Laporan Kasus Stroke Non Hemoragik

1. IDENTITAS

Nama : Tn. J

Umur : 70 Tahun

Jenis Kelamin : Laki-laki

Agama : Islam

Alamat : DS Diwak 01 / 01 Bergas Kab.Semarang

Pekerjaan : Swasta ( Buruh Tani)

Masuk RS : 30 Maret 2014 , pukul 13.21

No. CM : 055731

1. ANAMNESIS

Diperoleh dari pasien dan keluarganya(autoanamnesa dan allowanamnesa).

Dilakukan pada tanggal 5 April 2014

II.1 Keluhan utama

Kelemahan pada tangan dan kaki sebelah kiri

II.2 Riwayat Penyakit Sekarang

Kurang lebih 7 jam sebelum masuk rumah sakit, sewaktu bangun tidur pagi hari pasien
mengeluh kelemahan anggota gerak sebelah kiri, seingga pasien terjatuh dari tempat tidurnya.
Pasien. Sebelumnya merasa kesemutan pada tangan dan kaki kirinya. penderita tidak mengeluh
mual, muntah, kejang, demam, sesak, nyeri kepala, pusing dan tidak ada penurunan kesadaran.

Kemudian langsung dibawa ke IGD RS Ambarawa lalu pasien disarankan opname. Setelah 2
hari dilakukan perawatan dilakukan pemeriksaan CT-scan di RS Ken Saras kemudian pasien
dibawa ke RSUD Ambarawa. Kurang lebih 1 jam SMRS dalam perjalanan ke RSUD Ambarawa,
pasien sadark

Setelah jatuh, pasien tidak mengeluh nyeri kepala, sesak, mual, kejang dan penglihatan kabur.
Anggota gerak kanan terasa berat untuk digerakkan. Bicara pelo tidak jelas dan mulut sedikit
perot. Tidak disertai dengan keluhan kejang, pilek, batuk, demam, gangguan pendengaran,
kesemutan, pandangan ganda dan riwayat kepala terbentur sebelum kejadian. Pada saat masuk
rumah sakit penderita mengalami kelemahan anggota gerak kanan. Bicara pelo tidak jelas.
Terdapat 1x muntah proyektil.

Menurut istrinya, penderita tidak pernah mengeluh sakit kepala sebelumnya dan tidak pernah
mengalami keluhan serupa sebelumnya. Disangkal adanya riwayat darah tinggi sebelumnya.
Disangkal adanya riwayat tumor. Tidak ada gangguan BAK dan BAB.

II.4 Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat penyakit serupa sebelumnya (-)

 Riwayat kencing manis (+)

 Riwayat hipertensi (+)
 Riwayat penyakit jantung (-)

 Riwayat penyakit ginjal disangkal

 Riwayat cedera kepala/trauma kepala (-)

 Riwayat sakit kepala disangkal

 Riwayat tumor (-)

 Riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu disangkal
 Riwayat merokok disangkal

II.5 Riwayat penyakit keluarga

 Riwayat stroke pada keluarga (-)

 Riwayat hipertensi pada keluarga (+)
 Riwayat kencing manis pada keluarga (+)
 Riwayat penyakit serupa pada keluarga (-)

II.6 Anamnesis sistem

 Sistem serebrospinal : kelemahan anggota gerak kiri

 Sistem kardiovaskuler : hipertensi (+), tidak terkontrol
 Sistem respiratorius : tidak ada keluhan
 Sistem gastrointestinal : tidak ada keluhan
 Sistem neuromuskuler : kelemahan anggota gerak kiri
 Sistem integumental : tidak ada keluhan
 Sistem urogenital : tidak ada keluhan
 RESUME ANAMNESIS
Seorang laki-laki, umur 70 tahun dengan kelemahan anggota gerak kiri, dengan riwayat 7 jam
sebelum masuk RS terjatuh saat bangun dari tempat tidur. Sebelum mengalami kelemahan
anggota gerak kiri, pasien mengeluh kesemutan pada anggota gerak kirinya.

