Laporan Pendahuluan Hepatitis
Laporan Pendahuluan Hepatitis
HEPATITIS
I. PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Infeksi virus hepatitis B yang oleh masyarakat awam dikenal sebagai ‘penyakit
kuning’masih merupakan masalah kesehatan serius sampai saat ini. Infeksi yang terjadi
dapat bersifat sementara (transient), yaitu pada hepatitis B akut. Ini terutama dijumpai
pada penderita dewasa dengan kompetensi imunitas yang baik. Umumnya penderita
hepatitis akut pada orang dewasa akan sembuh secara sempurna ( > 90%). Hanya
sebagian kecil yang menetap (permanent) dan menjadi kronik (5 – 10%).
Sebaliknya jika infeksi terjadi pada masa bayi dan anak-anak, sebagian besar akan
menjadi kronik (pengidap > 90%). Ini disebabkan karena sistem imunologi bayi belum
sempurna dan bersifat toleran terhadap virus. Sebagian dari pengidap ini akan
berkembang menjadi sirosis hati bahkan karsinoma hepatoseluler primer. Terdapat suatu
fenomena, di mana makin tinggi prevalensi infeksi hepatitis B di suatu tempat, maka
infeksi pada bayi dan anak-anak makin banyak dijumpai.
Diperlukan asuhan keperawatan yang komprehensif dan peripurna agar hepatitis dapat
sembuh dan yang lebih penting lagi adalah agar pasien mengetahui perawatan dan
pencegahannya di rumah. Dengan perawatan yang sesuai diharapkan hepatitis tidak
menjadi penyakit yang mematikan.
B. TUJUAN
Tujuan pembuatan Laporan Pendahuluan ini adalah :
1. Mengetahui tentang penyakit hepatitis
2. Mengetahui masalah keperawatan yang muncul pada kasus hepatitis.
3. Mengetahui proses keperawatan yang diberikan kepada pasien hepatitis.
B. ETIOLOGI
1. Infeksi Virus
Hepatitis merupakan hasil infeksi yang disebabkan oleh salah satu dari lima golongan
besar jenis virus , antara lain :
Virus Hepatitis A ( HAV )
Virus Hepatitis B ( HBV )
Virus Hepatitis C ( HCV )
Virus Hepatitis D ( HDV ) atau Virus Delta
Virus Hepatitis E ( HEV )
Hepatitis F dan G mempunyai kesamaan atau identitas tersendiri , tetapi jenis ini jarang
ada.
2. Obat-obatan, bahan kimia, dan racun.
3. Reaksi transfusi darah yang tidak terlindungi virus hepatitis.
D. PATOFISIOLOGI
Setelah liver membuka sejumlah agen seperti virus, liver menjadi membesar dan terjadi
peradangan sehingga dalam kuadran kanan atas terasa sakit dan tidak nyaman . Sebagai
kemajuan dan kelanjutan proses penyakit , pembelahan sel-sel hati yang normal berubah
menjadi peradangan yang meluas, nekrosis dan regenerasi dari sel-sel hepar.
Meningkatnya penekanan dalam lintasan sirkulasi disebabkan karena virus masuk dan
bercampur dengan aliran darah kedalam pembelahan jaringan-jaringan hepar ( sel-sel
hepar ) . Oedema dari saluran-saluran empedu hati yang terdapat pada jaringan
intrahepatik menyebabkan kekuningan.
Data spesifik pada patogenesis hepatitis A , hepatitis C , hepatitis D , dan hepatitis E
sangat terbatas . Tanda-tanda investigasi mengingatkan pada manifestasi klinik dari
peradangan akut HBV yang ditentukan oleh respon imunologi dari klien . Komplex
kekebalan – Kerusakan jaringan secara tidak langsung memungkinkan untuk manifestasi
extrahepatik dari hepatitis akut B . Hepatitis B diyakini masuk kedalam sirkulasi
kekebalan tubuh tersimpan dalam dinding pembuluh darah dan aktif dalam sistem
pengisian. (Dusheiko,1990) . Respon-respon klinik terdiri dari nyeri bercampur sakit
yang terjadi dimana-mana.
