PMK No. 67 TTG Penanggulangan Tuberkolosis

RINGKASAN PENYAKIT PARU INFEKSI TB & DRUG RESISTANT TB
TUBERKULOSIS
penyakit menular yang disebabkan oleh kuman Mtb.
Q. Tuberculosis burden di Indonesia?

Berdasarkan WHO global report 2014, Indonesia menduduki peringkaat ke 5 setelah India, Cina, Nigeria dan
Pakistan.
Q. Jelaskan karakteristik patogen MTB

Kompleks mikobakterium : M.tuberculosis, M.bovis, dan M.africanum. MTb pertama kali ditemukan oleh
Robert koch thn 1882. Basil tahan asam, diameter 0,2-0,6 mikron, panjang 1-10 mikron. Pewarnaan : Ziehl-
Nielsen (basil warna merah), Kinyoun-Gabbet, Tan Thuam Hok dan fluoresens. Tahan pada suhu rendah,
peka terhadap panas, sinar matahari dan ultraviolet.
Morfologi : dinding sel dgn lapisan murein dan lipid yg plg penting yaitu glikolipid (lipoarabinogalactan),
mycolic acid, mycosides dan wax D.
Kultur : media padat : LJ, ogawa, middlebrook agar. Waktu 8-12 minggu.
Media cair : MGIT, waktu 2-4 minggu
Karakterisitk kuman TB: tergantung oksigen
- Pertumbuhan lambat : waktu replikasi 12-18 jam. Waktu biakan pada media Lowenstein jensen 6-8
minggu. Waktu replikasi <20 jam cukup OAT dosis tunggal untuk menghentikan pertumbuhan kuman.
Pertumbuhan yg lambat sehingga diperlukan pengobatan yg lama.
- Mutan yg resisten tumbuh cepat
- Pada kavitas, kuman Tb tumbuh cepat krn di kavitas byk oksigen
- Pada perkejuan tumbuhlambat
- Jmlh kuman, kecepatan metabolisme berbeda dari 1 lesi dgn lesi yg lain → respons pengobatan berbeda.
Lesi yg byk kuman => byk populasi kuman resisten → obat kombinasi.
Q. Cara penularan TB?
Pasien BTA (+) melalui percik renik dahak dengan tingkat penularan 65%. Pasien BTA (-) dengan kultur (+)
tingkat penularan 26%, pasien TB kultur negatif dan foto toraks (+) penularan 17%. Pada waktu dahak atau
bersin, pasien menyebarkan kuman dalam bentuk percikan dahak (droplet nuklei) dan sekali batuk
mengeluarkan 3000 percik dahak
Q. Jelaskan perjalanan alamiah TB? Ada 4 yaitu pajanan, infeksi, sakit, dan meninggal dunia.
Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 1


Q. Jelaskan patogenesis TB primer?

Droplet MTb masuk ke paru → fagosit oleh makrofag alvveolar → replikasi intra makrofag krn MTb memiliki
kemampuan untuk menghambat fusi fagolisosom → fokus inflamasi menjadi fokus primer → MTb ke KGB
regional, replikasi dan menimbulkan respons imun seluler yg menghasilkan ekspansi klonal limfosit T
spesifik → pembesaran KGB.
Kompleks Ghon (kompleks primer, limfangistis dan limfadenopati regional) trjd antara 6-14 minggu setelah
infeksi.
Fokus primer → penyebaran ke lokasi lain, biasanya di apeks paru → penyebaran limfatogenik dan
hematogenik.
Pada kondisi imun yg baik Mtb dapat difagosit oleh makrofag dan dapat dieliminasi sehingga tidak timbul
penyakit.
Bila imun tidak adekuat, akan terbentuk granuloma di lokasi infeksi primer atau di KGB dan di kemudian
hari akan terjadi reaktivasi.
Q. Jelaskan tentang TB pasca primer / TB sekunder?

Sekitar 10% orang yg terinfeksi TB primer, dapat aktif kembali dlm bbrp bulan atau tahun.Reinfeksi jarang
terjadi. Rekativasi dimulai dgn terbentuknya nekrosis kaseosa di dlm granuloma/tuberkel kemudian
menjadi kavitas. Reaktivasi srg terjadi dari fokus lama di apeks paru → penyebaran kompleks primer secara

perkontinuitatum, bronkogenik, limfatogenik dan hematogenik → tb pasca primer atau menjadi tb ekstra
paru.
Tuberkulosis pasca primer dimulai dgn sarang dini yg biasanya terletak di apikal lobus superior atau lobus
inferior, sarang pneumonia kecil ini kemudian dapat mengalami:
a. resorbsi kembali dan sembuh tanpa meninggalkan cacat
b. Mengalami perluasan diikuti proses penyembuhan dgn pembentukan fibrosis jaringan
c. Mengalami perluasan dan membentuk jaringan kaseosa -> kavitas. Kavitas dapat meluas kembali
membentuk sarang baru atau memadat dan enkapsulasi membentuk tuberkuloma.
Q. Jelaskan granuloma TB?

Akumulasi sel radang seperti limfosit dan makrofag dgn area nekrosis sentral yg mengandung basil
ekstraseluluer.
Q. Komponen strategi DOTS (Direcctly Observed Treatment Short Course)?
DOTS
1. Komitmen politis dengan peningkatan dan kesinambungan pendanaan
2. Penemuan kasus melalui pemeriksaan dahak mikroskopis yg terjamin mutunya
3. Pengobatan yang standar dengan supervisi dan dukungan bagi pasien
4. Sistem pengelolaan dan ketersediaan OAT yang efektif
5. Sistem monitoring, pencatatan dan pelaporan yang mampu memberikan penilaian
terhadap hasil pengobatan pasien dan kinerja program
Q. Strategi stop TB?

1. Mencapai, mengoptimalkan dan mempertahankan mutu DOTS
2. Merespons masalah TB-HIV, MDR-TB dan tantangan lainnya
3. Berkontribusi dalam penguatan sistem kesehatan
4. Melibatkan semua pemberi pelayanan kesehatan baik pemerintah maupun swasta
5. Memberdayakan pasien dan masyarakat
6. Melaksanakan dan mengembangkan penelitian
Q. Strategi penemuan pasien TB?

Penemuan secara aktif dapat dilakukan terhadap:
1. Kelompok khusus yg rentan/risiko tinggi sakit TB pada pasien HIV, DM dan malnutrisi
2. Kelompok yg rentan krn berada pada tempat penampungan pengungsi, daerah kumuh, tempat kerja,
asrama dan panti jompo
3. Anak usia <5 tahun yg kontak dgn pasien TB
4. Kontak erat dgn pasien TB dan pasien TB resisten obat
Q. Masalah TB tidak bisa ditumpas bersih ?

1. sepertiga penduduk dunia terinfeksi TB
2. Banyak yg sakit TB => risiko penularan di masyarakat terus terjadi
3. Waktu pengobatan yg lama sehingga banyak yg putus obat
4. Timbul masalah baru penanggulangan TB yg mempersulit eliminas TB
5. Kejadian TB berkaitan dengan mslh sosial ekonomi

Q. Diagnosis TB?
Klinis Lokal : batuk ≥2 minggu, batuk darah, sesak napas, nyeri dada
Sistemik : demam, malaise, nafsu makan trn, BB turun, keringat malam
Ekstraparu : limfadenitis TB, meningitis TB, pleuritis TB, dll
Faktor risiko kelompok khusus
Px fisis Tanda vital, status gizi, kelainan px toraks biasanya di apeks (B1,B2), apeks lobus inferior (B6).
Suara napas amforik, ronkhi, ateletaksis, penarikan trakea, dll
Px fisis lain sesuai organ terlibat pada TB ekstraparu
Bakteriologis Pemeriksaan dahak 3x SPS, pada ISTC ed III px dahak minimal 2x, min 1x pagi
Skala IUATLD
Pembacaan di mikroskop Hasil
Tidak ditemukan BTA dlm 100 lap pandang Neg
1-9 BTA dlm 100 lap pandang +1-9
10-99 BTA dalam 100 lap pandang 1+
1-10 BTA dlm 1 lap pandang 2+
>10 BTA dlm 1 lap pandang 3+
Biakan MTb :: Kultur hanya deteksi kuman TB yg hidup (metabolisme aktif). Kultur untuk dx
pada pasien tertentu: Tb ekstraparu, anak, tb hasil bta neg
Hasil kultur: Hasil kultur:
Tidak tumbuh Mtb = neg 100-200 koloni = 2+
1-19 koloni = tulis jmlh koloni 200-500 koloni = 3+
20-100 koloni = 1+ >500koloni = 4+
Uji kepekaan obat , Xpert-MtbRif (deteksi DNA M.tb hidup dan mati)
Px BTA dan kultur MTb dari organ yg terlibat pada TB ekstraparu, PCR TB CP, ADA CP
Foto radiologis Curiga lesi AKTIF -> predileksi di apex atau apex lobus inferior, fibroinfiltrat, perselubungan,
kavitas, bercak milier, efusi pleura unilateral
Lesi INAKTIF -> fibrosis, kalsifikasi, schwarte
Luluh paru -> ateletaksis, fibrosis, ektasis
LESI LUAS: gambaran lesi TB > sela iga-2 atau > Th-4
Diagnosis TB pada orang dewasa