Saat masuk RS pasien mengalami kelemahan anggota gerak kiri. Terdapat 1x muntah proyektil,
tidak ada sesak,tidak demam,dan tidak kejang. Riwayat kencing manis dan riwayat hipertensi
tidak diketahui karena tidak pernah melakukan pemeriksaan. Diakui mempunyai riwayat
hipertensi dikeluarga. BAB dan BAK tidak ada keluhan.

1. DISKUSI 1

Dari data anamnesis didapatkan suatu kumpulan gejala berupa kelemahan anggota gerak kanan,
yang sifatnya mendadak setelah sadarkan diri disertai bicara pelo dan tidak jelas, penurunan
kesadaran dengan onset akut. Pada penderita tidak didapatkan defisit neurologis yang terjadi
secara progresif, berupa kelemahan motorik yang terjadi akibat suatu proses destruksi maupun
nyeri kepala kronik akibat dari proses kompresi dengan segala akibatnya yang merupakan
gambaran umum pada tumor otak (Greenberg, 2001). Gejala-gejala abses serebri berupa nyeri
kepala yang cenderung memberat, demam, defisit neurologi fokal dan kejang juga tidak terdapat
pada penderita ini (Adam et al, 2001; De angelis, 2001).

Defisit neurologis akut yang terjadi secara spontan tanpa adanya faktor pencetus yang jelas
berupa trauma dan gejala infeksi sebelumnya mengarah ke suatu lesi vaskuler karena onsetnya
yang mendadak. Sehingga pada penderita mengarah pada diagnosis stroke. Menurut WHO,
stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau
global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Stroke juga didefinisikan oleh
Davenport & Davis sebagai gangguan fungsi otak akut akibat gangguan suplai darah di otak,
atau perdarahan yang terjadi mendadak, berlangsung dalam atau lebih dari 24 jam yang
menyebabkan cacat atau kematian.

Pasien berumur 65 tahun dan berjenis kelamin laki – laki yang termasuk kejadian terbanyak
menurut beberapa penelitian. Penelitian Denise Nasissi, 2010 menunjukkan dari 251 penderita
stroke, ada 47% wanita dan 53% laki-laki dengan rata-rata umur 69 tahun (78% berumur lebih
dari 60 tahun). Umur merupakan faktor risiko yang paling kuat untuk stroke. Risiko stroke
adalah dua kali ganda untuk setiap 10 tahun di atas 55 tahun. (Sotirios, 2000).

Klasifikasi Stroke

Berdasarkan etiologi Hinton (1995) membagi stroke menjadi dua :

 Stroke hemoragik / perdarahan yaitu suatu gangguan fungsi saraf yang disebabkan
kerusakan pembuluh darah otak sehingga menyebabkan pendarahan pada area tersebut.
 Hemoragik Intraserebral: pendarahan yang terjadi didalam jaringan otak.
 Hemoragik Subaraknoid: pendarahan yang terjadi pada ruang subaraknoid (ruang sempit
antara permukaan otak dan lapisan jaringan yang menutupi otak).
  Stroke nonhemoragik / iskemik, yaitu gangguan fungsi saraf yang disebabkan oleh
tersumbatnya pembuluh darah otak sehingga distribusi oksigen dan nutrisi ke area yang
mendapat suplai terganggu.
 Stroke Trombotik
 Stroke Embolik
 Hipoperfusion Sistemik

Penentuan terapi stroke saat ini berdasarkan jenis patologi stroke iskemik atau perdarahan.
Diagnosis baku emas (gold standard) dengan menggunakan CT Scan atau MRI yang jumlahnya
masih sangat terbatas di Indonesia.

Ada beberapa sistem skoring yang dapat dipakai untuk membantu dokter membedakan antara
stroke iskemik atau stroke hemorhagik. Yang cukup banyak dipakai adalah Siriraj Score yang
pertama kali dikembangkan di Thailand. Kolapo, dkk di Nigeria membandingkan skor siriraj dgn
CT-Scan. Sensitivitas (Sn) dan spesifisitas (Sp) berkisar antara 71-82%.

