PETUNJUK PRAKTIKUM

PATOLOGI ANATOMI

BLOK ENDOKRIN

Oleh :
Brian Wasita, dr, PhD

BAGIAN PATOLOGI ANATOMI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SEBELAS MARET SURAKARTA
2016

i
 KATA PENGANTAR

Buku Petunjuk Praktikum PatologiAnatomi Blok Endokrin ini disusun

untuk membantu mahasiswa S1 Fakultas Kedokteran Universitas Sebelas
M aret dalam mempelajaritentang perubahan histopatologi pada penyakit
endokrin, sejalan dengan skenario yang dipelajari pada blok ini.
Setelah mempelajari buku ini dan melaksanakan praktikum, diharapkan
mahasiswa mampu memperluas penget ahuannya t entang perubahan
histopatologi yang mendasari beberapa penyakit tersebut.
Penyusun berharap semoga buku ini dapat bermanfaat bagi pelaksanaan
proses belajar mengajar khususnya di bagian Patologi Anatomi Fakultas
Kedokteran Universitas Sebelas M aret. M enyadari bahwa dalam penyusunan
buku ini masih jauh dari kesempurnaan, untuk itu segala kritik dan saran yang
bersifat membangun sangat kami harapkan.

Penyusun

ii
 TATA TERTIB PRAKTIKUM
BAGIAN PATOLOGI ANATOMI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET

Kegiatan Praktikum PatologiAnatomi meliputi :

A M ENGISI DAFTAR HADIR
Dilakukan 15 menit sebelum praktikum dimulai dengan membawa
kelengkapan praktikum (kartu praktikum, Buku Petunjuk Praktikum
beserta Lembar Laporan Praktikum, peralatan gambar), berpakaian rapi,
bersepatu dan mengenakan jas praktikum.
B. PRETEST TERTULIS
Berupa test tertulis, 10 soal pilihan ganda dengan waktu 10 menit.
Dilakukan pada awalpraktikum dan wajib diikuti oleh setiap praktikan.
Bila tidak mengikuti pretest praktikum dengan alasan apapun, tidak
diperkenankan mengikuti kegiatan praktikum.
Tidak ada tambahan waktu pretest bagi praktikan yang terlambat !!
C. PRAKTIKUM
Dilaksanakan di Ruang M ikroskop dengan segala ketentuan yang
selayaknya berlaku didalam ruang praktikum!
Praktikan diwajibkan :
1. M engikuti pengarahan pra praktikum yang diberikan oleh dosen
penanggung jawab praktikum.
2. M elakukan pengamatan terhadap preparat makroskopis dan
mikroskopis, selanjutnya membuat resume dalam bentuk gambar
beserta diskripsinya di lembar laporan yang sudah disediakan pada
Buku Petunjuk Praktikum.
3. M enyerahkan lembar laporan prakt ikum kepada asisten dan
mendapatkan pengesahan laporan serta kartu (keterangan selesai
praktikum) sebagai syarat untuk dapat mengikuti Ujian Praparat.

iii
iii
 4. Kelompok praktikan masing-masing terdiri atas 10 orang yang
dibimbing oleh 1 (satu)orang asisten.
5. M enjaga ket ert iban dan kelancaran acara praktikum, saling
menghormat i dan menghargai ant ar p rakt ikan dan asist en
pembimbing.
6. Kelompok praktikum yang memecahkan preparat/slide bahan
praktikum, wajib mengganti biaya pengadaan preparat sebesar Rp.
50.000,00 per slide (kepada asisten kelompoknya) dan menjadi
syarat untuk keterangan selesai praktikum.
D. POST TEST
Berupa test tertulis, melakukan pengamatan dan membuat diskripsi
mikroskopis atau makroskop is dari slide preparat yang ditampilkan ,
serta membuat diagnose histopatologinya. Jumlah soal 5 (lima) dengan
alokasi waktu 1menit 30detik per soal. Dilaksanakan pada akhir
praktikum.
E. UJIAN PREPARAT
Praktikan harus telah mendapatkan surat keterangan selesai praktikum
untuk dapat mengikuti Ujian Preparat. Ujian Preparat dilaksanakan sesuai
jadwal yang telah ditetapkan, teknis pelaksanaannya seperti pada saat
postets, jumlah soal 10(sepuluh).
F. PRAKTIKUM SUSULAN
Hanya dapat dilakukan jika masih ada waktu dan ruangan yng
memungkinkan untuk dilaksanakan. Jadi, usahakan untuk dapat mengikuti
seluruh tahap kegiatan praktikum.

