PORTOFOLIO

STROKE

Diajukan untuk Memenuhi Sebagian Syarat Mengikuti Program Internship

Dokter Indonesia di RS Muhammadiyah Babat

OLEH:
BRANDO DWI REZIANTO

PENDAMPING:
Dr. Erniek Saptowati

RS MUHAMMADIYAH BABAT
LAMONGAN
2018
 HALAMAN PENGESAHAN

PORTOFOLIO
STROKE

Telah disetujui dan dipresentasikan pada

Menyetujui
Dokter Pendamping

Dr. Erniek Saptowati

 KATA PENGANTAR

Assalamualaikum Wr. Wb.,

Alhamdulillah dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT,
akhirnya penulis dapat menyelesaikan tugas portofolio STROKE. Sholawat dan
salam tak lupa penulis haturkan kepada junjungan kita, Nabi Muhammad SAW.
Portofolio ini disusun untuk memenuhi sebagian syarat Program Internship
Dokter Indonesia.
Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih yang setulusnya
kepada:
1. dr. Erniek Saptowati selaku dokter pendamping Internship RS
Muhammadiyah Babat
2. dr. Fara Nurdiana selaku dokter pendamping Internship RS Muhammadiyah
Babat
3. Rekan-rekan Program Internship Dokter Indonesia, serta semua pihak yang
telah membantu
Penulisan portofolio ini masih jauh dari kesempurnaan, karena itu penulis
mengharapkan saran dan kritik yang berguna. Semoga selanjutnya tulisan ini dapat
bermanfaat bagi semua pihak.
Wassalamualaikum Wr. Wb.

Lamongan, Juni 2018

Brando Dwi Rezianto

No. ID dan Nama Peserta: dr. Brando Dwi Rezianto Presenter: dr. Brando Dwi
Rezianto
No. ID dan Nama Wahana: RS Muhammadiyah Babat Pendamping: dr. Erniek Saptowati
Lamongan
Topik: Seorang wanita dengan Stroke
Tanggal kasus: 10 – 05 - 2018
Nama pasien: Ny. S No. RM: 676327
Tanggal Presentasi:
Tempat Presentasi: RS Muhammadiyah Babat Lamongan
OBYEKTIF PRESENTASI
o Keilmuan o Keterampilan o Penyegaran o Tinjauan Pustaka
 Diagnostik  Manajemen o Masalah o Istimewa
o Neonatus o Bayi o Anak  Remaja o Dewasa o Lansia o Bumil
Deskripsi:
 Pasien dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Babat oleh suaminya dengan keluhan utama
lemah anggota gerak. Keluhan dirasakan sejak kurang lebih 5 jam SMRS. Lemah anggota
gerak dirasakan muncul mendadak saat pasien bangun tidur , pasien juga sulit berbicara,
terdengar pelo.
 Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini.
 Pasien belum mengobati keluhannya.
 Pasien sedang mengkonsumsi obat captopril 12,5mg 3 kali sehari untuk keluhan darah
tinggi.
 Riwayat penyakit dahulu pasien sudah didiagnosa menderita hipertensi sudah 2 tahun
yang lalu namun keluhan seperti ini baru dialami oleh pasien.
 Riwayat penyakit keluarga, orang tua pasien juga memiliki riwayat hipertensi
 Riwayat sosial pasien sering makan-makanan yang asin
TUJUAN : Mengetahui penatalaksanaan stroke
BAHAN BAHASAN  Tinjauan Pustaka o Riset  Kasus o Audit
CARA MEMBAHAS  Diskusi  Presentasi o E-mail o Pos
DATA PASIEN Nama: Ny.S No.RM: 676327
Nama Klinik: (-) Telp: (-) Terdaftar sejak: 10 Mei 2018
Data Utama untuk Bahan Diskusi:
1. Diagnosis:
- Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, Disatria, Hemihipoestesi dextra, Parese
N.VII dextra tipe sentra, Parese N.XII Dextra tipe sentra
- Diagnosis Topis : Hemisfer Korteks Sinistra
- Diagnosis Etiologis : Susp. CVA Infark dd CVA Hemoragik
2. Gambaran Klinis:
 Pasien dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Babat oleh suaminya dengan keluhan utama
lemah anggota gerak. Keluhan dirasakan sejak kurang lebih 5 jam SMRS. Lemah anggota
gerak dirasakan muncul mendadak saat pasien bangun tidur , pasien juga sulit berbicara,
terdengar pelo, wajah bagian kanan tertinggal tidak bisa gerak, lidah dijulurkan mengarah
ke arah kiri.
 Pasien belum pernah mengalami keluhan seperti ini.
 Pasien belum mengobati keluhannya.
3. Riwayat Pengobatan: Captopril 2 x 12,5mg
4. RIwayat Kesehatan/Penyakit: Hipertensi (+)
5. Riwayat Keluarga: Orang tua pasien memiliki riwayat hipertensi
6. Riwayat Pekerjaan: Ibu Rumah tangga
7. Kondisi lingkungan sosial dan fisik: Riwayat sosial pasien sering makan-makanan
yang asin suami seorang perokok
8. Lain-lain: (-)