No Gejala/Tanda Penilaian Indeks Skor

(0) Kompos mentis

1 Kesadaran (1) Mengantuk X 2,5 2,5 +

(2) Semi koma/koma

(0) Tidak
2 Muntah X2 2+
(1) Ya
(0) Tidak
3 Nyeri kepala X2 0+
(1) Ya
4 Tekanan darah Diastolik X 10% 9,2 +
Ateroma

a. D M (0) Tidak
5 X (-3) 0–
b. Angina pektoris (1) Ya

c. Klaudikasio termiten
6 Konstante – 12 – 12
HASIL SSS 1,7

Tabel 1. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan :

1. SSS > 1 = Stroke hemoragik

 2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu pada diagnosis
stroke hemoragik.

Suatu tes diagnostik pengganti, Algoritma Stroke Gadjah Mada (ASGM) dapat digunakan
sebagai diagnosis pengganti dalam menetukan jenis patologi stroke dengan parameter penurunan
kesadaran, nyeri kepala dan refleks babinski (Dahlan 1999 ; Lamsudin, 1999).

Pada pasien ini didapatkan penurunan kesadaran, disangkal adanya nyeri kepala dan pada
pemeriksaan didapatkan refleks babinski positif, sehingga menurut ASGM, didapatkan adanya
penurunan kesadaran dan refleks babinski positif pada penderita ini, diagnosis dicurigai sebagai
stroke perdarahan.

Stroke Perdarahan

Lebih kurang 15 % penderita stroke, mengalami stroke perdarahan. Termasuk didalamnya

perdarahan intraserebral, perdarahan subarakhnoid akibat pecahnya aneurisma, malformasi
arteriovenosa, alkoholisme, diskrasia darah dan angiopati amiloid (Toole, 1990 ; Lindsay, 1997).

Berdasarkan letak perdarahan, stroke hemoragik bisa dibagi menjadi 2 jenis, yakni :

 Perdarahan Intraserebral

Perdarahan intraserebral paling sering terjadi ketika tekanan darah tinggi kronis melemahkan
arteri kecil, menyebabkannya robek. Penggunaaan kokain atau amfetamin dapat menyebabkan
tekanan darah dan perdarahan sementara tapi sangat tinggi. Pada beberapa orang tua, sebuah
protein abnormal yang disebut amiloid terakumulasi di arteri otak. Akumulasi ini (disebut
angiopati amiloid) melemahkan arteri dan dapat menyebabkan perdarahan (Sotirios AT, 2000).

 Perdarahan Subaraknoid

Perdarahan subaraknoid biasanya hasil dari cedera kepala. Namun, perdarahan karena cedera
kepala menyebabkan gejala yang berbeda dan tidak dianggap sebagai stroke. Perdarahan
subaraknoid dianggap stroke hanya jika terjadi secara spontan yaitu, ketika perdarahan tidak
hasil dari kekuatan-kekuatan eksternal, seperti kecelakaan atau jatuh. Sebuah perdarahan spontan
biasanya hasil dari pecahnya aneurisma mendadak di sebuah arteri otak, yaitu pada bagian
Aneurisma biasanya terjadi di percabangan arteri. Aneurisma dapat muncul pada saat kelahiran
(bawaan), atau dapat berkembang kemudian, yaitu setelah bertahun-tahun dimana tekanan darah
tinggi melemahkan dinding arteri. Kebanyakan perdarahan subaraknoid adalah hasil dari
aneurisma kongenital (Sotirios AT, 2000).

Penyebab perdarahan intraserebral spontan dibedakan atas perdarahan primer dan perdarahan
sekunder. Penyebab perdarahan primer adalah penyakit hipertensif kronik yang menyebabkan
vaskulopati serebral dengan akibat pecahnya pembuluh darah otak. Lokasi yang paling sering
untuk perdarahan tipe ini adalah ganglia basalis (65%), batang otak (10%) serebelum (10%),
subkortikal(15%). Sedangkan perdarahan sekunder terjadi antara lain akibat anomaly vaskuler
congenital, koagulopati, tumor otak, vaskulopati non hipertensif ( amiloid serebral), vaskulitis,
dan obat anti koagulan (Heiskanen,1993).

