13/12/17

UNIVERSITAS TADULAKO | JURUSAN FARMASI 2017

KELOMPO
ANTIKANKER
K3
KELAS D AGEN
PENGALKILASI
MATA KULIAH FARMAKOLOGI TOKSIKOLOGI
JURUSAN FARMASI
UNIVERSITAS TADULAKO

TUGAS ANTIKANKER
“ AGEN PENGALKILASI”

KELOMPOK 3 :

AHMAD ANGGARA SADEWA (G 701 15 004)

ALIMUDIN (G 701 15 039)
SINTA (G 701 15 104)
NOFRIYANTI (G 701 15 161)
NURZAMZA (G 701 15 236)

KELAS D

JURUSAN FARMASI
FAKULTAS MATEMATIKA DAN ILMU PENGETAHUAN ALAM
UNIVERSITAS TADULAKO
PALU
2017
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah puji dan syukur panjatkan kehadirat Allah SWT beserta Rasul-
Nya Muhammad SAW yang senantiasa memberikan lindungan dan limpahan atas
segala nikmat dan kekuatan yang telah diberikan-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah ini dengan berjudul “ANTI KANKER : AGEN
PENGALKILASI ” ini merupakan salah satu syarat dalam rangka memperoleh nilai
dari dosen pengampuN.

Terlepas dari semua itu, Kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena itu
dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca agar
kami dapat memperbaiki makalah ini. Akhir kata kami berharap semoga makalah ini
dapat bermanfaat.

Palu, 13 Desember 2017

Tim Penyusun
 DAFTAR ISI

Kata Pengantar ..........................................................................................................

Daftar Isi ...................................................................................................................
Bab I Pendahuluan ..................................................................................................
I.1 Latar Belakang .........................................................................................
I.2 Rumusan Masalah ....................................................................................
1.3 Tujuan ......................................................................................................
Bab II Pembahasan ..................................................................................................
II.1 Definisi Kanker ....................................................................................
II.2 Definisi Antikanker .............................................................................
II.3 Antikanker Agen Pengalkilasi ..............................................................
II.4 Mekanisme Kerja Dari Agen Pengalkilasi ...........................................
II.6 Jenis-Jenis Agen Pengalkilasi ............................................................
II.5 Contoh Obat Dari Agen Pengalkilasi ..................................................
Bab III Penutup .........................................................................................................
III.1 Kesimpulan .........................................................................................
III.2 Saran ...................................................................................................
Daftar Pustaka ...........................................................................................................
 BAB I
PENDAHULUAN
I.1 LATAR BELAKANG
Kanker telah menjadi masalah kesehatan serius di Indonesia maupun di seluruh
dunia. Kanker disebabkan oleh pertumbuhan tidak normal sel-sel penyusun
jaringan tubuh yang mengakibatkan pembelahan sel yang tidak terkontrol
sehingga menghasilkan massa sel abnormal di dalam tubuh (Velde et al., 1996).

Kanker menyerang siapa saja dari berbagai golongan usia, jenis kelamin serta
tidak mengenal ras dan negara. Pada saat ini, pengobatan kanker menggunakan
beberapa bahan kimia sintetis memberikan efek samping yang cukup serius bagi
penderita. Keberadaan beberapa senyawa pada obat antikanker dapat
menyebabkan perubahan atau kerusakan sktruktur DNA, kerusakan sel normal
lainnya atau menyebabkan efek resisten. Obat yang digunakan untuk mengatasi
kanker seperti sisplatin, doksorubisin, bleosin, karboplatin dan beberapa senyawa
lain dirasa masih belum cukup mengobati kanker secara efektif. Beberapa
senyawa obat antikanker tersebut dapat menimbulkan efek kerusakan ginjal,
depresi sumsum tulang, serta kerusakan mukosa usus.