 TB paru : dx brdasarkan pemeriksaan bakteriologis (dahak mikroskopis, biakan, dan tes cepat genXpert).
Bakteriologi positif bila min 1 dari px dahak SPS hasil BTA positif
 Bila bakteriologis negatif, dx TB secara klinis dari hasil pemeriksaan klinis dan penunjang (foto
toraks) yg sesuai dan ditetapkan oleh dokter yg terlatih TB
 Bila sarana terbatas dx secara klinis setelah pemberian antibiotik spektrum luas (non OAT dan non
kuinolon) tidak memberikan perbaikan klinis
 TB ekstra paru
 Gejala tergantung organ yg terkena. Dx pasti : klinis, bakteriologis dan atau histopatologis dari
sampel yg diambil dari organ tubuh yg terkena
 Px bakteriologis bila ditemukan keluhan dan gejala yg sesuai untuk kemungkinan TB paru

TIPK : test HIV atas inisiatif pemberi pelayanan kesehatan dan konseling
Pertimbangan pemberian OAT => klinis TB, kondisi segera (meningitis TB, TB-HIV, TB milier)

Q. Jelaskan definisi dan klasifikasi TB berdasarkan WHO 2013 revisi?

Terduga TB : seseorang yg mempunyai keluhan atau gejala klinis mendukung TB
Definisi Pasien TB :
1. Pasien TB berdasarkan hasil konfirmasi pemeriksaan BAKTERIOLOGIS
(mikroskopis, biakan, tes cepat GeneXpert)
a. Pasien TB paru BTA positif
b. Pasien TB paru hasil biakan M.tb positif
c. Pasien TB paru hasul tes cepat M.Tb positif
d. TB ekstraparu konfirmasi secara bakteriologis jaringan yg terkena
e. TB anak yg terdiagnosis dgn px bakteriologis
2. Pasien TB terdiagnosis secara KLINIS
 tidak memenuhi kriteria dx secara bakteriologis tapi didiagnosis sbgai pasien TB
aktif oleh dokter dan diputuskan untuk diberikan OAT
a. TB paru BTA negatif dgn hasil foto toraks mendukung TB
b. TB ekstraparu yg terdiagnosis secara klinis maupun labortorium dan
histopatologis tanpa konfirmasi bakteriologis
NB: jika pasien terduga TB tp blm diperiksa bakteriologis nya, ditetapkan sebagai terduga
TB, bukan TB klinis, TB klinis jika klinis dan foto toraks TB tetapi BTA (-)
NB: pasien yg terdiagnosis secara klinis kemudia terkonfirmasi baktriologis positif hrs
diklasifikasi ulang sebagai TB terkonfirmasi bakteriologis
KLASIFIKASI PASIEN TB (ad 4 yaitu :lokasi anatomi, riw pengobatan sebelumnya, hasil pemeriksaan uji
kepekaan, status HIV)
1. TB paru => pada parenkim paru atau trakeobronkial

a. Lokasi anatomi 2. TB ekstraparu => TB pada organ di luar paru : pleura, limfe,
(paru, ekstraparu) limfadenitis hilar, abd, genitourinari, kulit, sendi, meningen, tulang
TB paru dan TB ekstraparu bila bersamaan => dicatat sbgai TB paru
1. Pasien baru : pasien yg belum pernah mendapatkan OAT sebelumnya

atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (<28
dosis)
b. Riw pengobatan sebelumnya 2. Pasien yg pernah diobati TB : pasien yg sebelumnya pernah menelan
(baru, pernah diobati TB, riw OAT selama 1 bulan atau lebih ( ≥28 dosis)
pengobatan sebelumnya tidak Klasifikasi brdsrkan hasil pengobatan TB terakhir:
diketahui)
a. Pasien kambuh : pasien TB yg pernah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap, saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik krn benar-benar
kambuh atau reinfeksi)

b. Pasien yg diobati kembali setelah gagal

Pasien TB yg prnh diobati dan dinyatakan gagal pada
pengobatan terakhir.
NB: gagal bila penderita TB dgn hasil dahak/kultur positif pada
bulan ke-5 atau akhir OAT)
c. Pasien yg diobati kembali setelah putus berobat (loss to follow

up)
Pasien yg pernah diobati dan dinyatakan loss to follow up.
NB : loss to follow up bila pasien TB dgn pengobatan OAT
terputus dlm waktu 2 bulan berturut atau lebih
d. Lain-lain
Pasien TB yg pernah diobati namun hasil akhir pengobatan
sbeelumnya tidak diketahui
3. Pasien yg riw pengobatan sebelumnya tidak diketahui
1. Monoresisten
Resisten terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
2. Poliresisten
Resisten thdp >1 jenis OAT lini pertama selain INH dan R secara
bersamaan
3. MDR
Resisten thdp INH dan R secara bersamaan
4. XDR
c. Hasil pemeriksaan uji
TB MDR yg sekaligus resisten thdp salah satu OAT gol fluoroquinolon
kepekaan obat
DAN minimal salah satu dari OAT lini kedua jenis injeksi (Km, Am,Cm).
NB: jika TB MDR + fluoroquiolon ATAU injeksi lini kedua => preXDR
5. Resisten rifampisin (TB RR)
Resisten thdp Rifampisin dgn atau tanpa resisten thdp OAT lain yg
dideteksi menggunakan metode genotip atau metode fenotip
NB: TDR (total drug resistance) : resistensi total OAT lini 1 dan 2.
1. TB-HIV positif
Pasien TB dgn hasil tes HIV positif sblmnya atau sdg mendapatkan
ART atau tes HIV positif saat diagnosis TB
2. TB-HIV negatif
Pasien TB dgn hasil tes HIV negatif sebelumnya atau hasil tes HIV
d. Status HIV neg saat diagnosis TB
3. TB dgn status HIV tidak diketahui
Pasien TB tanpa ada bukti pendukung hasil tes HIV saat dx TB.
Bila pemeriksaan selanjutnya diperoleh hasil tes HIV, pasien kembali

diklasifikasi hasil tes HIV terakhir

Q. Jelaskan tujuan pengobatan TB?

- Menyembuhkan dan mengembalikan kualitas hidup dan produktivitas
- Mencegah kekambuhan dan kematian
- Mengurangi transmisi/penularan
- Mencegah resistensi obat
- Mengurangi dampak sosial dan ekonomi
Q. Prinsip pengobatan TB
o Paduan OAT yg teapy menagndung min 4 macam obat untuk mencegah terjadinya resistensi
o Diberikan dosis tepat
o Ditelan secara teratur dan diawasi oleh PMO sampai selesai pengobatan
o Pengobatan diberikan dlm jangka waktu terbagi tahap awal dan tahap lanjutan untuk mencegah
kekambuhan
Q. Tahapan pengobatan TB:

a. Tahap awal
Fasi intensif diberikan 4-5 macam OAT tiap hari selama 2-3 bulan untuk menurunkan jumlah kuman
sehingga dlm 2 minggu daya penularan sudah menurun dan minimalisir pengaruh dari sebagian kecil
kuman yg mungkin sdh resisten sejak sebelum pasien mendapatkan pengobatan.
b. Tahap lanjutan
Pasien mendapatkan 2-3 macam OAT dlm jangka waktu lebih panjang yg diberikan tiap hari atau
intermitten (3x/mingggu). Fase lanjutan juga disebut fase sterilisasi untuk membunuh kuman persisten
sehingga mencegah kekambuhan.
Q. Faktor yg mempengaruhi pengobatan TB?

Faktor biologi :
a. Jmlh kuman : kavitas memiliki bacillary load 109. Semakin tinggi populasi kuman, semakin tinggi risiko
resistansi terhadap obat.
Frekuensi mutasi resisten :
- INH : 1 dalam 106
- Rifampisin : 1 dalam 108
- Streptomisin : 1 dalam 106
- Etahmbutol : 1 dalam 105
- INH dan Rifampisin : 1 dalam 1014
b. Metabolisme kuman
OAT membunuh kuman dlm kondisi aktif dan berkembang biak. Populasi kuman MTb. (Mitchison) :
populasi A, B, C dan D
- Populasi Kelompok A : pertumbuhan aktif dan cepat, pH netral, byk pd dinding kavitas → INH plg
kuat eliminasi pd populasi ini.
- Populasi kel B : semi dormant, tumbuh lambat, dlm suasana asam. Biasany di dlm makrofag atau
dinding kavitas → dapat dieliminasi oleh Z
- Populasi kel C : semi dormant, metabolisme sangat cepat dan singkat dlm bbrp jam => dibunuh
oleh R
- Populasi kel D: dorman/persisten => tdk dpt dibunuh oleh obat

Faktor anatomi/kompartemen infeksi

Beberapa obat tdk dapat menembus sawar darah-otak. Obat yg daya penetrasi ke sawar darah otak yg baik
yaitu INH. Sedangkan Rifampisin menembus sawar darah-otak pada kondisi inflamasi.
Faktor lingkungan : kondisi pH dan tekanan parsial oksigen
Faktor obat (farmakologi obat, kombinasi OAT, lag phase), faktor mutasi
Q. Mengapa pemberian OAT diberikan secara kombinasi?

Kombinasi obat diberikan dalam 2 fase yaitu tahap intensif/awal dan fase lanjutan. Kuman MTb mempunyai
bbrp populasi yaitu yg tumbuh cepat, tumbuh lambat, tumbuh pd kondisi asam dan yg dorman/persisten.
Pemberian obat kombinasi dpt membunuh kuman pd berbagai populasi kuman. Jumlah kuman yg banyak
pada awal pengobatan, membutuhkan kombinasi OAT untuk mencegah pertumbuhan kuman yg resisten
karena pada beberapa populasi memiliki angka resistensi awal yg tinggi. Pemberian monoresisten dpt
menyebabkan penurunan jmlh kuman yg sensitif dan peningkatan jml kuman yg resisten, dan penambahan
obat pada monoterapi yg gagal akan menyebabkan resisten terhadap obat yg diberikan. Hal ini dapat
diterangkan dengan fenomena rise and fall. (gambar dibawah)
Penggunaan kombinasi obat untuk seleksi mutan yg resisten obat (cth pada pasien TB dgn bacillary load
tinggi seperti pada kavitas dan TB HIV).