HASIL PEMBELAJARAN:Pengetahuan tentang penatalaksanaan stroke

1. SUBJECTIVE
Keluhan Utama: Lemah Anggota gerak badan
 Riwayat Penyakit Sekarang: Pasien dibawa ke IGD RS Muhammadiyah Babat oleh
suaminya dengan keluhan utama lemah anggota gerak. Keluhan dirasakan sejak kurang lebih
 5 jam SMRS. Lemah anggota gerak dirasakan muncul mendadak saat pasien bangun tidur ,
pasien juga sulit berbicara, terdengar pelo, wajah bagian kanan tertinggal tidak bisa gerak,
lidah dijulurkan mengarah ke arah kiri.
Riwayat Penyakit Dahulu:
 Pasien menderita Hipertensi sudah 10 tahun
Riwayat Penyakit Keluarga:
 Orang tua pasien memiliki riwayat hipertensi
Riwayat Sosial:
 pasien sering makan-makanan yang asin
 suami seorang perokok
2. OBJECTIVE
Keadaan Umum: Lemah
Vital signs:
 Nadi : 98x/menit, regular, kuat
 Laju nafas : 20x/menit
 Suhu : 37,8℃ (Ax)
 Tekanan darah : 200/110 mmHg
 SpO₂ : 90%
Kesadaran: Compos Mentis GCS : 456
Status Interna:
 Kepala : mesocephalic, rambut hitam,
 Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-) .
 Mulut : bibir kering (-), sianosis (-). Parese N.VII dan XII dextra tipe sentral
 Leher : simetris, pembengkakan KGB sde, JVP 5+Ocm
Thorax
 Jantung :
Inspeksi  ictus cordis tidak tampak
Palpasi  ictus cordis teraba di ICS V mid clavicular line sinistra, tidak melebar, tidak
kuat angkat
 Perkusi  batas kiri ICS V mid clavicular line sinistra
Batas atas ICS III parasternal line sinistra
Batas kanan ICS V parasternal line dextra
Auskultasi  S1 S2 normal, murmur (-), gallop (-)
 Paru :
Inspeksi  hemitoraks simetris, retraksi (-)
Palpasi  nyeri (-), stem fremitus simetris
Perkusi  sonor/sonor
Auskultasi  suara nafas vesikuler, rhonki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen
 Inspeksi : cembung, distensi (-)
 Auskultasi : bising usus (+) normal
 Palpasi : soepel, nyeri tekan (-), H/L tak teraba
 Perkusi : timpani
Ekstremitas
 Akral hangat kering merah di keempat ekstremitas
 CRT <2 detik di keempat ekstremitas
 Oedem (-)
Status Neurologis
 MS : (-)
 N cranialis : PBI 3mm/3mm RC (+/+); paresis N VII dan XII dextra tipe sentral
 Motorik : 2222 5555
2222 5555
 Sensorik : hemihipoestesi dextra
 Autonomy : dbn
 Refleks fisiologis :
BPR +2/+2 KPR +2/+2
TPR +2/+2 APR +2/+2
 Reflek Patologis : Extremitas bawah dextra Babinsky (+/-) Caddock (+/-), Extremitas atas
dextra Hoffman (+/-) Trommer (+/-)
Pemeriksaan Penunjang
 Darah rutin (10 Mei 2018)
Eritrosit 3,32 jt/mm³
Hemoglobin 11,5gr/dL
Hematokrit 31%
Lekosit 12.500/mm³
Trombosit 220.000
Differential count eos/bas/net/net/lim/mono : 0/0/0/52/11/5
LED 100/120
 Gula darah acak : 323 mg/dL
 BUN 13 mg/dL
 S. kreatinin 1,4 mg/dL
EKG

Sinus ritme, HR 101, gelombang P normal, interval PR normal, kompleks QRS normal,
abnormalitas segmen ST dan gelombang T tidak ada.
 3. ASSESSMENT
Diagnosis Klinis : Hemiparese dextra, Disatria, Hemihipoestesi dextra, Parese N.VII
dextra tipe sentra, Parese N.XII Dextra tipe sentra
Diagnosis Topis : Hemisfer Korteks Sinistra
Diagnosis Etiologis : Susp. CVA Infark dd CVA Hemoragik