Terdapat riwayat penyakit keluarga pasien memiliki penyakit hipertensi. Hipertensi merupakan
prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan (Bronner,2000). Pecahnya
mikroaneurisma dalam arteriola, menyebabkan perdarahan di thalamus, pons atau serebellum,
dikarenakan didaerah tersebut pembuluh darah arteri yang pendek, lurus dan sedikit cabang (
Mardjono, 1998).

1. DIAGNOSIS SEMENTARA

Diagnosis klinis : Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, kelemahan anggota

gerak kanan, bicara pelo, dan mulut perot

Diagnosis topik : Hemisphere sinistra

Diagnosis etiologi : Stroke hemoragik DD stroke non hemoragik

1. PEMERIKSAAN FISIK

VI.1 Status Generalis (Dilakukan tanggal 5 Maret 2014)

Keadaan umum : lema, gizi baik, tampak sakit sedang

Kesadaran kualitatif : compos mentis à GCS E4 V5 M6

Tanda vital : Tekanan darah = 162 / 92 mmHg

Nadi = 64 x/mnt

Pernafasan = 20 x/mnt

Temperatur = 36,2 o C

SPO₂ = 98%

Kepala : mata konjungtiva tidak anemis, sklera tidak ikterik, pupil isokor diameter 3mm,
reflek cahaya +/+, reflek kornea +/+, dalam batas normal

Leher : limfonodi tidak teraba pembesaran, JVP tidak meningkat, Leher tegang (-),
Kaku kuduk (-), Meningeal sign (-)

Dada : retraksi dinding dada (-)

Paru : sonor, vesikuler normal di seluruh lapangan paru, suara tambahan (-), dalam
batas normal

Jantung : konfigurasi dalam batas normal, SI-II tunggal, dalam batas normal

Abdomen : supel, tympani, massa (-), bising usus normal Hepar dan Lien tidak teraba
pembesaran

Ekstremitas : edema (-), atrofi otot (-), kelemahan anggota gerak kanan

VI.2 Status psikiatrikus

Tingkah laku : sdn

Perasaan hati : sdn

Orientasi : sdn

Kecerdasan : sdn

Daya ingat : sdn

VI.3 Status neurologis

Sikap tubuh : lurus dan simetri

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : mesocephal, ukuran normal

Leher : kaku kuduk (-); tanda meningeal (-)

Nervi kraniales Kanan Kiri

N.I Daya penghiduan + +
Daya penglihatan + +
N.II Penglihatan warna + +
Lapang pandang + +
Ptosis (-) (-)
Gerakan mata ke medial + +
Gerakan mata ke atas + +
Gerakan mata ke bawah + +
N.III Ukuran pupil 3 mm 3 mm
Bentuk pupil Bulat bulat
Reflek cahaya langsung (+) (+)
Reflek cahaya konsensuil (+) (+)
Strabismus divergen (-) (-)
Gerakan mata ke lateral bawah + +
N.IV
Strabismus konvergen (-) (-)
Menggigit + +
Membuka mulut + +
N.V Sensibilitas muka + +
Reflek kornea + +
Trismus (-) (-)
Gerakan mata ke lateral + +
N.VI Strabismus konvergen (-) (-)
Diplopia –
Kedipan mata dbn Dbn
Lipatan nasolabial dbn Dbn
N.VII
Sudut mulut dbn Dbn
Mengerutkan dahi + +
Mengerutkan alis + +
Menutup mata dbn Dbn
Meringis dbn Dbn
Menggembungkan pipi +
Daya kecap lidah 2/3 depan dbn dbn
 Mendengar suara berbisik + +
Tes Rinne Tidak dilakukan Tidak dilakukan
N.VIII Tes Webber Tidak dilakukan
Tes Schwabach Tidak dilakukan Tidak dilakukan