Q. Prinsip/syarat aktivitas atau manfaat obat pada pengobatan TB yaitu?

a) Aktivitas bakterisid
Aktivitas bakterisid : kemampuan obat untuk membunuh MTb pada awal pengobatan.
OAT dgn bakterisid plg poten : INH
b) Aktivitas sterilisasi : kemampuan obat untuk membunuh MTb yg tumbuh cepat dan kuman persisten
(aktivitas metabolik dan replikasi lambat). Ketidakmampuan membunuh kuman persisten →↑ risiko
kekambuhan pada pengobatan yg telah lengkap.
Ketidakmampuan membunuh kuman yg tumbuh cepat lokalisasi sebagian besar di ekstraseluler →
meningkatkan kegagalan terapi.
OAT dgn sterilisasi plg poten : Rifampisin.
c) Kemampuan obat untuk mencegah resistens => Kemampuan obat utk mencegah seleksi mutan yg
resisten terhadap obat penyerta.
Q. Apa yg dimaksud dgn “lag phase” atau periode jeda?

Ketika obat dihentikan, ada perpanjangan waktu agar bakeri tidak tumbuh kembali. Bila kuman TB kontak
dgn OAT, maka pertumbuhannya akan melemah dlm 2-3 hari (lag phase) dan kemudian aktif kembali.
Lag phase bervariasi pd jenis obat, konsentrasi serta lama pajanan. Tiap jenis OAT memiliki lag phase yg
berbeda2 sehingga menentukan apakah obat tersebut dpt diberikan sebagai regimen intermitten atau
tidak.
Regimen yg diberikan secara intermitten dasarnya adalah krn ada lag phase, pemberian intermiiten sama
efektifnya dgn pemberian tiap hari. Pemberian intermitten diberikan pada fase lanjutan dan tidak semua
OAT dapat diberikan secara intermitten (cth tiasetazon)
Q. mengapa pirazinamid hanya 2 bulan?

Pirazinamid memiliki maksimum efek sterilisasi hanya pada 2 bulan pertama dan kurang manfaat untuk
pemakaian jangka panjang. Pemberian PZA selama 2,4 atau 6 bln memiliki efikasi yg sama.
Q. mengapa menggunakan KDT /FDC?

- Cara peresepanny dan pemberian mudah - Menurunkan risiko TB MDR
- Jumlah obat berdasarkan BB - Penyimpanan dan distribus lebih mudah
- Mencegah monoterapi
Q. Regimen terapi TB?

KISARAN DOSIS OAT l1st line
Dosis Dosis BB
OAT Harian 3x/minggu

Kisaran Kisaran <40kg 40-60 >60kg
Max (mg) Max (mg)
mg/kgBB Mg/kgBB
INH 5 (4-6) 300 10 (8-12) 900 300 300 300
R 10 (8-12) 600 10 (8-12) 600 300 450 600
Z 25 (20-30) - 35 (30-40) - 750 1000 1500
E 15 (15-20) - 30 (25-35) - 750 1000 1500
S 15 (12-18) - 15 (12-18) 1000 BB 750 1000
NB. Inj Streptomisin pd pasien usia >60 thn atau BB<50 kg, dosis 500 mg/hari atau 10mg/kgBB/hari
PADUAN OAT lini pertama:

a. Kategori 1 : 2RHZE/ 4(RH)3
Paduan OAT untuk PASIEN BARU : konfirmasi bakteriologis, klinis, esktraparu.
Pada pasien dgn HIV atau populasi dgn prevalen HIV yg tinggi, direkomendasikan penggunaan daily
dose untuk mencegah kekambuhan.

b. Kategori 2: 2RHZES/RHZE/5(HR)3E3
Paduan OAT untuk pasien BTA positif yg pernah diobati sebelumnya (pengobatan ulang) pada:
- Pasien kambuh
- Gagal pada pengobatan dengan OAT kat 1 sebelumnya
- Diobati kembail setelah putus berobat (loss to follow up)
NB: pelarutan streptomisin vial 1gr + aquabidest 3,7 ,l sehingga menjadi 4 ml (1ml=250 mg)
BB tiap bulan dan dosis disesuaika bila trdpt perubahan BB
Penggunaan OAT lini kedua (inj lini 2 aminoglikosida, fluoroquinolo) tdk diberikan kpd pasien tanpa indikasi
jelas krn potensi obat lebih rendah dan risiko resistensi OAT lini kedua
c. TB ekstraparu : regimen sama dgn TB paru

Lokasi TB ekstraparu Durasi terapi OAT
Limfadenitis 6 bln
Pleura 6 bln
Perikarditis 6 bln
Disseminated/millier 6 bln
Genitourinary 6 bln
Abd/peritoneal 6 bln
Tulang/sendi 6-9 bln
CNS 9-12 bulan
 Pemberian kortikosteroid : TB CNS, perikarditis TB, pleuritis TB yg toksik
Pada Perikarditis TB, pemberian steroid → 11 minggu atau prednison 1 mg/kg tapp off
Dosis 60 mg/hari → 4 minggu
Dosis 5 mg/hari → 1 minggu (CDC, ATS, IDSA)
Pada meningitis TB, steroid dexamethason 12 mg/hari selama 3 minggu kemudian tapp off atau
0,4 mg/kgBB/hari tapp off 6-8 minggu

Q. Kapan evaluasi pemeriksaan dahak?

BULAN PENGOBATAN
Kat OAT
1 2 3 4 5 6 7 8
Fase intensif
Fase lanjutan kat 1
kat 1
(x)
Kat 1 x
x
Kasus baru x
BTA (+) lanjut OAT,
cek DST bila: Bila BTA (+)
Bila BTA Bila BTA (+)
 Rif Res = MDR dinyatakan
(+) cek dinyatakan
 Rif Sen =OAT gagal => Cek
ulang bln gagal => cek DST
lanjut, cek ulang DST
3
bln ke-5
Fase intensif kat 2 Fase lanjutan kat 2
Kat 2 x
Riw OAT(+) x
BTA (+) lanjut OAT,
NB :Cek cek DST bila:
GeneXpert  Rif Res = MDR Bila BTA (+)
dulu sblm  Rif Sen =OAT dinyatakan
OAT lanjut, cek ulang gagal => cek DST
bln ke-5
Keterangan:
x => (cek dahak). Px dahak evaluasi dilakukan 2x (sewaktu, pagi) dinyatakan positif bila salah satu atau dua
dahak hasil BTA(+)
(X) => cek dahak ulang bila hasil dahak di akhir fase intgensif masih (+)
Jika hasil DST tdpt resisten obat => pasien dinyatakan gagal dan dirujuk ke TB resisten obat
Paduan TB 2014 => TIDAK ADA OAT SISIPAN. Jika BTA(+) pada akhir fase intensif, berikan OAT fase lanjutan
dan dicek ulang setelah 1 bula fase lanjutan. Jangan luap evaluasi kepatuhan dan cara minum obat.
Evaluasi foto toraks: minggu terakhir di fase intensif dan minggu terakhir akhir engobatan (bln 6 or 8)
Apusan dahak tetap positif pada akhir fase intensig mengindikasikan bbrp hal:
 supervisi tidak baik dan kepatuhan pasien yg buruk
 Kualitas OAT yg buruk
 Dosis OAT < dosis rekomendasi
 Resolusi lambat krn kavitas besar dan jmlh kuman banyak
 Mtb resisten obat yg tdk respons
 Bakteri mati yg terlihat mikroskop
Q. Tatalaksana pada pasien dgn PENGOBATAN TIDAK TERATUR?

a. Tindakan pada pasien putus berobat < 1 bulan?
 lacak pasien
 diskusi dgn pasien untuk cari faktor penyebab putus berobat
 Lanjutkan OAT dosis yang tersisa sampai seluruh pengobatan terpenuhi

b. Tindakan pada pasien putus berobat 1-2 bulan?

Lacak pasien, diskusi cari faktor penyebab
Periksa dahak SPS dan lanjut OAT sementara tunggu hasil dahak
 Bila BTA neg atau awal pengobatan adalah pasien TB ekstraparu => lanjut dosis OAT yg sisa
 Bila BTA positif :
o Total dosis OAT sebelumnya ≤ 5 bulan => lanjut dosis yg tersisa sampai seluruh dosis terpenuhi
dan periksa ulang pd bulan ke 5 dan akhir OAT
o Total dosis OAT sebelumnya ≥ 5 bulan
 Kat 1 : tes cepat, jika R sen => berikan kat 2 mulai dariawal
 Kat 2 : tes cepat atau rujuk ke pusat rujukan TB MDR
c. Tindakan pada pasien putus berobat > 2 bulan (loss to follow up)
 Lacak pasien dan diskusi faktor penyebab putus obat
 Hentikan OAT sementara tunggu hasil periksa dahak/tes cepat
 Cek dahak SPS dan atau tes cepat
o Hasil BTA neg atau TB ekstra paru
 Kondisi klinis perbaikan => hentikan OAT
 Kondisi klinis belum ada perbaikan => lanjut dosis yang tersisa sampai seluruh dosis
terpenuhi
o BTA (+) dan TIDAK ADA bukti resistensi
 Pasien sebelumnya mendapatkan OAT kat 1
 Dosis OAT < 1 bulan : OAT kat 1 mulai dari awal
 Dosis OAT > 1 bulan : OAT kat 2 mulai dari awal
 Pasien sebelumnya mendapatkan OAT kat 2
 Dosis OAT < 1 bulan : berikan OAT kat 2 dari awal
 Dosis OAT > 1 bulan : rujuk ke pusat layanan
o BTA (+) dan ADA bukti resistensi => rujuk ke TB MDR.
Q. Hasil akhir pengobatan TB?

