TINJAUAN PUSTAKA

Neuralgia Pascaherpetika
Regina, Lorettha Wijaya
Departemen/SMF Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin
Fakultas Kedokteran/RS Atma Jaya, Jakarta, Indonesia

ABSTRAK
Neuralgia pascaherpetika adalah komplikasi tersering herpes zoster; didefinisikan sebagai nyeri yang terus berlangsung selama 3 bulan setelah
lesi herpes zoster sembuh. Komplikasi ini dapat berlangsung terus-menerus selama bertahun-tahun sehingga mengganggu kualitas hidup
pasien. Neuralgia pascaherpetika dapat diprediksi kejadiannya, sehingga dapat dilakukan pencegahan agar nyeri dapat diminimalkan. Neu-
ralgia pascaherpetika termasuk jenis nyeri neuropatik yang bermanifestasi dalam bentuk alodinia, hiperalgesia, maupun nyeri spontan. Faktor
risiko utama neuralgia pascaherpetika antara lain usia tua, lesi kulit yang hebat, nyeri akut yang berat, dan adanya nyeri prodromal pada der-
matom sebelum munculnya ruam. Untuk mencegah reaktivasi virus herpes zoster dapat diberikan vaksinasi atau pemberian kombinasi obat
antiviral dan analgetik yang adekuat jika reaktivasi virus telah terjadi. Antikonvulsan, antidepresan trisiklik, atau opioid dapat diberikan sebagai
obat pilihan jika neuralgia pascaherpetika telah terjadi, dan dapat diberikan secara topikal maupun invasif.

Kata kunci: neuralgia pascaherpetika, herpes zoster, reaktivasi, antiviral

ABSTRACT
Postherpetic neuralgia is the most common complication of herpes zoster; defined as pain that persists for 3 months after the lesions heal. These complications
can persist for many years that it influence to the quality of life of patients. Post herpetic neuralgia was predictable, so it can to prevent for minimized of the pain.
Postherpetic neurlagia one of type of neuropathic pain that manifests in the form allodynia, hyperalgesia, and spontaneous pain. The main risk factors of posther-
petic neuralgia include older age, severe skin lesions, severe acute pain, and the presence of prodromal pain in the dermatome before the appearance of the
rash. To prevent reactivation of herpes zoster virus can be vaccinated or antiviral drug cocktails and an adequate analgesic if reactivation of the virus has occurred.
Anticonvulsants, tricyclic antidepressants, or opioids may be administered as a drug of choice if postaherpetic neuralgia has occurred, and can be administered
as topically or invasive. Regina, Lorettha Wijaya. Postherpetic Neuralgia.

Key words: postherpetic neuralgia, herpes zoster, reactivation, antiviral

PENDAHULUAN
Neuralgia pascaherpetika didefinisikan sebagai
nyeri yang terus berlangsung selama 3 bulan
setelah lesi herpes zoster sembuh, atau nyeri
yang terus berlangsung selama 120 hari sejak
timbulnya lesi herpes zoster. Dari data yang ada,
disimpulkan bahwa 10-25% pasien herpes zoster
akan mengalami neuralgia pascaherpetika dan
kebanyakan pada pasien berusia lanjut.1,2
Neuralgia pascaherpetika dapat berlangsung
terus-menerus selama bertahun-tahun dan da-
pat sangat mengganggu kualitas hidup, antara
lain mengganggu tidur dan kegiatan sehari-
hari sehingga mengganggu produktivitas
pasien. Banyak penelitian menyimpulkan bah-
wa neuralgia pascaherpetika dapat diprediksi,
sehingga dapat dicegah agar nyeri dapat di-
minimalkan atau tidak terjadi. Tulisan ini mem-
bahas patogenesis neuralgia pascaherpetika,
faktor-faktor yang mempengaruhi kejadiannya,
cara pencegahan, dan terapi yang tersedia un-
tuk memperbaiki kualitas hidup pasien.
HERPES ZOSTER
Patofisiologi
Seseorang mengalami herpes zoster karena
reaktivasi virus Varicella zoster yang dorman di
ganglion posterior medula spinalis atau saraf
kranialis yang biasanya disebabkan oleh penu-
runan sistem imun. Lesi kulit timbul berupa
vesikel yang bergerombol dengan dasar eri-
tema, biasanya berlokasi sesuai dermatom per-
sarafan tempat virus tersebut teraktivasi dan
unilateral. Virus dapat pula menyerang ganglion
anterior sehingga gejalanya berupa gangguan
motorik. Masa aktif penyakitnya berlangsung
selama 2-3 minggu pada orang muda, dan da-
pat mencapai 6 minggu pada orang tua atau
pasien dengan penurunan sistem imun.1,3
Gambaran Klinis
Beberapa hari sebelum lesi kulit timbul, pasien
biasanya merasa nyeri di lokasi yang terkena.
Lesi kulit dapat juga muncul tanpa didahului
rasa nyeri, atau bahkan tidak disertai rasa nye-
ri. Pada keadaan tertentu dapat juga terjadi
nyeri tanpa lesi kulit di tempat tersebut.3,5
Pada awalnya erupsi berupa papul dan plak
eritem yang dalam beberapa jam akan men-
jadi vesikel. Vesikel-vesikel baru terus terben-
tuk selama beberapa hari, biasanya 1-5 hari,
dipengaruhi usia pasien, beratnya penyakit,
dan imunitas pasien. Vesikel baru menanda-
kan aktivitas replikasi virus. Vesikel selanjutnya
dapat berubah menjadi bula, vesikel hemo-
ragik, pustul, krusta, lalu menyembuh.3,5
NEURALGIA PASCAHERPETIKA
Neuralgia pascaherpetika adalah komplikasi
tersering herpes zoster. Kurang dari seperem-
pat pasien masih merasakan nyeri 6 bulan
setelah lesi herpes zoster muncul, bahkan
ada yang masih merasakan nyeri setelah 1
tahun. Pasien mengeluhkan nyeri seperti ter-
bakar atau nyeri tumpul yang terus menerus
dengan atau tanpa nyeri tajam (seperti disa-
yat) paroksismal. Keduanya dapat muncul