Upaya pencarian dan pengembangan obat antikanker selama ini masih terus
dilakukan. Penelitian untuk mencari dan mengembangkan obat antikanker
diutamakan berasal dari bahan alami. Obat yang berasal dari bahan alami
dianggap memiliki efek samping yang lebih ringan bahkan kemungkinan tidak
memiliki efek samping. Sumber bahan obat alami diutamakan berasal dari
tumbuhan atau organisme yang mudah dikembangbiakan. Hal ini dikarenakan
senyawa bahan alami tersebut selain 2 mudah juga dapat diperoleh dalam jumlah
banyak. Tumbuhan yang menghasilkan bahan obat alami tersebut juga lebih
mudah diperbanyak. Hal ini mendukung langkah pemanfaatan tumbuhan sebagai
sumber bahan obat herbal.
I.2 RUMUSAN MASALAH
1. Apa yang dimaksud dengan kanker ?
2. Apa yang dimaksud dengan antikanker ?
3. Apa yang dimaksud dengan antikanker agen pengalkilasi ?
4. Bagaimana mekanisme kerja dari agen pengalkilasi ?
5. Apa saja agen pengalkilasi ?
6. Apa saja contoh obat dari agen pengalkilasi ?

I.3 TUJUAN
1. Untuk mengetahui apa definisi kanker
2. Untuk mengetahui definisi antikanker
3. Untuk mengetahui definisi antikanker agen pengalkilasi
4. Untuk mengetahui mekanisme kerja dari agen pengalkilasi
5. Untuk mengetahui jenis-jenis agen pengalkilasi
6. Untuk mengetahui contoh obat dari agen pengalkilasi
 BAB II
PEMBAHASAN
II.1 KANKER
Kanker adalah sekelompok penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan tidak
terkendali sel tubuh tertentu yang berakibat merusak sel dan jaringan tubuh lain,
bahkan sering berakhir dengan kematian. Karena sifatnya demikian “ganas”
(tumbuh tak terkendali dan berakibat kematian), maka kanker juga disebut
sebagai penyakit keganasan, dan sel kanker disebut juga sel ganas. Semua sel
tubuh dapat terkena kanker, kecuali rambut, gigi dan kuku (Hendry,dkk 2007).
Kanker merupakan penyakit atau kelainan pada tubuh sebagai akibat dari sel-sel
tubuh yang tumbuh dan berkembang abnormal, diluar batas kewajaran dan
sangat liar. Keadaan kanker terjadi jika sel-sel normal berubah dengan
pertumbuhan yang sangat cepat, sehingga tidak dapat dikendalikan oleh tubuh
dan tidak berbentuk. Kanker dapat terjadi disetiap bagian tubuh. Bila kanker
terjadi di bagian permukaan tubuh, akan mudah diketahui dan diobati. Namun
bila terjadi di dalam tubuh, kanker itu akan sulit diketahui dan kadang-kadang
tidak memiliki gejala. Kalaupun timbul gejala, biasanya sudah stadium lanjut
sehingga sulit diobati (Gale dkk, 2000).
Dalam keadaan normal, sel hanya akan membelah diri bila tubuh
membutuhkannya seperti mengganti sel-sel yang rusak atau mati. Sebaliknya, sel
kanker akan membelah diri meskipun tidak dibutuhkan sehingga terjadi
kelebihan sel-sel baru. Kanker dapat tumbuh di semua sel jaringan tubuh, seperti
sel kulit, sel hati, sel darah, sel otak, sel lambung, sel usus, sel paru, sel saluran
kencing, dan berbagai macam sel tubuh lainnya. Oleh karena itu, dikenal
bermacam-macam jenis kanker menurut sel atau jaringan asalnya. Keadaan ini
yang menyebabkan adanya perbedaan kecepatan pertumbuhannya maupun reaksi
terhadap pengobatan (Gale dkk, 2000).
 Karsinogen secara umum dapat diartikan sebagai penyebab yang dapat
merangsang pembentukan kanker. Beberapa karsinogen yang diduga dapat
meningkatkan risiko terjadinya kanker sebagai berikut.
a. Senyawa kimia (zat karsinogen), dalam hal ini adalah zat pewarna, zat
pengawet, bahan tambahan pada makanan dan minuman.
b. Faktor fisika, dalam hal ini adalah bom atom dan radioterapi agresif (radiasi
sinar pengion).
c. Virus, beberapa jenis virus berhubungan erat dengan perubahan sel normal
menjadi sel kanker. Jenis virus ini disebut virus penyebab kanker atau virus
onkogenik.
d. Hormon, dalam hal ini adalah zat yang dihasilkan oleh kelenjar tubuh yang
berfungsi mengatur kegiatan alt-alat tubuh. Pada beberapa penelitian
diketahui bahwa pemberian hormone tertentu secara berlebihan dapat
menimbulkan kanker pada organ tubuh yang dipengaruhinya (Hendry,dkk
2007).
II.2 ANTIKANKER
Pengobatan kanker secara medis dilakukan dengan :
1. terapi penyinaran,
2. pembedahan, dan
3. kemoterapi
Kemoterapi adalah pemberian golongan obat – obatan tertentu dengan tujuan
menghambat pertumbuhan sel kanker bahkan ada yang dapat membunuh sel
kanker. Obat itu disebut sitostatika atau obat anti kanker. Anti kanker adalah obat
untuk mencegah dan mengobati pertumbuhan sel-sel jaringan tubuh yang tidak
normal. Obat antikanker sendiri dibagi menjadi 3 bagian yaitu :
Multidrug/kombinasi, Efek terhadap sel kanker yang berada dalam siklus sel,
Efek terhadap sel sehat yang cepat berproliferasi, Efek terhadap sel kanker
nonsolid dan solid (Calabresi, P 2001).