Demikian harap diindahkan.

Bagian PatologiAnatomi
Fakultas Kedoktern UNS
iv
iv
 DAFTAR ISI

Halaman Judul ................................................................................. i

Kata Pengantar ................................................................................ i
Tata Tertib Praktikum ....................................................................... iii
Daftar Isi ......................................................................................... v

PRAKTIKUM BLOK ENDOKRIN

I. S truma Koloides 1
II. S truma Basedow 4
III. S truma Hashimoto 7
IV. Adenoma Tiroid 11
V. Adenokarsinoma Tiroid 13

DAFTAR PUSTAKA 17
DAFTAR GAMBAR 18
LAPORAN PRAKTIKUM

v
Struma atau goiter adalah istilah untuk p embesaran kelenjar tiroid
yang persisten.
Pembesaran kelenjar tiroid dapat disebabkan oleh :
- Hiperplasia
- Distensi folikel dengan penimbunan koloid
- Proses radang
- Neoplasma

I. S TRUMA KOLOIDES
A. S inonim: - Simple goiter
- Diffuse non toxic goiter
- Endemic goiter
- Colloid goiter
Struma koloides adalah pembesaran kelenjar tiroid yang persisten
dan difus mengenai seluruh kelenjar tanpa disertai pembentukan
nodul, terjadi stimulasi dan pembesaran folikel (distensi folikel)
dengan timbunan koloid. Dapat endemik ataupun sp oradik.

B. Penyebab :
1. Endemik (jika terjadi pada lebih dari 10% populasi suatu
daerah), misalnya :
- pada daerah endemik kekurangan yodium (di daerah
pegunungan, di Indonesia misalnya : Wonosobo)

1
 - pada orang yang mengonsumsi bahan goitrogenik (kobis,
kembang kol)
Patogenesis : Asupan yodium yang kurang menimbulkan
berkurangnya sistesis hormon tiroid dan peningkatan TSH sebagai
kompensasi. Hal ini menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia sel-sel
folikular dan struma.
2. Sporadik , lebih jarang terjadi dibandingkan dengan endemik,
misalnya:
- Saat kebutuhan yodium dan tiroksin meningkat, yaitu pada
saat p ubertas, kehamilan, laktasi, dan stres.
- Defek enzimatik herediter: (1) iodine transport defect, (2)
organification defect, (3) dehalogenase defect, (4) iodo-
tyrosine coupling defect.
Patogenesis :
- Produksi hormon tiroid normal sedangkan kebutuhan
meningkat, menimbulkan peningkatan TSH sebagai
kompensasi. Hal ini menyebabkan hipertrofi dan
hiperplasia sel-sel folikular dan struma.
- Defek enzimatik menimbulkan berkurangnya sistesis
hormon tiroid dan peningkatan TSH sebagai kompensasi.
Hal ini menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia sel-sel
folikular dan struma.

2
C. Klinis :
1. Pada anak-anak :
sp oradik goiter, disebabkan oleh defek biositesis tiroid kongenital
yang dapat menimbulkan hipotiroidisme dan kretinisme
2. Pada dewasa :
- jarang menimbulkan gejala insufisiensi tiroid
- dapat menimbulkan gejala penekanan terhadap jaringan
sekitarnya.

D. Morfologi :
Dapat diidentifikasi 2 stadium pada evolusi struma koloides, yaitu:
stadium hiperplastik dan stadium involusi
1. M akroskopis :
- Kelenjar tiroid membesar difus dan simetris, berat 100–
150gram (normalnya =20–30gram)
- Konsistensi kenyal padat, simpai utuh, biasanya warna abu-
abu pucat
- Pada irisan tampak ruang kistik berisi massa koloid coklat-
bening seperti gelas.

3
2. M ikroskopis :
a. stadium hiperplastik
- Folikel-folikel dilapisi epitel kolumner hiperplastis, mirip
pada struma Basedow.
- Akumulasi koloid tidak uniform, sehingga beberapa folikel
tampak distensi sangat besar dan beberapa kecil.
b. stadium involusi koloid
- Folikel-folikel besar dilapisi epitel gepeng atau kuboid
selapis
- Kadang-kadang tampak folikel kecil dilapisi epitel torak
(sisa hiperplasia) atau kuboid.
- Jaringan ikat sedikit, tanpa kelompokan limfosit
- Vaskularisasi berkurang karena penekanan

II. S TRUMA BAS EDOW

A. S inonim : - Grave’s disease

- Parry’s disease
- Diffuse toxic goiter
- Diffuse primary hyperplasia
- Exophthalmic goiter

4
 Struma Basedow merupakan penyakit tiroid autoimun yang
ditandai oleh hiperplasia kelenjar tiroid difus serta keluhan dan
gejala yang terjadi akibat hiperfungsi kelenjar tersebut. Dalam
klinik, struma Basedow merupakan penyebab hipertiroidi yang
paling sering dijumpai.
Insidensi : - Puncak insidensi umur 20 – 40 th
- Wanita : pria = 7 : 1
- Ada kecenderungan familier.

