh makrofag yang teraktivasi.
Disini TNF menekan nafsu makan dan menginhibisi aksi lipoprotein lipase, menginhibisi
pelepasan asam lemak bebas dari lipoprotein.
Suatu tumor dikatakan jinak bila ciri-ciri makroskopik dan sitologinya tergolong relatif tidak
berbahaya, yaitu diantaranya tetap di lokasinya, tidak dapat menyebar ke tempat lain, oleh karena
itu, biasanya mudah diangkat dengan pembedahan lokal dan tidak menyebabkan kematian
penderita. Tumor ganas secara keseluruhan dinyatakan sebagai kanker, yang berasal dari kata
dalam bahasa Latin yang berarti kepiting, sesuai dengan sifatnya yang melekat pada setiap
bagian dan mencengkeram dengan erat seperti seekor kepiting. Suatu neoplasma dikatakan
ganas bila dapat menembus dan menghancurkan struktur yang berdekatan dan menyebar ke
tempat yang jauh (metastasis) dan dapat menyebabkan kematian. Memang tidak semua kanker
mempunyai perjalanan penyakit yang demikian ganas. Beberapa diantaranya dapat ditemukan
secara dini dan dapat diobati dengan berhasil.
Tumor tidak dapat membesar lebih dari 12 mm kecuali tumor ini memiliki vaskularisasi yang
baik. Zona 12 mm merupakan jarak maksimal nutrisi dan oksigen yang berasal dari pembuluh
darah dapat berdifusi ke jaringan sekitarnya. Oleh karena itu, untuk dapat mecapai ukuran yang
lebih besar, maka diperlukan pembentukan neovaskularasi guna mendukung nutrisi jaringan
tumor baru, yaitu dengan menstimulasi sekresi polipeptida seperti IGF (Insulin like Growth Factor
), PDGF, granulosit macrophage colony stimulating factor (GM-CSF) dan IL I. Angiogenesis juga
diperlukan untuk proses metastase jaringan tumor.
Pertumbuhan tumor dikontrol oleh keseimbangan antara faktor angiogenik dan faktor yang
menghambat proses angiogenesis. Faktor anti angiogenesis adalah antara lain trombosponsdin
 16

1, angiostatin, endostatin dan vaskulostatin. Sedangkan faktor angiogenesis yang ada antara lain
adalah hypoxia inducible factor I (HIF-I).

III. Kesimpulan

Penyebab tumor ganas (Kanker) adalah karsinogen dan berbagai penelitian dapat
diketahui bahwa karsinogen dapat dibagi ke dalam 4 golongan:
Karsinogen kimia
Kebanyakan karsinogen kimia ialah pro-karsinogen. Yaitu karsinogen yang memerlukan
perubahan metabolis agar menjadi karsinogen aktif, sehingga dapat menimbulkan perubahan
pada DNA, RNA, atau Protein sel tubuh.
Karsinoen virus
Virus yang bersifat karsinogen disebut virus onkogenik. Virus DNA dan RNA dapat
menimbulkan transformasi sel. Mekanisme transformasi sel oleh virus RNA adalah setelah virus
RNA diubah menjadi DNA provirus oleh enzim reverse transeriptase yang kemudian bergabung
dengan DNA sel penjamin. Setelah mengenfeksi sel, materi genitek virus RNA dapaat membawa
bagian materi genitek sel yang di infeksi yang disebut V-onkogen kemudian dipindahkan ke
materi genitek sel yang lain.
Karsinogen Radrasi
Radrasi UV berkaitan dengan terjadinya tumor ganas kulit terutama pada orang kulit putih.
Karena pada sinar / radiasi UV menimbulkan dimmer yang merusak rangka fosfodiester DNA.
Agen Biologik
1. Hormon: bekerja sebagai kofaktor pada karsinogenesis

2. Mikotoksin: Mikotoksin ialah toksin yang dibuat oleh jamur

3. Parasit: Parasit yang dihubungkan dengan terjadinya tumor ganas ialah schistosoma dan
clonorchis sinensis.
Faktor-faktor mempengaruhi angka kejadian tumor ganas meliputi jenis kelamin, usia, ras (suku
bangsa), lingkungan, geografi, herediter. Sedang pendekatan diagnosa kanker meliputi badan
lemah, anoreksia, berat badan turun. Menegakkan diagnosis dengan adanya riwayat penyakit.
Diagnosis Lab Kanker melalui Pemeriksaan Histopatologi dan Sitologi
Diagnosis hispatologi adalah cara yang pasti untuk menegakkan diagnosis neoplasma. Kedua
ujung sprektum jinak ganas memang tidak ada masalah, tetapi diantara keduanya terletak
daerah abu abu daerah yang sukar dan sebaiknya kita bijaksana dan hati hati.
 17