Q. Terapi TB pada kondisi khusus ?

TB milier Foto toraks milier, disertai dgn tb ekstraparu (meningitis, tuberkel koroid pada
funduskopi).
Pasien raat inap, paduan obat sama sesuai kategori.
Pengobatan tahap lanjutan dapat diperpanjang, steorid diberikan bila disertai
meningitis,sesak napas, tanda toksik, demam tinggi
Kehamilan
 Prinsip OAT tidak berbeda dgn TB pada umumnya
 Tidak boleh diberikan gol aminoglikosida (streptomisin, Am, Km) krn ototoksik
permanen pada bayi dan menembus sawar plasenta
 Penambahan piridoksin 50 mg/har pada ibu hamil yg dapat OAT
 Pemberian VIT K 10 mg/hari bila Rifampisin digunakan pada trimester 3
kehamilan menjelang partus
Ibu menyusui semua jenis OAT aman untuk ibu menyusui. Tekankan pencegahan penularan pada bayi
dan pemberian INH profilaksis pada bayi
Pengguna Rifampisin interaksi dgn kontrasepsi hormonal sehingga menurunkan efektifitas

Kontrasepsi kontrasepsi. Anjuran : pasien TB menggunakan kontrasepsi non-hormonal
TB + kelainan hari a. Hepatitis akut

Tunda OAT hingga kondisi akut penyembuhan. Bila kondisi sangat diperlukan =>
OAT S dan E selama 3 bulan sampai hepatitis menyembuh, lanjut 6RH
b. Hepatitis kronik
Cek faal hati sebelum OAT. Bila fungsi hati >3x normal, paduan OAT:
 2 obat yg hepatotoksik
o 2RHES / 6RH (paduan WHO)
o 9HRE
 1 obat hepatotoksik
o 2HES / 10 HE (paduan WHO)
 Tanpa obat hepatotoksik : 18-24 SE + gol fluoroquinolon
NB: Paduan OAT biasa dpt diberikan pada carrier hepatitis, riw hep akut, pecandu
alkohol sambil evaluasi thd fungsi hati.
TB+ gangg fungsi Gagal ginjal /gangg fungsi ginjal berat: 2RHZE / 4 RH
ginjal  R dan H ekskresi di empedu => tdk perlu penyesuaian dosis
 Z dan E ekskresi di ginjal. Dosis
o Pyrazinamide 25 mg/kgBB, dosis 3x/minggu
o Ethambutol 15 mg/kgNN, dosis 3x/minggu
 Streptomisin bila diberikan, dosis 15 mg/kgBB max 1 gr, pemberian 2-3x/minggu
 + piridoksin, evaluasi fungsi ginjal selama pengobatan

TB+DM  Prinsip paduan OAT pada DM sama dgn non-DM bila kadar GD terkontrol
 GD tdk terkontrol => durasi OAT bisa sampai 9 Bulan
 Hati-hati efek samping Etambutol pada DM => optik neuritis
 Rifampisin menurunkan efektifitas OAD sulfonil urea => dosis OAD dinaikkan
 Pengawasan sesudah OAT selesai utk deteksi dini kekambuhan
TB+ terapi  Meningitis TB + gangg kesadaran + dampak neurologis

kortikosteroid  TB milier +/- meningitis
 Efusi peluran dgn gangguan napas berat
 Pericarditis TB
 Laringitis +obstruksi sal npas atas
 TB sal kencing utk mencegah striktur ureter
 Pembesaran KGB+penekanan pada bronkus atau pembuluh darah
 Hipersensitivitas berat terhadapt OAT
 IRIS
Dosis steroid trgantung berat & ringan keluhan serta respons klinis
Prednison oral dewasa 30-60 mg, 1x/hari (pagi hari). Dosis Tapp off setelah 4 minggu.
Indikasi operasi  TB paru :

- hemoptisis masif yg tidak dapat diatasi secara konservatif
- Fistula bronkopleura dan empiema yg tdk dpt diatasi secara konservatif
(batas waktu OAT 2 bulan)
- TB MDR dgn kelainan terlokalisir
 TB ekstraparu
- TB ekstraparu + komplikasi : TB tlang dgn kelainan neurologi
Dikutip dari (Pedoman TB Nasional, 2014)
Q. Efek samping OAT dan penatalaksanaannya?
Dikutip dari (Pedoman Nasional TB 2014)

Tabel Efek Samping Berat OAT

Efek samping OAT Tatalaksana
Gangg Pendengaran
(tanpa ditemukan
S
serumen)
Gangguan
S dihentikan
keseimbangan S
Penurunan
produksi urin S
Gangguan
penglihatan E E dihentikan
Purpura, syok,
R R dihentikan
gagal ginjal akut
R, H, Z, S  Bila gatal tanpa rash => simtomatis antihistamin, OAT lanjut dgn
pengawasan
 Rash => OAT stop sampai perbaikan, kemudian drug challengin:
- Start OAT yg kecil kemingkinan timbul reaksi (H or R) pada
Bercak kemerahan
dosis rendah ditingkatkan secara bertahap dalam 3 hari
dgn atau tanpa
gatal - Bila tdk timbul reaksi, tambahkan 1 macam OAT lagi. Jika
muncul reaksi setelah pemberian OAT tertentu, menunjukkan
OAT tersebut penyebab reaksi rash
- Paduan obat dilanjutkan tanpa OAT penyebab rash
Ikterus tanpa R, H, Z Semua OAT stop hingga ikterus menghilang.

penyebab lain Rif => cholestasis
Semua  OAT stop, cek fungsi hati
Bingung, mual muntah jenis OAT  INH => peningkatan transaminase tergantung umur
(gangg fungsi hati).  PZA => peningkatan transaminase tergantung dosis
 Bila trdpt gangg fungsi hati :
DIH=> trjadi dalam 14- o Sakit TB tidak berat : hentikan OAT sampai lab dan keluhan
21 hari pemberian OAT normal
DIH :  Diberikan S dan E sampai lab & keluhan memaik => + Rif
- Klinis(+) dosis bertahap => + INH dosis bertahap
ikterik(+), gejala  Paduan obat dimuali satu persatu, jika lab dan keluhan
(+) muncul, OAT yg ditambkan terakhir hrs distop. Mulai titrasi
- Gejala(+), OT/PT dgn Rif selama 3-7 hari kemudian + INH. Bila pasien prnh
≥ 3x ikterus, tetapi dapat toleransi OAT INH dan R, maka Z
- Klinis (-), lab dihindari
bilirubin >2,  Regimen :
OT/PT ≥ 5x => o Bila R sbgai penyebab = 2HES/10 HE
OAT stop o Bila INH penyebab = 6-9 RZE
o Bila Z distop sblm fase intensif => total lama OAT 9RH
NB: jika gejala (-) o Bila DIH trjd pada fase intensif kat 1 => 2RHES/6RH
dan OT/PT <3x, o Bila DIH saat fase lanjutan => 4RH fase lanjutan
OAT lanjut dan obs o Sakit TB berat (bila OAT dihentikan, akan merugikan pasien) =>
S, E + gol fluoroquinolon 18-24 bln

EFEK SAMPING OAT

Ruam PZA > INH > RIF > EMB
Sakit/masalah perut PZA > RIF
Hepatotoksisitas PZA > INH > RIF
Peripheral neuropathy INH , EMB
Optic neuritis EMB
Gout PZA

Q. Jelaskan mekanisme kerja dan resistensi OAT 1st line?
 INH
Dosis 4-6mg/kgBB/hari, dosis max 300 mg/hari. Concentration dependent killing
Waktu paruh dipengaruhi oleh kecepatan setilasi di hati
Metabolisme di hati, ekskresi di urin
Mekanisme kerja : menghambat sintesis asam mikolat:

INH merupakan prodrug yg akan diaktivasi oleh catalase-peroxidase yg dikode oleh Kat-G. Sete;ah
teraktivasi, INH akan menghasilkan radikal bebas, target utama INH yaitumenghambat kerja enzim yg
dikode oleh InhA yaitu NADPH-dependent enoyl-acyl carrier protein reductase yg berperan untuk
sintesis asam mikolat yg merupakan komponen dinding sel.
Mekanisme resitensi : mutasi pada KatG (50-90%), mutasi pada inhA (20-35%), mutasi ahpC, mutasi
gen KasA
Efek samping : peningkatan transaminase, hepatitis imbas obat, neuritis perifer (Tx pyridoxin 25-50
mg/hr).
 Rifampisin
Dosis 10-20 mg/kg/Hari, maks 600mg/hari. Time dependent killing
Metabolisme di hati, eksresi di kantung empedu
Efek samping : ganng saluran cerna, kencing berwarna merah, mengurangi efektifitas obat
kontrasepsi serta ARV, hiperbilirubinemia, trombositopenia, hepatotoksik, sindrom flu (krn
pemberian intermitten)
Mekanisme kerja : menghambat transkripsi gen
mengikat subunit β RNA polymerase (dikode oleh gen rpo-B) => gangguan proses transkripsi dan
elongasi RNA
Mekanisme resisten : mutasi pada gen rpo-B. Hampir 90% galur yg resistens thdp rifampisin juga
mengalami resistensi INH sehingga bila terdapat resistensi pd rifampisin dpt digunakan sebagai
petunjuk resisten INH. Pengobatan TB RR sama dgn TB MDR.
 Pyrazinamide
Dosis 15-30 mg/kgBB/hari. Dosis max 2 gr/hari
Metabolisme di hati, eksresi di urin
Efek samping : hepatotoksik, hiperuricemia
Mekanisme kerja : ganng metabolisme membran sel
Pyrazinamide adlh prodrug yg akan diaktivasi oleh enzim pyrazinamidase (dikode oleh gen pncA)
menjadi bentuk aktif yaitu asam pirazinoat (POA). Anion POA kemudian keluar ke ekstrasel dan dlm
suasana asam, POA akan mengalami protonisasai menjadi HPOA yg akan difusi ke dlm sel sehingga
terjadi peningkatan keasaman di sitoplasma MTb yg menyebabkan ganng potensial listrik membran
sel dan menghambat produksi energi sel dan fungsi transport.
Mekanisme kerja pyrazinamide