II.3 ANTIKANKER AGEN PENGALKILASI

 Agen pengalkilasi merupakan senyawa reaktif yang dapat mentransfer alkil
untuk membentuk ikatan kolvalen dengan DNA. Zat pengalkil digunakan dalam
kemoterapi kanker secara luas karena efektif dalam mematikan sel kanker
melalui reaksinya yang langsung dengan DNA dalam sel kanker. Hal ini
menyebabkan DNA kehilangan kemampuannya untuk melakukan replikasi sel
(Lullmann et al., 2000).
Di dalam tubuh, obat pengalkil dengan mudah dapat berinteraksi dengan basa-
basa yang terdapat pada DNA dan mencegah pembelahan sel dengan membuat
tautan silang (cross-link) dari untai heliks ganda (Neal, 2006). Alkylating
memengaruhi molekul DNA dengan mengubah struktur atau fungsinya sehingga
tidak dapat berkembang biak. Situs utama dari alkilasi DNA adalah guanin,
namun basa lain juga dapat mengalami alkilasi dengan derajat yang lebih rendah.
Pembentukan tautan silang (cross-link) DNA merupakan faktor yang sangat
penting dalam mekanisme alkilasi dan sel-sel yang sedang mengalami replikasi
paling rentan terhadap agen pengalkilasi. Proses tersebut sangat berpengaruh
selama fase S dalam siklus sel. Peristiwa alkilasi dapat terjadi pada sel sehat dan
pada umumnya berupa yang dapat menimbulkan beberapa efek samping. Hal
tersebut dipengaruhi oleh dosis toksisitas senyawa golongan pengalkilasi yang
dapat memberikan efek terhadap jaringan yang sedang berkembang dengan cepat
seperti sumsum tulang, saluran pencernaan, dan sistem reproduksi (Brunton et
al., 2010).

