Asuhan Keperawatan Hepatitis B

Hepatitis B adalah peradangan pada sel-sel hati yang disebabkan oleh infeksi
oleh virus hepatitis B ( HBV ). Hepatitis B dapat menyebabkan penyakit hati akut
dan kronis. Presentase klinis berkisar dari gejala subklinis hepatitis dan, dalam kasus
langka, fulminan hepatitis ( Bennet, 2008 ).
Etiologi dan Epidemiologi
Penyebab dari hepatitis B adalah virus hepatitis B (HBV). DNA virus dalam
keluarga hepadnaviridae, penyebab hepatitis B, bertanggungb jawab untuk 40%
kasus hepatitis di Amerika Serikat (Sharma, 2008)
Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit (CDC) melaporkan sekitar
150.000 baru setiap tahun di Amerika Serikat. Lebih dari 10.000 orang yang terkena
memerlukan rawat inap, dan 250 meninggal karena penyakit fulminan. Selain itu,
sekitar 22.000 perempuan dengan infeksi HBV melahirkan setiap tahunnya.
Prevalensi infeksi HBV kronis di Amerika Serikat adalah 0,35%. Meskipun
pelaporan kejadian hepatitis B akut meningkat sebesar 37% (CDC, 2007).
Infeksi HBV merupakan masalah kesehatan yang serius di banyak bagian
dunia. HBV menginfeksi lebih dari 350 juta orang di seluruh dunia. Sekitar 5% dari
populasi dunia mempunyai infeks HBV kronis dan merupakan penyebab utama
hepatitis kronis, sirosis dan karsinoma hepatoseluler di seluruh dunia. Diperkirakan
500.000 – 1.000.000 orang, meninggal setiap tahun dari penyakit hati terkait HBV.
Daerah-daerah dengan prevalensihepatitis B tinggi, seperti Asia Tenggara, China,
dan Afrika lebih dari setengah populasi terinfeksi pada suatu saat dalam kehidupan
mereka; sekitar 10% adalah kronis pembawa virus yang merupakan hasil dari
transmisi neonatus baik (vertikal) atau penularan darisatu orang ke orang lain
(horizontal). Daerah dengan tingkat endemisitas rendah termasuk Amerika Utara,
Eropa Barat, dan Australia, dimana hanya sebagian kecil mengalami kontak dengan
virus (WHO, 2002).
Virus ini hadir dalam semua cairan tubuh, kecuali feses. Darah dan cairan
tubuh adalah media transmisi utama; virus juga dapat menyebar melalui kontak
dengan cairan tubuh, seperti air liur, keringat, air mata, air susu ibu, air mani, dan
cairan efusi. Sebagian besar infeksi HBV di Negara-negara maju hasil dari aktivitas
seksual,penggunaan narkoba suntikan, atau paparan kerja. Beberapa kelompok
mengalami peningkatan risiko infeksi, termasuk mereka yang menggunakan narkoba
suntikan, pria homoseksual, orang-orang yan memiliki hubungan heteroseksual,
kontak rumah tangga orang dengan infeksi kronis, orang dengan hemophilia, pasien
hemodialisis, dan staf atau profesi dengan tingkat pajanan terhadap darah dan cairan
tubuh yang infeksius (Dressman, 2006).
Eksaserbasi infeksi HBV kronis diamati lebih sering pada pria daripada
wanita. Walaupun alasan untuk perbedaan seks ini tidak jelas, frekuensi eksaserbasi
yang lebih tinggi pada laki-laki di dapat dari jumlah atau kejadian HBV dengan
sirosis dan hepatoseluler karsinoma. Sebagian besar infeksi HBV akut di Amerika
Serikat terjadi di kalangan dewasa muda, meskipun sekitar sepertiga dari pasien
mendapatkan infeksi kronis melalui perinatal dan eksposur anak usia dini. Prevalensi
meningkat dengan usia (Rugge, 2006).
Secara pathogenesis, terdapat empat tahapan berbeda yang telah di
identifikasi dalam siklus hidup virus, yaitu sebagai berikut (Sharma, 2008).
1. Tahapan pertama : Toleransi imunitas. Lama tahap ini untuk orang dewasa yang
sehat adalah sekitar 2-4 minggu (termasuk masa inkubasi). Pada tahap ini terjadi
replikasi virus aktif walaupun sedikit atau tidak ada elevasi di tingkat
aminotransferase dan tidak ada gejala penyakit.
2. Tahap kedua : pada tahap ini ada suatu reaksiinflamassi dengan efek sitopatik.
HBeAg dapat diidentifikasi dalam serum, dan terlihat penurunan tingkat DNA
HBV. Lama tahap ini untuk pasien dengan infeksi akut adalah sekitar 3-4
minggu (periode simtomatik) dan untuk pasien dengan infeksi kronis akan 10
tahun atau lebih sampai sirosis akan berkembang.
3. Tahap ketiga : selama tahap ini host dapat menargetkan hepatosit yang terinfeksi
dan HBV, maka tidak ada lagi replikasi virus dan HBeAB yang dapat di deteksi.
DNA HBV tingkat lebih rendah atau tidak terdeteksi dan aminotransferase
normal. Pada tahap ini sebuah integrasi dari genom virus ke genom hepatosit
host terjadi. HbsAg masih positif.
4. Tahap keempat : virus tidak dapat dideteksi dan antibodi terhadap berbagai
antigen virus yang telah dihasilkan.

Kolestasis yang menyebabkan
ikterus dan hiperbilirubinemia
Perubahan warna kulit, urine
gelap
Spidernevi pruitus
Aktual/risiko
gangguan integritas
integumen
hepatoma
ketidakseimbangan cairan dan
Regenerasi nodular
dengan hilangnya
struktur lobular
pembentukan
Tidak ada lagi antibodi untuk
jaringan fibrotik
Peningkatan
tekanan hidrostatik,
peningkatan
permeabilitas
vaskuler
Filtrasi cairan ke
ruang ketiga
Asites dan edema
perifer
hipokalemia
Masa hidup eritrosit
pendek hemolisis
Transmisi virus hepatitis B secara
hematogen dan seksual
Respon imflamasi lokal
Hepatitis B
Nyeri dan ketidaknyamanan
Respon cedera inflamasi pada seluruh sel-sel hati dan abdominal kanan atas
peningkatan nekrosis sel-sel hati
Tidak adekuatnya Penurunan fungsi hati Respon psikologis
fungsi hati dan misinterpretasi perawatan dan
penurunan kadar penatalaksanaan pengobatan
albumin serum
Respon gangguan
gastrointestinal Kecemasan pemenuhan
hipoalbuminea informasi
Respon sistemik
Perubahan proses metabolik
Mual, muntah, kembung, Peningkatan suhu
anoreksia tubuh
Cepat lelah kelemahan fisik
umum
Intake nutrisi tidak adekuat hipertermi
pengeluaran cairan dari muntah
Intoleransi aktivitas
Gangguan reaksi
Ketidakseimbangan nutrisi imunitas toleransi Kesadaran menurun
kurang dari kebutuhan. relatif status
Aktual/resiko imunitas
Ensefalopati
elektrolit Hepatitis B kronis
hiperpolemia
Pemecahan asam
amino anterik
virus hepatitis B
meingkat Peningkatan frekuensi
pernafasan
Sirosis hepatitis
Pola nafas tidak efektif
Peningkatan venaporta
Varises esopagus
Perdarahan gastrointestinal.
Hematemesis dan malena
alkalosis
Penurunan perfusi
Anemia
perifer