Arkus faring Simetris

Daya kecap lidah 1/3 belakang + +
N.IX Reflek muntah +
Sengau + +
Tersedak + +
Denyut nadi 64 x/ menit, isi cukup
Arkus faring simetris ka>ki
N.X
Bersuara Tidak jelas / pelo
Menelan +
Memalingkan kepala dbn
Sikap bahu Simetris
N.IX
Mengangkat bahu dbn dbn
Trofi otot bahu eutrofi
Sikap lidah simetris
Artikulasi disartria
Tremor lidah (-) (-)
N.XII
Menjulurkan lidah miring normal
Trofi otot lidah eutrofi eutrofi
Fasikulasi lidah (-) (-)

*sdn =sulit dinilai dbn = dalam batas normal

Leher : Kaku kuduk (-), Meningeal Sign (-)

Ekstremitas : lateralisasi dextra

Reflek Patologis : Babinski (-), Scaeffer (-), Chaddock (-),Gordon (-)

Sensibilitas : dbn

Vegetatif : BAB BAK normal

PEMERIKSAAN PENUNJANG

VII.1 Laboratorium

VII.2 Pemeriksaan Radiologi

 CT-Scan (1 Aprilo 2014)

  DISKUSI II

Pada penderita ini didapatkan adanya hemiparese dextra, parese N.VII & N.XII. Keluhan
disertai muntah dan bicara pelo, tidak disertai dengan nyeri kepala, namun reflek patologis yaitu
babinski positif. Berdasarkan aloanamnesa, pasien didapatkan jumlah skor siriraj >1 mengacu
pada diagnosis stroke hemoragik. Pada kriteria ASGM terdapat dua dari tiga gejala yakni,
penurunan kesadaran dan babinski positif yang mengarah diagnosis pada stroke perdarahan
intraserebral (Lamsudin,1998). Juga didapatkan adanya hipertensi, dimana hipertensi merupakan
prediktor kuat 70% untuk terjadinya stroke perdarahan. ( bronner, 2000).

Tabel 2. Perbedaan Perdarahan Intraserebral dan Perdarahan Subaraknoid

Subaraknoid

Pada kasus, pasien usia 65 tahun, onset akut dalam beberapa detik hingga menit, serangan terjadi
saat aktifitas di sawah, tidak terdapat nyeri kepala, terjadi muntah proyektil 1 x, terjadi
penurunan kesadaran, kaku kuduk (–), terjadi kelumpuhan cepat hemipharese dekstra, tidak
terjadi kejang, terdapat reflex patologis positif, terdapat riwayat hipertensi. Hasil Head CT-scan
tampak lesi hiperdens dengan edema perifokal pada daerah putamen, capsula externa sampai
corona radiate kiri. Berdasarkan gejala dan hasil CT-scan menunjukkan pasien ini mengalami
perdarahan intraserebral.

Hipertensi yang lama akan menimbulkan lipohialinosis dan nekrosis fibrinoid yang
memperlemahh dinding pembuluh darah yang kemudian menyebabkan rupture intima dan
menimbulkan aneurisma. Selanjutnya dapat menyebabkan mikrohematoma dan edema.
Hipertesnsi kronik dapat juga menimbulkan aneurisma-aneurisma kecil (diameter 1 mm) yang
tersebar di sepanjang pembuluh darah, aneurisma ini dikenal sebagai aneurisma Charcot
Bouchard (Toole JF,1990).