 Etambutol
Dosis 15-20 mg/kg/hari. Metabolisme di hati, ekskresi di urin dan feses.
Efek samping : neuritis optik
Mekanisme kerja : menghambat sintesis arabinogalaktan dan lipoarabinomanan.
Etambutol menghambat enzim arabinosil transferase (dikode oleh gen embB netraksi dgn embA dan
embC) yg berperan dlm sintesis arabinogalaktan.
Mekanisme resisten : mutasi pada embCAB
 Streptomisin
Dosis 15-20 mg/kg/hari. Dosis max 1 gr/hari. Ekskresi di ginjal
Efek samping : ototoksik, nephrotoxic, ganng vestibular, aplastik anemia
Mekanisme kerja : berikatan dgn ribosom subunit 30s => menghambat sintesis protein.
Mekanisme resistensi : mutasi pada protein S12 (gen rpsL) dan rRNA 16S (gen rrs)
Q. Jelaskan mekanisme kerja dan mekanisme resistensi OAT 2nd line?

 Fluoroquinolon
Mekanisme kerja : menghambat DNA gyrase enzim topoisomerase II dan topoisomerase IV yg
berfungsi untuk melepaskan untai DNA saat replikasi dan trankripsi. DNA gyrase terdiri dari 2 subunit
A dan 2 subunit B yg dikode oleh gen gyr A dan gyr B..
Mekanisme resistensi : mutasi gyr A > mutasi gyr B
 Aminoglikosida
Mekanisme kerja : menghmabat sintesis protein melalu modifikasi struktur ribosism pada rRNA 16S
Mekanisme resistensi :
mutasi pada gen tlyA yg mengkode rRNA metiltransferase =>resisten Cm
mutasi pada gen rrs => resisten Km
 Ethionamide

Struktur mirip dgn INH. Eto adlh prodrug yg akan diaktifkan oleh enzim EthA yg bekerja menghambat
inhA yg terlibat pada sintesis asam mikolat.
Mekanisme resistensi => mutasi pada gen EthA, mutasi pada inhA.
 Sikloserin : menghambat sintesis peptidoglikan dgn menghambat kerja enzim D-alanine racemasi dan
D-alanin ligase.
 PAS
Mekanisme : mengganggu sintesis as folat dan menghambat iron uptake.

Q. Kelompok OAT ? ada 5 grup

Q. Pencatatan dan pelaporan TB?

TB-HIV
Q. TB pada HIV ? (Juknis TB-HIV 2013 dan Pedoman TB nasional 2014)
DiagnosisTB pada HIV : sama dgn pasien TB HIV negatif
- Sekitar 60% ODHA terinfeksi TB menjadi sakit TB (Pada bukan HIV hanya 10%). HIV(+) risiko TB 20-30x
- Angka mortalitas pasien HIV dgn TB => 25%
- Pasien TB harus diperiksa status HIV tanpa melihat faktor risiko
- Pemeriksaan dahak pada ODHA dgn TB biasanya negatif => priksa GenXpert untuk dx dan mengetahui
resistensi thdp rif (suspek MDR kriteria 9)
- Pemeriksaan biakan dahak
- Pemberian antibiotik untuk alat bantu diagnosis TIDAK DIREKOMENDASI LAGI => memperlambat
diagnosis. Pemberian antibiotik bila terdapat infeksi oportunistik atau infeksi sekunder dgn bakteri lain
- Foto toraks tidak spesifik
- Angka kematian lebih tinggi pada ODHA+TB dgn BTA neg dan TB ekstra paru karena pasien dlm kondisi
imunosupresi dibandingkan ODHA+TB BTA pos
- Pasien koinfeksi TB-HIV segera diberikan OAT kemudian ARV segera mungkin setelah pengobatan TB
dapat ditoleransi (dlm 2-8minggu) tanpa menilai jmlh CD4
- Pasien koinfeksi TB-HIV diberikan pengobatan pencegahan cotrimoxazole tanpa menilai jmlh CD4 untuk
menangani infeksi oportunistik
- PPI (pengobatan pencegahan dengan INH) diberikan pada ODHA yg tdk terbukti TB => INH dosis 300
mg/hari + B6 25 mg sebanyak 180 dosis atau 7 bulan
- Stadium klinis HIV dewasa => jika terdapat TB paru => stadium klinis 3, sedangkan ekstraparu =>stadium
klinis 4.





Q. IRIS (immune reconstitution inflammatory syndrome) / sindrom pulih imun ?

Perburukan kondisi klinis sebagai akibat respons inflamasi berlebihan pada saat pemulihan respon imun
setelah pemberian terapi ARV. Bisa manifestasi peny infeksi atau non-infeksi.
Manifestasi klinis IRIS yg utama:
a. Muncul lagi gejala peny infeksi yg prnh ada sebelumnya dan telah teratasi infeksinya, penyebab
terbanyak adlh TB
b. Muncul infeksi yg sbeelumnya asimtomatik, umumnya disebabkan oleh M.avium
c. Peny autoimun dan inflamasi seperti sarkoidosis
GEJALA IRIS : demam, limfadenopati yg bertambah, tuberkuloma intraserebral, efusi plura, sindrom distres
pernapasan., infiltrat yg bertambah
Th: OAT dan ARV lanjut, OAINS, prednison 0,5 mg.kgBB selama 21 hari

MONORESISTEN & POLIRESISTEN TB

Q. Jelaskan klasifikasi TB resisten berdasarkan riwayat pengobatan?

a) Resisten primer / “kasus baru” : Resisten obat yg trjd pada pasien yg blm pernah mendapatkan OAT
sebelumnya atau pernah mendapatkan OAT < 1 bulan
b) Resisten sekunder / diperoleh : resisten obat yg trjd pada pasien yg prnh menjalani OAT > 1 bulan.
Terapi OAT tidak adekuat, tidak lengkap dan regimen yg tdk baik.
c) Resisten inisial : bila tidak diketahui pastri riwayat pengobatan OAT
Q. Jelaskan mekanisme acquired resistance pada kuman TB?

a. Monoterapi fungsional = resistensi dapat terjadi pada 3 minggu pertama pengobatan. Pemberian
streptomisin monoterapi setelah 3 minggu resistensi 20% dan menjadi 60% setelah 2 bulan.
Monoterapi INH, resistensi sebesar 52% pada bln ke 2.
b. Monoterapi pada fase sterilisasi pada populasi yg spesial
Tidak semua obat kerjanya sama baik pd semua bakteri sub populasi. Terjadi seleksi mutasi
sehingga MTb yg resisten akan bertambah banyak. Mekanisme amplifikasi drug resistance TB :
c. Perbedaan pada aktivitas bakterisidal

d. Konsentrasi sub inibitory
e. Perbedaan pada post antibiotic lag phase
Q. Sebutkan 5 celah penyebab terjadinya TB MDR (Spigots):

1. Terapi TB tidak adekuat
2. Masa infeksius yg trlalu panjang akibat keterlambatan dx menyebabkan penyebaran galur resistensi
obat
3. Pasien TB MDR diterapi dgn OAT jangka pendek akan tdk sembuh akan menyebarkan kuman.
Pengobatan TB MDR sulit diobati dan pengobatan jangka panjang dan mahal serta efikasi obat lini ke-2
juga tdk baik
4. Pasien TB DR yg mendapatkan monoterapi menyebabkan bertambah byk OAT yg resisten (amplifier
effect) => seleksi mutasi resisten karena penambahan obat yg tdk multipel dan tidak efektif
5. HIV mempercepat terjadinya infeksi TB menjadi sakit TB dan memperpanjang periode infeksius
Q. Faktor yg menyebabkan resistensi obat ? fenomena buatan manusia akibat terapi yg tidak adekuat.
1. Faktor mikrobiologi :
 Resisten yg natural
 Resisten yg didapat

 Amplifier effect, Virulensi kuman

 Tertular galur kuman MDR
2. Faktor Klinik
a. Penyelenggara kesehatan:
 Keterlambatan dx  Penyuluhan kepada pasien yg tidak
 Pengobatan tidak sesuai adekuat
guideline  Tidak ada guideline
 Paduan OAT yg tidak adekuat  Kurang/tidak ada pelatihan TB
 Organisasi program nasional  Tidak ada pemantauan pengobatan
TB yg kurang baik
 Fenomena addition syndrome : suatu obat ditambahkan pada satu paduan yg telah gagal
=> meneybabakan penambahan obat yg resisten
b. patient related factors
 Tidak patuh, default, malabsorbsi obat, efesk samping obat
 Kurang informasi, transportasi dan uang, barier sosial kepatuhan terapi
 Tidak ada PMO
c. Faktor obat :
 Pengobatan TB yg lama 6 bulan => pasien bosan
 Obat toksik => efek samping
 Obat tidak diserap dengan baik
 Kualitas obat tidak baik, regimen tidak tepat, harga obat, pengadan obat terputus
3. Faktor PROGRAM
 Inconsistent access to care  Tidaka ada pedoman tatalaksana
 Ketidaksediaan obat  Kurangny laboratorium yg sesuai, biaya yang
 Kualitas obat yg buruk besar
 Program kontrol TB yg jelek
4. Faktor HIV-AIDS :
 Kemungkinan terjadi TB MDR lebih besar  Efek samping lebih besar
 Gangguan penyerapan
5. Faktor kuman
 Kuman Mtb super strain sangat virulen, daya tahan hidup lebih tinggi dan berhubungan dgn TB MDR