Phase atau tahap penyembuhan dari hepatitis adalah ditandai dengan aktifitas fagositosis
dan aktifitas enzym , perbaikan sel-sel hepar . Jika tidak sungguh-sungguh komplikasi
berkembang , sebagian besar penyembuhan fungsi hati klien secara normal setelah
hepatitis virus kalah . Regenerasi lengkap biasanya terjadi dalam dua sampai tiga bulan .
E. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Pengkajian Laboratorium.
Ditemukannya Hepatitis A dan B menunjukkan tingkatan nilai enzim hatinya yang akut,
ditunjukkan adanya kerusakan sel-sel hati dan khususnya nilai serologi.
Pemeriksaan serologi.
Dinyatakan terkena Hepatitis A jika virus Hepatitis A anti body (Anti-HAV) terdeteksi
dalam darah. Peradangan pada liver yang terjadi secara terus- menerus disebabkan oleh
HAV adalah bukti nyata munculnya antibody Imonoglobin M ( Ig M ) yang bertahan
dalam darah 4 – 6 minggu. Infeksi sebelumnya diindikasi dengan munculnya antobodi
Imonoglobin G atau Ig G. Antobodi ini terdapat dalam serum dan melindungi kekebalan
HAV secara permanen.
Kemunculan virus Hepatitis B ( HBV ) dapat dinyatakan jika test serologi memperkuat
kemunculan sistem antogen antibody Hepatitis B dalam darah. HBV adalah virus DNA
double – shelled yang terdirri dari dalam intim dan diluar kerangka. Antigen terletak
diatas permukaan ataau kerangka virus ( HBSAG ) sangat penting bagi pemeriksaan
serologi dan mereka akhirnya memunculkan diagnosa Hepatitis B. Selama HBSAG
terdapat dalam darah maka klien diperkirakan dapat menularkan Hepatitis B. Ketakutan
para peneliti selorogi selama lebih dari 6 bulan menunjukkan faktor pembawa pada
Hepatitis atau hepatitis kronik. Secara normal tingkatan HBSAG akan mengalami
kemunduran dan bahkan menghilang setelah masa Hepatitis B akut. Munculnya antibody
terhadap HBSAG dalam darah menunjukkan kesembuhan dan kekebalan terhadap
Hepatitis B.
Hepatitis B bermula saat antigen ( Hbe AG ) ditemukan didalam serum 1 minggu setelah
kemunculan HBs AG, kemunculan inilah yang menentukan kondisi klien. Seseorang
klien yang hasil testnya pada HbsAG dan HbeAG bernilai positif lebih menularkan
penyakit dari pada klien yang testnya untuk HbsAG positif ddan HbeAG negatif.
Kemunculan Hepatitis D bisa dipastikan dengan mengidentifikasi antigen D pada
intrahepatik atau sering kali didapatkan dengan naiknya titer antibody virus Hepatitis D
( Anti – HD ). Penyebaran antigen Hepatitis D ( HDAG ) merupakan diagnosa penyakit
akut, tetapi hanya dapat diketahui melalui laporan pemeriksaan serum.
Mereka mempunyai kecanggihan atau alat yang canggih untuk memeriksa test serologi
pada Hepatitis C. Penemuan perdana : Enzim ImonoAssay ( EIA ) yang digunakaan
untuk memriksa antibody virus Hepatitis C ( anti HCV ). Pengujian mereka tidak
membedakaan antara IgM dan IgG. Saat ini penemuan kedua : Enzim ImonoAssay
dengan kemampuan dapat mendeteksi antibody dengan menambahkan antigen sebelum
digunakan dan sekarang ini EIA tidak dapat diandalkan untuk test serologi scrining untuk
mgidentifikasi Hepatitis C. Hal ini akan menambahkan nomor hasil positif yang palsu
dengan adanya test screening yang dilakukan. Pada kejadian yang sama serokan versi
dengan Hepatitis C akan tertunda sanpai tahun depan. Meskipun meningkatnya hasil
ImonoAssay akan menambah spesifikasi dan sensitifitas untuk test. Anti HCV
menentukan diagnosa yang tepat, merupakan kombinasi dari pemeriksaan secara klinis
biokimia dan hasil serologi. Hal ini bukan untuk para peneliti serologi Hepatitis E.