Perdarahan di putamen, thalamus, dan pons biasanya akibat rupture arteri lentikulostriata, arteri
thalamoperforating dan kelompok basilar-paramedian (Feldmann, 1998).
Dimana penyebab perdarahan intrakranial ( perdarahan intraserebral, subarakhnoid,
ventrikuler, dan perdarahan subdural) menurut Adams tahun 2002 adalah :

1. primer ( hipertensive ) ICH

2. ruptur dari saccular aneurisma
3. ruptur AVM
4. amyloid angiopathy
5. infark hemoragik
6. trauma
7. gangguan perdarahan : warfarin antikoagulan, leukemia, aplastik anemia, purpura
trombositopenia, penyakit hati, komplikasi akibat pembelian trombolitik,
hiperfibrinolisis, christmast disease, dll.
8. hemoragik sekunder akibat tumor otak
9. emboli septik, mycotic aneurism
10. penyakit inflamasi pada arteri dan vena
11. akibat dari beberapa kejadian yang jarang terjadi, diantaranya : setelah pemberian obat
vasopresor, selama arteriografi, komplikasi dari fistula carotis-cavernosa AV,
pseudomonas meningitis, dan karena gigitan ular berbisa.
12. perdarahan akibat penyebab yang belum diketahui (tekanan darah normal, tidak ada
koagulopati, AVM, maupun aneurisma

Pada manifestasi perdarahan intraserebral, terdapat pembagian berdasarkan Luessenhop et al.

Pembagian ini juga berguna dalam menentukan prognosis pada pasien stroke dengan perdarahan
intraserebral.

DIAGNOSA AKHIR

Penurunan kesadaran dengan lateralisasi dextra, afasia

Diagnosis Klinik :
motorik dan mulut perot
Acute Spastic Hemiparese Upper Motor Neuron Dextra dan
Diagnosis Pulang :
Acute parese N.VII dan N.XII
Diagnosis topik : Hemisphere sinistra
Diagnosis etiologik : Stroke hemoragik

PLANNING

 Rawat Intensif di ICU

 Konsultasi Rehab Medik (Fisioterapi) : positioning, alih baring, terapi gerak aktif dan
pasif, bed rest.
 Urin Cateter

PENATALAKSANAAN

XI.1 Rawat Inap

 1. Infus RL 20 tpm
2. Urin Cateter
3. Citicolin 2 x 500 mg
4. Piracetam 3x 3 gr
5. Ranitidin 2×1
6. Metilcobalamin 1×1
7. Manitol 4|3|2|2|1 x 125 mg
8. Ceftriakson 2 x 1 gr
9. Furosemid 1×1

XI.2 Rawat Jalan

1. Citicolin 2×1 tab (500mg)

2. Mecobalamin 2 x 1 tab (500mg)
3. Ranitidine 2×1 tab (150mg)
4. Edukasi :

 Mengatur pola makan yang sehat (kurangi garam)

 Melakukan olah raga yang teratur
 Hindari konsumsi rokok
 Menhindari minum alkohol dan penyalahgunaan obat
 Memelihara berat badan yang layak
 Penanganan stres dan beristirahat yang cukup
 Pemeriksaan kesehatan teratur dan taat pada nasihat dokter dalam hal diet dan obat

Piracetam berperanan meningkatkan energi (ATP) otak, meningkatkan aktifitas adenylat kinase
(AK) yang merupakan kunci metabolisme energi dimana mengubah ADP menjadi ATP dan
AMP, meningkatkan sintesis dan pertukaran cytochrome b5 yang merupakan komponen kunci
dalam rantai transport elektron dimana energi ATP diproduksi di mitokondria (James, 2004).
Piracetam juga digunakan untuk perbaikan defisit neurologi khususnya kelemahan motorik dan
kemampuan bicara pada kasus-kasus cerebral iskemia, dan juga dapat mengurangi severitas atau
kemunculan post traumatik / concussion sindrom.

Citicolin berperan untuk perbaikan membran sel saraf melalui peningkatan sintesis
phosphatidylcholine dan perbaikan neuron kolinergik yang rusak melalui potensiasi dari
produksi asetilkolin. Citicoline juga menunjukkan kemampuan untuk meningkatkan kemampuan
kognitif, Citicoline diharapkan mampu membantu rehabilitasi memori pada pasien dengan luka
pada kepala dengan cara membantu dalam pemulihan darah ke otak. Studi klinis menunjukkan
peningkatan kemampuan kognitif dan motorik yang lebih baik pada pasien yang terluka di
kepala dan mendapatkan citicoline. Citicoline juga meningkatkan pemulihan ingatan pada pasien
yang mengalami gegar otak.