STROKE
- Anatomi Pembuluh Darah Otak
Otak memperoleh darah melalui dua sistem, yakni sistem karotis (arteri karotis interna
kanan dan kiri), dan sistem vertebral. Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri
karotis komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus, berjalan dalam
sinus kavernosus, mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus dan retina. Akhirnya
cabang dua arteri serebri anterior dan media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus
frontalis, parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.4
Sistem vertebralis dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal di arteri
subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kranium transversalis di kolumna vertebralis servikal,
masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing
sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas medula oblongata dan pons, kedua bersatu menjadi
arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan tiga kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon,
arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi
lobus oksipitalis, dan bagian medial lobus temporalis.4
Sirkulus willisi terletak di dalam fossa interpendikularis basis krania. Sirkulus ini dibentuk
oleh anastomosis antara kedua arteri karotis interna dan kedua arteria vertebralis. Arteri komunikan
anterior, arteri serebri anterior, arteri karotis interna, arteri komunikan posterior, arteri serebri
posterior, dan arteri basilaris ikut membentuk sirkulus willisi, memungkinkan darah yang masuk
melalui arteri karotis interna dan vertebralis dapat memperdarahi semua bagian dari kedua
hemisferium serebri. Cabang-cabang kortikal dan sentral berasal dari sirkulus dan menyuplai
jaringan otak. 5
 Kecepatan aliran darah serebral normal yang melalui otak pada orang dewasa rata-rata 50
sampai 65 mililiter per 100 gram jaringan otak permenit. Untuk keseluruhan otak, berjumlah 750
sampai 900 ml/menit atau 15% dari curah jantung pada keadaan istirahat.6 Autoregulasi otak adalah
sifat sirkulasi otak sehat yang sangat penting untuk melindungi otak dari peningkatan atau
penurunan mendadak dari tekanan darah arteri. Tanpa pengendalian tekanan ini, maka perubahan
tekanan yang mendadak dapat menimbulkan iskemia otak atau kerusakan kapiler akibat tingginya
tekanan. Sedikitnya terdapat tiga faktor metabolik yang memberi pengaruh kuat terhadap
pengaturan aliran darah serebral: (1) konsentrasi karbondioksida, (2) konsentrasi ion hydrogen, (3)
konsentrasi oksigen.6

Gambar 2.1 Vaskularisasi Otak.7

 Gambar 2.2 Circulus Arteriosus Willisii.7

B. Stroke
i. Definisi
Stroke adalah tanda-tanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal
atau global, dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih atau menyebabkan
kematian, tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler.8
ii. Klasifikasi Stroke
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan atas patologi anatomi (lesi),
stadium dan lokasi (sistem pembuluh darah). 8
Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya:
- Stroke iskemik
- Transient Ischemic Attack (TIA)
- Trombosis serebri
- Emboli serebri
- Stroke hemorargik
- Perdarahan intraserebral
- Perdarahan subarachnoid
Berdasarkan stadium:
 - Transient Ischemic Attack (TIA)
- Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND)
- Stroke in evolution
- Completed stroke
Berdasarkan lokasi (sistem pembuluh darah):
- Tipe karotis
- Tipe vertebrobasiler
iii. Faktor Resiko
Faktor resiko untuk terjadinya stroke dapat diklasifikasikan berdasarkan kemungkinannya
untuk dimodifikasi atau tidak (nonmodifiable, modifiable, atau potentially modifiable) dan bukti
kuat (well documented atau less well documented).9
Non modifiable risk factors :
- Usia
- Jenis kelamin
- Berat badan lahir rendah
- Ras/etnis
- Genetic
Modifiable risk factors:
- Well-documented and modifiable risk factors:
- Hipertensi
- Diabetes melitus
- Paparan asap rokok
- Atrial fibrilasi dan beberapa kondisi jantung tertentu
- Dislipidemia
- Stenosis arteri karotis
- Sickle cell disease
- Terapi hormonal pasca menopause
- Diet yang buruk
- Aktivitas fisik kurang
 - Obesitas
- Less well-documented and modifiable risk factors:
- Sindroma metabolik
- Penyalahgunaan alkohol
- Penggunaan kontrasepsi oral
- Sleep-disordering breathing
- Nyeri kepala migren
- Hiperhomositenemia
- Peningkatan lipoprotein (a)
- Peningkatan lipoprotein-associated phospholipase
- Hypercoagulability
- Inflamasi
- Infeksi

