Laporan Tutorial L7 Blok 6

LAPORAN TUTORIAL
SKENARIO A BLOK 6
Kelompok : L7
Tutor : dr. Indri Seta Septadina, M.Kes
PENDIDIKAN DOKTER UMUM

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS SRIWIJAYA PALEMBANG
2013
0|Skenario A BLOK 6
KATA PENGANTAR
Puji syukur kehadirat Allah SWT karena berkat ridho dan karunia-Nya laporan
tutorial Skenario A Blok 6 ini dapat diselesaikan dengan baik.
Laporan ini bertujuan untuk memenuhi tugas tutorial yang merupakan bagian dari
sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya.
Laporan ini berisi hasil seluruh kegiatan tutorial blok 6 dengan membahas skenario A.
Di sini kami membahas sebuah kasus yang kemudian dipecahkan secara kelompok
berdasarkan sistematikanya mulai dari klarifikasi istilah, identifikasi masalah, menganalisis,
meninjau ulang dan menyusun keterkaitan antar masalah, serta mengidentifikasi topik
pembelajaran. Dalam dinamika kelompok ini pula ditunjuk moderator serta notulis.
Bahan laporan ini kami dapatkan dari hasil diskusi antar anggota kelompok, teks
book, media internet, dan bahan ajar dari dosen-dosen pembimbing.
Terima kasih kami ucapkan kepada dr. Indri Seta Septadina, M.Kes selaku tutor
kelompok 7 yang telah membimbing kami semua dalam pelaksanaan tutorial kali ini. Selain
itu, kami mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang membantu tersusunnya
laporan tutorial ini.
Kami menyadari bahwa laporan ini masih memiliki banyak kekurangan dan
kelemahan, untuk itu sumbangan pemikiran dan masukan dari semua pihak sangat kami
harapkan agar di lain kesempatan laporan tutorial ini akan menjadi lebih baik. Semoga
laporan tutorial ini bermanfaat bagi semua pihak. Terima kasih.
Palembang, 11 Maret 2013
Tim Penyusun
1|Skenario A BLOK 6
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ………………………………………………………………………… 1
Daftar Isi ………………………………………………………………………………. 2
BAB I : Pendahuluan
1.1 Latar Belakang ……………………………………………………. 3
1.2 Maksud dan Tujuan ………………………………………………. 3
BAB II : Pembahasan
2.1 Data Tutorial......…………………………………………………… 4
2.2 Skenario ….....……………………………………………………… 5
2.3 Paparan .....................…………………………………………….... 5
I. Klarifikasi Istilah. ............…………………………………. 5
II. Identifikasi Masalah...........………………………………… 7
III. Analisis Masalah ...............................……………………... 8
IV. Keterkaitan Antar Masalah......................................……........30
V. Learning Issue ...................................................................... 31
VI. Sintesis Masalah.................................................................... 32
VII. Kerangka Konsep ................................................................. 69
VIII. Kesimpulan....................................................................70
IX. Daftar Pustaka........................................................................71
2|Skenario A BLOK 6
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Blok Anatomi dan histologi adalah blok 6 pada semester 2 dari Kurikulum Bebasis
Kompetensi (KBK) Pendidikan Dokter Umum Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya
Palembang.
Pada kesempatan ini dilaksanakan tutorial studi kasus yang memaparkan kasus
mengenai Tn Budi yang menderita cirrhosis hepatis yang selanjutnya akan dijelaskan pada
laporan ini.
1.2 Maksud dan Tujuan

Adapun maksud dan tujuan dari materi praktikum tutorial ini, yaitu:
1. Untuk memenuhi salah satu unsur dari penilaian Tutorial.
2. Dapat menyelesaikan kasus yang diberikan pada skenario dengan metode analisis dan
pembelajaran diskusi kelompok.
3. Mampu memahami suatu kasus dan dapat membuat keputusan secara cepat dan tepat.
3|Skenario A BLOK 6
BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Data Tutorial

Tutorial Skenario A Blok 6
PDU Reguler 2012
Tutor : dr. Indri Seta Septadina, M.Kes
Moderator : Rani Diah Novianti (04121001074)
Sekretaris : Trikaya Cuddhi (04121001146)
Anggota : Rahmat Darmawantoro (04121001116)
Giovianto Ryelcius (04121001097)
Mohammad Fadhiel (04121001100)
Albert Leonard K(04121001108)
Stevanus Eliansyah H (04121001113)
Rudi Thenggono (04121001057)
Rizkia Retno D (04121001120)
Muhammad Faqih H (04121001129)
Fadhil M. Farreyra (04121001132)
M. Rizky Arredho (04121001134)
Waktu : Senin, 11 Maret 2013

