Oleh : Tirta Yudha shp

Pembimbing : Dr. F. Wilson Sp.pd

Pendamping : Dr. Rini
Dr. Rakhmadi
Ny. YS

36 thn

Gg. Merpati Sangatta

Masuk tanggal 03/Agustus/18

No. RM 086406

Kel. Utama Penurunan Kesadaran

 Aloanamnesis keluarga
IGD ruj. PKM OS berbicara tidak
nyambung dan gelisah

Diawali muntah ± 5x, isi

Keluhan muncul
mak. dan min serta
setelah muntah hebat
cairan kuning, darah (-)

Pingsan (-) Demam (-)

± 1 minggu ini OS
BAB lunak dbnl, BAK
makan sedikit.
(+) dbn
 Keluhan sama (-)
Hipertensi (-) DM (-) Alergi (-)
Penyakit jantung (-) Penyakit ginjal (-)
Riwayat operasi (-)
Riwayat demam 2 minggu terakhir (-)
Riwayat penyakit lain (-)
 Keluhan serupa (-)
Hipertensi (-) DM (-) Alergi (-)
Penyakit jantung (-) Penyakit ginjal (-)
Riwayat penyakit lain (-)
Penyalahgunaan obat (-)

Merokok (-)
 Biaya perawatan
Kesan Ekonomi pasien
cukup ditanggung
BPJS
Keadaan Somnolen, TD
umum Agitasi GCS 130/80
Sedang E4V 5M mmHg

HR RR Temp
70x/menit 24x/menit 36.8 ºC
 Kulit Kepala Mata Hidung

• Cyan (-) • Dalam • Pupil • Deviasi

• Pucat (-) batas 3mm/3mm septum (-),
• kuning (-) normal • Isokor • secret (-)
• luka (-) • R.C (+/+)
• Turgor kulit • Konjungtiva
baik anemis(-)
• sclera
ikterik(-)
• Cowong (-)
 Telinga Mulut Leher

• Nyeri tekan • Mukosa • Peningkatan

tragus(-) kering (-), JVP (-)
• Serumen(-) • berbicara • pembesaran
inkoheren KGB (-)
(+) • pembesaran
tiroid (-)
 Paru: Jantung:

• Inspeksi : Simetris • Inspeksi : Ictus cordis tidak

• Palpasi : Fremitus normal tampak
• Perkusi : Sonor, Rho (-) • Palpasi : Ictus cordis
Whe (-) teraba DBN
• Auskultasi : DBN • Perkusi : Batas jantung
relative normal
• Auskultasi : Suara jantung
murni: S1S2 (normal) reguler.
Suara tambahan (-) murmur (-)
 Abdomen Ekstrimitas

• Inspeksi DBN • Akral hangat (+)

• Palp : Masa (-) NT • Oedema (-)
Sulit dievaluasi • ADP Kuat angkat
• Perkusi Timpani • CRT <2” (DBN)
• Auskultasi BU (+)
DBN
 DL Kimia Klinik Elektrolit
• Hb 14.7 • OT 28 • Natr 107 ↓↓
• AL 15.18 • PT 27 • Kalium 3.5
• Hmt 40.9 • GDS 118 • Chlor 72 ↓
• AT 240

EKG UL
• Dalam batas normal • Kuning, Jernih
• Ketone +1
• Lekosit 0 – 1
• Eritrosit 0 – 2
Nilai Normal
Nat = 135 -145
Chlor = 98 - 106
Ax
• ♀ 36 tahun
• Berbicara tidak nyambung, gelisah
• Muntah ± 5x isi mak & min, cairan kuning, darah (-)
• ± 1 minggu makan sedikit.
• Pingsan (-) Demam (-) BAB dbn, BAK (+) dbn

Pemeriksaan fisik
• TD130/80 mmHg
• HR 70x/menit
• RR 24 x/menit
• Temp 36.8 ºC
Pemeriksaan Penunjang
• Natr 107 ↓↓ Kalium 3.5 Chlor 72 ↓
• DL, EKG, UL dalam batas normal
 Gangguan elektrolit
Dispepsia
(Hiponatremia Berat)
• Natr 107 ↓↓ • Makan sulit dalam
• Kalium 3.5 1 minggu
• Chlor 72 ↓ • Mual muntah ± 5x
• Riw. dan Px lab lain
normal
Non Istirahat
farmakologi

