BAB I

PENDAHULUAN

Gagal jantung selama kehamilan ditemukan pertama kali tahun 1849, tetapi

pertama kali dijelaskan sebagai kardiomiopati pada tahun 1930.Pada tahun 1971,

27 pasien yang ditemukan selama masa nifas dengan kardiomegali,

elektrokardiografi abnormal, dan gagal jantung kongestif disebut kardiomiopati

peripartum.1

Kardiomiopati peripartum merupakan bentuk kardiomiopati dilatasi yang

ditandai dengan gejala gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan sampai 5

bulan setelah melahirkan.1

Kardiomiopati peripartum relatif jarang terjadi tetapi dapat mengancam

jiwa. Survey Nasional Rumah Sakit tahun 1990-2002 memperkirakan bahwa

kardiomiopati dapat terjadi pada 1 dari setiap 2.289 kelahiran hidup di Amerika.

Penyakit ini tampaknya lebih umum di Afrika. Tingkat variasi pada populasi lain

tertinggi di Haiti, dengan 1 kasus dalam 300 kelahiran hidup, yang hampir 10 kali

lebih tinggi daripada di Amerika. Alasan kejadian tersebut masih belum jelas.1
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Jantung

Jantung normal dilapisi oleh perikardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh

sternum, iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah

kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan

kiri dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat

diraba pada ruang sela iga 4–5 dekat garis medioklavikula kiri. Batas kranial

dibentuk oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran

atrium kanan dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi

badan, lemak epikardium dan nutrisi seseorang.2

Anatomi dalam jantung terdiri dari empat ruang yaitu atrium kanan dan

kiri, serta ventrikel kanan dan kiri dipisahkan oleh septum. Atrium kanan,

darah vena mengalir ke dalam jantung melalui vena kava superior dan inferior

masuk kedalam atrium kanan, yang tertampung selama fase sistol ventrikel.

Secara anatomis, atrium kanan terletak agak ke depan dibanding dengan

ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian anterosuperior atrium kanan

terdapat lekukan ruang atau kantong berbentuk daun telinga disebut aurikel.

Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal

licin dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan

2
tersusun dari serabut-serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot

pektinatus. Tebal rata-rata dinding atrium kanan adalah 2mm.2

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu

tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di

kanan depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri, perbedaan bentuk kedua

ventrikel dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk

bulan sabit atau setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm.

Secara fungsional ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur

keluar. Ruang alur masuk ventrikel kanan dibatasi oleh katup tricuspid,

trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan berbentuk tabung atau corong, berdinding licin terletak

dibagian superior ventrikel kanan yang disebut infundibulum atau konus

arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh krista supraventrikuler

yang terletak tepat diatas daun katup tricuspid.2

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara

pada dinding posterosuperior atau posterolateral, masing-masing sepasang vena

kanan dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posteriorsuperior dari ruang jantung

lain, sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya

3mm, sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan. Endokardiumnya licin

dan otot pektinati hanya ada pada aurikelnya.2

3
 Ventrikel kiri berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya

mengarah ke anteroinferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel

adalah annulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat dinding

ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastole adalah 8-12mm.2

Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup tricuspid yang memisahkan

atrium kanan dengan ventrikel kanan, katup mitral atau tricuspid yang

memisahkan atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu

katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang

memisahkan ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah

katup yang memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.2

Gambar Anatomi Jantung3

Perdarahan jantung berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah

koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari

4
 sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi

sinoarterialis, ramus sirkumfleksa dan ramus interventrikularis anterior. Arteri

koroner kanan bercabang menjadi ramus nodi sinoarterialis, ramus marginalis

dan ramus interventrikularis posterior.2

B. Sirkulasi Jantung

Sirkulasi darah ditubuh ada dua, yaitu sirkulasi paru dan sirkulasi

sistemik.Sirkulasi paru dimulai dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis, arteri

besar dan kecil, kapiler lalu masuk ke paru, setelah dari paru keluar melalui

vena kecil, vena pulmonalis dan akhirnya kembali ke atrium kiri.