II.4 MEKANISME KERJA DARI AGEN PENGALKILASI

Agen alkilasi adalah entitas elektrofilik yang bereaksi dengan bagian nukleofilik
DNA atau protein yang menghasilkan pengalihan kovalen dari gugus alkil. Efek
sitotoksik dari agen ini terutama disebabkan oleh alkilasi DNA basa yang dapat
merusak proses DNA penting seperti DNA replikasi dan / atau transkripsi.
Reaksi kimia dari alkilasi dirangkum dalam Gambar 1A dimana RX mengacu
pada zat alkilasi dan X atom bermuatan negatif semacam itu sebagai klorin, dan
di mana R'H adalah target nukleofilik (Holland JF, Frei E. Holland-Frei, 2003).
 alkilasi. Alkilasi adalah substitusi nukleofilik (SN) di yang atom hidrogen
(meninggalkan kelompok) diganti oleh gugus alkil dari agen alkilasi (Brion J-D,
2003). Ada dua yaitu
A. Reaksi alkilasi di mana RX mewakili alkilasiagen dengan gugus alkilnya
(R) dan atom halogen (X), biasanya klorin,dan R'H target nukleofilik dari
alkilasi dimana atom hidrogen darihidroksil, amina, karboksil, atau
kelompok sulfhidril, diganti. (B) keduanya jenis substitusi nukleofil (SN1
dan SN2). jenis substitusi nukleofil (SN1 atau SN2) tergantung pada
jumlah langkah reaksi
B. (Gambar 1B). Reaksi SN1 melibatkan pembentukan karbokation yang
stabil dengan a Struktur planar yang bisa diserang oleh nukleofil di kedua
sisi dengan probabilitas yang sama, menyebabkan rasemat produk.
Sebaliknya, reaksi SN2 menyiratkan pembentukan perantara pendek
tinggal di mana kelompok yang meninggalkan tidak benar-benar terlepas
dan nukleofil hampir dihubungkan secara kovalen, mengarah ke inversi
konfigurasi dari karbon asimetris

II.5 jenis-jenis agen pengalkilasi

Menurut jurnal “From old alkylating agents to new minor groove binders”
(Stéphane Puyo, Danièle Montaudon, Philippe Pourquier ∗INSERM U916,
Institut Bergonié, 229 cours de l’Argonne, 33076 Bordeaux cedex, France
Accepted 18 July 2013) Ada 7 kelas agen alkilasi yang "standar", mengingat
bahwa mitomycin C termasuk dalam ethylene imines dan itu Senyawa platinum,
meski tidak mengalkilasi DNA stricto sensu tapi bentuk covalent adducts dengan
itu, secara tradisional termasuk dalam kategori ini. Struktur kimia dari
farmakope yang sesuai disajikan pada Gambar 5. Pada bagian berikut, kami akan
meninjau mekanisme tindakan yang telah dijelaskan untuk derivatif utama Setiap
kelas yang biasa digunakan dalam kemoterapi, dan akan hanya menyebutkan
turunan baru dengan aktivitas menjanjikan di uji klinis praklinis atau awal.
1. Nitrogen mustard
Agen alkilasi ini berasal dari belerang mustard dan yang pertama digunakan
sebagai agen kemoterapi untuk pengobatan leukemia dan limfoma. Mereka
berbagi motif amino bis yang umum (2-kloroetil) yang mengarah ke
pembentukan ion aziridinium, entitas elektrofilik bertanggung jawab atas
pembentukan hubungan kovalen dengan pusat nukleofilik dasar, terutama N7
dari guanine (Gambar 6). Produk hasil mono-alkilasi dapat menyebabkan
dasar salah paham yang berpotensi mutagenic(Tabel 1). Sebagai alternatif,
kelompok kloro dapat bereaksi dengan posisi N7 dari guanin yang berdekatan
untuk membentuk intra atau silang antar untai (Gambar 6B). Mustard nitrogen
hanya digunakan secara sporadis dalam pengobatan keganasan
hematologis,multiple myeloma, kanker ovarium, atau refrakter kanker prostat
dalam kasus estramustine (Tabel 2).