Q. kelemahan terap1 lini kedua pada MDR?

 Kurang poten
 Lama
 Efek samping banyak
 Biaya banyak
Q. Pemeriksaan untuk deteksi DRTB (drug resistant tuberculosis):
a. fenotyping : metode konvensional dgn kultur MTb pada media yg mengandung OAT. Evaluasi aktivitas
metabolik (Lowenstein Jensen dan MGIT)
b. Molecular (genotyping) : deteksi mutasi gen TB yg berhubungan dengan resistensi obat spesific :
XpertMTb Rif (rif resisten) : waktu pemeriksaan hanya 2 jam
HAIN (LPA) untuk deteksi H dan R
Q. Kriteria suspek TB MDR ?
KRITERIA SUSPEK TB MDR? Ad 9

1. Pasien TB gagal pengobatan kategori 2
2. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi setelah 3 bulan pengobatan
3. Pasien TB yg mempunyai riwayat pengobatan TB yang tidak standar serta
menggunakan kuinolon dan obat injeksi lini kedua minimal selama 1 bulan
4. Pasien TB gagal pengobatan kategori 1
5. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tetap positif setelah 3 bulan pengobatan
6. Pasien TB kasus kambuh (kat 1 atau kat 2)
7. Pasien TB yang kembali setelah loss to follow up (lalai berobat/default)
8. Terduga TB yang mempunyai riwayat kontak erat dengan pasien TB MDR
9. Pasien ko-infeksi TB-HIV yang tidak respons setelah pemberian OAT
Q. Alur dx TB resisten obat?
Suspek TB MDR
Cek dahak :
1 GenXpert, 2 apusan BTA
GenXpert Mtb neg GenXpert Rif Res Xpert Rif Sensitif
OAT lanjut hingga selesai. TB RR => OAT MDR standar Mulai atau lanjutkan OAT
Jika pasien kecurigaan kuat kat 1 atau 2 yg sesuai
MDR => cek ulang GenXpert 1x
dahak berkualitas. Hasil px Biakan dan resistensi Mtb lini 1
GeneXpert yg terakhir yg jadi (RHES) dan lini 2 (ofx, Km,Am)
acuan
TB MDR (jika ada preXDR (+ resisten ofloxsasin XDR (+ resisten ofloxsasin DAN
tambahan INH atau kanamisin/amikasin), kanamisin/amikasin), sesuaikan
resisten), lanjut sesuaikan paduan OAT MDR paduan OAT XDR
OAT MDR Standar

Pemeriksaan K/R Mtb tidak untuk konfirmasi hasil geneXpert, tapi untuk lihat pola resistensi
NB: Jika terdapat perbedaan hasil biakan dangan GenXpert => hasil GeneXpert menjadi dasar dx
Pasien risk MDR rendah (diluar 9 kriteria), jika Xpert rif res => cek ulang Xpert dgn dahak baru. Jika hasil
berbeda, maka hasil Xpert terakhir yg dijadikan acuan DX.
Q. Algoritma interpretasi hasil pemeriksaan molekular DRTB?

Hasil tes molecular / XpertMTb Rif => rifampisin resisten => evaluasi faktor risiko DRTB:
- kelompok risiko tinggi DRTB ( 9 kriteria MDR) => mulai regimen TB MDR
- Bukan kelompok risiko tinggi DRTB => cek ulang DST => hasil yg diterima adalah hasil pemeriksaan terbaru
Pemeriksaan molekular tidak dianjurkan untuk follow up terapi karena gen MTb yg mati masih bisa
terdeteksi => hasil false positive. Evaluasi terapi pada pasien TB MDR yaitu dari hasil kultur MTb.
Q. Strategi DOTS PLUS => untuk menekankan pada penanganan TB MDR

i. Komitmen politis yang berkesinambungan masalah TB MDR/XDR
ii. Strategi penemuan kasus secara rasional yg akurat dan tepat waktu menggunakan pemeriksaan
hapusan dahak mikroskopis, biakan dan uji kepekaan obat yg terjamin mutunya
iii. Pengobatan standar dgn OAT lini 2, dengan pengawasan ketat
iv. Jaminan ketersediaan OAT lini 2 yg bermutu
v. Sistem pencatatan dan pelaporan yang baku
Q. Prinsip OAT MDR dan persiapan sebelum mulai OAT MDR?

a. Pemilihan regimen brdsrkan riw pengobatan sebelumnya. Paduan OAT MDR untuk TB RR/TB MDR
adalah paduan standar yg menganduang OAT lini kedua dan lini pertama.
Gunakan sedikitnya 4 obat lini kedua yg masih sensitif (trdr dari 1 gol inj lini 2, 1 gol fluoroquinolon
dan 2 gol bakteriostatik lini kedua). Z dan E diberikan (kecuali terbukti resisten) tetapi tdk dihitung
sebagai obat baru.
b. Paduan OAT MDR disesuaikan bila terjadi perubahan hasil uji kepekaan Mtb dgn paduan baru yg
ditetapkan oleh TAK
c. Penetapan untuk mulai pengobatan dan perubahan dosis serta frekuensi pemberian OAT MDR
diputuskan oleh TAK dgn masukan dari tim terapetik.
Durasi pengobatan 18-24 bulan.
d. Semua pasien TB RR/TB MDR harus mendapatkan pengobatan dengan pertimbangan kondisi klinis
awal
Persiapan sebelum memulai pengobatan:
Anamnesis Alergi obat, RPD (hepatitis, DM, ginjal, kejiwaan, kejang, kesemutan) dll
Px fisis BB, fungsi penglihatan, fungsi pendengaran
Px kondisi kejiwaan Bila ada kecurigaan kondisi kejiwaan, konsul psikiatri
Data dasar
Kunjungan rumah Untuk memastikan alamat yg jelas dan kesiapan keluarga untuk mendukung
Informed consent pengobatan => informed consent pasien dan keluarga
Px penunjang Darah lengkap, faal ginjal (ur,cr), asam urat, faal hati (SGOT/SGPT), elektrolit
(Na,K,Cl), GDS, TSH, tes kehamilan, tes HIV, foto toraks, EKG, audiometri

Q. Paduan OAT MDR?

PADUAN STANDAR OAT MDR
Data survei resistensi obat dari populasi pasien representatif digunakan sebagai dasar regimen pegobatan
karena tidak ada hasil uji resistensi individual
Km-Lfx-Eto-Cs-Z-(E) / Lfx-Eto-Cs-Z-(E)
Pengoabatan standar yg diberikan sama kepada semua pasien TB MDR.
Alternatif pengobatan standar pada kondisi khusus:

1. Sejak awal terbukti resisten Kanamisin : (km stop, ganti Cm)
Cm-Lfx-Eto-Cs-Z-(E) / Lfx-Eto-Cs-Z-(E)
2. Sejak awal terbukti resisten fluoroquinolon (lfx stop, tambahkan Mfx dan PAS) : Jika tidak ada Mfx,
diberikan Lfx dosis tinggi
Km-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E) / Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)
3. Sejak awal resisten Km dan Fluoroquinolon (XDR)

Cm-Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E) / Mfx-Eto-Cs-PAS-Z-(E)
Regimen empirik = paduan dibuat berdasarkan riw pengobatan TB sebelumnya dan data hasil uji resistensi
pada populasi representatif
Regimen empiris disesuaikan setelah ada hasil resistensi individual
Regimen perorangan/individu = paduan pengobatan brdsrkan riwayat pengobatan TB dan hasil uji resistensi
pasien bersangkutan.
DURASI DAN CARA OAT MDR
1. Tahap awal : Tahap pemberian obat oral dan minum
Lama tahap awal = 4 + a (bulan pertama konversi biakan dahak), minimal diberikan selama 6 bulan
Cara pemberian obat : injeksi 5x/minggu (jmlh dosis 120 dosis), obat oral (jmlh dosis 168 dosis)
diminum di depan petugas (7 hari dlm seminggu), dosis pemberian obat,dosis tunggal kecuali bila ada
efek samping, dpt diberikan dosis terbagi (PAS, Cs, Eto).
Pemberian obat diberikan dgn dosis bertahap (ramping dose/incremental dose max 1 minggu) untuk
minimalkan efek samping obat.
2. Tahap lanjutan : pemberian paduan obat oral tanpa suntikan. Obat oral dimunim 6 hari dlm seminggu
TAHAP LANJUTAN = TOTAL LAMA PENGOBATAN – TAHAP AWAL
TOTAL PENGOBATAN = a + 18 BULAN
Definisi konversi : pemeriksaan biakan 2 kali berturutan dengan jarak pemeriksaan 30 hari menunjukan hasil
negatif. Bulan konversi yaitu bulan pertama pengambilan dahak dgn hasil biakan negatif,
NB. Definisi 1 bulan = 4 minggu = 28 hari.

