I.

TANDA DAN GEJALA

a. Poliuri
b. Polidipsi
c. Polifagi
d. BB turun
e. Lemas
f. Kesemutan
g. Luka yang sulit sembuh
h. Gatal
i. Mata kabur
II. PATOGENESIS
Patogenesis DM Tipe 1
menghambat
Virus terkait gen HLA pembentukan sel
beta pankreas

insulin menurun
DM Tipe 1 glukagon
meningkat

Virus

terkait gen HLA

Destruksi Sel Beta

Insulin menurun

DM Tipe 1

Patogenesis DM Tipe II
 Penyebab : Virus,
Bahan Toksik

sel β pankreas rusak

insulin ↓↓

hiperglikemia

butuh insulin lebih

banyak

sel β pankreas rusak

karena kelelahan

tidak bisa
mensekresi glukosa

DM Tipe 2

III. PATOFISIOLOGI
Hiperglikemia, tanda utama diabetes militus, terjadi karena berkurangnya penyerapan
glukosa oleh sel, disertai oleh peningkatan pengeluaran glukosa oleh hati. Karena proses-
proses glikogenolisis dan glukoneogenesis yang menghasilkan glukosa berlangsung tanpa
kendali karena tidak adanya insulin maka pengeluaran glukosa oleh hati meningkat. Karena
banyak sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin maka terjadi
kelebihan glukosa ekstrasel bersamaan dengan defisiensi glukosa intrasel (Sherwood, 2011).
Ketika glukosa darah meningkat ke kadar di mana jumlah glukosa yang tersaring
melebihi kemampuan sel tubulus melakukan reabsorpsi maka glukosa muncul di urin
(glukosuria). Glukosa di urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O bersamanya,
menyebabkan diuresis osmotik yang ditandai oleh poliuria (sering berkemih). Besarnya
cairan yang keluar dari tubuh menyebabkan dehidrasi, yang selanjutnya dapat menyebabkan
kegagalan sirkulasi perifer karena berkurangnya volume darah secara mencolok. Kegagalan
sirkulasi ini, jika tidak diperbaiki, dapat menyebabkan kematian karena berkurangnya aliran
darah ke otak atau gagal ginjal sekunder akibat kurangnya tekanan filtrasi. Lebih lanjut, sel-
sel kehilangan air sewaktu tubuh mengalami dehidrasi akibat pergeseran osmotik air dari sel
ke dalam cairan ekstrasel yang hipertonik. Sel-sel otak sangat peka terhadap penciutan
sehingga dapat terjadi malfungsi sistem saraf. Gejala khas lain pada diabetes melitus adalah
polidipsia (rasa haus berlebihan), yang sebenarnya adalah mekanisme kompensasi untuk
melawan dehidrasi (Sherwood, 2011).
Pada defisiensi intrasel, nafsu makan meningkat sehingga terjadi polifagia (asupan
makanan berlebihan). Namun, meskipun asupan makanan bertambah terjadi penurunan berat
akibat efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak dan protein (Sherwood, 2011).

Defisiensi
Insulin

↑ Pengeluaran
↓ Penyerapan ↑ penguraian
Glukosa oleh
glukosa oleh sel protein
hati