iv. Patofisiologi
1. Patofisiologi Stroke Iskemik
Stroke iskemik adalah keadaan dimana otak mengalami iskemia dan nekrosis akibat aliran
darah kesuatu area otak menurun atau terhenti akibat suatu sumbatan baik karena trombus atau
emboli.10 Patofisiologi stroke iskemik akut meliputi dua proses:
 Vaskuler, hematologi atau jantung (atherothromboembolism) yang menyebabkan
pengurangan dan perubahan aliran darah otak.
 Perubahan kimia seluler yang disebabkan oleh keadaan vaskular tersebut dan
merupakan penyebab terjadinya nekrosis sel saraf dan glia.
Proses iskemia yang terjadi di otak mengalami rangkaian kejadian dimulai dari jaringan
saraf dan seterusnya menyebabkan kematian neuronal dan iskemik. Penyumbatan pembuluh darah
yang memasuki parenkim otak menyebabkan daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga terjadi
daerah iskemik yang dikelilingi daerah penumbra. Bila aliran darah ke otak hanya 8 ml/100gr/mnt
maka akan terjadi kematian sel otak dalam 15 menit setelah terjadi hambatan aliran darah. Neuron
di hipokampus dan serebelum sangat sensitif terhadap iskemia akan tetapi neuron di batang otak
dan medulla spinalis sangat tahan terhadap iskemia.10
Penyumbatan aliran darah menyebabkan iskemia yang diikuti produksi interleukin
proinflamatori (IL-1, IL-2, IL-6 dan TNF-alfa) yang mengaktifasi reseptor pada permukaan endotel
mikrovaskuler dan leukosit. Dengan bantuan molekul adesi selektin, leukosit kemudian menempel
dan menggelinding sepanjang permukaan endotel, kemudian migrasi kedinding pembuluh darah
dengan bantuan molekul adesi CD-18 leukosit akan terikat pada molekul ICAM 1 dan ICAM 2
dipermukaan endotel dan akhirnya menetap dipermukaan pembuluh darah. Peristiwa ini terjadi
berulang-ulang sehingga dapat menyebabkan penyumbatan arteriola kecil dan menyebabkan area
iskemik yang merangsang produksi sitokin proinflamantori demikian seterusnya. Selain itu sitokin
dapat memacu terjadinya trombosis dengan mengikat antikoagulan yang terdapat dalam sirkulasi
seperti protein-C dan protein-S dan antitrombin III dan menghambat pelepasan tissue plasminogen
activator. Migrasi leukosit dalam parenkim sel saraf pada susunan saraf pusat akan memacu
pelepasan sitokin oleh mikroglia, astrosit dan infiltrasi leukosit, sehingga terjadi neuronal cytotoxic
injury. 11
Saat terjadi iskemia ringan akan terjadi kompensasi berupa penurunan penggunaan energi
dan peningkatan ekstraksi oksigen, sedang pada keadaan iskemia berat akan terjadi proses
glikolisis anaerobik dengan menghasilkan asam laktat, penurunan energi fosfat dan inhibisi sintesa
protein, akibatnya terjadi penurunan adenosine trifosfat (ATP), pelepasan neurotransmiter
(glutamat, aspartat), gangguan metabolisme energi dan akhirnya terjadi depolarisasi anoksik.
Keadaan ini akan diikuti influks ion kalisum dan natrium, serta efluks ion kalium, karena kegagalan
pompa pada membran sel. Ion kalsium dalam sel akan mengaktivasi enzim fospolipase yang
memecah fosfolipid dan akan membentuk radikal bebas, selain itu akan memacu mikroglia
memproduksi nitrit oksid secara besar-besaran dan pelepasan sitokin pada daerah iskemik yang
akan menyebabkan kerusakan atau kematian sel.12
2. Patofisiologi Stroke Hemoragik
Perdarahan intrakranial meliputi perdarahan di parenkim otak dan perdarahan
subarachnoid. Insiden perdarahan intrakranial kurang lebih 20% adalah stroke hemoragik, dimana
masing-masing 10% adalah perdarahan subarachnoid dan perdarahan intraserebral.13
 Perdarahan intraserebral (PIS) biasanya timbul karena pecahnya mikroaneurisma (Berry
aneurysm) akibat hipertensi maligna. Hal ini paling sering terjadi di daerah subkortikal, serebelum,
dan batang otak. Hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola berdiameter 100-400
mikrometer mengalami perubahan patologi pada dinding pembuluh darah tersebut berupa
liphohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya aneurisma tipe Bouchard. Pada kebanyakan
pasien, peningkatan tekanan darah tiba-tiba menyebabkan rupturnya penetrating arteri yang kecil.
Keluarnya darah dari pembuluh darah kecil membuat efek penekanan pada arteriole dan pembuluh
kapiler yang akhirnya membuat pembuluh ini pecah juga. Hal ini mengakibatkan volume
perdarahan semakin besar. 13
Elemen-elemen vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya
tekanan perfusi, menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya lebih
tertekan lagi. Gejala neurologik timbul karena ekstravasasi darah ke jaringan otak menyebabkan
nekrosis.13
Perdarahan subarachnoid (PSA) terjadi akibat pembuluh darah disekitar permukaan otak
pecah, sehingga terjadi ekstravasasi darah ke ruang subarachnoid. Perdarahan subarachnoid
umumnya disebabkan oleh rupturnya aneurisma sakular atau perdarahan dari arteriovenous
malformation. 13