B. Penyebab :
Struma Basedow merupakan penyakit autoimun yang
ditimbulkan oleh adanya reaksi beberapa autoantibodi terhadap
reseptor tirotrop in (TSH).
1. Autoantibodi terhadap reseptor TSH atau thyroid stimulating
immunoglobulin (TSI)
2. Thyroid growth-stimulating immunoglobulin (TGI)
3. TSH-binding inhibitor immunoglobulin (T-BII)

Patogenesis :
- TSI dalam serum berupa long-acting thyroid stimulator
(LATS), ia adalah IgG yang mengikat reseptor TSH dan

5
 menstimulasi aktivitas adenylate cyclase sehingga terjadi
peningkatan pelepasan hormon tiroid.
- TGI berperan pada proliferasi epitel folikel tiroid.
- T-BII merupakan antibodi anti-reseptor TSH, bekerja
menyamar seperti TSH sehingga terjadi stimulasi aktivitas
sel epitel kelenjar tiroid.

C. Klinis :
Karakteristik ditandai oleh trias Basedow :
1. Hipertiroidisme dengan hiperfungsi kelenjar tiroid
2. Infiltrative ophthalmopathy dengan akibat exophthalmus
3. Infiltrative dermopathy, dapat berupa pretibial myxedema

Beberapa perubahan menyertai kondisi tirotoksikosis berupa

peningkatan BM R (basal metabolism rate) dan sistem saraf
simpatis dengan manifestasi di antaranya :
mudah cemas, tremor, takikardia, palpitasi, hiperrefleksia,
hipermotilitas usus, diare, malabsorbsi, dan berkurangnya berat
badan.

6
D. Morfologi :
1. M akroskopis :
a. Kelenjar tiroid membesar moderat 80 –90 gram
(tidak lebih dari 3 kali ukuran normal).
b. Pembesaran kelenjar difus, simetris, uniform.
2. M ikroskopis :
a. Kelenjar tiroid sangat seluler. Sel epitel folikel
bertambah jumlah dan tingginya, sehingga
membentuk papilae-papilae kecil.
b. Terjadi peningkatan resorbsi koloid sehingga
tampak vakuolisasi mengelilingi lumen folikel
(round vacuola).
c. Infiltrasi jaringan limfoid interfolikular, kadang-
kadang membentuk folikel limfoid.

III. S TRUMA HAS HIMOTO

A. S inonim : - Tiroiditis Hashimoto

- Limfadenoid goiter
- Struma limfomatosa
Struma Hashimoto merupakan salah satu penyebab
hipotiroidisme yang sering terdapat pada tempat-tempat yang tidak

7
kekurangan yodium. Ditandai dengan berkurangnya fungsi kelenjar
tiroid karena kerusakan yang ditimbulkan oleh proses autoimun.
Insidensi :
- paling sering pada umur antara 45 – 65 tahun
- perempuan lebih sering dibanding laki-laki = 10 : 1 sampai
dengan 20 : 1, lebih sering pada perempuan yang sudah
menopause
Karakteristik :
- Pembesaran tiroid simetris, ukuran moderat
- Infiltrasi limfositik masif dan sel plasma
- M enyebabkan hipotiroidisme yang terjadi secara gradual

B. Penyebab
Struma Hashimoto merupakan penyakit autoimun yang
ditimbulkan oleh adanya reaksi beberapa autoantibodi terhadap
reseptor tirotrop in (TSH).

Patogenesis :
Faktor seluler maupun humoral mempunyai kontribusi
untuk terjadinya jejas tiroid dan hipotiroidisme. Diyakini bahwa
struma ini disebabkan oleh kerusakan primer pada sel T oleh proses

8
autoimun dari autoantibodi: tiroglobulin dan tiroid peroksidase,
TSH reseptor, dan iodine transporter, terhadap antigen tiroid.
Limfosit T helper teraktivasi mempunyai 2 peranan dalam penyakit
ini, yaitu :
(1) berinteraksi dengan sel B dan menstimulasi sekresi
berbagai antibodi antitiroid yang dapat mengaktivasi mekanisme
antibody-dependent cytotoxicity
(2) memicu pembentukan sel-sel limfosit CD8+ yang dapat
bersifat sitotoksik terhadap sel-sel kelenjar tiroid.