Diet Lunak

Farmakologi IVFD NaCl 0.9% 1000 cc (Hanya Loading)

IVFD NaCl 3% 20 tpm dengan syringe pump
Pantoprazole Injeksi 40 mg / 12 jam (IV)
Ondancetron Injeksi 8 mg / 8 jam (IV)
Ceftriaxon Injeksi 1 g / 12 jam (IV) Skin Test
Tanggal S O A P
Non farmakologi
3/08/18 Gelisah (+) KU : Agitasi, Hiponatremia
Istirahat dan Diet Lunak
Berat
Demam (-) Somnolen
Dispepsia Farmakologi
GCS E4V5M6 Susp. ISK • IVFD NaCl 0.9% 1000 cc
Muntah (-)
(Hanya Loading)
TD 120/60 • IVFD NaCl 3% 20 tpm
Makan sulit
dengan syringe pump
HR : 96 x/m • Pantoprazole Injeksi 40 mg
Kel. Lain (-)
/ 12 jam (IV)
RR : 20x/i • Ondancetron Injeksi 8 mg /
8 jam (IV)
T : 37˚ C • Ceftriaxon Injeksi 1 g / 12
jam (IV) Skin Test

Planning
Cek DL, Elektrolit, EKG, UL
Tanggal S O A P
Non farmakologi
4/08/18 Komunikasi (+) KU : Sedang Hiponatremia
Istirahat dan Diet Lunak
Berat
Sakit Kepala (+) GCS E4V5M6
Dispepsia Farmakologi
Pusing berputar TD 100/70 • IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
• IVFD NaCl 3% 20 tpm STOP
(+) • Pantoprazole Inj. 40 mg /
HR : 85x/m 12 jam (IV)
Mual (-) • Ondancetron Inj 8 mg / 8
RR : 25x/i jam (IV)
Muntah (-) T : 36.1˚ C • Ceftriaxon Inj STOP
• Cefixime 2x100 mg (p.o)
BC – 100 cc
Tanggal S O A P
Non farmakologi
5/08/18 Komunikasi (+) KU : Sedang Hiponatremia
Istirahat dan Diet Lunak
Berat
Sakit Kepala (+) GCS E4V5M6
Dispepsia Farmakologi
• IVFD NaCl 0.9% 20 tpm
Berkurang TD 100/60 • Pantoprazole Inj. 40 mg /
12 jam (IV)
Pusing berputar HR : 80x/m
• Ondancetron Inj 8 mg / 8
(+) berkurang jam (IV)
RR : 22x/i • Cefixime 2x100 mg (p.o)
Mual (-) T : 36.8˚ C
Muntah (-)
Senyawa dalam larutan yang bermuatan (ion) + / -

Elektronetralitas

Metabolisme memerlukan dan dipengaruhi oleh elektrolit

Elektrolit mayor, natrium (Na+), kalium (K+), klorida (Cl-), dan

bikarbonat (HCO3-).
Natrium

Kalium

Chlorida

Magnesium

Fosfat

Kalsium
 Tekanan osmotik Pemasukan natrium
cairan ekstrasel berasal dari diet
Kation terbanyak dlm
ditentukan oleh melalui epitel mukosa
cairan ekstrasel
garam yang saluran cerna dengan
mengandung natrium proses difusi

Pengeluarannya
melalui ginjal atau
saluran cerna atau
keringat di kulit.
serum bayi : 134-150 mmol/L
serum anak dan dewasa: 135-145 mmol/L
urine anak dan dewasa : 40-220 mmol/24 jam
cairan serebrospinal : 136-150 mmol/L
feses : kurang dari 10 mmol/har
Dehidrasi hipoosmotik seperti pada keadaan berkeringat selama aktivitas berat yang
berkepanjangan

Berhubungan dengan penurunan volume cairan ekstrasel seperti diare, muntah - muntah,
dan penggunaan diuretik secara berlebihan

Penyakit addison

Retensi air yang berlebihan (overhidrasi hipoosmotik) akibat hormon antidiuretik.

Pseudohiponatremia dapat dijumpai pada kondisi hiperlipidemia dan hiperkolesterolemia,

hiperproteinemia dan hiperglikemia serta kelebihan pemberian manitol dan glisin.
Mual dan muntah.