Gambar 2.3 Proses Kerusakan Neuron.13

 v. Gejala Klinik
1. Stroke Iskemik
Stroke iskemik akut pada umumnya mengalami gangguan neurologik fokal secara
mendadak, terjadi setelah bangun tidur dengan stroke komplit. Sebagian diantaranya menunjukan
gejala yang semakin memberat (progressing stroke atau stroke in evolution) satu sampai dengan
dua hari setelah serangan stroke, dengan kesadaran tetap baik. Penurunan kesadaran dapat dijumpai
pada beberapa pasien dengan infark hemisfer yang sangat luas, oklusi arteria basilaris dan serebelar
dengan edema yang mengakibatkan kompresi batang otak.14
Beberapa penyakit dapat memberikan gambaran klinik yang menyerupai stroke.
Diantaranya adalah sinkop, kelainan metabolik (misalnya hipoglikemia dan ensefalopati metabolik
lainnya), tumor otak, perdarahan subdural, hemiparesis post-iktal (Paralisis Todd). Dengan
anamnesis dan pemeriksaan neurologik yang cermat, serta pemeriksaan tambahan kelainan
tersebut dapat dibedakan dengan serangan stroke.15
Tabel 2.1 Gambaran klinis umum stroke.10
Arterial Teritory of Stroke Clinical Presentation
Left Middle Cerebral Artery Aphasia, contralateral hemipharesis,
(Mid-frontal and Parietal Lobes) contralateral hemisensory loss,
homonymous hemianopia and
dysphagia
Right Middle Cerebral Artery Contralateral hemipharesis,
(Mid-frontal and Parietal Lobes) contralateral hemisensory loss,
homonymous hemianopia,
dysphagia and apraxia
Anterior Cerebral artery Contralateral leg weakness and
(Frontal Pole and Medial Aspect of sensory loss
Frontal and Parietal Lobes)
Vertebral/Basilar Artery
 Wallenberg Syndrom from
Posterior Inferior Cerebral
Artery (Medulla and
Cerebellum)
Mid Basilar Artery (Pons and
Cerebellum)
Top of Basilar Artery (Midbrain,
Occipital Lobes and Temporal
Lobes)
Lacunar Stroke Territory
Vertigo, nystagmus, dysphagia and
dysarthria with ipsilateral Horner’s
sign (miosis, ptosis and dimished
sweating on face), diminished facial
pain and temperature perception,
limb ataxia and contralateral loss
of trunk and limp pain and
temperature
Often involves bilateral branches,
producing signs that include facial
weakness, quadraparesis,
dysarthria, dysphagia, vertical and
horizontal nystagmus, prosis, skew
deviation of vision, limb ataxia and
diminished level of concsciousness.
Locked-in syndrome occasionally
develops, with complete loss of
voluntary limb and face movement,
retained consciousness and
voluntary vertical eye movements
Involves midbrain and posterior
cerebral arteries, producing
disruption of voluntary certical
gaze, CN III palsies, ataxia,
somnolence, homonymous
hemianopia or quarantopia and
occasionally loss of recent memory
Internal Capsule
Upper-Half Brainstem/Cerebellum
Lower-Half Brainstem
Contralateral hemiparesis and
hemisensory loss without aphasia
or visual loss
Combinations of ataxia, vertigo,
diplopia, dysarthria, Horner’s sign,
contralateral sensory loss,
ipsilateral facial weakness and
ipsilateral facial sensory loss
Contralateral hemiparesis without
sensory loss (pure motor stroke)

2. Stroke Perdarahan
a. Perdarahan Intraserebral (PIS)
Gambaran klinis dari PIS terjadinya mendadak terutama saat melakukan aktifitas
(70%), jarang onsetnya pada tidur (30%). Biasanya disertai dengan penurunan kesadaran
yang secara keseluruhan terdapat pada 75% kasus, dua pertiganya mengalami koma dan
koma ini dihubungkan dengan adanya perluasan perdarahan ke ruang intra ventrikuler dan
besarnya ukuran perdarahan. Sakit kepala didapatkan pada lobar hemoragik (perdarahan
lobus) sekitar 66.7%. sedangkan muntah didapatkan pada 65% kasus. Kejang jarang
didapatkan pada onset (15%). Defisit fokal neurologi yang terjadi tergantung dari lokasi
perdarahan tersebut, pada perdarahan intraserebral di supra tentorial akan terputusnya
hubungan serabut-serabut kortikal dan sub kortikal yang menimbulkan defisit sensorik-
sensorik yang kontralateral, gangguan fungsi luhur berupa afasia, gangguan gerak bola
mata dan lapang pandang. Perdarahan intraserebral terjadi hanya 10% kasus. Yang berupa
gangguan pada batang otak seperti kelainan gerak bola mata (gaze), paresis saraf kranial
dengan defisit motorik alternant. Pada perdarahan di serebelum berupa ataksia, nistagmus
dan gangguan koordinasi. Tekanan intra kranial yang terjadi akan bertambah hebat akibat
hematoma dan edema sekitarnya, yang kemudian dapat terjadi herniasi yang menekan
batang otak sehingga berakhir dengan kematian.14
 b. Perdarahan Subarachnoid (PSA)
Bila kita mendapatkan pasien mengeluhkan nyeri kepala hebat yang akut dan disertai
dengan perubahan mental atau penurunan kesadaran atau ditemukan defisit fokal neurologi,
kaku kuduk maka kecurigaan terhadap PSA semakin besar.14 Tanda dan gejala PSA seperti
dibawah ini:
- Nyeri kepala akut yang hebat (thunderclap headache) (48-70%) pasien disertai pusing
(10%), nyeri orbita (7%), diplopia (4%).
- Kaku kuduk, fotofobi dengan nyeri pinggang bawah sebagai gejala dari rangsang
meningeal dan mual muntal karenan peningkatan tekanan intrakranial (TIK).
- Tanda-tanda defisit neurologi fokal: hemiparesis dengan atau tanpa afasia.
- Paresis nervus kranialis seperti okulomotorius, abdusens.
- Bias terjadi monoparesis tungkai sesuai dengan letak pecahnya aneurisma.
- Funduskopi: ditemukan perdarahan subhialoid retina dan mungkin ada edema papil.
- Bisa pula sudah ada gejala-gejala klinik pada 10-15% pasien yang muncul semenjak
sebelum terjadi ruptur anerusma, seperti paresis motorik atau parestesia (6%), kejang (4%),
ptosis (3%) dan disfasia (2%).
- Pada 60-70% PSA ditemukan faktor pencetus seperti kerja fisik berat, ketegangan
emosional, mengejan, berhubungan seksual dan trauma, sedangkan 30-40% sisanya waktu
istirahat.
Tabel 2.2 Diagnosis banding stroke hemoragik dan stroke iskemik.16
GEJALA PERDARAHAN ISKEMIK
Permulaan Sangat akut Subakut
Waktu serangan Aktif Bangun pagi
Peringatan sebelumnya - ++
Nyeri kepala ++ -
Muntah ++ -
Kejang-kejang ++ -
Kesadaran menurun ++ +/-
Bradikardi +++ +
 (dari hari 1) (terjadi hari ke 4)