2. Trofosfamid
 Trofosfamide adalah kandidat menarik lainnya untuk paliatif perawatan,
namun belum dipasarkan. Dua turunan lainnya juga dikembangkan:
mafosfamid yang diubah menjadi 4- hidroksi-siklofosfamid tapi menarik
untuk digunakan di terapi regional, dan glufosfamid yang aktivasi tidak
menyebabkan produksi metabolit beracun, aset itu mendorong pengenalannya
ke dalam uji klinis dengan spesifik indikasi pada kanker pankreas .
Gambar 5.b

Gambar 7.b

3. Etilen imines
a. Polyaziridin
Bahan alkilasi ini ditandai dengan adanya dari satu atau lebih siklus
aziridin (Gambar 5C dan 8A). Thiotepa dan altretamin adalah senyawa
utama dari ini kelas. Mereka mengalkilasi DNA melalui mekanisme yang
sama seperti nitrogen mustard kecuali bahwa siklus aziridin tidak diisi dan
karena itu kurang reaktif. Thiotepa bisa membentuk kovalen hubungan
antara kebanyakan nukleofil dasar dan juga bisa terbentuk inter-strand
N7G: N7G cross-link. Thiotepa jarang terjadi digunakan untuk
pengobatan kanker ovarium dan payudara, dan sebagai intravesical
instillation untuk kanker kandung kemih, serta altretamin untuk
pengobatan kanker ovarium dan sel kecil kanker paru-paru (Tabel 2).
b. Mitomisin C
Mitomycin C (Gambar 8B) memiliki dua siklus aziridin dan bagian
kuinon yang memberi sifat spesifik yang mungkin menjelaskan mengapa
molekul ini sering dipisahkan dari yang lain etilen imines. Ini adalah
antibiotik yang diambil dari fermentasi bakteri Streptomyces. Mekanisme
alkilasinya kompleks dan telah dipelajari secara ekstensif. Mitomycin C
memiliki dua pusat elektrofilik yang dapat diaktifkan: karbon 1 dan 10
(Gambar 8B). Bergantung pada lingkungan, berbeda Jalur telah dijelaskan
mengarah ke berbagai jenis adducts Alkilasi DNA oleh mitomycin C
memerlukan aktivasi dengan pengurangan enzimatik yang mengarah ke
protonasinya dan pembukaan siklus aziridin (Gambar 8B), selanjutnya
merangsang hubungan nukleofil dengan karbonnya 1 (Gambar 8B dan C).
Sebaliknya untuk agen alkilasi lainnya, nukleofil terutama nitrogen 2 dari
guanin, yang posisi mitomisin C dalam alur minor DNA. Produk mono-
alkilasi juga dapat dikurangi Penghapusan bagian karbamat yang berakibat
pada pengaktifan karbon 10. Bis-alkilasi guanin kedua kemudian mungkin
terjadi di wilayah CpG yang kaya, menghasilkan intra atau antar-untai
lintas-link tergantung pada apakah itu terletak di untai yang sama atau
 tidak, masing-masing (Gambar 8C). DNA Alkilasi dalam alur utama juga
dimungkinkan karena N7 monoadducts melibatkan aktivasi karbon 10 dari
mitomycin C juga telah diamati (Gambar 8C). Secara klinis, Mitomycin C
masih digunakan untuk pengobatan berbagai adenokarsinoma (perut,
pankreas, usus besar, rektum, payudara dan kandung kemih)