Sakit kepala.

Kebingungan.

Kehilangan energi dan kelelahan.

Kelemahan otot, kejang, atau kram.

Kejang.

Koma.
 Hiponatremia akut, koreksi natrium dilakukan secara cepat dengan

pemberian larutan natrium hipertonik intravena. Kadar natrium plasma

dinaikan sebanyak 5 meq/L dari kadar natrium awal dalam waktu satu
jam. Setelah itu, kadar natrium plasma dinaikan sebesar 1 meq/L setiap
1 jam sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L. rumus yang
dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam larutan natrium
hipertonik yang diberikan adalah 0,5 x BBI(Kg) x delta Na. delta natrium
adalah selisih antara kadar natrium yang diinginkan dengan kadar
natrium awal.
 Hiponatremia kronik, koreksi natrium dilakukan secara

perlahan yaitu sebesar 0,5 meq/L setiap 1 jam, maksimal 10

meq/L dalam 24 jam. Bila delta Na sebesar 8 meq/L,
dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus yang
dipakai adalah sama yang diatas. Natrium yang diberikan
dapat dalam bentuk natrium hipertonik intravena atau
natrium oral.
Dehidrasi hiperosmotik pada diabetes insipidus

Overhidrasi osmotik atau retensi air oleh ginjal dapat menyebabkan peningkatan
osmolaritas & konsentrasi natrium klorida dalam cairan ekstrasel.

Asupan air yang kurang. Misalnya pada pengeluaran air tanpa elektrolit melalui insensible
water loss atau keringat, diare osmotik akibat pemberian laktulose atau sorbitol, diabetes
insipidus sentral maupun nefrogenik, diuresis osmotik akibat glukosa atau manitol,
gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat tumor atau gangguan vaskular.
 Mengecilnya volume • Pengecilan volume ini di timbulkan
robekan pada vena menyebabkan
otak oleh karena air perdarahan local di otak dan
keluar dari dalam sel. perdarahan subarachnoid

Letargi, lemas, kejang

dan akhirnya koma.

Kenaikan akut diatass

180 meq/L dapat
menimbulkan kematian.
 Sebagian besar penyebab Diabetes insipidus,

Turunkan kadar
natrium dalam plasma
Tetapkan etiologi

adalah deficit cairan Kurangi volume urin

tanpa elektrolit akibat Asupan natrium
koreksi air yang tidak berlebihan, Stop
cukup akan kehilangan pemberian natrium
cairan tanpa elektrolit
melalui saluran cerna, Deficit cairan tanpa
urin, saluran nafas elektrolit, pengobatan
dilakukan dengan
koreksi cairan
berdasarkan perhitungan
jumlah deficit cairan.
 Kalium melalui saluran
cerna tergantung dari
98% kalium dalam
jumlah dan jenis
tubuh berada di cairan
makanan. Dan kalium
intrasel
direabsorpsi secara aktif
maupun pasif di renal
serum bayi : 3,6-5,8 mmol/L
serum anak : 3,5-5,5 mmo/L
serum dewasa : 3,5-5,3 mmol/L
urine anak : 17-57 mmol/24 jam
urine dewasa : 40-80 mmol/24 jam
cairan lambung : 10 mmol/L
Asupan Kurang
• Alkohol berat, pasien sulit makan, diet rendah kalori

Pengeluaran Kalium berlebihan

• Muntah Diuretik Diare Tumor kolon Sindrom Bartter.Gitelman

Kalium masuk dalam sel

• Insulin pemakaian β2 Agonis Hipotermia
Indikasi Pasien sedang dalam pengobatan digitalis
mutlak,
pemberian
kalium Pasien dengan ketoasidosis diabetic
mutlak
segera
diberikan Pasien dengan kelemahan otot pernafasan
yaitu pada
keadaan : Pasien dengan hipokalemia berat ( K < 2
meq/L)
 Indikasi kuat,
kalium harus • Insufisisensi koroner / iskemia otot jantung
diberikan
• Ensefalopati hepatikum
dalam waktu
tidak terlalu • Pasien memakai obat yang dapat
lama yaitu menyebabkan perpindahan kalium dari
pada keadaaan ekstrasel ke intrasel
:
Indikasi
sedang, terapi
• hipokalemia ringan (K antara 3/3,5 meq/L)
tidak perlu
segera
 Lebih sering P.O