416 CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 416 6/8/2012 2:33:37 PM


Gambar 1 Lesi kulit pada herpes zoster 4
spontan dan dapat diperberat hanya dengan
sentuhan ringan seperti kontak kulit dengan
pakaian atau seprai atau karena terkena hem-
busan angin. Aktivitas fisik, perubahan suhu
dan emosi dapat mengeksaserbasi nyeri. Kua-
litas hidup pasien dapat sangat terpengaruh
sampai mengalami depresi. 6
Pada autopsi pasien dengan neuralgia pas-
caherpetika, terdapat atrofi kornu dorsalis
medula spinalis ipsilateral, sedangkan pada
pasien pernah menderita herpes zoster yang
tidak mengalami neuralgia pascaherpetika
tidak didapatkan atrofi tersebut. Pada biopsi
kulit, di tempat yang mengalami neuralgia
pascaherpetika terdapat penurunan densitas
persarafan sensorium epidermal dibanding-
kan dengan sisi kontralateralnya yang tidak
mengalami neuralgia pascaherpetika.1,2
Patofisiologi
Pada keadaan fisiologis, stimulus nosiseptif
diterima oleh 3 macam reseptor saraf, yakni
mekanoseptor, termoreseptor, dan nosisep-
Tabel 1 Tipe serabut saraf pada sistem saraf mamalia10
Fiber type Function
A
α Proprioception, somatic, motor
β Touch, pressure
γ Motor to muscle spindles
δ Pain, cold, touch
B Preganglionic autonomic
C α-amino-3-hidroksi-5-metil-4-isoksazol pro-
Dorsal root Pain, temperature, some mechano-reception
Sympathetic Postganglionic sympathetic
A and B fibers are myelinated ; C fibers are unmyelinated
CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 417
TINJAUAN PUSTAKA
pusat, sehingga terjadi letupan potensial aksi
spontan, ambang aktivasi saraf yang menurun,
dan peningkatan respon terhadap stimulus.8,9
Mekanisme terjadinya neuralgia pascaher-
petika dapat berlainan pada setiap individu
sehingga manifestasi nyeri yang berhubungan
dengan neuralgia pascaherpetika juga berla-
inan. Replikasi virus di dalam ganglion dorsalis
menyebabkan respon inflamasi berupa pem-
bengkakan, perdarahan, nekrosis dan kematian
sel neuron. Kemudian virus akan menyebar se-
cara sentrifugal sepanjang saraf menuju ke ku-
lit, menyebabkan inflamasi dan kerusakan saraf
perifer. Kadang-kadang virus menyebar secara
sentripetal ke arah medula spinalis (mengenai
area sensorik dan motorik) serta batang otak.
Hal ini menyebabkan sensitisasi ataupun dea-
ferenisasi elemen saraf perifer dan sentral.1,6
tor polimodal. Mekanoseptor diaktivasi oleh
stimulus mekanis, kemudian ditransmisikan Sensitisasi saraf perifer terutama terjadi pada
oleh serabut saraf Aδ dan C, sedangkan ter- nosiseptor serabut saraf C yang halus dan ti-
moreseptor diaktivasi oleh stimulus termal dak bermyelin. Sensitisasi ini menyebabkan
yang kebanyakan ditransmisikan oleh serabut ambang sensoris terhadap suhu menurun,
saraf C. Serabut saraf Aδ dan C merupakan se- menimbulkan heat hyperalgesia, yakni nyeri
rabut saraf aferen pada akson distal dari neu- seperti terbakar. Selain itu juga terjadi letupan
ron sensoris primer. Serabut saraf C sangat ektopik dari nosiseptor C yang rusak sehing-
halus, tidak bermyelin, mengalirkan stimulus ga timbul alodinia, yakni rasa nyeri akibat
secara lambat. Serabut saraf C adalah serabut stimulus yang pada keadaan normal tidak
saraf polimodal dan mentransmisikan nyeri menimbulkan rasa nyeri. Sebagai respon atas
tumpul atau seperti terbakar. Serabut saraf menghilangnya sebagian besar input serabut
Aδ bermyelin tipis dan mengalirkan stimulus saraf C karena kerusakan tersebut, terbentuk
dengan cepat. Serabut saraf Aδ merespons tunas-tunas serabut saraf Aβ yang menerima
sentuhan ringan, suhu, tekanan, serta nyeri rangsang non-noksius mekanoseptor di lapi-