Sirkulasi ini mempunyai tekanan yang rendah kira-kira 15-20 mmHg

pada arteri pulmonalis. Sirkulasi sistemik dimulai dari ventrikel kiri aorta lalu

arteri besar, arteri kecil, arteriol lalu ke seluruh tubuh lalu ke venule, vena

kecil, vena besar, vena cava inferior, vena cava superior akhirnya kembali ke

atrium kanan.

5
 Gambar Sirkulasi Sistemik dan Pulmonal3

C.Aktivitas Mekanik pada Siklus Jantung

Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastolik,

yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu periode

kontraksi yang disebut sistolik.4 Aktivitas mekanik pada siklus jantung

meliputi :

6
1. Pengisian Ventrikel

Selama fase sistolik ventrikel, sejumlah besar darah berkumpul

dalam atrium kiri dan kanan karena katup atrioventrikel tertutup (katup

trikuspid dan katup mitral (AV)). Oleh karena itu, sesudah sistolik selesai

dan tekanan ventrikel turun lagi sampai ke nilai diastoliknya rendah,

tekanan yang cukup tinggi yang telah terbentuk di dalam atrium selama

fase sistemik ventrikel segera mendorong katup AV agar terbuka, sehingga

darah dapat mengalir dengan cepat ke dalam ventrikel. Keadaan ini disebut

sebagai periode pengisian cepat pada ventrikel.4

Periode pengisian cepat berlangsung sekitar sepertiga pertama dari

diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada

sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel. Darah ini adalah darah

yang terus mengalir ke dalam atrium dari vena-vena dan dari atrium

langsung masuk ke ventrikel. Selama periode sepertiga terakhir dari

diastolik, atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan pada

aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel.4

2. Pengosongan Ventrikel Selama Sistolik

a. Periode Kontraksi Isovolemik (Isometrik)

Segera sesudah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel

meningkat dengan tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup AV

menutup. Selanjutnya dibutuhkan tambahan waktu sekitar 0,02 sampai

0,03 detik bagi ventrikel agar dapat membentuk tekanan yang cukup

7
 untuk mendorong katup semilunaris (katup aorta dan katup

pulmonalis) agar terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri

pulmonalis. Oleh karena itu, selama periode ini akan terjadi kontraksi

di dalam ventrikel, namun belum ada pengosongan.4

b. Periode Ejeksi

Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80 mmHg

dan tekanan ventrikel kanan meningkat sedikit di atas 8 mmHg, maka

tekanan ventrikel ini akan mendorong katup semilunaris supaya

terbuka.4Saat katup semilunaris terbuka, fase ejeksi ventrikel

dimulai.5Darah mulai mengalir keluar dari ventrikel, sekitar 70% dari

proses pengosongan darah terjadi selama 1/3 pertama dari periode

ejeksi dan 30% sisa pengosongan terjadi selama 2/3 berikutnya. Oleh

karena itu, waktu 1/3 pertama disebut periode ejeksi cepat dan waktu

2/3 yang terakhir disebut periode ejeksi lambat.4 Tekanan

intraventrikel meningkat sampai maksimum dan kemudian menurun

sebelum sebelum sistolik ventrikel berakhir. Puncak tekanan ventrikel

kiri sekitar 120 mmHg, dan puncak tekanan ventrikel kanan 25 mmHg

atau lebih kecil.5

c. Periode Relaksasi Isovolemik (Isometrik)

Pada akhir sistolik, relaksasi ventrikel mulai terjadi secara tiba-

tiba, sehingga baik tekanan intraventrikel kiri maupun kanan menurun

dengan cepat. Peninggian tekanan di dalam arteri besar yang

berdilatasi, yang baru saja diisi dengan darah yang berasal dari

8
 ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke

ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan katup

pulmonalis dengan keras. Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya,

otot ventrikel terus berelaksasi meskipun volume ventrikel tidak

berubah, sehingga meningkatkan periode relaksasi isovolemik

(isometrik). Selama periode ini, tekanan intraventrikel menurun

dengan cepat sekali ke tekanan diastolik yang rendah. Selanjutnya

katup AV akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel

yang baru.4

3. Volume Diastolik Akhir dan Volume Sistolik Akhir

Selama fase diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan

meningkatkan volume setiap ventrikel sampai sekitar 110-120 mL.