 Pemberian 40-60 meq dapat menaikan kadar kalium sebesar 11,5 meq/L, sedang

pemberian 135-160 meq dapat menaikan kadar kalium sebesar 2,5-3,5 meq/L.
pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCl disarankan melalui vena yang
besar dengan kecepatan 10 – 20 meq/jam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau
kelumpuhan otot pernafasan, dapat diberikan kecepatan 40 – 100 meq/jam. KCl
dilarutkan sebanyak 20 meq dalam 100 cc NaCl isotonic. Bila melalui vena perifer, KCl
maksimal 60 meq dilarutkan dalam NaCl isotonic 1000cc, sebab bila melebihi ini dapat
menimbulkan rasa nyeri dan dapat menyebabkan sklerosis vena.
 Keluarnya kalium ke extrasel
• Asidosis Metabolik
• Defisit insulin
• Obat penghambat β adrenergik

↓Ekskresi Kalium di ginjal

• Hiperaldesteron
• Gagal ginjal
• Pemakaian siklosporin
• Koreksi kalium berlebihan
 Gangguan
Sesak konduksi
listrik jantung
 Mengatasi pengaruh Hiperkalemia pada membrane sel, dengan cara

memberikan kalsium Intravena. Dalam beberapa menit kalsium langsung

melindungi membrane akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan
hiperkalemia yang berat sambil menunggu efek insulin atau bikarbonat
yang diberikan (baru bekerja setelah 30-60 menit), Kalsium dapat
diberikan melalui tetesan infuse kalsium intravena. Kalsium glukonat
10ml diberikan Intravena dalam waktu 2-3 menit dengan monitor EKG.
Bila perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada, pemberian kalsium
glukonat dapat diulang setelah 5 menit.
 Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel :
 Pemberian insulin 10 unit dalam glukosa 40%, 50ml bolus intravena, lalu diikuti dengan

infuse dextrose 5% untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Insulin akan memicu pompa
NaK-ATPase memasukan kalium kedalam sel, sedang glukosa/dextrose akan memicu
pengeluaran insulin endogen. ü Pemberian Natrium bikarbonat yang akan meningkatkan
PH Sistemik. Peningkatan PH akan merangsang Ion-H keluar dari dalam sel yang
kemudian menyebabkan Ion-K masuk kedalam sel. Dalam keadaan tanpa asidosis
metabolic, Natrium bikarbonat diberikan 50 meq IV selama 10 menit. Bila ada asidosis
metabolic, disesuaikan dengan keadaan asidosis metabolic yang ada.
 Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke intrasel :

 Pemberian α 2-Agonis baik secara inhalasi maupun tetesan intravena. α 2-

Agonis akan merangsang pompa NaK-ATPase, Kalium masuk kedalam sel.

Albuterol diberikan 10-20 mg.

 Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.

 Pemberian diuretic-loop (Furosemid) dan Tiazid sifatnya hanya sementara.

 Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan peroral ataupun suposituria

 Hemodialisis
 Pemeriksaan konsentrasi
klorida berguna sebagai
Anion utama dalam cairan diagnosis banding pada Klorida menembus
ekstrasel gangguan keseimbangan membran sel secara pasif.
asam-basa, dan
menghitung anion gap.

Perbedaan kadar klorida

antara cairan interstisial
dan cairan intrasel Klorida yang masuk
disebabkan oleh tergantung konsumsi, dan
perbedaan potensial di ekskresi klorida
permukaan luar dan
dalam membran sel.
 serum
serum serum keringat keringat urine :
bayi baru feses : 2
anak : dewasa : anak : dewasa : 110-250
lahir : mmol/24
98-105 95-105 <50 <60 mmol/24
94-112 jam
mmol/L mmol/L mmol/L mmol/L jam
mmol/L
 Asidosis
pengeluaran Umumnya sama
respiratorik kronik
klorida melebihi dengan
dengan
pemasukan. hiponatremia
kompensasi ginjal.
 Hipertonisitas otot,
tetani, dan napas
dangkal dan terdepresi

otot lemah dan kejang

jika di sertai
kehilangan natrium
Koreksi gangguan yang menyebabkan hipokloremia

Jika terjadi hipovolemia, beri pasien larutan garam normal I.V

Obat yang mengandung klorida, misalnya ammonium klorida bisa

diperlukan untuk menaikkan kadar klorida garam

Kalium klorida bisa di berikan untuk alkalosis metabolik

 Asidosis metabolik
Umumnya penyebab
Dehidrasi, asidosis yang disebabkan
hiperklorinemia
tubular ginjal, gagal karena diare yang
sama dengan
ginjal akut lama dan kehilangan
hipernatremia.
natrium bikarbonat