Gambar 8.b

Gambar 8.c

4. Nitrosoureas
Kelas agen alkilasi ini muncul dari pengamatan oleh NCI bahwa MNNG
(1-methyl-3-nitro-1-nitrosoguanidin) (Gambar 5D dan 9A) ditandai Efek
antiproliferatif terhadap berbagai sel kanker. Turunan lainnya seperti
MNU (1-metil-1- nitrosourea) atau BCNU (1,3-bis (2-kloroetil) -1-
nitrosourea) bahkan aktif melawan tumor otak xenografted pada tikus,
menunjukkan bahwa molekul ini bisa melewati hematoencephalic
penghalang. Jika MNNG dan MNU masih Digunakan untuk tujuan
penelitian sebagai turunan "bukti konsep" Molekul lain telah dicoba atau
digunakan di klinik: BCNU (carmustine), CCNU (lomustine), nimustine
(tidak dipasarkan), fotemustin dan turunan aminoglikosilasi streptozocine
(Gambar 9A). Agen ini terutama digunakan untuk pengobatan tumor otak,
melanoma, dan beberapa tumor karsinoid (Tabel 2). Mekanisme tindakan
mereka bergantung pada pembentukan diazohidroksi dalam kondisi dasar,
yang pada gilirannya menghasilkan kation reaktif yang bertanggung jawab
alkilasi yang terjadi terutama pada posisi O6 atau N7 dari guanin (Gambar
9B). Alkilasi O6G oleh carmustine dijelaskan pada Gambar 9B. Pertama,
kloroetilasi Hasil adisi dihasilkan dan diikuti dengan pembentukan a N1G:
NTSC inter-strand cross-link (Gambar 9B). Ini Jenis lesi berkontribusi
terhadap sitotoksisitas nitrosoureas Tingkat yang sama dari pada cross-link
lainnya seperti O6G: N1C atau N7G: N3C. Protein karbamoyilasi pada
lisin atau arginin Residu yang diinduksi isosianat (Gambar 9B) juga dapat
mengganggu aktivitas protein utama yang terlibat dalam kelangsungan
hidup sel seperti Faktor perbaikan DNA .

Gambar 5.d
 Gambar 9,a dan 9.b

5. Alkil alkena sulfonate

 Busulfan adalah satu-satunya senyawa keluarga ini (Gambar 5E) untuk
digunakan untuk pengobatan mieloid kronis refrakter leukemia (Tabel 2)
dan sebelum sel induk hematopoietic transplantasi pada cangkokan
. Busulfan adalah bifungsi tersulfonisasi agen alkilasi yang menginduksi
N7G: N3A intra- atau N7G: N7G antar untai DNA cross-link atau protein-
DNA cross-link yang bertanggung jawab atas sitotoksisitasnya (Gambar
10) .
6. Triazenes dan hidrazin
Triazena ditandai dengan adanya 3 bersebelahan atom nitrogen (Gambar
5F). Dua derivative digunakan di klinik, sendirian atau dikombinasikan
dengan agen sitotoksik lainnya: dacarbazine untuk pengobatan melanoma,
limfoma dan sarkoma, dan temozolomida untuk pengobatan tumor otak
(glioma, glioblastoma dan astrositoma) (Tabel 2). Kedua turunan tersebut
merupakan prekursor dari 5- (3-metil-1-triazenil) imidazol-4-
karboksamida (MITC) dan produk sampingannya mengandung ion
methyldiazonium untuk alkilasi (Gambar 11A). Metilasi DNA oleh
dacarbazine dan temozolomide terjadi pada adenine N3 dan guanine N7
dan O6, yang terakhir bertanggung jawab atas mayor bagian dari
sitotoksisitasnya (Gambar 11A). O6-metil guanin adalah mutagenik
karena mispairing dengan timin dan selanjutnya G: C ke A: Transisi T
,ketekunannya menyebabkan efek sitotoksik oleh generasi sekunder untai
istirahat. Procarbazine termasuk keluarga hidrazin. Ini pertama kali
dikembangkan sebagai inhibitor oksidase mono-amina namun dengan
cepat digunakan untuk properti antikanker yang terkait dengannya bagian
metilhidrazin. Procarbazine juga merupakan prodrug itu menghasilkan ion
diazonium yang sangat reaktif secara enzimatik konversi (Gambar 11B).
Seperti banyak monofungsional agen, procarbazine menginduksi O6G dan
N7G mono-adducts dan pemecahan DNA berikutnya yang bertanggung
jawab atas sitotoksisitasnya . Masih digunakan dalam kombinasi obat
untuk pengobatan limfoma dan tumor otak.
 Gambar 5.f