Pengkajian Radiografi.
Hanya dengan penggunaan X-Ray dapat menemukan pembesaran liver dengan
menempatkan X-Ray tepat diatas bagian abdominal.
F. PENATALAKSANAAN
PENERANGAN PERAWATAN PENCEGAHAN HEPATITIS VIRUS
• Gunakan pencegahan umum atau pencegahan substansi tubuh untuk menjaga
perpindaham kuman antara klien atau antara klien dengan staf perawat kesehatan
• Menghapuskan penggunaan jarum dan benda tajam lainnya dengan mengganti sistem
penggunaan jarum
• Ambil vaksin hepatitis B ( hepatovax-B, recombinex HB ) diberikan dengan tiga seri
suntikan. Vaksin ini juga untuk menjaga atau mencegah hepatitis B
• Untuk postexposure mencegah hepatitis B, lihat atau cari segera perhatian medis untuk
kemungkinan administrasi imuno globulin hepatitis B (HBIG) atau imuno globulin ( Ig )
• Laporkan semua kasus hepatitis pada DEPKES Daerah.
PENATALAKSANAAN :
1. Pasien diistirahatkan total
2. Terapi Obat-obatan : Simptomatis, Suplemen vitamin, anti emetic.
3. Diet : diet rendah lemak dan tinggi glukosa
G. KOMPLIKASI
Komplikasi yang mungkin terjadi adalah :
1. Komplikasi akut : Kern Ikterik pada bayi dan anak, coma hepatikum.
2. Komplikasi yang menahun : Serosis Hepatis, Hepatoma, Hematemesis Melena.
H. PENGKAJIAN
1. Aktivitas/ Istirahat
Gejala : Kelemahan, kelelahan, malaise umum.
2. Sirkulasi
Tanda : Bradikardia (hiperbilirubinemia berat).
Ikterik pada sklera, kulit, membran mukosa.
3. Eliminasi
Gejala : Urine gelap
Diare/konstipasi: feses warna tanah liat
4. Makanan/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, penurunan atau peningkatan berat badan (odem).
Tanda : Ascites
5. Neurosensori
Tanda : Peka rangsang, cenderung tidur, letarghi, asteriksis.
6. Nyeri/Kenyamanan
J. RENCANA KEPERAWATAN
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
Batasan karakteristik :
- Berat badan 20 % atau lebih di bawah ideal
- Dilaporkan adanya intake makanan yang kurang dari RDA (Recomended Daily
Allowance)
- Membran mukosa dan konjungtiva pucat
- Kelemahan otot yang digunakan untuk menelan/mengunyah
- Luka, inflamasi pada rongga mulut
- Mudah merasa kenyang, sesaat setelah mengunyah makanan
- Dilaporkan atau fakta adanya kekurangan makanan
- Dilaporkan adanya perubahan sensasi rasa
- Perasaan ketidakmampuan untuk mengunyah makanan
- Miskonsepsi
- Kehilangan BB dengan makanan cukup
- Keengganan untuk makan
- Kram pada abdomen
- Tonus otot jelek
- Nyeri abdominal dengan atau tanpa patologi
- Kurang berminat terhadap makanan
- Pembuluh darah kapiler mulai rapuh
- Diare dan atau steatorrhea
- Kehilangan rambut yang cukup banyak (rontok)
- Suara usus hiperaktif
- Kurangnya informasi, misinformasi