Penggunaan larutan
Diabetes insipidus,
salin yang
hiperfungsi status
berlebihan, alkalosis
adrenokortikal
respiratorik.
• Agitasi

• Dispnea

• Edema bernintik

• Takikardia, hipertensi

• Jika Ada Asidosis metabolic akibat ekskresi basa bikarbonat oleh ginjal
• lemah, berkurangnya kemampuan kognitif, napas dalam dan cepat,
koma.
Hiperkloremia ringan,

• beri larutan RL, dalam hati RL akan dikonversi menjadi

bikarbonat sehingga meningkatkan basa bikarbonat
untuk mengoreksi asidosis

Asidosis hiperkloremi berat

• beri natrium bikarbonat I.V untuk meningkatkan kadar

bikarbonat serum dan memungkinkan adanya ekskresi
anion klorida oleh ginjal.20
 Sebagian kecil
magnesium berada di
Berfungsi sebagai Kadar magnesium
dalam cairan
kofaktor dari berbagai serum berkisar antara
ekstrasel, 60% berada
jalur kerja enzim. 1,4-1,75 mEq/L.
dalam tulang, 20%
berada dalam otot.
 Gangguan absorpsi di Terbuang melalui ginjal
dalam usus missal pada antara lain pada
diare akut atau kronik, penggunaan loop
malabsorpsi, steatorea, diuretic dan tiazid,
operasi pintas usus ekspansi cairan ektrasel,
halus. alkoholik, hiperkalsemia.
• Gangguan neuro muscular seperti otot terasa lemas, fasikulasi otot,
tremor, tetani, tanda Chvostek dan Trousseau positif. Tetani dapat
timbul tanpa disertai hipokalsemia.

• Terjadi defisiensi Vit-D yang sebabnya belum dapat dijelaskan.

• Gangguan pada aktifitas listrik jantung berupa pelebaran komplek-

QRS; perpanjangan interval-PR; menghilangnya gelombang T
sehingga menimbulkan aritmia ventrikel
 Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan oleh gangguan

renal atau non renal dapat dilakukan dengan pengukuran kadar

magnesium urin 24 jam atau pengukuran eksresi fraksional magnesium
dalam urin. Bila magnesium urin 24 jam lebih dari 10-30 mg atau sekresi
fraksional lebih dari 2%, hal ini disebabkan oleh penggunaan diuretic,
sisplatin atau aminoglikosida. Pada gangguan non renal, eksresi faksional
antara 0.5%-2,7% atau reratanya 1.4%. pada pengeluaran renal berlebihan
(renal wasting), ekskresi fraksional 15% (4%-48%). Eksresi fraksional=
(UMg x Pcr x 100) : (0,7 x PMg x Ucr). Mg bebas dalam plasma adalah 0,7 x
kadar Mg plasma.
 Bila fungsi ginjal baik kita tidak perlu takut memberikan magnesium

agak berlebihan. Bila ada gangguan fungsi ginjal , pemberian harus

berhati-hati. Pemberian dapat dilakukan secara Intravena atau

 Intramuskular MgSO4. Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat

diberikan 50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam.pemberian secara

infuse itravena dilakukan pengenceran dengan larutan glukosa.

 Pemberian peroral pada hipomagnesemia kronik dengan MgO 250 -

500mg 4x sehari.
 Pemberian
magnesium
Gangguan fungsi berlebihan atau
ginjal. pemberian MgSO4
dengan cara oral atau
suppositoria
 Kadar 4,8 sampai 7,2 mg/dl

• nausea, flushing, sakit kepala, letargi, ngantuk, dan penurunan reflek

tendon.

Kadar 7,2 sampai 12 mg/dl

• somnolen, hipokalsemi, reflek tendon hilang, hipotensi, bradikardi,

perubahan EKG.

Kadar >12 mg/ dl

• kelumpuhan otot, kelumpuhan pernafasan, blok jantung komplit, henti

jantung.

Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan neuromuscular, kardiovaskular, dan efek
magnesium sebagai penghambat saluran kalsium ( Calcium Channel Blocker) dan menurunkan
sekresi hormone paratiroid yang berakibat hipokalsemia.
 Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya
hipermagnesemia. Misalnya kehati-hatian pemberian
magnesium pada pasien gangguan fungsi ginjal. Bila timbul
gejala yang berat dapat diberikan 100-200 mg elemental
kalsium secara Intravena selama 5-10 menit.20
 Diperlukan untuk
sintesis fosfolipid dan 2 bentuk fosfor di Kadar fosfor dalam
fosfoprotein, sintesa dalam tubuh kita yaitu darah orang dewasa
protein dan reproduksi, fosfor organik dan adalah 2,5-4 mg/dl dan
serta sebagai bahan fosfor inorganik. pada anak 2,5-6 mg/dl.
pembentuk ATP.
redistribusi fosfor dari Absorpsi melalui usus Eksresi melalui urin
ekstrasel kedalam sel. berkurang meningkat
• Meningkatnya • Asupan fosfor • Hiperparatiroidisme
sekresi insulin rendah primer atau
• Alkalosis • Menggunakan sekunder
respiratorik akut. antacid yang • Defisiensi vitamin-D
• Hungry Bone mengandung atau resisten
Syndrome. Terjadi aluminium atau terhadap vitamin-D
setelah di lakukan magnesium • Primary renal
paratiroidektomi • Diare kronik, phosphate wasting
steatorrea • Sindrom fanconi
Hiperkalsiuri

Ensefalopati Metabolik akibat iskemia jaringan

Gejala gangguan otot skeletal dan otot polos.

• Hipofosfatemi dapat menimbulkan gejala miopati-proksimal, disfagia dan
ileus.
Kerusakan fungsi sel darah merah dan putih serta trombosit
• Rendahnya kadar ATP

Gejala timbul pada saat kadar fosfor darah kurang dari 2 mg/dl
 Pemberian fosfor di
Kekurangan vitamin-D,
berikan bila timbul
Di tujukan kepada factor dapat di berikan
gejala atau pada
etiologi vitamin-D sebanyak
keadaan gangguan
400-800 IU perhari.
tubulus

Dosis per oral sebesar

2,5-3,5 gram perhari.
P.O lebih baik dari IV Bila terpaksa pemberian
karena ESO intravena, di berikan
tidak lebih dari 2,5
mg/kgBB selama 6 jam.
 Reabsorbsi fosfor yang
Sindrom lisis tumor, meningkat melalui
rabdomiolisis, asidosis tubulus pada
Gangguan fungsi ginjal
laktat, ketoasidosis, hipoparatiroid,
akut dan kronik
pemberian fosfor akromegali, pemberian
berlebihan. bifosfonat, familial tumoral
calcinosis.
Merangsang kelenjar
paratiroid untuk Arterosklerosis yang
mengeluarkan berat dan memicu Kristal tersebut juga
hormone paratiroid terjadinya stroke, dapat terbentuk di
secara terus serangan jantung kulit dan
menerus dan sirkulasi darah menyebabkan rasa
yang buruk akibat gatal yang hebat.
• kelemahan tulang yang
progresif Kristal kalsifosfat
 Pada keadaan akut dengan di sertai gejala hipokalsemia, dapat di berikan
infuse NaCl isotonis secara cepat yang akan meningkatkan ekskresi fosfor
urin. Dapat juga di lakukan dengan memberikan asetazolamida (inhibitor
karbonik anhidrase) 15 mg/kgBB setiap 4 jam. Atau dapat juga di lakukan
hemodialisis khususnya hiperfosfatemia pada gangguan fungsi ginjal. Pada
hiperfosfatemia kronik, yang biasanya terjadi pada gagal ginjal kronik atau
pada familial tumoral kalsinosis, pengobatan di tujukan untuk menekan
absorbs melalui usus dengan memberikan pengikat fosfat seperti kalsium
karbonat, kalsium asetat, sevelamer, lanthanum karbonat.
 Kalsium hanya bisa
Kalsium merupakan diabsorpsi bila terdapat
Kadar kalsium tulang
mineral yang paling dalam bentuk larut-air
2,25-2,60 mmol/l (9-
banyak terdapat di dan tidak mengendap
10,4 mg/100ml).
dalam tubuh karena unsur makanan
lain, seperti oksalat
 Malabsorpsi yang terjadi
pada gastrektomi sebagian,
pancreatitis kronik, Metabolism vit B
Defisiensi vit D pemberian laksan yang yang terganggu.
Hipoparatiroidisme
terlalu lama, bedah pintas
usus

