Diagram Patofisiologi Acute Lungs Oedema

↑ tekanan paru Penyakit ginjal, hati, Obstruksi jalan napas akut ↑ tekanan
↑tekanan a. pulmonaris dermatologi, nutrisi ↑ End expiratory volume onkotik
intertitial

Pneumonia,
↑ tekanan kapiler paru hipoalbuminemia Tekanan pleura (-)
Efusi pleura

↑ tekanan onkotik plasma ↑ tekanan negatif intertitial

Ketidakseimbangan Starling Forces

Infiltrasi Limfatik Cairan keluar dari pembuluh darah paru Perubahan Pneumonia, bahan
permeabilitas toksik inhalan,
membran bahan asing,
alveolar kapiler aspirasi asam
lambung,
High Altitude Pulmonary pneumonitis,
Edema, Neurogenic Akumulasi cairan interstitial area alveolar vasoaktif endogen,
Pulmonary Edema, DIC, gangguan
Narcotic overdose, imunologi, shock
Pulmonary embolism, lung, pankreatitis
Kehilangan surfaktan kolaps alveolar
Eclampsia, Post
Cardioversion, Post
Anesthesia, Post
Edema alveolaris
Cardiopulmonary
Bypass

Edema Paru

Hambatan difusi O2 –CO2 Penurunan ekspansi paru ↑ jumlah sekret

Gelisah Hipoksia Sesak napas takipnea Bersihan Mekanisme

jalan napas pengeluaran sekret
tidak efektif tidak efektif
Gangguan ↓ saturasi
Pertukaran O2 perifer Risti infeksi
Gangguan Pola
Gas
Napas
sianosis batuk berbuih
kemerahan
Kelelahan

Intoleransi
Gangguan Aktivitas
perfusi jaringan
 ACUTE LUNG OEDEMA

Definisi

Edema paru adalah akumulasi cairan ekstravaskular yang patologis pada jaringan parenkim paru tiba-tiba
akibat peningkatan tekanan intravascular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari
darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali
ke darah atau melalui saluran limfatik

1. Klasifikasi

Secara umum, edema paru diklasifikasikan menjadi:

1) Cardiogenic, hydrostatic atau high pressure pulmonary oedema.
2) Non-Cardiogenic, permeability low pressure pulmonary oedema
3) Miscellaneous
4) Etiologi

I. Ketidak-seimbangan Starling Forces :

A. Peningkatan tekanan kapiler paru :
1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis
mitral).
2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri.
3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria
pulmonalis (over perfusion pulmonary edema).
B. Penurunan tekanan onkotik plasma.
1. Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit dermatologi atau penyakit nutrisi.
C. Peningkatan tekanan negatif intersisial :
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral).
2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan
dengan peningkatan end-expiratory volume (asma).
D. Peningkatan tekanan onkotik intersisial.
1. Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik.
II. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress
Syndrome)
A. Pneumonia (bakteri, virus, parasit).
B. Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, asap Teflon®, NO2, dsb).
C. Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alpha-naphthyl
thiourea).
D. Aspirasi asam lambung.
E. Pneumonitis radiasi akut.
F. Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin).
G. Disseminated Intravascular Coagulation.
H. Imunologi : pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin.
I. Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks.
J. Pankreatitis Perdarahan Akut.
III. Insufisiensi Limfatik :
 A. Post Lung Transplant.
B. Lymphangitic Carcinomatosis.
C. Fibrosing Lymphangitis (silicosis).
IV. Tak diketahui/tak jelas
A. High Altitude Pulmonary Edema.
B. Neurogenic Pulmonary Edema.
C. Narcotic overdose.
D. Pulmonary embolism.
E. Eclampsia
F. Post Cardioversion.
G. Post Anesthesia.
H. Post Cardiopulmonary Bypass.

1. Patofisiologi
Edema, pada umumnya, berarti pembengkakan. Ini secara khas terjadi ketika cairan dari bagian
dalam pembuluh-pembuluh darah merembes keluar pembuluh darah kedalam jaringan-jaringan
sekelilingnya, menyebabkan pembengkakan. Ini dapat terjadi karena terlalu banyak tekanan
dalam pembuluh-pembuluh darah atau tidak ada cukup protein-protein dalam aliran darah
untuk menahan cairan dalam plasma (bagian dari darah yang tidak megandung segala sel-sel
darah).