Sohobion merupakan vitamin B complex yang yang terdiri dari vitamin B1 100 mg, vitamin B6
100 mg, vitamin B12 5000 mcg. Indikasi pemberian sohobion untuk terapi defisiensi vitamin B
1, B6 dan B12 misalnya beri-beri, neuritis perifer dan neuralgia.
Metilkobalamin adalah metabolit dari vitamin B12 yang berperan sebagai koenzim dalam proses
pembentukan methionin dari homosystein. Reaksi ini berguna dalam pembentukan DNA, serta
pemeliharaan fungsi saraf. Metilkobalamin berperan pada neuron susunan saraf melalui aksinya
terhadap reseptor NMDA dengan perantaraan S-adenosilmethione (SAM) dalam mencegah
apoptosis akibat glutamate-induced neurotoxicity. Hal ini menunjukkan adanya kemungkinan
peranan metilkobalamin pada terapi stroke, cedera otak, penyakit Alzheimer, Parkinson,
termasuk juga dapat dipakai untuk melindungi otak dari kerusakan pada kondisi hipoglikemia
dan status epileptikus (Meliala & Barus, 2008).

Pada gangguan Neurologis, Diuretic Osmotik (Manitol) merupakan jenis Diuretik yang paling
banyak digunakan. Manitol adalah suatu hiperosmotik ggent yang digunakan dengan segera
meningkat volume plasma untuk meningkatkan aliran darah otak dan menghantarkan oksigen.
Ini merupakan salah satu alasan Manitol sampai saat ini masih digunakan untuk mengobati
pasien menurunkan peningkatan tenanan intra cranial. Manitol selalu dipakai untuk terapi edema
otak, khususnya pada kasus dengan Hernisiasi. Manitol adalah larutan Hiperosmolar yang
digunakan untuk terapi meningkatkan osmolalitas serum .(Ellen Barker. 2002). Dengan alasan
fisiologis ini, cara kerja Diuretic Osmotik (Manitol) ialah meningkatkan osmolalitas plasma dan
menarik cairan normal dari dalam sel otak yang osmolarnya rendah ke intravaskuler yang
olmolar tinggi, untuk menurunkan edema otak.

Furosemid adalah suatu derivat asam antranilat yang efektif sebagai diuretik. Diuretik kuat ini
bekerja pada Ansa Henle bagian asenden pada bagian dengan epitel tebal dengan cara
menghambat transport elektrolit natrium, kalium, dan klorida. Mekanisme kerja furosemida
adalah menghambat penyerapan kembali natrium oleh sel tubuli ginjal.

Ceftriakson adalah derivat thiazolyl ditemukan pada tahun 1983 dari generasi ketiga
sepalosporin dengan sifat anti-laktamase dan anti kuman gram negatif kuat. Mekanisme kerja à
Dinding sel bakteri merupakan lapisan luar yang kaku, yang menutupi keseluruhan membran
sitoplasma. Dinding sel terdiri dari peptidoglycan. Seftriakson menghambat sintesis
peptidoglycan yang diperlukan kuman sehingga sel mengalami lisis dan sel bakteri akan mati.

Ranitidin diberikan sebagai gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi dari obat
lain.