bersifat tajam dan dapat meletupkan poten- san superfisial kornu dorsalis medula spinalis.
sial aksi sesuai dengan proporsi intensitas sti- Pertunasan ini menyebabkan hubungan an-
mulus yang diterimanya.7 tara serabut saraf Aβ yang tidak menghantar-
kan nyeri dengan serabut saraf C, sehingga
Neuralgia pascaherpetika termasuk nyeri stimulus yang tidak menyebabkan nyeri (raba
neuropatik, yakni nyeri yang disebabkan oleh halus) dipersepsikan sebagai nyeri.1,5,8
kerusakan atau disfungsi primer pada sistem
saraf. Pada nyeri neuropatik terjadi kerusakan Selain sensitisasi perifer dapat juga terjadi
saraf perifer dan perubahan sinyal sistem saraf sensitisasi sentral yang menyebabkan terja-
dinya nyeri spontan maupun nyeri yang di-
provokasi, berupa alodinia dan hiperalgesia.
Fiber Conduction Spike Absolute Sensitisasi sentral disebabkan oleh aktivitas
diameter velocity duration refractory ektopik dari serabut saraf aferen. Neurotrans-
(um) (m/s) (ms) period (ms)
miter eksitatorik utama di medula spinalis
12-20 70-120 adalah glutamat yang berikatan dengan re-
5-12 30-70 0.4 – 0.5 0.4 - 1 septor N-Metil-D-Aspartat (NMDA). Glutamat
3-6 15-30
2-5 12-30 diproduksi oleh serabut saraf aferen primer
di kornu dorsalis. Pada keadaan istirahat glu-
<3 3-15 1.2 1.2
tamat akan mengaktivasi reseptor ionotropik
0.4 – 1.2 0.5 – 2 2 2
0.3 – 1.3 0.7 – 2.3 2 2 pionat (AMPA), reseptor kainat, dan reseptor
metabotropik glutamat (mGluRs), sedangkan
417
6/8/2012 2:33:38 PM
 TINJAUAN PUSTAKA
reseptor NMDA diblok oleh ion magnesium
sehingga mencegah masuknya ion natrium
dan kalsium yang akan terjadi saat glutamat
berikatan dengan reseptor NMDA tersebut.
Aktivasi pascasinap yang berulang akan me-
nyebabkan sumasi potensial sinaptik dan
depolarisasi membran yang progresif. Hal ini
menyebabkan reseptor NMDA terbebas dari
blok ion magnesium yang selanjutnya me-
nyebabkan influks kation-kation ke dalam sel
dan depolarisasi membran makin progresif.5,9
Neuralgia pascaherpetika juga dapat terjadi aki-
bat proses deaferenisasi, yakni hilangnya serabut
saraf aferen sensoris baik yang berdiameter be-
sar maupun kecil. Lesi pada serabut saraf peri-
fer maupun sentral dapat memacu terjadinya
remodeling dan hipereksitabilitas membran
sel. Lesi yang masih terhubung dengan badan
sel akan membentuk tunas-tunas baru. Tunas-
tunas baru ini ada yang mencapai organ target,
sedangkan yang tidak mencapai organ target
akan membentuk neuroma, di neuroma ini akan
terakumulasi berbagai kanal ion, terutama kanal
ion natrium, molekul-molekul transduser dan
reseptor-reseptor baru, sehingga pada akhirnya
akan menyebabkan terjadinya letupan ektopik,
mekanosensitivitas abnormal, sensitivitas ter-
hadap suhu dan kimia. Letupan ektopik dan
sensitisasi berbagai reseptor akan menyebab-
kan timbulnya nyeri spontan dan nyeri yang
diprovokasi. Letupan spontan pada neuron sen-
tral yang terdeaferenisasi akan menyebabkan
terjadinya nyeri konstan pada area tersebut.1,8
Prediksi dan Pencegahan
Kemungkinan menderita neuralgia pascaher-
petika dapat diprediksi dari beberapa faktor
Gambar 2 Sensitisasi dan deaferenisasi11
418
CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 418
risiko pasien tersebut. Faktor risiko utama un-
tuk terjadinya neuralgia pascaherpetika antara
lain usia tua, lesi kulit yang hebat, nyeri akut
yang berat, dan nyeri prodromal pada derma-
tom sebelum munculnya ruam. Kurang lebih
20% pasien berusia lebih dari 50 tahun meng-
alami nyeri sampai 6 bulan sejak awitan ruam
kulit walaupun telah mendapatkan terapi
antiviral. Pada orangtua terjadi polineuropati
subklinis sehingga hanya dibutuhkan jumlah