Perdarahan di retina ++ -
Papiledema + -
Kaku kuduk, ++ -
kernig,brudzinski
Ptosis ++ -
Lokasi Subkortikal Kortikal/subkortikal

Tabel 2.3 Diagnosis banding PIS dan PSA.16

GEJALA PIS PSA
Nyeri kepala ++ +++
Kaku kuduk + +++
Kernig/brudzinski + +++
Gangguan nervus III, IV + (bila besar) +++
Kelumpuhan Biasanya hemiplegi Hemiparesis
Cairan serebrospinal Eritrosit > 1000 Eritrosit > 25000
Hipertensi ++ -

vii. Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Stroke didiagnosis berdasarkan hasil anamnesis dan pemeriksaan neurologis. Diagnosis
baku emas (gold standard) adalah dengan menggunakan CT scan untuk membedakan infark
dengan perdarahan dan MRI lebih sensitif dari CT scan dalam mendeteksi infark serebri dan infark
batang otak, namun tidak semua rumah sakit memiliki alat tersebut. Di Indonesia sendiri alat
tersebut masih jarang. Untuk itu ada beberapa algoritma dan skor untuk membantu mendiagnosis
stroke apabila tidak terdapat CT scan di rumah sakit.17
 A

B C

D E

Gambar 2.4 Gambar CT-Scan Otak.18

w. Otak normal, B) Iskemik trombus, C) Iskemik emboli, D) PIS, E) PSA
 Gambar A menunjukan otak normal pada gambaran CT scan. Pada gambar B, tanda panah
menunjukan daerah yang mengalami iskemik akibat trombus ditandai dengan adanya gambaran
hipodens pada bagian otak. Pada gambar C, tanda panah menunjukan daerah yang mengalami
iskemik akibat emboli. Gambaran CT scan pada stroke iskemik ditandai dengan adanya gambaran
hipodens (lebih hitam) pada otak. Pada gambar D, tanda panah menunjukan daerah yang
mengalami PIS. Pada gambar E, tanda panah menunjukan daerah yang mengalami PSA. Gambaran
CT scan pada penderita stroke perdarahan di tandai dengan adanya gambaran hiperdens (lebih
putih) pada bagian perdarahan.18
vii. Penatalaksanaan
1. Umum
Breath
Menjaga agar fungsi pernafasan dan oksigenasi adekuat terutama pada pasien dengan
kesadaran menurun.
Blood
Penurunan tekanan darah yang terlalu cepat hingga normotensi pada stroke fase akut harus
dihindarkan karena dapat menurunkan perfusi ke otak. Obat anti hipertensi
dipertimbangkan diberikan terutama pada pasien muda dengan tekanan darah 180/110
mmHg atau pasien tua dengan tekanan darah 210/120 mmHg atau lebih. Penurunan tekanan
darah rata-rata tidak boleh lebih dari 20% dari tekanan darah arterial rata-rata. Beberapa
obat anti hipertensi yang direkomendasikan antara lain nitroprusid, nitrogliserin,
nikardipin, labetolol, diltiazem yang diberikan secara i.v, dan oral dapat diberikan
kaptopril, nifedipin dan lain-lain.
Brain
Penurunan kesadaran  Dipantau dengan GCS (Glasgow Coma Scale) serta tanda-tanda
vital serta waspada agar jangan sampai mengalami aspirasi.
Kejang  Sering terjadi pada lesi kortikal daripada subkortikal. Segera diatasi dengan
pemberian diazepam i.v. kejang dapat mengakibatkan kerusakan neuron dan menyebabkan
ketidakstabilan pada pasien yang sudah kritis, karena itu harus segera diterapi. Pada PIS,
terapi antiepilepsi profilaksis lebih disukai pemakaian phenytoin dengan dosis titrasi
 tergantung kadar obat dalam darah (14-23 ugr/mL), diberikan selama satu bulan dan
kemudian diturnkan dan dihentikan bila tidak ada kejang selama pengobatan. Kejang akut
dapat juga diterapi dengan lorazepam (0,05 – 0,1 mg/kg) diikuti oleh phenitoin loading dose
15-20 mg/kg, asam valproat 15-45 mg/kg atau Phenobarbital 15-20 mg/kg. pemberian anti
konvulsi profilaksis pada stroke perdarahan tidak dianjurkan.
Peningkatan intracranial  Beberapa cara untuk menurunkan tekanan intrakranial yang
meningkat antara lain:
- Tirah baring dengan kepala ditinggikan 20-300
- Hipotermi
- Hiperventilasi dengan ventilasi sehingga Pa CO2 30-35 mmHg
- Manitol 20% 100ml atau 0,25 – 0,5 gram/kgBB/kali dalam waktu 15-30 menit, 4-6
kali sehari