Volume ini disebut volume diastolik akhir. Selanjutnya, sewaktu ventrikel

mengosongkan isinya selama fase sistolik, volume ventrikel akan menurun

sampai sekitar 70 mL, yang disebut curah isi sekuncup. Volume yang

masih tertinggal dalam setiap ventrikel, yakni sekitar 40-50 mL disebut

volume sistolik akhir.4

9
 Gambar Aktivitas Mekanik Jantung6

D. Normal Perubahan Jantung Selama Kehamilan

Selama kehamilan normal, beberapa perubahan kardiovaskuler terjadi

untuk meningkatkan aliran darah ke plasenta dan janin. Total volume sirkulasi

darah meningkat lebih dari 40%. Denyut jantung meningkat dari rata-rata 75

denyut permenit sebelum kehamilan samapi hampir 90 denyut pemenit pada

trimester ketiga. Peningkatan jumlah darah yang diejeksikan dan denyut

jantung juga terjadi. Rata-rata tekanan darah sedikit meningkat, sedangkan

pembuluh darah rileks untuk mengakomodasi meningkatnya aliran darah.

Selama persalinan, perubahan fisiologis meningkat lebih lanjut dan kemudian

kembali normal sekitar 6 minggu setelah melahirkan. Beberapa hormon yang

dilepaskan dari rahim, ginjal, jantung, dan paru-paru beredar di dalam darah

dan merangsang perubahan ini.7

10
E. Kardiomiopati

Kardiomiopati adalah istilah umum yang dipakai untuk menggambarkan

abnormalitas dari fungsi otot jantung yang dapat menyebabkan gejala gagal

jantung.7

Gambar Perbandingan Morfologi Kardiomiopati8

Klasifikasi kardiomiopati :8

1. Kardiomiopati dilatasi: pembesaran ventrikel kiri dan atau kanan,

gangguan fungsi sistolik, gagal jantung kongestif, aritmia, emboli.

2. Kardiomiopati restriktif: jaringan parut endomiokardial atau infark

infiltrasi mengakibatkan pembatasan pengisian ventrikel kiri dan atau

kanan

11
 3. Kardiomiopati hipertrofi: hipertrofi ventrikel kiri biasanya melibatkan

septum yang lebih tebal dari dinding jantung, dengan atau tanpa tekanan

sistolik intraventrikular, biasanya rongga dari ventrikel kiri tidak dilatasi.

Tabel Perbandingan Kardiomiopati9

Hipertrofi Dilatasi Restriktif

Penyebab Genetik Miokarditis Infiltratif
Metabolik/endokrin Endomiokardial
Genetik Genetik
Fraksi ejeksi Meningkat Menurun 25-50%
Ventrikel kiri Mengecil Membesar Normal
Dinding ventrikel Membesar Normal Normal/ sedikit
kiri membesar
Ukuran atrium Membesar Membesar Membesar,
mungkin masif
Penyakit katup Mitral regurgitasi Mitral (fungsional) Mitral dan
Tricuspid tricuspid
regurgitasi pada regurgitasi, jarang
stadium akhir berat
Gejala Dispneu, nyeri Dispneu, kelelahan Dispneu
dada, sinkop Orthopnea, Orthopnea,
Orthopnea, Paroksismal Paroksismal
Paroksismal nokturnal dispneu nokturnal dispneu
nokturnal dispneu Gagal jantung
kanan
EKG Hipertrofi Mungkin normal, Abnormalitas
ventrikel kiri, sinus takikardi, non perubahan segmen
sumbu jantung ke spesifik perubahan ST dan
kiri, gelombang Q segmen ST dan gelombang T,
abnormal, gelombang T, Hipertrofi
perubahan pembesaran atrial ventrikel kiri,
segmen ST dan dan hipertrofi gelombang Q
gelombang T ventrikel abnormal
(>50%)

