HEMOSTASIS

Hemostasis yang terjadi secara lokal berfungsi untuk menutup kebocoran pembuluh darah,
membatasi kehilangan darah yang berlebihan, dan memberi kesempatan untuk perbaikan
pembuluh darah
Hemostatis terdapat empat fase

1. Konstriksi pembuluh darah yang rusak untuk mengurangi aliran darah distal terhadap luka.

2. Pembentukan sumbatan trombosit yang longgar atau thrombus putih,pada luka bekerja sebagai
respon terhadap kolagen pengikat trombosit

3. Koagulasi thrombus merah (bekuan darah).

4.Fibrinolisis disolusi(pelarutan) sebagian atau seluruh bekuan.

TAHAPAN HEMOSTASIS

Hemostasis terdiri dari tiga tahap yaitu sebagai berikut :

1. Hemostasis primer
Hemostasis primer ini melibatkan tunika intima pembuluh darah dan trombosit untuk
mengkompensasi luka,namun ini bersifat tidak cukup atau tidak tahan lama. Maka akan berlanjut
menuju hemostasis sekunder.
2. Hemostasis sekunder
Jika terjadi luka yang besar pada pembuluh darah akan melibatkan trombosit dan faktor
koagulasi dalam pembentukan jaringan-jaringan fibrin agar ikatan-ikatan fibrin ini benar-benar
kuat dalam hemostasis. Dan in bersifat long-term response. Kalau proses ini suadah cukup
menutup luka maka proses berlanjut ke hemostasis tersier.
3. Hemostasis tersier
Hemostasis tersier bertujuan untuk mengontrol agar aktivitas koagulasi tidak berlebihan.
Hemostasis tersier melibatkan sistem fibrinolisis.
pembentukan Sumbat (plug) Trombosit
Platelet/ Trombosit
Trombosit adalah suatu sel berbentuk cakram (disc-shaped),pada darah konsentrasi 200,000-
400,000/μL, dengan umur rata-rata 7-10 hari. Trombosit berasal dari megakariosit, polyploidal
hematopoietic cells yang terdapat di sumsum tulang.Pembentukan trombosit diatur oleh hormon
thrombopoietin (TPO) yang diproduksi oleh hepar dan ginjal. Trombosit mengandung butiran berisi
bahan kimia yang sekali dilepaskan akan memicu terjadi pembekuan darah .
Adhesi Trombosit
Bila terjadi kerusakan pada sel endotel, trombosit akan menempel dan hampir menutupi kolagen pada
subendotel yang terpapar. Hal ini memicu terjadinya reaksi kimia yang mengaktifkan trombosit

Aktivasi Trombosit
Terjadi perubahan morfologi trombosit, dan pelepasan mediator kimia dari vesikel trombosit.ADP
yang dilepaskan dan tromboksan A2 memainkan peran utama dengan mengaktifkan trombosit yang
terdekat. Serotonin dan tromboksan A2 berfungsi sebagai vasokonstriktor, menyebabkan dan
mempertahankan kontraksi otot polos pembuluh darah, yang menurunkan aliran darah pada bagian
pembuluh yang rusak.
Agregasi Trombosit
Pelepasan ADP menyebabkan trombosit lain di sekitarnya lengket, dan sifat lengket pada trombosit
yang baru diaktifkan ini menyebabkan terjadinya penempelan pada trombosit yang telah aktif
sebelumnya. Pertemuan trombosit ini disebut sebagai agregasi trombosit. Akhirnya, akumulasi dan
perlengketan sejumlah besar trombosit akan membentuk suatu massa yang disebut platelet plug.
Pembekuan Darah (Koagulasi)
Pembekuan adalah kaskade kompleks dari reaksi enzimatik di mana setiap faktor pembekuan
mengaktifkan molekul dalam urutan tetap. Pada akhirnya, sejumlah besar produk yaitu fibrin
terbentuk. Dua jalur, disebut jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik akan memicu terjadi pembentukan
enzim protrombinase. Enzim ini akan mengubah protrombin menjadi trombin di common pathway.
Akhirnya, enzim trombin akan mengubah fibrinogen menjadi fibrin yang membentuk bekuan
SISTEM FIBRINOLISIS
Sistem fibrinolisis berfungsi menghancurkan bekuan fibrin. Plasminogen diubah menjadi plasmin
oleh activator plasminogen di jaringan. Plasmin membatasi perkembangan bekuan dan melarutkan
jaringan fibrin untuk penyembuhan luka.Pada umumnya proses penyembuhan berlangsung dalam
waktu 14 hari

INFLAMASI
Proses inflamasi merupakan suatu mekanisme perlindungan tubuh untuk menetralisir dan
membasmi agen-agen yang berbahaya pada tempat cedera dan untuk mempersiapkan keadaan
untuk perbaikan jaringan.
Lima tanda-tanda utama inflamasi adalah
kemerahan (eritema), panas, pembengkakan (edema), nyeri dan hilangnya fungsi.
Mediator kimia dilepaskan selama proses inflamasi.
Prostaglandin mempunyai efek vasodilatasi, relaksasi otot polos, meningkatnya permeabilitas
kapiler dan sensitisasi sel-sel saraf terhadap nyeri .
Histamin menyebabkan vasodilatasi pada arteriol yang didahului dengan vasokonstriksi awal dan
peningkatan permeabilitas kapiler. Hal ini menyebabkan perubahan distribusi sel darah merah.
Oleh karena aliran darah yang lambat, sel darah merah akan menggumpal, akibatnya sel darah
terdesak ke pinggir, makin lambat aliran sel darah putih makin menempel pada dinding pembuluh
darah makin lama makin banyak. Perubahan permeabilitas yang terjadi menyebabkan cairan keluar
dari pembuluh darah dan berkumpul dalam jaringan.
Bradikinin bereaksi lokal menimbulkan rasa sakit, vasodilatasi, meningkatkan permeabilitas
kapiler.
Asam arakidonat merupakan prekusor dari sejumlah besar mediator inflamasi. Senyawa ini
merupakan komponen utama lipid seluler dan hanya terdapat dalam keadaan bebas berada dalam
fosfolipid membrane sel. Bila membran sel mengalami kerusakan oleh suatu rangsangan, maka
enzim fosfolipase diaktivasi untuk mengubah fosfolipid tersebut menjadi asam arakidonat,
kemudian sebagian diubah oleh enzim siklooksigenase dan seterusnya menjadi prostaglandin,
prostasiklin dan tromboksan. Bagian lain dari asam arakidonat diubah oleh enzim lipooksigenase
menjadi leukotriene
Siklooksigenase (COX) terdapat dalam dua isoform yang disebut COX-1 dan COX-2.
Enzim COX-1 esensial dalam pemeliharaan berbagai fungsi dalam kondisi normal di berbagai
jaringan khususnya ginjal, saluran cerna dan trombosit.
enzim COX-2 memiliki fungsi fisiologis di ginjal, jaringan vaskular dan pada proses perbaikan
jaringan. Dalam keadaan normal COX-2 tidak terdapat di jaringan, tetapi dibentuk oleh sel-sel
radang selama proses peradangan.
Tromboksan A2 yang disintesis trombosis oleh COX-1 dapat menyebabkan agregasi trombosit,
vasokonstriksi dan proliferasi otot polos. Sebaliknya prostasiklin yang disintesis oleh COX-2 di
endotel makrovaskuler dapat melawan efek tersebut dan menyebabkan penghambatan agregasi
trombosit, vasodilatasi dan efek antiproliferatif