C. Klinis :
Pembesaran kelenjar tiroid yang tidak nyeri, biasanya berkaitan
dengan hipotiroidisme, pada wanita 45-65 tahun. Pembesaran
kelenjar biasanya simetris dan difus. Jika terdapat pembesaran
setempat/lokal, kecurigaan kearah neoplasma lebih tinggi.

Hipotiroidisme terjadi secara gradual, dapat didahului oleh

transient thyrotoxicosis yang disebabkan oleh kerusakan folikel
tiroid, diikuti secondary release hormon tiroid.

Terjadi peningkatan risiko terjadinya B-cell lymphoma pada

penderita struma Hashimoto.

9
D. Morfologi :
1. M akroskopis :
- Pembesaran kelenjar tiroid simetris, difus, 3 – 4 kali
normal.
- Kapsula utuh berbatas tegas dengan jaringan sekitarnya.
- Pada pemotongan : penampang tampak pucat, abu-abu,
konsistense kenyal, dengan diselingi daerah jaringan parut.

2. M ikroskopis :
- Struktur jaringan tiroid normal tidak tampak lagi
- Fibrosis ringan sampai berat
- Khas : pada parenkhim tiroid tampak infiltrasi masif sel-sel
mononuklear yang terdiri atas sel limfosit disertai sel
plasma, sampai membentuk folikel limfoid.
- Beberapa acini kecil, dengan sel-sel atrofi atau metaplasia
menjadi sel Azkanazy (mirip sel Hurthle) yaitu sel besar
dengan sitoplasma banyak, asidofil, granuler dan inti
bervariasi.

10
IV. ADENOMA TIROID

Adenoma tiroid merupakan tumor jinak epitel kelenjar

tiroid, berupa nodul soliter dengan diameter sampai 4 cm.
Insidensi : Perempuan lebih banyak daripada laki-laki = 5 – 6 : 1
A. Klinis :
- Jarang memberikan gejala, kecuali pada fungsional
adenoma berupa hipertiroidisme
- Jika besar dapat menimbulkan gejala penekanan berupa
gangguan menelan
- Pada kurang dari 10% kasus dapat mengalami degenerasi
maligna
- Nodul fungsional yang menyerap yodium radioaktif (hot
nodule) pada umumnya jinak, 40% berupa adenoma dan
multinoduler goiter.
- Cold nodul umumnya ganas.

B. M orfologi :
1. M akroskopis :
- Pembesaran tiroid, soliter, berkapsul, kenyal.

11
- Warna putih abu-abu putih sampai merah-coklat tergantung
pada selularitas dan isi koloidnya, pada irisan terdapat
rongga-rongga kecil terisi koloid

2. M ikroskopis :
- Gambaran mikroskop is terdiri atas folikel-folikel yang
padat dilapisi epitel kuboid yang uniform, berisi koloid.
- Daerah perdarahan, fibrosis, kalsifikasi dan degenerasi
kistik lebih sering terjadi pada lesi yang besar.
- Tumor berbatas tegas dengan jaringan normal sekitarnya,
simpai utuh.

Evaluasi integritas simpai sangat menentukan untuk membedakan

adenoma folikuler dari adenokarsinoma folikuler tiroid.
Dikenal beberapa variasi histologik subtipe adenoma yang
didasarkan atas :
- derajat pembentukan folikel : makrofolikuler (simple
colloid), mikrofolikuler (fetal), embryonal (trabekuler).
- Adenoma sel Hurthle (oxyphil, oncocytic)
- Adenoma atipikal
- Adenoma dengan struktur papiler

12
V. KARS INOMA TIROID

Tumor ganas tiroid lebih sering didapati pada orang

dewasa, meskipun pada beberapa macam, terutama karsinoma
papiler, didapati juga pada anak-anak. Pada perempuan cenderung
lebih sering. Karsinoma tiroid sebagian besar berdiferensiasi baik.
Terdapat 4 subtipe utama karsinoma tiroid, yaitu :
• Karsinoma papiler (75 – 85% dari kasus)
• Karsinoma folikuler (10 –20% dari kasus)
• Karsinoma medulare (5% dari kasus)
• Karsinoma anaplastik (<5% dari kasus)
M asing-masing tipe tersebut mempunyai karakteristik klinis dan
biologik yang berbeda.