12
F. Definisi

Kardiomiopati peripartum adalah gangguan pada jantung yang terjadi

selama periode peripartum. Hal ini ditandai dengan disfungsi ventrikel kiri dan

gejala gagal jantung yang dapat timbul pada trimester terakhir kehamilan atau

sampai dengan 5 bulan setelah melahirkan.7

G. Diagnosis

Untuk menegakkan diagnosis kardiomiopati peripartum yaitu:7

a. Gagal jantung yang berkembang pada masa akhir kehamilan atau sampai 5

bulan setelah melahirkan.

b. Fungsi pompa jantung menurun dengan fraksi ejeksi < 45% yang dilihat

dari echocardiogram.

c. Tidak ada penyebab gagal jantung lain yang dapat menyebabkan

penurunan fraksi ejeksi.

d. Tidak ada penyakit jantung sebelumnya.

H. Faktor resiko

Beberapa faktor resiko yang berhubungan dengan kardiomiopati

peripartum:7

 Umur kehamilan > 30 tahun

13
  Multiparitas

 Kehamilan ganda

 Hipertensi pada kehamilan

 Primigravida

 Penyalahgunaan cocaine

 Ras afrika

I. Etiologi

Penyebab yang mendasari kardiomiopati peripartum belum jelas.Biopsi

hati dilakukan pada wanita dengan kardiomiopati peripartum telah

menunjukkan peradangan pada 10% sampai 75% kasus. Ini mungkin

disebabkan oleh penyakit virus sebelumnya atau respon imun abnormal,

meskipun tidak ada bukti bahwa obat antivirus atau imunosupresi

meningkatkan efek. Penyebab potensial lain dari kardiomiopati

peripartumtermasuk kekurangan gizi, spasme arteri koroner, penyakit

pembuluh kecil, dan pertahanan antioksidan yang kurang. Genetika juga

mungkin berperan.7

J. Gejala dan Tanda

Gejala sama dengan gagal jantung sesak napas, nyeri dada, paroksismal

nokturnal dispneu/orthopnea, S3 gallop, ronkhi, batuk, sesak pada saat

14
 aktivitas, takikardi, dan termasuk kelemahan, napas yang pendek, serta retensi

cairan. Pasien dengan gagal jantung yang disebabkan kardiomiopati peripartum

juga mengeluh palpitasi, denyut jantung yang cepat, perut kembung, nyeri

dada, batuk dan disertai tekanan darah tinggi.7

Gambar Tanda dan Gejala Kardiomiopati Peripartum10

K. Evaluasi

Tes laboratorium darah merupakan bagian standar dari evaluasi setiap

pasien dengan diagnosis kardiomiopati atau gagal jantung, termasuk pasien

dengan kardiomiopati peripartum. Termasuk tes untuk menilai ginjal, hati, dan

fungsi tiroid, tes untuk menilai elektrolit, dan hitung darah lengkap untuk

mencari anemia atau bukti infeksi. Tes laboratorium juga dapat dilakukan

untuk menyingkirkan penyebab lain dari kardiomiopati lupus tersebut dan

human immunodeficiency virus.7

15
 Tes-tes lain yang biasanya dilakukan pada pasien dengan kardiomiopati

peripartum meliputi:7

 X-ray dada untuk mencari pembesaran jantung dan cairan di paru-paru .

 CT scan thorak untuk menyingkirkan gumpalan darah di paru-paru, yang dapat

terjadi selama atau segera setelah kehamilan dan menyebabkan gejala mirip

dengan kardiomiopati peripartumseperti nyeri dada, sesak napas, dan jantung

berdebar.