Diagnosis Dini Kanker

Untuk menemukan stadium dini kanker harus dilakukan pemeriksaan rutin pada pasien yang tidak
menunjukkan gejala.
Beberapa usaha penemuan kanker tingkat dini:
1. Pemeriksaan sitologi serviks (PAPTES) rutin tahunan pada wanita berusia > 35 tahun.

2. Usia 50 tahun atau lebih diadakan pemeriksaan sigmoideskopi tiap 3-5 tahun, untuk
menemukan lesi pada rectum.

3. SADARI (memeriksa payudara sendiri) bulanan, untuk menemukan benjolan kecil pada
payudara sendiri.

4. Pemeriksaan kesehatan menyeluruh secara berkala.

5. Agar memperhatikan tanda WASPADA akan kanker.

Pengobatan tumor ada berbagai macam, secara umum merupakan kombinasi antara
operasi, radiasi dan kimia (kemoterapi). Tumor jinak jika mengganggu dan memungkinkan
biasanya dioperasi dan diangkat. Dan selanjutnya kekambuhan jarang terjadi. Tumor jinak tidak
memerlukan terapi radiasi maupun kemoterapi. Berbeda dengan tumor jinak, hanya kanker
stadium sangat awal saja yang dapat diterapi dengan operasi semata, selebihnya biasanya
diterapi kombinasi antar ketiga macam jenis terapi di atas. DNA microarray dapat digunakan
untuk menentukan apakah oncogene atau gen penahan tumor telah termutasi. Di masa depan
kemungkinan tumor dapat dirawat lebih baik dengan menggunakan DNA microarray untuk
menentukan karakteristik terperinci dari tumor.

DAFTAR PUSTAKA
Brown E. Neoplasia. 1998. Basic concepts in pathology. International ed. Singapore.

Chandrasoma P, Taylor CR. Neoplasia. 2001. Concise Pathology. Lange Medical book,
McGraw Hill .3rd ed. Singapore.
Florey L. 1970. The classification, morphology and behavior of tumors. In: General pathology .
4th ed. London.
http://juliuskurnia.wordpress.com
http://madogulo.wordpress.com/2009/02/22/tumor-ganas-dan-tumor-jinak/
http://id.wikipedia.org/wiki/Tumor
 18

JOHN R. STEPHENSON, 1980. Molecular Biology of RNA Tumor Viruses. United Kingdom
Edition published by ACADEMIC PRESS, INC. (LONDON) LTD . 24/28 Oval Road,
London.
Karel Pacak & David Taeb, 2017. Diagnostic and Therapeutic Nuclear Medicine for
Neuroendocrine Tumors.This Humana Press imprint is published by Springer Nature,
ISBN 978-3-319-46038-3 (eBook), Switzerland.
Laskaris G., 2006, Pocket Atlas of Oral Diseases, 2nd ed., Thieme, Stutgart-New York.
Luca Aldrighetti, Francesco Cetta & Gianfranco Ferla, 2015. Benign Tumors of the Liver. ISBN
978-3-319-12985-3 (eBook) Springer International Publishing AG Switzerland.
Robert J. Hay, Jae-Gahb Park & Adi Gazdar, 1994. Human Tumor Cell Lines. by ACADEMIC
PRESS, INC. ISBN 0-12-333530-2, United Kingdom.
Robbins SL, Kumar VK. Neoplasia. 2003. In : Basic Pathology . 7 thedition. Philadelphia.
Silverman Jr. S., Eversole L. R., Truelove E. L., 2001, Essentials of Oral Medicine, BC
Decker Inc. Hamilton, London
Tjarta A. Neoplasma . 1979. Kumpulan kuliah patologi, editor Himawan S. Jakarta
William C. Wood, Charles A. Staley & John E. Skandalakis, 2010.Anatomic Basis of Tumor
Surgery. First edition published by Quality Medical Publishing, Inc. eISBN 978-3-540-
74177-0, St. Louis, Missouri, USA.