Pseudohipoparatoroidisme
Proses Hiperfosfatemia
keganasan
 Kadar kalsium ion normal adalah 4-5,2 mg/dl atau 1-1,3 mmol/L. gejala hipokalsemia belum timbul bila
kadar kalsium ion lebih dari 3,2 mg/dl atau lebih dari 0,8 mmol/L atau kalsium total sebesar lebih dari 8-
8,5 mg/dl. Pada keadaan asimtomatik, di anjurkan meningkatkan asupan kalsium dalam makanan
sebesar 1000 mg/hari. Gejala hipokalsemia baru timbul bila kadar kalsium ion kurang dari

 2,8mg/dl atau kurang dari 0,7 mmol/L atau kadar kalsium total ≥7mg/dl.

 Gejala hipokalsemia berupa parastesi, tetani, hipotensi dan kejang. Dapat di temukan tanda Chovstek
atau tanda Trousseau, bradikardi dan interval QT yang memanjang. Pengobatan yang diberikan bila
timbul gejala adalah pemberian kalsium intravena sebesar 100-200 mg kalsium-elemental atau 1-2gram
kalsium glukonas dalam 10-20 menit. Lalu di ikuti dengan infuse kalsium glukonas dalam larutan
dekstrosa atau NaCl isotonis dengan dosis 0,5-1,5 mg kalsiumelemental/kgBB dalam 1 jam. Kalsium
infuse kemudian dapat di tukar dengan kalsium oral dan kartisiol 0,25-0,2 mg/hari. Hipomagnesemia
dapat juga menimbulkan hipokalsemia. Bila ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal, dapat di
berikan larutan 10% magnesium sulfat sebesar 2 gram selama 10 menit dan kemudian di ikuti dengan 1
gram dalam 100 cc cairan per 1 jam. Pada keadaan hipokalsemi kronik di sertai hipoparatiroid, di berikan
kalsium oral seperti kalsiumkarbonat 250 mg kalsium elemental 650 mg tablet.
 Intoksikasi vitamin Intoksikasi vitamin
Hiperparatiroidisme Tumor ganas
D A

Sindrom “milk –
Sarkoidosis Hipertiroidisme Insufisiensi adrenal
Alkali”
Menigkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal.
Dilakukan dengan pemberian larutan NaCl isotonis. Pemberian cairan ini akan
meningkatkan volume cairan ekstra seluler yang umumnya rendah akibat pengeluaran urin
berlebihan disebabkan induksi oelh hiperkalsemia, muntah-muntah akibat hiperkalsemia.
Menghambat resobsi tulang.
 Kalsitonin menghambat resobsi tulang dengan cara menghambat maturasi osteoclas.
Diberikan intramuscular atau subcutan setiap 12 jam dengan dosis 4 IU/ Kg BB.
Bifosfonat menghambat aktifitas metabolic osteoclas dan juga bersifat sitotoksik terhadap
osteoclas. Gallium nitrat menghambat resopsi tulang oleh osteoclas dengan menghambat
pompa proton’ ATPase dependent’ pada membrane osteoclas.
Mengurangi absorbsi kalsium dari usus.
 Glukokortikoid (Prednison, 20-40 mg/ hari) mengurangi produksi kalsitriol oleh paru dan
kelenjar limfe yang diaktifasi produksinya oleh sel mononukleat. Kalsium serum dapat
turun dalam 2-5 hari.
  Kelasi Kalsium-Ion.

 Kalsium-ion dapat dikelasi dengan menggunakan Na-EDTA atau

fosfat secara intravena. Penggunaan terbatas oleh karena efek
toksik bahan kelasi ini.
 Hemodialisis / Dialisis Peritoneal.

 Dialysis efektif menurunkan kadar kalsium dengan memakan

dialisa bebas kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama
untuk hiperkalsemia berat khususnya disertai insufisiensi ginjal
atau pada gagal jantung dimana pemberian cairan dibatasi.20