NB : Berhubung sudah ada obat Bedaquilinne, pemilihan paduan pengobatan bedaquilline

PADUAN PENGOBATAN BEDAQUILLINE (@200mg)
(dosis 1x400 mg/hari selama 2 minggu (mgu 0-2), selanjutnya 200 mg pemberian 3x/minggu (mgu ke 2-24).
Side effect : gangg gastrointestinal dan prolonged QT (>440ms)
TB pre XDR resisten fluoroquinolon atau alergi
fluoroquinolon (NB: tidak resisten inj lini 2) Km-Eto-Cs-PAS-Z-Bdq-(E)
TB pre XDR resisten inj lini 2 atau alergi inj lini 2

Lfx-eto-Cs-PAS-Z-Bdq-(E)
(NB fluoroquinolon masih sensitif)
TB-XDR Eto-Cs-PAS-Z-Bdq-Linezolid-Clofazimin- (E)
TB MDR alergi ≥2 obat grup 4 atau toksisitas Km-Lfx-(≥1 obat grup 4 yg tdk alergi tau msh efektif)-Z-Bdq-
berat (grup 2 dan 3 msh efektif) linezolid atau clofazimin
NB: linezolid 600mg/hari, clofazimin 200 mg/hari
Q. Dosis OAT MDR

OAT Berat Badan (kg)
(sediaan) <33 kg 33-50 kg 51-70 kg >70 kg
Z (500) 20-30 mg/kg 750-1500 mg 1500-1750 mg 1750-2000 mg
E (400) 20-30 mg/kg 800-1200 mg 1200-1600 mg 1600-2000 mg
Km,Cm (1 gr) 15-20 mg/kg 500-750 mg 1000 mg 1000 mg
Lfx (250) std 7.5-10 mg/kg 750 mg 750 mg 750-1000 mg
Lfx high dose 1000 mg 1000 mg 1000 mg 1000 mg
Cs (250) 15-20mg/kg 500 mg 750 mg 750-1000 mg
Eto (250) 15-20 mg/kg 500 mg 750 mg 750-1000 mg
Mfx (400) 7,5-10 mg/kg 400 mg 400 mg 400 mg
PAS (4 gr) 150 mg/kg 8 gr 8 gr 8 gr
NB : Dosis B6 50 mg setiap 250 mg Cs.
Q. Kriteria klinis yg memerlukan rawat inap pada pasien TB MDR yg mulai OAT MDR?
Tanda gangg jiwa Gangg hormon tiroid Gangg gastrointestinal yg ganggu
Pneumonia Insufisensi ginjal absorbsi
Pneumotoraks Gangg elektrolit Underlying disease yg butuh
Abses paru Malnutrisi berat, Diabetes rawat
Efusi pleura mellitus
Kelainan hati berat

Q. Bagaimana pemantauan pengobatan TB MDR?
Evaluasi lanjutan setelah sembuh/ pengobatan lengkap : px fisis, dahak, biakan dan foto toraks dilakukan
setiap 6 bulan sekali selama 2 tahun kecuali timbul gejala dan keluhan TB
Q. Hasil akhir pengobatan TB MDR ?
Hasil pengobatan Definisi
Sembuh a. Pasien telah menyelesaikan pengobatan sesuai pedoman TB MDR tanpa
bukti terdapat kegagalan, DAN
b. Hasil biakan telah negatif minimal 3 kali berturut-turut dgn jarak
pemeriksaan minimal 30 hari selama fase lanjutan
Lengkap Pasien yang telah menyelesaikan pengobatan sesuai pedoman pengobatan TB
MDR tetapi tidak memenuhi kriteria sembuh atau gagal
Meninggal
Pasien meninggal karena sebab apapun selama pengobatan TB MDR
Gagal Pengobatan TB MDR dihentikan atau membutuhkan perubahan paduan
pengobatan TB MDR yaitu ≥ 2 obat TB MDR yang disebabkan oleh salah satu
kondisi berikut:
a. Tidak terjadi konversi sampai dengan akhir bulan ke-8 pengobatan
b. Terjadi reversi pada fase lanjutan setelah sebelumnya konversi. (reversi =
hasil biakan kembali positif pada 2x pemeriksaan dahak berturut-turut
dgn jarak 30 hari setelah sebelumnya menunjukkan konversi)
c. Terbukti terjadi resistensi tambahan terhadap obat TB MDR golongan
quinolon atai obat injeksi lini kedua
d. Terjadi efek samping obat yang berat
Loss to follow up
Pasien terputus pengobatannya selama 2 bulan berturut-turut atau lebih
Tidak dievaluasi Pasien yang tidak mempunyai atau tidak diketahui hasil akhir pengobatan TB
MDR termasuk TB MDR yang pindah ke fasyankes di daerah lain dan hasil akhir
pengobatan TB MDR nya tidak diketahui

Q. Efek samping OAT MDR dan tatalaksana? Efek samping ringan

Keluhan Causa Tatalaksana
Reaksi kulit Z, Eto, E, PAS, Lanujtkan OAT
alergi Km, Cm Antihistamin p.o atau hidrokortison krim
Bila reaksi berat => stop OAT, inj kortikosteroid hidrokortison 100 mg iv
atau dexamethason 10 mg iv lanjut prednison oral
Parasetamol tab bila demam
Neruopati Cs, Km,Eto,Lfx OAT MDR lanjut
perifer B6 200 mg/hari
Konsul neuro bila neuropati berat (nyeri, sulit jalan), hentikan OAT 1-2
minggu
Amitriptilin dosis rendah malam hari dan OAINS. Bila keluhan mereda,
OAT dimulai dosis uji
Bila gejala berat dan tidak membaik, pertimbangkan Cs stop, ganti PAS
Hindari alkohol dan rokok
Mual muntah Eto, PAS, Z,E,Lfx Rawat inap jika gejala berat
ringan Jika keluhan timbul saat etionamid, hentikan semua pengobatan dan
mulai OAT MDR dosis uji terbagi.
Jika keluhan berlanjut, cek fungsi hati, Kalium, kreatinin
Anoreksia Z, Eto,Lfx Perbaikan gizi, nutrisi tambahan

Ko psikiatri jika ada dampak psikis dan depresi, KIE
Diare PAS Rehidrasi, ganti elektrolit, diet makanan yg memicu diare
Loperamid, norit
Pengurangan dosis PAS jika masih range terapi
Nyeri kepala Eto,Cs Analgesik, B6 hingga 300 mg jika dapat Cs
Parasetamol, kodein atau amitriptilin bila menetap dan konsul psikiatri
kemungkinan dampak psikis
VERtigo Km, Cm, Eto Antihistamin-antivertigo (betahistin), konsul neuro
OAT suntik 1 jam setelah OAT oral dan Eto dosis terbagi bila
memungkinkan
Arthralgia Z, Lfx OAT MDR lanjut
OAINS, fisioterapi
Cek asam urat => tx allopurinol bila as urat tinggi
Gangg tidur Lfx, Mfx OAT quinolon pagi hari atau jauh dari waktu tidur pasien
Konseling, diazepam
Gangg Km, Cm Obati bila ada muntah, diare, berikan tambahan kalium oral
elektrolit Jika K <2,3 meq berikan koreksi kalium iv (max 10mmol/jam), hentikan
ringan Km selama bbrp hari
Depresi, Cs,Lfx,Eto Konseling, konsul jiwa pemberian antidepresi
perubahan Sesuaikan dosis paduan OAT
perilaku Perubahan perilaku => Tx haloperidol, pemberian B6 50 mg setiap dosis
250 mg Cs
Gastritis PAS, Eto PPI, antasida, H2 antagonis
Nyeri di Km, Cm Suntikan di tmpt bergantian
tempat Pengenceran obat yg benar, kompres dingin pada tempat suntikan
suntikan
Metalic taste Eto KIE efek tidak berbahaya

Efek samping BERAT

Keluham Causa Tatalaksana
Gangg hati Z,Eto,PAS,E Hentikan OAT, rawat inap, cek fungsi hati, singkirkan penyebab lain
,Lfx TAK pertimbangan untuk stop OAT yg mungkin jd penyebab
Mulai lagi OAT dosis uji dan pantau fungsi hati
Gangg ginjal Km, Cm TAK dan ahli nefrologi
Jika gangg ringan (cr 1,5-2,2 mg/dl) = stop injeksi hingga kreatinin trn
Cr >2,2 mg/dl stop semua OAT dan hitung EGFR
GFR<30 ml/mnt or ON HD, dosis OAT sesuai fungsi ginjal
Bila setelah penyesuaian dosis, cr ttp tinggi, pemberian Cm dapat
membantu
Perdarahan PAS, Eto,Z Hentikan perdarahan lambung
lambung Stop OAT sampai 7 hari setelah perdarahan teratasi
Ganti OAT penyebab dgn OAT lain
Gangg Km, Cm Cek data baseline audiometri, ko THT, stop Km jika pendengaran semakin
pendengaran memburuk
Gangg E Kesulitan membedakan merah dan hijau, gejala ringan stop E dan ko mata
penglihatan Aminoglikosida juga dpt menyebabkan gangg penglihatan reversibel berupa
silau dan sulit melihat
Gangg psikotik Cs Rawat, stop OAT penyebab Cs 1-4minggu sampai gejala terkendali, th/
(suicidal haloperidol 5 mg p.o
tendency) Konsul psikiatri
Dosis uji Cs bila gejala psikotik mereda
B6 200 mg/hari
Bila kondisi teratasi, berikan OAT mdr dgn obat psikotik
Kejang Cs, Lfx Stop OAT yg dicurigai (stop Cs 1-2 minggu)

Berikan obat kejang fenitoin 3-5 mg/kg/hari atau diazepam iv 10 mg bolus
B6 200 mg/hari
Cari penyebab kejang yg lain
Dosis uji Cs dan profilaksis kejang
Tendinitis Lfx dosis Singkirkan penyebab lain
tinggi Kompres panas/dingin, OAINS
Inj kortikosteroid pda daerah yg sakit
Jika ruptur=> bedah
Syok anafilaktik Km, Cm Adrenalin 0,2-0,5 ml 1:1000 sc, ulangi jika perlu
Pasang iv line, inj kortikosteroid
Reaksi alergi Semua OAT Stop OAT, atasi sjs (ctm, prednison, pct,ranitidin), antibiotik jika ada tanda
menyeluruh, SJS infeksi kulit, tapa off steroid
Mulai OAT bertahap dosis terbagi.
Hipotiroid PAS, Eto Konsul endokrin
Tabel DOSIS UJI OAT MDR

Hari Obat Hr 1 (dosis terbagi pg Hr 2 Hr 3
dan sore
1-3 Cs 250 mg (125+125) 500 mg Full dose
4-6 Lfx 200 mg (100+100) 400 mg Full dose
7-9 Km 250 mg (125+125) 500 mg Full dose
10-12 Eto 250 mg (125+125) 500 mg Full dose
13-15 Z 400 mg (200+200) 800 mg Full dose

Penyesuain dosis pada GANGGUAN GINJAL

Obat Dosis dan frekuensi
Z 25-35 mg/kg/dosis, 3x/minggu
E 15-25 mg/kg/dosis, 3x/minggu
Lfx 750-1000 mg per dosis, 3x/minggu
Cs 250 mg 1x/hr atau 500 mg/dosis, 3x/minggu
Eto 250-500 mg/dosis harian
Km 12-15 mg/kg/dosis, 2-3x/minggu
PAS 2x4gr sehari
Q. Tatalaksana pasien TB MDR berobat tidak teratur?