virus yang lebih sedikit untuk menyebabkan
neuralgia pascaherpetika dibandingkan pada
pasien muda.1
Pencegahan neuralgia pascaherpetika dapat
diusahakan dengan kombinasi agen antivi-
ral dan usaha agresif mengurangi nyeri akut
pada pasien herpes zoster. Kombinasi ini di-
harapkan akan mengurangi kerusakan saraf
dan nyeri akut. Terapi antiviral harus dimulai
segera setelah diagnosis ditegakkan, dan le-
bih baik jika dimulai pada tiga atau empat hari
pertama. Terapi antiviral diharapkan dapat
menghentikan replikasi virus, sehingga durasi
penyakit akan lebih singkat, dan menurunkan
kejadian neuralgia pascaherpetika. Antiviral
yang dapat digunakan adalah asiklovir, va-
lasiklovir, atau famsiklovir. Terapi analgetika
akan mengurangi nyeri yang merupakan fak-
tor risiko utama neuralgia pascaherpetika.5,8
Selain itu, telah dikembangkan vaksin pence-
gahan herpes zoster yang direkomendasikan
oleh Centers for Disease Control and Prevention
(CDC) bagi mereka yang berusia 60 tahun atau
lebih. Dalam penelitian klinis yang melibatkan
ribuan lansia berusia 60 tahun atau lebih, vak-
sin ini mengurangi risiko herpes zoster sebesar
51% dan risiko neuralgia pascaherpetika sebe-
sar 67%. Efek proteksi vaksin ini dilaporkan da-
pat mencapai 6 tahun atau bahkan lebih.12
Penatalaksanaan
Terdapat beberapa pilihan untuk penatalak-
sanaan neuralgia pascaherpetika. Obat yang
sering digunakan adalah antikonvulsan gaba-
pentin dan pregabalin. Gabapentin dan pre-
gabalin bekerja di subunit α2δ yang terdapat
pada kanal kalsium untuk menurunkan influks
kalsium, sehingga menginhibisi keluarnya
neurotransmiter eksitatorik termasuk glutamat
yang merupakan neurotransmiter utama yang
memelihara sensitisasi sentral. Dosis awal ga-
bapentin 300 mg pada hari pertama, 2 x 300
mg pada hari ke dua, 3 x 300 mg pada hari ke
tiga. Titrasi lalu diperlambat sampai mencapai
3 x 600 mg dalam 2 minggu. Dosisnya harus
dibagi 3-4 kali sehari karena waktu paruhnya
pendek. Dosis pregabalin 150-600 mg per-
hari, dibagi 2 dosis. Gabapentin dan prega-
balin akan mengurangi nyeri sehingga akan
memperbaiki tidur, mood, dan kualitas hidup.
Pregabalin sendiri memiliki efek antiansietas.
Kedua obat ini memiliki insiden efek samping
yang rendah, dan biasanya bersifat ringan
sehingga sering disarankan sebagai obat lini
pertama. Efek samping yang dapat dialami
pasien antara lain somnolen, pusing, edema
perifer, dan gangguan keseimbangan.1,6,8
Selain gabapentin dan pregabalin, dapat
juga digunakan antidepresan trisiklik yang
bekerja menginhibisi ambilan kembali nor-
epinefrin dan serotonin, memblok kanal
natrium, kalsium, dan reseptor NMDA. Ami-
triptilin diindikasikan untuk pasien neuralgia
pascaherpetika yang mengalami insomnia
karena obat ini memiliki efek sedasi. Pembe-
rian antidepresan trisiklik harus lebih hati-hati
pada pasien dengan kelainan jantung karena
dapat menyebabkan takiaritmia dan perpan-
jangan interval QT, sehingga harus dilakukan
pemeriksaan gelombang EKG dasar sebelum
pengobatan. Selain efek samping pada jan-
tung, obat golongan ini dapat menyebabkan
mulut kering, pusing, peningkatan berat ba-
dan, sedasi, konstipasi, retensi urin, impotensi,
dan hipotensi ortostatik. Efek samping dapat
dikurangi dengan memulai terapi dengan do-
sis rendah, titrasi lambat, dan diberikan pada
malam hari. Dosisnya dapat dimulai dengan
10-20 mg pada malam hari dititrasi sampai 75-
100 mg/ hari, sekali sehari. Selain amitriptilin,
obat golongan antidepresan trisiklik lain yang
CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012
6/8/2012 2:33:39 PM
 TINJAUAN PUSTAKA