 Elektrokardiogram untuk menilai detak jantung dan ritme, untuk mencari

konduksi listrik abnormal, dan untuk menyingkirkan serangan jantung.

 Echocardiogram (ultrasound jantung) untuk menilai ukuran dan fungsi jantung

dan untuk menyingkirkan penyebab lain dari gagal jantung seperti disfungsi

katup atau cacat jantung bawaan. Setelah diagnosis kardiomiopati peripartum

dibuat, tindak lanjut echocardiogram biasanya dilakukan untuk menilai respon

terhadap terapi medis dan untuk memantau pemulihan jantung. Ukuran utama

fungsi jantung adalah ventrikel kiri fraksi ejeksi. Ini adalah persentase darah

yang dikeluarkan dari hati dengan setiap denyut, biasanya berkisar antara 50%

sampai 70%. Banyak laboratorium melaporkan fraksi ejeksi diperkirakan

(misalnya, 45%-50%), yang lainnya memberikan fraksi ejeksi dihitung

(misalnya, 47%) menggunakan rumus .

 Kateterisasi jantung dengan angiografi koroner, prosedur invasif, untuk menilai

keparahan gagal jantung dan untuk menyingkirkan penyumbatan atau diseksi

dari arteri koroner. Pada saat yang sama, biopsi hati dapat dilakukan untuk

mencari penyebab alternatif kardiomiopati.

16
L. Terapi

Terapi farmakologis sama dengan obat-obatan pada gagal jantung yaitu:7

 Vasodilator: Obat ini merelaksasikan pembuluh darah, sehingga lebih

mudah bagi jantung untuk memompa darah, dan tekanan darah yang

rendah di jantung dan paru-paru. Selama kehamilan, vasodilator pilihan

adalah hidralazin, yang dapat diberikan tunggal atau dengan nitrat.

 Angiotensin antagonis : setelah kehamilan, angiotensin-converting enzyme

(ACE) inhibitor atau angiotensin receptor blockers dapat digunakan secara

aman dengan hidralazin/nitrat dan dapat membantu keberhasilan

pengobatan. ACE inhibitor atau angiotensin receptor blocker tidak

digunakan selama kehamilan karena dapat menyebabkan cacat lahir.

Vasodilator dapat menurunkan tekanan darah dan mungkin terkait dengan

kelelahan.

 Diuretik: Obat ini menyebabkan ginjal mengeluarkan garam dan air dan

membantu untuk meredakan gejala yang berhubungan dengan retensi

cairan seperti sesak napas, perut kembung, dan edema. Diuretik juga dapat

menurunkan tekanan darah dan menyebabkan hilangnya kalium,

menyebabkan kram otot dan dehidrasi. Tekanan darah, fungsi ginjal, dan

elektrolit harus dimonitor.

 β-Blockers: Pasien dengan kardiomiopati dan gagal jantung meningkatkan

katekolamin (hormon adrenalin dan terkait), yang dapat meningkatkan

denyut jantung, tekanan darah, dan jantung secara keseluruhan dan stres

pembuluh darah. β-blocker digunakan untuk memblokir efek ini dan dapat

17
 mengakibatkan penurunan denyut jantung dan tekanan darah. Seiring

waktu, β-blocker membantu jantung untuk memulihkan fraksi

ejeksimenjadi normal. β-blocker juga melindungi jantung terhadap ritme

jantung abnormal. Beberapa β-blocker lebih aman daripada yang lain

selama kehamilan.

 Digitalis: Digitalis berasal dari tanaman foxglove dan telah digunakan

selama lebih dari 200 tahun untuk mengobati gagal jantung. Digitalis

memperkuat kemampuan memompa jantung dan dapat menurunkan

stimulasi katekolamin. Digitalis juga dapat digunakan untuk

memperlambat denyut jantung pada pasien dengan aritmia yang disebut

fibrilasi atrium. Digitalis dapat digunakan secara aman selama dan setelah

kehamilan dengan pemantauan kadar darah.