Lama mangkir Lama pengobatan Tindak lanjut
sebelumnya
< 4 minggu Berapapun 1. Konseling intensif kepada pasien dan keluarga
lamanya 2. Melanjutkan pengobatan sesuai paduan sebelumnya
4-8 minggu <4 minggu 1. Konseling intensif kpd pasien dan keluarga
2. Pengobatan diulang dari awal dgn paduan OAT yg sama
>4 minggu 1. konseling intensif

2. Periksa biakan sblm pengobatan
3. sambil tunggu hasil biakan, OAT MDR lanjut dgn paduan OAT yg
sama saat intensif
4.bila ada hasil konversi biakan, OAT inj distop
5. ada keterangan bahwa pasien prnh mangkir di TB 01
6. evaluasi pengobatan bila 4 bulan kemudian tdk ada konversi
>8 minggu < 4 minggu 1. Pasien dinyatakan loss to follow up
2. KIE kepatuhan, diperlakukan sebagai terduga TB MDR dari awal, cek
tes cepat, biakan dan resistensi lini 1 dan 2
3. Pengobatan dari awal dgn OAT yg sama tanpa tunggu hasil kepekaan
4. Tipe pasien sama saat awal OAT sebelumnya
5. Penyesuaian paduan dgn hasil kepekaan
> 4 minggu 1. pasien dinyatakan loss to follow up
2. KIE kepatuhan, tatalaksana sebagai terduga MDR awal, tes cepat dan
biakan resistensi OAT lini 2
3. Pengobatan dimulai dari awal dgn paduan OAT sesuai dgn uji
kepekaan
4. Tipe pasien adalah pasien yg kembali berobat setelah putus berobat
(loss to follow up) dari OAT lini kedua
5. Penyesuaian paduan bila hasil uji kepekaan lini kedua sudah keluar
6. Bila kondisi pasien buruk, pasien diobatidgn pengobatan standar TB
MDR tanpa tunggu hasil uji kepekaan ulangan menggunakan OAT yg
diperkirakan masih positif

Efek samping OAT dan ARV




Q. Pencegahan dan pengendalian infeksi tuberkulosis ? ad 4 pilar yaitu pengendalian manajerial, administratif,
lingkungan dan APD.
a. Pengendalian manajerial : membuat kebijakan, spo alur pasien, perencanaan program, desain bangunan,
monitoring dan evaluasi, promosi melibatkan masyarakat, dll
b. Pengendalian administratif
 strategi TEMPO (TEMukan pasien secepatnya, Pisahkan secara aan, Obati secara tepat)
 penyuluhan etika batuk : palingkan wajah dari org sekitar, tutp dgn tangan, tisu atau lengan baju
o Tutup dengan tangan bila batuk atau bersin dan segera cuci tangan dgn hand rub atau sabun
dengan air mengalir
o Tutup dengan lengan baju saat batuk atau bersin
o Tutup mulut dengan tisue dan bang tissu pada tempat sampah
o Saat flu atau batu gunakan masker agar tidak tertular
 Penyediaan tisue, masker dan tempat pembuangan dahak serta hand rub utk cuci tangan
 Pemasangan poster, spanduk dan bahan untuk KIE
 Skrining petugas yg merawat TB
c. Pengendalian lingkungan : ventilasi alami, mekanik atau campuran
d. pengendalian dengan APD : petugas memakai respirator, penderita TB memakai masker bedah
Q. Gambaran histologi tuberkuloma? Area nekrosis luas yg dikelilingi lapisan epiteloid dan sel datia langhans.
Patogenesis tuberkuloma paru yaitu inhalasi partikel yg mengandung MTb mencapai saluran napas bawah dan
alveolus kemudian di fagosit oleh makrofag. Makrofag akan mengeliminasi MTb, namun bila MTb sangat
virulen atau makrofag tidak adekuat untuk eliminasi MTb, maka MTb akan replikasi di dlm makrofag kemudian
makrofag akan mati => MTb akan infeksi makrofag lain dan makrofag lain akan menuju ke lokasi infeksi =>
membentuk tuberkel yg mengandung sel epiteloid (makrofag yg rusak) dan sel datia langhans (bbrp makrofag
akan bersatu membentuk sel raksasa yg mengandung byk inti).

Q. Kapan penatalaksanaan bedah pada tuberkuloma?

Jika ukuran tuberkuloma >3 cm dan tidak mengecil setelah pemberian OAT selama 6 bulan. Pemberian OAT yg
terus menerus dlm jangka waktu lama tdk bermanfaat dan dapat menyebabkan resistensi thdp OAT.
Q. Latent TB infection?
Kondisi terdapatnya infeksi kuman M.tb tanpa menimbulkan gejala dan tanda sakit TB, foto toraks normal, tdk
ada bukti bakteriologi M.tb tetapi menunjukan hasil positif pada uji imunologi seperti tuberkulin positif dan
atau IGRA positif. Pada pasien dgn LTBI, sekitar 5% akan menjadi TB aktif dalam 5 tahun dan 5% selama
hidupnya. Terapi TB latent yaitu :
Regimen Durasi
Isoniazid 6-9 bulan
Rifampin 4-6 bulan
Rifampin +INH 4 bulan
12 dosis INH/Rifapentin 3 bulan (1x/minggu)
Q. Perbandingan pemeriksaan untuk LTBI?IGRA menilai produksi IFN gamma oleh sel T sebagai respons
terhadap antigen spesifik ESAT-6 dan CFP-10.

PMK No. 67 TTG Penanggulangan Tuberkolosis

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

PMK No. 67 TTG Penanggulangan Tuberkolosis

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

RINGKASAN PENYAKIT PARU INFEKSI TB & DRUG RESISTANT TB

Q. Tuberculosis burden di Indonesia?

Q. Jelaskan karakteristik patogen MTB

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 1

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 2

Q. Jelaskan patogenesis TB primer?

Q. Jelaskan tentang TB pasca primer / TB sekunder?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 3

Q. Jelaskan granuloma TB?

Q. Strategi stop TB?

Q. Strategi penemuan pasien TB?

Q. Masalah TB tidak bisa ditumpas bersih ?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 4

Diagnosis TB pada orang dewasa

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 5

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 6

Q. Jelaskan definisi dan klasifikasi TB berdasarkan WHO 2013 revisi?

1. TB paru => pada parenkim paru atau trakeobronkial

1. Pasien baru : pasien yg belum pernah mendapatkan OAT sebelumnya

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 7

b. Pasien yg diobati kembali setelah gagal

c. Pasien yg diobati kembali setelah putus berobat (loss to follow

3. Pasien yg riw pengobatan sebelumnya tidak diketahui

Bila pemeriksaan selanjutnya diperoleh hasil tes HIV, pasien kembali

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 8

Q. Jelaskan tujuan pengobatan TB?

Q. Tahapan pengobatan TB:

Q. Faktor yg mempengaruhi pengobatan TB?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 9

Faktor anatomi/kompartemen infeksi

Q. Mengapa pemberian OAT diberikan secara kombinasi?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 10

Q. Prinsip/syarat aktivitas atau manfaat obat pada pengobatan TB yaitu?

Q. Apa yg dimaksud dgn “lag phase” atau periode jeda?

Q. mengapa pirazinamid hanya 2 bulan?

Q. mengapa menggunakan KDT /FDC?

Q. Regimen terapi TB?

OAT Harian 3x/minggu

PADUAN OAT lini pertama:

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 12

c. TB ekstraparu : regimen sama dgn TB paru

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 13

Q. Kapan evaluasi pemeriksaan dahak?

Q. Tatalaksana pada pasien dgn PENGOBATAN TIDAK TERATUR?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 14

b. Tindakan pada pasien putus berobat 1-2 bulan?

Q. Hasil akhir pengobatan TB?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 15

Q. Terapi TB pada kondisi khusus ?

Pengguna Rifampisin interaksi dgn kontrasepsi hormonal sehingga menurunkan efektifitas

TB + kelainan hari a. Hepatitis akut

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 16

TB+ terapi  Meningitis TB + gangg kesadaran + dampak neurologis

Indikasi operasi  TB paru :

Q. Efek samping OAT dan penatalaksanaannya?

Dikutip dari (Pedoman Nasional TB 2014)

Tabel Efek Samping Berat OAT

Ikterus tanpa R, H, Z Semua OAT stop hingga ikterus menghilang.

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 18

EFEK SAMPING OAT

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 19

Q. Jelaskan mekanisme kerja dan resistensi OAT 1st line?

Pulmo Juli 2011 |Created by Priska DP 20