Edema paru adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paru-paru. Area yang langsung
diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru ditempati oleh kantong-kantong udara
yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah
yang melaluinya, dan karbon dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk
dihembuskan keluar. Alveoli normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan
pertukaran udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dindig ini
kehilangan integritasnya. Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan
yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara. Ini
dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida),
berakibat pada kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat
dirujuk sebagai “air dalam paru-paru” ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien.
Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan
pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema.
2. Manifestasi
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah
penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat
mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala
umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada
normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea),
kepeningan, atau kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan
pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, suara-suara
paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-
putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).

Pemeriksaan Diagnostik
- EKG
- Laboratorium

 Analisa gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah dan kemudian hiperkapnia.

 Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard.

 Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim
jantung (CK-MB, Troponin T), angiografi koroner

- Xray thorax

- Posisi ½ duduk.

- Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk
(pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60
mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak
mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi
endotrakeal, suction, dan ventilator.

- Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

- Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 – 0,6 mg tiap 5 – 10

menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 – 5 ug/kgBB. Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat
diberikan Nitroprusid IV dimulai dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon
dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai
tekanan darah sistolik 85 – 90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan
darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ
vital.

- Morfin sulfat 3 – 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).

- Diuretik Furosemid 40 – 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4

jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

- Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 – 5 ug/kgBB/menit

atau Dobutamin 2 – 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

- Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

- Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil
dengan oksigen.

- 10. Atasi aritmia atau gangguan konduksi.

- 11. Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae.

- Komplikasi
- Kebanyakan komplikasi-komplikasi dari pulmonary edema mungkin timbul dari komplikasi-
komplikasi yang berhubungan dengan penyebab yang mendasarinya. Lebih spesifik,
pulmonary edema dapat menyebabkan pengoksigenan darah yang dikompromikan secara
parah oleh paru-paru. Pengoksigenan yang buruk (hypoxia) dapat secara potensial menjurus
pada pengantaran oksigen yang berkurang ke organ-organ tubuh yang berbeda, seperti otak.

ASUHAN KEPERAWATAN

Pengkajian

Diagnosa Keperawatan

1. Bersihan jalan nafas tidak efektif b.d peningkatan jumlah secret

2. Gangguan pertukaran gas b.d. peningkatan hambatan difusi O2-CO2
3. Kerusakan komunikasi verbal b.d pemasangan endotrakeal
4. Intoleransi aktivitas b.d. hipoksemia
5. Resti infeksi b.d bersihan jalan napas tidak efektif
Intervensi keperawatan