A. KARS INOMA PAPILARE

Insidensi :
- 75 - 85% dari tumor ganas tiroid
- Lebih sering pada wanita usia 20 –30 th.
Klinis :
- Pembesaran tiroid noduler
- M enimbulkan gejala penekanan ke organ sekitarnya
berupa: disfagia, dispnea, stridor, dll.

13
- Gejala keganasan : anemia, berat badan turun, lemah, dll.

M akroskopis :
1. Nodul umumnya soliter, tetapi dapat juga multifokal berupa
fokus-fokus mikroskopis sampai berdiameter 10 cm.
2. Penampang : massa solid, sampai kistik.

M ikroskopis :
1. Tampak struktur papilare dengan poros stroma jaringan ikat
fibrovaskuler.
2. Sel-sel tumor atipik dengan invasi ke stroma dan kapsul
3. Inti sel jernih dengan membran inti tajam, kromatin inti tidak
tampak jelas, disebut ground-glass atau Orphan Annie nuclei.
4. Kadang-kadang terdapat psammoma bodies, yaitu struktur
kalsifikasi yang tersusun konsentris, biasanya terdapat p ada
puncak papil.
5. Kadang-kadang terdapat fokus folikuler, sehingga disebut
mixed papillary and folliculary carcinoma.

B. KARS INOMA FOLIKULER

- M erupakan 10 - 20% dari karsinoma tiroid.

14
- Tampak struktur folikuler padat, dengan berbagai tingkat
diferensiasi, mulai dari gambaran yang mirip normal
dengan folikel terisi koloid sampai folikel rudimenter yang
dikelilingi sel-sel anaplastik.
- Invasi sel-sel tumor kedalam vasa jaringan juga ditemukan.

C. KARS INOMA MEDULARE TIROID

- M erupakan suatu tumor endokrin derivat dari sel-sel
parafolikuler atau sel C tiroid yang mensekresi calcitonin.
- M utasi protoonkogen RET dilaporkan berperan pada
perkembangan karsinoma medulare tiroid, dihubungkan
dengan sindroma M EN (multiple endocrine neoplasia) IIA.
- Sporadik, 5% dari karsinoma tiroid. Insidens puncaknya
pada umur 40 – 50 th. Untuk kasus yang ada hubungannya
dengan MEN II terjadi pada umur yang lebih muda, bahkan
dapat ditemukan juga pada anak-anak.

D. KARS INOMA ANAPLAS TIK

- Kurang dari 5% kasus karsinoma tiroid, sangat ganas,
umumnya pada usia tua (60- 80 tahun).
- Sel-sel tumor tidak berdiferensiasi (diferensiasi jelek),
sangat bervariasi : mulai dari ukuran sel yang kecil dan

15
 bulat mirip sarkoma sampai dengan ukuran sel besar,
polimorf dan pleimorfi dengan inti banyak.

********************************

16
 DAFTAR PUS TAKA

1. Cotran RS., Kumar V., Collins T., 2004. Robbins Pathologic

Basis of Disease, 7th ed. Philadelphia : WB Saunders Co.

2. Damjanov I., M c Cue P., 1998. Histopatologi : Buku Teks

dan Atlas Berwarna, alih bahasa : Brahm U Pendit; editor :
M anfred Himawan. Jakarta: Widya M edika.

3. Govan ADT., M ac Farlane PS., Callender R., 1991.

Pathology Illustrated, 3rd ed. Edinburg: Churchill
Livingstone

4. Lydyard PM ., Lakhani SR., Dogan A., el al,, 2000.

Pathology Integrated an A – Z of Disease and its
Pathogenesis, 1st ed. New York: Oxford University Press,
Inc

5. Rosai J., 1989. Ackerman’s Surgical Pathology, 7th ed. St

Louis: M osby & Co

17
DAFTAR GAMBAR

1. Struma Koloides

18
2. Struma Basedow

Eksoftalmos

Pembesaran tiroid

19
3. Struma Hashimoto

20
 4. Adenoma Tiroid

6. Karsinoma Tiroid tipe papiler

21
22
 Struma Koloides

M ikroskopis:

23
 Struma Basedow

M ikroskopis:

24
 Struma Hashimoto

M ikroskopis:

25
 Adenoma Tiroid

M ikroskopis:

26
 Karsinoma Tiroid tipe Papiler

M ikroskopis:

27