defisiensi
Hiperglikemia Otot melisut
glukosa intrasel

Glukosuria Polifagi 3 BB ↓

Diuresis
Osmotik

Poliuria 1

Dehidrasi

polidipsi

1. Poliuria
Pada diabetes melitus tipe 2 sekresi insulin biasanya normal hanya saja terjadi
penurunan sensitivitas terhadap insulin itu tadi. Padahal insulin dibutuhkan untuk
pengaturan kadar glukosa dalam darah agar tetap dalam batas keseimbangan. Akibat
sensitivitas berkurang maka kadar glukosa yang tinggi di dalam darah tidak dapat
 diturunkan dan kadar insulin pun ikut tinggi karena tidak bekerja dengan semestinya.
Glukosa yang banyak terkandung di dalam darah menyebabkan keadaan hiperglikemia
dan menyebabkan glukosuria (urine mengandung glukosa).
Buang air kecil dengan volume yang banyak (poliuri) lebih sering terjadi pada
malam hari. Bila kadar gula darah meleihi nilai ambang ginjal ( >180 mg/dl), gula akan
keluar bersama urine. Untuk menjaga agar urine yang keluar tidak terlalu pekat, tubuh
akan menarik air sebanyak mungkin ke dalam urin sehingga volume urine yang keluar
banyak dan kencing pun menjadi sering. Begitu seringnya sehingga pada malam hari
bisa mengganggu tidur. Demikianlah beberapa kali dalam semalam sehingga tak jarang
ditemukan para diabetisi pada pagi hari menjadi tidak segar karena kurang tidur.
2. Polifagi
Pada penderita diabetes, insulinnya bermasalah dan pemasukan gula ke dalam sel-
sel tubuh berkurang sehingga energi yang dibentuk pun berkurang. Inilah sebabnya
orang menjadi merasa kurang tenaga. Demikian pula otak yang juga berpikir bahwa
kurang energi itu karena kurang asupan makanan, maka tubuh berusaha meningkatkan
asupan makanan dengan menimbulkan rasa lapar. Jadi, timbullah perasaan selalu ingin
makan, banyak, dan makanan yang dikonsumsi cenderung makanan yang lezat dan
mengandung banyak gula serta karbohidrat.
IV. PENATALAKSANAAN

Chlorpropamide

Glibenclamide

Sulfonylurea

Glimepiride

Glipizide

Biguanide Metformin

Terapi Insulin

Farmakologi Nateglinides
OHO (Obat
Hiperglikemik Analog Meglitinid
Oral)
Repaglinides
Penatalaksanaan
Diet

Golongan Acarbose
sekretagok
Latihan aktivitas alfa glukosidase
insulin Non Farmakologi
fisik inhibitor
Miglitol

Edukasi

Pioglitazone

thiazolidindion

Rosiglitazone
V. KOMPLIKASI DM TIPE 2
Komplikasi
Diabetes
Melitus tipe-2

Komplikasi
Metabolik Akut
Kronik

Hipoglikemi
Mikroangiopati Makroangiopati
Iatrogenik

Ketoasidosis Retinopati
Jantung Serebral Ekstremitas
Diabetik Diabetik

Hiperglikemi Nefropati Penyakit

Jantung Stroke Gangren
Hiperosmolar non Diabetik
Ketotik Koroner
Neuropati
Diabetik

Hipoglikemi Iatrogenik

Suntik Insulin,
Sulfonilurea

Insulin

Hipoglikemi

Hipoglikemi iartrogenik timbul sebagai efek dari pemberian suntik insulin maupun sulfonilurea
yang dapat memacu sintesis dan sekresi insulin. Apabila kurang pengawasan, kadar insulin dapat
meningkat secara berlebihan. Hal ini dapat menyebabkan hipoglikemi, karena banyaknya insulin
dalam darah akan meningkatkan uptake glukosa darah.
Ketoasidosis Diabetik

Glukagon
Insulin

Jaringan Lemak Hepar

Lipolisis Ketogenesis

Asidosis Metabolik Asidosis Metabolik

HNNK

Insulin

Hiperglikemi

Kkonsentrasi
protein plasma

Hiperosmolar

Rasa haus

Hipovolemia

hipotensi

Koma
Retinopati diabetik :

Hilangnya sel perisit

mikroaneurisma, adanya
hambatan aliran pembuluh
darah

penyumbatan kapiler

kelainan mikrovaskuler

sel retina merespeon dengan

meningkatkan ekspresi faktor
pertumbuhan endotel vaskuler

neovaskularisasi pembuluh
darah

Nefropati Diabetik
Peningkatan tekanan
glomerular + matriks
ekstraseluler

Penebalan membrane
basal, ekspansi mesengeal
dan Hipertrofi glomerular

Berkurangnya area filtrasi

Glomerulosklerosis