 Aldosteron antagonis :spironolactone dapat digunakan secara aman setelah

kehamilan untuk mengobati gagal jantung dan untuk mengembalikan

fungsi jantung. Spironolactone adalah diuretik ringan yang menyebabkan

ginjal mempertahankan kalium, sehingga fungsi ginjal dan kadar kalium

perlu dipantau selama terapi.

 Antikoagulan: Pasien dengan kardiomiopati peripartumberesiko

mengalami pembekuan darah, terutama jika fraksi ejeksi sangat rendah

(<35%). Dalam kasus ini, obat yang digunakan untuk mengencerkan

darah. Selama kehamilan, heparin dapat diberikan dengan suntikan di

bawah kulit atau sebagai infus intravena kontinu. Setelah kehamilan,

warfarin dapat digunakan dengan aman sebagai pil sekali sehari. Seperti

18
 ACE inhibitor, warfarin tidak digunakan selama kehamilan karena resiko

cacat lahir. Pemberian heparin dan warfarin membutuhkan pemantauan

parameter pembekuan darah untuk menghindari perdarahan.

 Antiaritmia: Pada pasien yang mengalami aritmia, obat mungkin

diperlukan untuk menstabilkan detak jantung dan ritme. Selama

kehamilan, β-blocker, sotalol, dan procainamide intravena dapat

digunakan. Amiodarone adalah agen lini ketiga yang dapat diberikan

intravena atau secara oral selama atau setelah kehamilan, tetapi mungkin

menjadi toksik bagi janin dan membutuhkan pemantauan hati-hati hati,

fungsi tiroid, dan fungsi paru-paru.

Tabel Obat Jantung, Farmakokinetik dan toksisitas11

Obat Dosis Farmakokinetik dan Toksisitas

Diuretik
Furosemid Dosis awal: Oral dan iv, lama kerja obat 2-4
10mg/hari(iv) jam, toksisitas : hipovolemia,
20mg/hari(oral), hipokalemia, hipotensi ortostatik,
dosis target: ototoksik
sesuai kebutuhan,
dosis maksimal
1000mg/hari(iv)
Dosis awal: 25
Hidroklorotiazid mg/hari(oral), Oral dan iv, lama kerja obat 10-12
dosis target: jam, toksisitas :hiponatremia,
sesuai kebutuhan, hipokalemia, hiperglikemia,
dosis maksimal: hiperurisemia, hiperlipidemia
50mg/hari

Aldosteron antagonis
Spironolakton Dosis awal: 12,5- Oral, lama kerja obat 24-72 jam,
25mg/hari, dosis toksisitas: hiperkalemia
target: 25mg/hari,
dosis maksimal:

19
 100mg/hari
(2x50mg)
Angiotensin antagonis
ACE-inhibitor
Kaptopril Dosis awal: Oral, paruh waktu 2-4 jam, tetapi
3x6,25 mg-12,5 jika diberikan dosis besar 12-24
mg, dosis target: jam, toksisitas: batuk, hiperkalemia,
3x50 mg, dosis angioneurotik edema
maksimal:
3x100mg
Angiotensin reseptor
bloker (ARB)
Valsartan Dosis awal: Oral, lama kerja obat 6-8 jam,
80mg/hari, dosis toksisitas: hiperkalemia,
target: angioneurotik edema,
160mg/hari, dosis
maksimal:
320mg/hari
β-blocker
Bisoprolol Dosis awal: Oral dan iv, lama kerja obat 4-6
1x1,25mg, dosis jam, toksisitas: asma,
target: 1x10 mg, Atrioventrikular blok, gagal jantung
dosis maksimal: akut, sedasi
1x20 mg
Cardiac glycoside
Digoxin 0,125mg Oral dan iv, lama kerja obat 36-40
3xseminggu jam, toksisitas: mual, muntah, diare,
hingga 0,5mg/hari aritmia jantung
Vasodilator
Venodilator
Isosorbid dinitrat Dosis awal: 3x10- Oral, lama kerja obat 4-6 jam,
20mg, dosis toksisitas: hipotensi ortostatk,
target: 3x20- takikardia, nyeri kepala
80mg, dosis
maksimal:
3x80mg
Atreriol dilator
Hidralazin Dosis awal: Oral, lama kerja obat 8-12 jam,
4x25mg, dosis toksisitas: takikardia, retensi cairan,
target: 4x50- lupus like syndrome
75mg, dosis
maksimal
4x100mg
Antikoagulan
Heparin 10.000-15.000 Iv, Paruh waktu 1-3 jam, toksisitas:
UI/hari perdarahan, reaksi hipersensitivitas,