PROGNOSIS

 Death : dubia ad bonam

 Disease : dubia ad bonam
 Disability : dubia ad malam
 Discomfort : dubia ad bonam
 Dissatisfaction : dubia ad malam
 Distitution : dubia ad malam

FOLLOW UP (20 Februari – 28 Februari 2014)

 Subjective
 20-02- 21-02- 22-02- 23-02- 24-02- 25-02- 26-02- 27-02- 28-02-
SOAP
14 14 14 14 14 14 14 14 14
Hemiparese
+++ +++ +++ ++ ++ + + – –
Dextra
Bicara pelo +++ +++ +++ +++ ++ ++ + + +
Muntah + – – – – – – – –

 Objective

SOAP 20-02-14 21-02-14 22-02-14 23-02-14 24-02-14 25-02-14 26-02-14 27-02-14 28-02-14
KU Tampak sakit sedang KU membaik
GCS E3 Vx M6 E4 Vx M6
RC , RK +/+
TTV
TD 162 / 92 135/96 152/91 143/89 142/87 140/90 130/90 140/90 130/80
N 60 x/m 55 x/m 69 x/m 53 x/m 63 x/m 68 x/m 68 x/m 64 x/m 60 x/m
RR 20 x/m 15 x/m 25 x/m 15 x/m 20 x/m 20 x/m 24 x/m 20 x/m 20 x/m
S 36,2 °C 35,6 °C 36,2°C 35,6 °C 35,2 °C 35,5 °C 35,5 °C 36,5 °C 36,5 °C

20-02- 21-02- 22-02- 23-02- 24-02- 25-02- 26-02- 27-02- 28-02-

SOAP
14 14 14 14 14 14 14 14 14
Kekuatan
otot

(ekstremitas)
Gerak

(ekstremitas)
Reflek
Fisiologis
Reflek
Patologis

 Assesment & Planning

 27-
25- 26- 28-
SOAP 20-02-14 21-02-14 22-02-14 23-02-14 24-02-14 02-
02-14 02-14 02-14
14
SH dd
Assesment Stroke Hemoragik
SNH
PLANNING
Pengawasan Pengawasan tiap 6 jam
Kanul nasal O2 3 l/menit
Infus RL 20 tpm
Inj. Piracetam 3x 3 gr
Inj. Citicolin 2 x 500 mg
Inj. Ranitidin 2×1
Inj. Metilcobalamin 1×1 gr
Inj. Manitol 4×125 mg 3×125 mg 2×125 mg 2×125 mg 1×125 mg – – – –
Inj. Ceftriakson 2 x 1 gr
Inj. Furosemid – 1×1
Positioning, alih baring, terapi gerak
Fisioterapi – – – – aktif dan pasif, bed rest, latihan
motorik oral.

DAFTAR PUSTAKA

1. Davenport , R., Dennis, M., 2000, Acute Stroke In Neurological Emergencies, 3rd Ed,
BMJ Publishing Group, London
2. Lynch, J.K., 2004, Cerebrovskuler disorders in children, Current Neurology and
Neurosciece Reports,4:129-138
3. Berman, P.H., 1999, The hemiplegic child, International Pediatrics, 4:9-14.
4. Adam, R.D., Victor, M., Ropper, A.H., 1997, Principles of Neurology, 6 th ,
5. International ed., Mc Graw Hill Inc, Singapore
6. Gilroy, 2000., Basic Neurology ,3th Ed. McGraw-Hill Inc, New York.
7. Ogilvy, C.S., et.al, 2001, Recommendations for the management of intracranial
arteriovenous malformations, Circulation;103:2944-57
8. Nasissi, Denise. Hemorrhagic Stroke Emedicine. Medscape, 2010. [diunduh dari:
http://emedicine.medscape.com/article/793821-overview]
9. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York. Thieme
Stuttgart. 2000.
10. Bronner LL., Kanter DS, Manson JE, 2000: Primary Prevention of Stroke : Medical
Progress, The New England Journal of Medicine.
11. Hinton Stroke, in Samuel MA Manual of Neurologic Therapeutics. Fifth Edition. Litle
Brown and Company Ney York 1995 ; 207 –24. 12.
12. Meliala & Barus, 2008. Metilkobalamin dan penyakit-penyakit neurologis
13. Toole JF: cerebrovascular disorder, 4 th ed, Raven Press, New York, 1990,365-376
14. Feldmann E : Intracerebral hemorrhage, Stroke;22:5: 684-91
15. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006. Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.
pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html [Tanggal: 28 Februari 2014]