dapat digunakan antara lain desipramin dan

nortriptilin.1,6

Opioid hanya diindikasikan pada pasien de-

ngan nyeri sangat berat, sebagai terapi lini ke
dua atau ke tiga. Opioid dapat mengurangi alo-
dinia dan nyeri spontan. Namun obat golon-
gan ini memiliki efek samping konstipasi, mual,
muntah, sedasi, ketergantungan, serta risiko
penyalahgunaan obat dan dapat terjadi toler-
ansi. Sediaan yang dapat diberikan antara lain
oksikodon, morfin (rata-rata 91 mg/hari) atau
metadon (rata-rata 15 mg/hari). Pada peng-
gunaan opioid jangka panjang, diperlukan
pemantauan supresi imunitas serta hipogo-
nadisme yang mungkin terjadi.1,6 Rekomendasi
penggunaan opioid adalah sebagai berikut.
Berikan dosis efektif sekecil mungkin, dimulai
dengan opioid kerja singkat, misalnya 5-10 mg
oksikodon atau 10-15 mg morfin setiap 4 jam.
Jika pasien telah menunjukkan toleransi terha-
dap terapi inisial ini, konversi terapi ke opioid
kerja panjang. Jika tidak memuaskan, terapi
opioid harus dikurangi secara bertahap sampai
akhirnya berhenti sama sekali untuk menghin-
dari terjadinya withdrawal symptoms.1
Obat lain adalah tramadol yang memiliki efek
agonis pada reseptor μ dan menginhibisi am-
bilan kembali serotonin dan norepinefrin. Tra-
madol diberikan dengan dosis 50-100 mg tiap
4 jam, tidak lebih dari 400 mg per hari. Dosis ha-
rus dikurangi pada pasien usia lanjut dan pasien
dengan gangguan fungsi ginjal. Efek samping-
nya antara lain mual, muntah, konstipasi, retensi
urin, somnolen, nyeri kepala, dan pusing.1
Selain obat oral, dapat juga menggunakan
terapi topikal. Keuntungan pemakaian topikal
Gambar 3 Mekanisme pengobatan neuralgia pascaherpetika11
adalah efek sistemik minimal karena absorpsi
sistemik yang minimal. Terapi topikal misalnya
lidokain patch 5% yang efeknya dapat terlihat
mulai 2-3 minggu setelah pemakaian dimu-
lai. Tiga buah patch dapat digunakan dalam
satu waktu pemberian. Caranya adalah 12
jam digunakan, kemudian dilepaskan selama
12 jam. Lidokain topikal yang dikombinasi-
kan dengan gabapentin terbukti lebih efektif
daripada pemberian 2 agen tersebut secara
terpisah. Krim kapsaisin 0,025 dan 0.075% da-
pat digunakan 3-4 kali sehari, namun harus
diberitahu kepada pasien bahwa akan terasa
sensasi terbakar pada awal pemakaian.1,6
Selain modalitas terapi oral dan topikal, da-
pat digunakan juga terapi invasif seperti blok
saraf simpatis, penyuntikan metilprednisolon
intratekal dan epidural, serta stimulasi medula
spinalis.1
SIMPULAN
Neuralgia pascaherpetika adalah komplikasi
tersering herpes zoster yang disebabkan oleh
reaktivasi virus varicella zoster, paling sering
pada pasien usia lanjut. Neuralgia pasca-
herpetika termasuk nyeri neuropatik, yakni
nyeri yang disebabkan oleh kerusakan atau
disfungsi primer sistem saraf. Mekanisme
terjadinya kerusakan saraf ini dapat melalui
proses sensitisasi saraf perifer, saraf sentral
ataupun proses deaferenisasi serabut saraf.
Kerusakan saraf yang terjadi akan menyebab-
kan pasien mengalami hiperalgesia, alodinia,
atau nyeri spontan yang konstan.
Neuralgia pascaherpetika mungkin dapat
dicegah dengan terapi optimal fase akut
herpes zoster dengan antiviral dan analgetik
dari berbagai golongan obat, atau dengan
mencegah terjadinya herpes zoster melalui
vaksinasi. Jika neuralgia pascaherpetika telah
terjadi, terapi dapat berupa obat oral dari go-
longan antikonvulsan, antidepresan trisiklik,
sampai golongan opioid. Dapat juga diberi
terapi topikal, atau bahkan terapi invasif.