Bowel
Nutrisi enteral harus segera dimulai setelah 48 jam untuk mencegah terjadinya malnutrisi.
Bisa juga memakai nasoduodenal tube untuk mengurangi resiko terjadinya aspirasi.
Penelitian membuktikan terjadi penurunan angka kematian sebanya 6% pada pasien
disphagic stroke yang mendapatkan nutrisi enteral seawal mungkin dibandingkan dengan
yang tidak dipasang tube feeding selama minggu pertama.
Bone dan Body Skin
Dengan cara mengubah posisi tidur miring kiri dan kanan secara bergantian tiap selang waktu
beberapa jam. Hal ini dilakukan untuk mencegah komplikasi seperti dekubitus, postural
pneumonia, dll. Perawatan dan pemantauan kulit.
2. Khusus
Stroke Iskemik
Prinsip utama terapi stroke iskemik adalah membuka dan melancarkan aliran darah
akibat penyumbatan (trombus/emboli) tanpa menimbulkan komplikasi perdarahan. Upaya
reperfusi ini ditujukan untuk menurunkan kecacatan dan kematian akibat stroke dan upaya
ini harus dilakukan pada fase akut. Yang kita sebut dengan prinsip “time is brain”. Menurut
cara pandang ini, penanganan serangan stroke harus dimulai sedini mungkin, agar tidak
 terjadi kecacatan dan kematian. Beberapa penelitian klinik telah menunjukkan bahwa
iskemia serebral yang berlangsung lebih dari 6 jam dapat mengakibatkan kerusakan sel otak
secara permanen.19
Strategi pengobatan stroke iskemik saat ini tertuju pada tatalaksana modifikasi faktor
resiko melalui perubahan gaya hidup (diet, olahraga), berhenti merokok, operasi karotis
pada resiko tinggi dan terapi antihipertensi, antihiperlipidemia, antikoagulan atau
antiplatelet.20
Strategi pengobatan stroke iskemik ada 2, yaitu:
- Reperfusi yaitu memperbaiki aliran darah ke otak yang bertujuan untuk meperbaiki area
iskemik dengan obat-obat anti trombotik (antiplatelet, antikoagulan, trombolitik).
- Neuroproteksi yaitu mencegah kerusakan otak agar tidak berkembang lebih berat akibat
adanya area iskemik. Obat yang digunakan adalah pirasetam, sitikolin, dll.
Perdarahan Intraserebral
Sampai saat ini belum banyak terapi khusus untuk pasien PIS. Pilihan terapi pada PIS
primer meliputi terapi suportif atau evakuasi hematoma yang invasif. Penanganan suportif
pada PIS ditujukan untuk mencegah atau membatasi mekanisme kerusakan sekunder ke
jaringan otak yang sehat. Penanganan suportif ini meliputi pencegahan dan penanganan
peningkatan TIK, bantuan ventilasi, pengawasan tekanan darah arteri rata-rata, pencegahan
dan penangan komplikasi seperti pneumonia dan trombosis vena dalam. Evakuasi
hematoma dilakukan pada perdarahan hemisfer yang lebih dari 60 ml dan perdarahan
serebelar yang berdiameter lebih besar dari 3 cm. Perdarahan intra ventrikular dan
perdarahan serebelar yang menimbulkan hidrosefalus memerlukan pemasangan pirau
ventrikuloperitoneal. Pada pasien PIS dengan volume <60 ml lebih baik diterapi secara
konservatif. Tindakan pembedahan yang dilakukan tergantung dari kesadaran, lokasi dan
besarnya hematoma serta tidak adanya penyakit lain yang memperberat keadaan.21
Tabel 2.4 Rekomendasi Terapi Bedah atau Non bedah pada PIS.22
PIS Klinis atau Gambaran CT Terapi
Putamen Sadar, PIS kecil (<30 mL) Non bedah
Koma, PIS besar (>60 mL) Non bedah
 Mengantuk, PIS sedang (30- Pertimbangan evakuasi
60mL)
Kaudatus Sadar atau mengantuk dengan Pertimbangan
perdarahan intraventrikel dan ventrikulostomi
hidrosefalus
Thalamus Mengantuk atau letargi dengan Pertimbangan
darah di ventrikel ke 3 dan ventrikulostomi
hidrosefalus
Lobar Mengantuk atau letargi dengan Pertimbangan evakuasi
PIS sedang (20-60 mL) +
penurunan kesadaran progresif
Pon, midbrain - Non bedah
dan medulla
Serebelum Tidak koma, PIS > 3 cm dan Direkomendasikan
atau hidrosefalus dan atau evakuasi,
effacement quadrigeminal ventrikulostomi bila
memburuk