No Diagnosa Tujuan&Kriteria Hasil Tindakan Rasional

1 Bersihan jalan Tujuan : Jalan nafas a. Auskultasi bunyi nafas tiap 2-4 jam a. Monitoring produksi sekret
nafas tidak dapat dipertahankan b. Lakukan hisap lendir bila ronchii b. Tekanan penghisapan tidak lebih 100-200
efektif b.d kebersihannya terdengar mmHg. Hiperoksigenasi dengan 4-5 kali pernafasn
peningkatan Kriteria : Suara nafas c. Monitor humidivier dan suhu ventilator dengan O2 100 % dan hiperinflasi dengan 1 ½ kali
jumlah secret bersih, ronchii tidak d. Monitor status hidrasi klien VT menggunakan resusitasi manual atau
terdengar pada seluruh e. Monitor ventilator tekanan dinamis ventilator. Auskultasi bunyi nafas setelah
lapang paru f. Beri Lavase cairan garam faali sesuai penghisapan
indikasi untuk c. Oksigen lembab merngasang pengenceran
g. Beri fisioterapi dada sesuai indikasi sekret. Suhu ideal 35-37,8OC
h. Beri bronkodilator d. Mencegah sekresi kental
i. Ubah posisi semifowler, lakukan e. Peningkatan tekanan tiba-tiba mungkin
postural drainage menunjukkan adanya perlengketan jalan nafas
f. Memfasilitasi pembuangan sekret
j. Kaji dan catat karakteristik sputum g. Memfasilitasi pengenceran dan penge-luaran
k. Observasi penurunan ekspansi sekret menuju bronkus utama
dinding dada dan adanya/ h. Memfasilitasi pengeluaran sekret menuju
peningkatan fremitus bronkus utama
i. mengoptimalkan oksidasi. Pada posisi
semifowler diafragma posisinya lebih rendah
sehingga meningkatkan luas lapang paru dan
memudahkan terjadinya perfusi. Selain itu untuk
merilekskan otot-otot pernapasan
napas sehubungan dengan mukus / edema.
j. Sputum bila ada mungkin banyak, kental,
berdarah, dan atau purulen
k. Ekspansi dada terbatas sehubungan
dengan akumulasi cairan, edema dan sekrit
dalam seksi lobus. Konsolidasi paru dan
pengisian cairan dapat meningkatkan
fremitus.
2 Gangguan Tujuan : Pertukaran gas a. Periksa GDA 10-30 menit setelah a. AGD diperiksa sebagai evaluasi status
pertukaran gas jaringan paru optimal pengesetan ventilator atau setelah pertukaran gas; menunjukkan konsentrasi O2 &
 b.d. peningkatan Kriteria : Gas Darah adanya perubahan ventilator CO2 darah. GDA Menunjukkan ventilasi/
hambatan difusi Arteri dalam keadaan b. Monitor GDA atau oksimetri selama oksigenasi dan status asam / basa. Digunakan
O2-CO2 normal periode penyapihan sebagai dasar evaluasi keefektifan terapi atau
indikator kebutuhan perubahan terapi
c. Kaji apakah posisi tertentu
b. Periode penyapihan rawan terhadap
menimbulkan ketidaknyamanan
perubahan status oksigenasi.
pernafasan
c. Dalam berbagai kondisi, ketidak-nyamanan
d. Monitor tanda hipoksia dan
dapat mempengaruhi klinis penderita
hiperkapnea. Kaji status pernapasan
d. Hipoksia dan hiperkapnea ditandai adanya
tiap jam, catat peningkatan gelisah dan penurunan kesadaran, asidosis,
frekuensi / upaya pernapasan atau hiperventilasi, diaporesis dan keluhan sesak
perubahan pola napas meningkat. Takipnea adalah mekanisme
kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan
e. Kaji dan catat adanya bunyi napas upaya pernapasan dapat menunjukkan derajat
hipoksemia
dan adanya bunyi tambahan e. Bunyi napas dapat menurun, tidak sama atau
tidak ada pada area yang sakit. Ronchi adalah
bukti peningkatan cairan dalam area jaringan
sebagai akibat peningkatan permebilitas membran
alveolar – kapiler. Wheezing adalah bukti
konstriksi bronkus dan atau penyempitan jalan
napas sehubungan dengan mukus / edema.
3 Risti infeksi b.d Tujuan : Klien tidak a. Evaluasi warna, jumlah, konsistensi dan a. Infeksi traktus respiratorius dapat
bersihan jalan mengalami infeksi bau sputum tiap kali penghisapan mengakibatkan sputum bertambah banyak, bau
napas tidak nosokomial b. Tampung spesimen untuk kultur dan lebih menyengat, warna berubah lebih gelap
efektif Kriteria : tidak terdapat sensitivitas sesuai indikasi b. Memastikan adanya kuman dalam
tanda-tanda infeksi c. Pertahankan teknis steril selama sputum/jalan nafas
nosokomial penghisapan lendir c. Mengurangi resiko infeksi nosokomial
d. Ganti selang ventilator tiap 24 – 72 jam d. Mengurangai resiko infeksi nosokomial
e. Lakukan oral higiene e. Mengurangi resiko infeksi nosokomial
f. Palpasi sinus dan lihat membrana f. Perubahan membrana mukosa dan adanya
mukosa selama demam yang tidak sinusitis mungkin menjadi indikasi adanya infeksi
diketahui sebabnya pernafasan
g. Monitor tanda vital terhadap tanda g. Infeksi dapat dilihat dari tanda umum/khusus
infeksi organ