20
 trombositopeni, nyeri kepala
Warfarin Oral: 2-10mg/hari Oral, paruh waktu 37-50 jam,
toksisitas: perdarahan, mual,
muntah, kerusakan parenkim hati,
diare

Tabel Obat jantung, efek samping pada janin, keamanan penggunaan obat selama

kehamilan dan laktasi12,13

Obat Efek samping pada Selama kehamilan Selama laktasi

janin
ACE-inhibitor Retardasi kontraindikasi kontraindikasi
pertumbuhan
intrauterin, berat
badan lahir rendah,
gagal ginjal pada
neonates, kelainan
pada tulang,
kontraktur
ekstremitas, patent
ductus arteriosus,
kematian
Angiotensin Efek samping sama Kontraindikasi Kontraindikasi
receptor bloker dengan ACE-
inhibitor
β-bloker Bradikardi janin, Aman Aman
hipoglikemi dan
apneu saat lahir,
retardasi
pertumbuhan
intrauterine, inisiasi
kontraksi uterin
Kalsium kanal Hipotensi maternal Hanya verapamil aman
bloker yang dapat yang aman
menyebabkan fetal
distress, cacat lahir
Diuretik Hiponatremi, Berpotensi tidak aman
bradikardi, aman
jaundice, trombosit
rendah, aliran
darah uterin
terganggu

21
Nitrat Bradikardi janin Mungkin aman aman
Hidralazin Belum dilaporkan aman aman
Digoxin Berat badan lahir Aman aman
rendah
Amiodarone Retardasi Tidak aman
pertumbuhan
intrauterine,
premature,
hipotiroid,
prolonged QT pada
neonatus
Heparin Belum dilaporkan Mungkin aman aman
Warfarin Embriopati, Tidak aman aman
perdarahan,
abnormalitas
sistem saraf pusat