Gambar 11.a dan 11.b

7. Platinum
Turunan Platinum (Gambar 5G) telah muncul di klinik pada akhir 70an
dengan penggunaan cisplatin (cis diaminodichloroplatinum, CDDP) dan
hasil spektakulernya di kanker testis meskipun memiliki toksisitas ginjal
yang tinggi. Ini menyebabkan sintesis karboplatin turunan yang kurang
beracun dan generasi ketiga dari senyawa yang disebut DACH
(diaminocyclohexyl) -platins antara yang oxaliplatin dan tetraplatin
(Gambar 12A). Selain tetraplatin yang tidak dipasarkan, Senyawa
platinum biasa digunakan untuk Pengobatan berbagai tumor padat: testis,
ovarium, kanker kerongkongan, kandung kemih, kepala dan leher dan
epidermoid dalam kasus cisplatin dan carboplatin, dan kolon metastatic
kanker untuk oxaliplatin Efek sitotoksik mereka disebabkan oleh
pembentukan DNA intra-strand (95%) atau antar untai (5%) lintas-link
(Gambar 12B), atau untuk penambahan selular protein. Karena
penggunaan klinisnya yang luas, resistansi untuk turunan platinum telah
(dan masih) subjek dari banyak penelitian yang mengidentifikasi banyak
mekanisme yang bisa mempengaruhi respons tumor terhadap agen ini.

Gambar 5. G

Gambar 12.a dan 12.b

II.6 CONTOH OBAT DARI AGEN PENGALKILASI
 BAB III
PENUTUP

III.1 Kesimpulan
Berdasarkan hasil yang diperoleh dapat disimpulkan bahwa :
1. Agen pengalkilasi merupakan senyawa reaktif yang dapat mentransfer alkil
untuk membentuk ikatan kolvalen dengan DNA. Zat pengalkil digunakan
dalam kemoterapi kanker secara luas karena efektif dalam mematikan sel
kanker melalui reaksinya yang langsung dengan DNA dalam sel kanker.
Hal ini menyebabkan DNA kehilangan kemampuannya untuk melakukan
replikasi sel
2. Ada 7 jenis- jenis agen pengalkilasi, yaitu :
1) Nitrogen Mustard
2) Trofosfamid
3) Etilen Imines
4) Nitrosoureas
5) Alkil Alkena Sulfonate
6) Triazenes Dan Hidrazin
7) Platinum

III.2 Saran
Dengan dibuatnya makalah ini mengenai “OBAT ANTIKANKER :
AGEN PENGALKILASI“ diharapkan dapat membantu mahasiswa dan
pembaca dalam proses pembelajaran dan semoga bisa menambah ilmu
pengetahuan.
 DAFTAR PUSTAKA

Brion J-D. Agents Alkylants: Généralités Médicaments antitumorauxet perspectives

dans le traitement des cancers. Paris: TEC & DOC; 2003. p. 43–52.
Brunton, L.L. et al., Terjemahan E.Y. Sukandar, et al. 2010. Goodman & Gilman:
Manual Farmakologi dan Terapi. Cetakan 2011. Jakarta: EGC
Calabresi, P dan Bruce, A. C. (2012). Kemoterapi Penyakit Neoplastik. Dalam: Buku
Goodman dan Gilman Dasar Farmakologi Terapi. Edisi 10. Volume 3. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
From old alkylating agents to new minor groove binders, Stéphane Puyo, Danièle
Montaudon, Philippe Pourquier ∗, INSERM U916, Institut Bergonié, 229 cours
de l’Argonne, 33076 Bordeaux cedex, France, Accepted 18 July 2013
Gale dkk, 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi. Penerbit Buku Kedokteran,
EGC, Jakarta
Henry Naland, 2007, Pencegahan dan terapi kanker, Jakarta, Penerbit: balai Penerbit
Fakultas kedokteran Indonesia
Holland JF, Frei E. Holland-Frei cancer medicine. 6th ed. Hamilton,ON: BC Decker
Inc.; 2003
Lullmann H, Mohr K, Ziegler A, Bieger D. 2000. Color Atlas of Pharmacology. 2nd
Edition. Thieme Stuttgart. New York.
Neal M. J., 2006, At a Glance Farmakologi Medis Edisi Kelima, Jakarta: Erlangga