REFERENSI
1. Thakur R, Kent JL, Dworkin RH. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. in: Fishman SM, Ballantyne JC, Rathmell JP, eds. Bonica’s Management of Pain. 4 ed. Philadelphia: Lippincott
Williams & Wilkins, 2010; p. 348-55.
2. Scadding JW, Koltzenburg M. Painful Peripheral Neuropathies. in: McMahon SB, Koltzenburg M, eds. Wall and Melzack’s Textbook of Pain. 5 ed. Philadelphia: Elsevier, 2006; p. 992-4.
3. Handoko RP. Penyakit Virus. Dalam: Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, eds. Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin. Edisi ke 5. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2006; hal 110-2.
4. Rash from Herpes Zoster. http://www.drugs.com/cg/herpes-zoster.html. (Cited 2011 Oct 23)
5. James DW, Berger TG, Elston DM. Andrew’s Diseases of The Skin Clinical Dermatology. 10 ed. Philadelphia: Elsevier, 2006; p. 367-420.
6. Cruciani R, Jabati S. Herpes Zoster and Postherpetic Neuralgia. Dalam: Johnson RT, Griffin JW, McArthur JC. eds. Current Therapy in Neurologic Disease. Philadelphia: Mosby Inc, 2006; p.
83-6.
7. Ropper AH, Samuels MA. Adams and Victor’s Principles of Neurology. Ed. 7. USA: McGraw-Hill Co, 2009; p. 125-6
8. Meliala L, Suryamiharja A, Wirawan RB, Sadeli HA, Amir D. Nyeri Neuropatik. ed. 2. Yogyakarta: Medikagama Press, 2008; p. 1-75.
9. Scholz J, Woolf CJ. Mechanisms of Neuropathic Pain. Dalam: Pappagallo M, ed. The Neurological Basis of Pain. USA: McGraw-Hill Companies, 2005; p. 84-5.
10. Barret KE, Barman SM, Boitano S, Brooks HL. Ganong’s Review of Medical Physiology. 23 ed.. USA: McGraw-Hill, 2010; p. 89.
11. Clinical Manifestations and Treatment Options for Diabetic Neuropathies: Treatment [internet]. 2007 http://www.medscape.com/viewarticle/565795_4. (Cited 2011 Oct 23).
12. Vaccines and Preventable Diseases: Shingles Vaccination: What You Need to Know [internet]. 10 Januari 2011 http://www.cdc.gov/vaccines/vpd-vac/shingles/vacc-need-know.htm.
Diperbaharui 9 September 2011; (Cited 2011 Oct 23).

CDK-194/ vol. 39 no. 6, th. 2012 419

CDK-194_vol39_no6_th2012 ok.indd 419 6/8/2012 2:33:40 PM