M. Prognosis

Studi menunjukkan bahwa sekitar 50% pasien dengan kardiomiopati

peripartummengalami pemulihkan fungsi jantung menjadi normal, 25% terus-

menerus mengalami penurunan fungsi jantung tetapi tetap stabil pada

konsumsi obat, dan 25% berkembang menjadi gagal jantung berat. Penelitian

menunjukkan bahwa hasil terapi kardiomiopati peripartum telah membaik,

dengan tingkat kelangsungan hidup setinggi 90% sampai 95% dengan terapi

medis. Meskipun perbaikan awal fraksi ejeksidalam 3-6 bulan pertama

memprediksi hasil yang baik, beberapa wanita akanmengalami proses

pemulihan yang lambat, peningkatan fraksi ejeksibertahapselama bertahun-

tahun. Keputusan kapan harus berhenti minum obat jantung sepenuhnya

setelah pulih, yang biasanya didefinisikan sebagai fraksi ejeksi lebih besar

dari 50%, masih kontroversial.Kebanyakan dokter setuju bahwa ACE

22
 inhibitor dan β-blocker harus dilanjutkan selama minimal 1 tahun setelah

normalisasi fraksi ejeksi.7

N. Resiko kehamilan selanjutnya

Salah satu pertanyaan yang paling penting ditanyakan oleh perempuan

dengan riwayat kardiomiopati peripartum adalah apakah mereka aman bisa

hamil lagi.Resiko kehamilan berikutnya tergantung pada pemulihan fungsi

jantung setelah diagnosis kardiomiopati peripartum.Untuk wanita dengan

terus-menerus fraksi ejeksi yang berkurang, ada resiko besar terjadinya gagal

jantung berulang dan bahkan kematian.Untuk wanita dengan fraksi ejeksi

pulih, resiko jauh lebih rendah dan dapat lebih dikelompokkan berdasarkan

echocardiogram.Jika fraksi ejeksi normal saat istirahat dan meningkat dengan

stress,resikokardiomiopati peripartum berulang atau gagal jantung tampaknya

menjadi minimal.Setiap keputusan untuk hamil lagi setelah diagnosis

sebelumnya kardiomiopati peripartum harus dilakukan setelah berkonsultasi

dengan seorang ahli jantung dan ahli kebidanan. Jika seorang wanita memilih

untuk hamil lagi, obat yang berpotensi toksikbagi janin (misalnya, ACE

inhibitor) harus dihentikan, dan pemantauan tanda-tanda gagal jantung atau

pengurangan fraksi ejeksi selama kehamilan.7

23
 BAB III

KESIMPULAN

Kardiomiopati peripartum merupakan bentuk kardiomiopati dilatasi yang

ditandai dengan gejala gagal jantung pada bulan terakhir kehamilan sampai 5

bulan setelah melahirkan.

Untuk menegakan diagnosis kardiomiopati peripartum perlu dilakukan

beberapa pemeriksaan lain termasuk tes untuk menilai ginjal, hati, dan fungsi

tiroid, tes untuk menilai elektrolit, dan hitung darah lengkap untuk mencari

anemia atau bukti infeksi.

Terapi pada kardiomipati peripatrum sama dengan terapi pada gagal

jantung yaitu diberikan vasodilator, diuretic, aldosterone antagonis, angiotensin

antagonis, cardiac glycoside jika aritmia, vasodilator dan antikoagulan jika

ejeksi fraksi menurun (<35%).

Sekitar 50% pasien kardiomiopati peripartum dapat terjadi pemulihan

fungsi fraksi ejeksi, walupun ada yang berkembang menjadi gagal jantung

yang menetap.Dengan pengobatan keberhasilan menjadi sekitar 90-95%.

24
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ramajaj, R, Peripartum cardiomyopathy: Causes, diagnosis, and treatment,

Department of Internal Medicine, University of Arizona College of

Medicine, Tucson, AZ, The Cleveland Clinic Foundation, 2009

2. Moore, K. L & Agur, A.M., Anatomi Klinis Dasar, zhipokrates, Jakarta,

2002

3. Tortora, Gerard J. &Mark T. Nielsen., Principles of Human Anatomy,

12th Edition, John Wiley & Sons, USA, 2012

4. Guyton, Arthur C. & Hall, John E., Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta,

2008

5. Ganong, William F., Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, EGC, Jakarta, 2008

6. Sherwood, Lauralee, Human Physiology : From Cell to System, 7th

Edition, Brooks/Cole Cengage Learning, Canada, 2010

7. Givertz, M, Peripartum cardiomyopathy, Journal American Heart

Association, 2013

8. Loscalzo, J., Harrisson’s Cardiovascular Medicine, Mc graw Hill, USA,

2010

9. Goldman, L & Shafer, A.I., Goldman’s Cecil Medicine, 24th Edition,

Elsevier Saunders, 2012

10. Sliwa et al., Current state of knowledge on aetiology, diagnosis,

management, and therapy of peripartum cardiomyopathy: a position

25
 statement from the Heart Failure Association of the European Society of

Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy, 2010

11. Katzung et al., Basic & Clinical Pharmacology, 12th Edition, Mc Graw

Hill Lange, USA, 2012

12. Crawford, M.H., Current Diagnosis & Treatment Cardiology, 3th Edition,

Mc Graw Hill Lange, USA, 2009

13. Bhattacharyya et al., Peripartum Cardiomyopathy, Texas Heart Institute

Journal, Houston, 2012

26