Perdarahan Subarachnoid
Pasien dengan tanda-tanda grade 1 atau 2
Tujuan utama perawatan adalah untuk menentukan diagnosis pasti dan memberikan
terapi suportif.
- Identifikasi yang dini dari nyeri kepala hebat merupakan petunjuk untuk upaya menurnkan
angka mortalitas dan morbiditas.
- Bed rest total dengan posisi kepala ditinggikan 300 dalam ruangan dengan lingkungan yang
tenang dan nyaman, bila perlu diberikan O2 sebanyak 2-3 liter/menit.
- Hati-hati pemakaian obat-obatan sedatif.
 - Pasang IVFD selama berada di EDC dan monitor ketat kelainan-kelainan neurologi yang
timbul.
Pasien dengan grade 3, 4 atau 5
- Intubasi endotrakheal untuk mencegah aspirasi
- Bila ada tanda-tanda herniasi maka dilakukan intubasi untuk diberikan hiperventilasi.
Thiopental dan etomidate dipakai sebagai obat induksi optimal. Awasi hiperventilasi
sehingga pCO2 kisaran 30-35 mmHg untuk menjaga peningkatan TIK. Hiperventilasi yang
berlebihan akan menyebabkan bahaya vasospasme.
- Hindari pemakaian sedatif yang berlebihan kareana dapat menyulitkan penilaian status
neurologi dan mungkin meningkatkan TIK.
Tabel 2.5 Skala Hunt dan Hess.10
Grade Clinical Characteristics
1 Alert, minimal headcache, slight neck stiffness and no neurologic deficit
2 Alert, moderate-to-severe headcache, stiffneck and no neurologic deficit
other than cranial nerve palsy
3 Drowsiness and mild confusion with mild neurologic deficit
4 Semicoma, moderate-to-severe hemiparesis and possible early
decerebrate rigidity
5 Deep coma, decerebrate rigidity and moribund

Prognosis

Angka kematian stroke iskemik berkisar antara 20-30% dan pada stroke perdarahan angka
ini dapat mencapai 40%. Penyebab kematian ini terjadi pada minggu pertama setelah serangan
terutama disebabkan oleh herniasi otak. Herniasi otak sering terjadi pada 24 jam pertama setelah
serangan. Kematian pada minggu berikutnya paling sering disebabkan karena penyakit non
neurologik seperti kelainan jantung, pneumoni, emboli paru dan sepsis. Faktor-faktor yang
mempengaruhi prognosis stroke adalah:
- Usia: mempunyai nilai negatif terhadap prognosis pasien stroke.
- Jenis kelamin, pengaruhnya belum jelas.
 - Riwayat stroke sebelumnya dan atrial fibrilasi berpengaruh negative terhadap prognosis
stroke.
- Berat stroke dan lokasi lesi.
Para peneliti menyebutkan beberapa faktor lain juga mempengaruh prognosis, diantaranya:
penyakit penyerta seperti penyakit DM, hipertensi, sakit jantung, lesi otak bilateral demensia,
neglect yang menetap, inkontinensia urin dan alvi yang lebih dari 3-4 minggu, defisit persepsi
menyeluruh, paralisis flaksid, disfasia yang berat, tirah baring yang lama, depresi, waktu mulai
pengobatan dan reahabilitasi.14

Pencegahan

Penderita DM rentan terhadap komplikasi vaskuler termasuk stroke. DM merupakan suatu

faktor resiko untuk stroke iskemik dan pasien DM berisiko tinggi untuk terkena stroke pada
pembuluh darah besar atau kecil (Indiyarti, 2003). Pencegahan yang dapat dilakukan oleh penderita
DM adalah:
- Kontrol glukusa darah pada rentang 100 – 200 mg/dl dengan menggunakan insulin atau obat
diabetes lainnya.
- Kontrol hipertensi kurang dari 140/90 mmHg dengan obat anti hipertensi
- Kurangi faktor pemberat terjadinya stroke, seperti merokok, makanan berlemak dan alcohol.
- Olah raga teratur.
- Konsumsi sayur dan buah, seperti kentang, pisang, alpukat.
o Beberapa obat yang digunakan untuk mengontrol faktor resiko terjadinya stroke
adalah:
- Hiperkoagulasi : Anti platelet, warfarin dan aspirin.
- Hiperglikemia : Metformin, sulfonil urea, glibenklamid, insulin.
- Hipertensi : ACE inhibitor, ARB, CCB, thiazid diuretik.
- Dislipidemia : Statin, asam nikotinat.
4. PLANNING
 O2 Nasal Canule 4lpm
 Citicolin 3 x 500mg
 Ranitidin 2 x 50mg
 Lapibal 3 x 500mcg
 Konsul dokter Spesialis syaraf