Rabu, 13 Maret 2013
4|Skenario A BLOK 6
2.2 Skenario Blok 5
Tn. Budi, seorang laki-laki yang pernah bekerja di cafetaria. Ia gemar minum minuman
beralkohol. Sekitar 20 tahun yang lalu ia pernah menderita hepatitis B. Saat ini Tn. Budi telah
berusia 50 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan BAB berwarna hitam sejak dua hari
yang lalu. Ia juga mengalami nausea dan anorexia.
Pada pemeriksaan kepala dijumpai sklera ikterik dan konjungtiva pucat. Pada pemeriksaan
dada ditemukan spider naevi. Pada pemeriksaan abdomen terlihat perutnya membesar,
adanya caput Medusae, hepar tak teraba dan splenomegali (Schuffner 2), shifting dullness
(+), disertai kaki yang membengkak dan palmar eritema. Dokter menyatakan bahwa Tn. Budi
menderita cirrhosis hepatis.
2.3 Paparan
I. Klarifikasi Istilah
1. Minuman beralkohol :
Minuman yang mengandung etanol. Etanol adalah bahan rpsikoaktif dan
konsumsinya menyebabkan penurunan kesadaran.
2. Hepatitis B :
Suatu penyakit hati yang disebabkan oleh "Virus Hepatitis B" ( VHB ), disebut
juga Hepatitis Serum. Hepatitis B dapat ditularkan secara Parenteral, seksual,
perinatal, penularan melalui darah.
3. Nausea :
Sensasi tidak menyenangkan yang samar pada epigastrium dan abdomen, dengan
kecenderungan untuk muntah.
4. Anorexia :
Menurunnya atau hilangnya nafsu makan.
5. Sklera ikterik :
Warna kekuningan pada sel lendir mata akibat peningkatan bilirubin.
5|Skenario A BLOK 6
6. Konjungtiva pucat :
Membran tipis bening yang melapisi permukaan bagian dalam kelopak mata dan dan
menutupi bagian depan sklera (bagian putih mata), kecuali kornea yg mengalami
perubahan warna amenjadi pucat.
7. Spider naevi :
Arteriol yang menonjol dan kemerahan serta bercabang-acabang dengan diameter 3-
10 mm. Banyak didapatkan pada yang runcing, maka cabang-cabangnya akan
menghilang.
8. Caput medusae :
Pelebaran pembuluh darah vena kutaneus di sekeliling aumbilikus, terutama pada
bayi yang baru lahir dan penderita sirosis hepatis.
9. Splenomegali :
Pembesaran pada Limpa/Lien/Spleen yg dapat diakibatkan oleh adanya gangguan
sirkulasi pembuluh limpa. Keadaan akongesti limpa ini dapat disebabkan oleh 2
kondisi utama, yaitu gagal jantung kongestif (CHF/Congestive Heart Failure) dan
sirosis hati (Hepatic Cirrhosis). Pada kondisi sirosis hati, aaliran darah pada vena
porta mengalami obstruksi, karena terjadi fibrosis hati. Keadaan seperti ini
menyebabkan peningkatan tekanan hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga
menyebabkan pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis
hati ini dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.
10. Schuffner 2 :
Garis yang menghubungkan SIAS kanan dengan umbilicus dan diteruskan sampai
arkus kosta. Garis ini digunakan untuk menyatakan pembesaran limpa.Garis ini
terbagi dalam 8 titik (S1 sampai S8).
11. Shifting dullness (+) :

Suara pekak yang berpindah-pindah pada saat perkusi akibat adanya cairan bebas
didalam rongga abdomen.
6|Skenario A BLOK 6
12. Palmar eritema :
Kemerahan pada telapak tangan. Diduga disebabkan oleh kelebihan estrogen dalam
sirkulasi. Peningkatan pigmentasi kulit diduga akibat aktivitas hormone perangsan
melanosit (MSH) yang bekerja secara berlebihan.
13. Cirrhosis hepati :

keadaan di mana kondisi sel hepar yang normal digantikan oleh jaringan (fibrosis)
yang terbentuk melalui proses bertahap.
II. Identifikasi Masalah
No Masalah Konsen
1 Tn. Budi gemar minum minuman beralkohol. VV
2 Sekitar 20 tahun yang lalu ia pernah menderita VV

hepatitis B.
3 Saat ini Tn. Budi berusia 50 tahun datang ke VVV
puskesmas dengan keluhan BAB berwarna hitam
sejak 2 hari yang lalu, dan Ia juga mengalami
nausea dan anorexia.
4 Hasil pemeriksaan Tn Budi: V
- Pada pemeriksaan kepala dijumpai sklera

ikterik dan konjungtiva pucat
- Pada pemeriksaan dada dijumpai spider
naevi
- Pada pemeriksaan abdomen terlihat perutnya
membesar dan ada caput Medusae, hepar tak
teraba, dan splenomegali (schuffner 2),
shifting dullness (+) disertai kaki
membengkak dan palmar eritema.
a.
5 Dokter menyatakan bahwa Tn Budi menderita V
7|Skenario A BLOK 6
cirrhosis hepatis.
III. Analisis Masalah
A. Tn. Budi gemar minm minuman beralkohol.
1. Apa kandungan dari minuman beralkohol?

Alkohol sebenarnya mengandung metanol, etanol, propanol (propanol juga
punya beberapa isomeri), dan lain sebagainya. Namun yang paling luas digunakan
adalah metanol dan etanol. Metanol (yang juga banyak disebut sebagai alkohol
kayu karena substansi ini dahulu didapat dari distilasi kayu) adalah substansi yang
sangat beracun karena di dalam tubuh akan diubah menjadi formaldehyde, bahan
utama formalin (bahan pengawet yang sempat dihebohkan di Indonesia beberapa
waktu lalu) oleh hati. Substansi alkohol yang biasa diminum adalah golongan
etanol atau etil alkohol dengan rumus kimia CH3CH2OH. Etil alkohol murni
adalah senyawa atau substansi yang tidak berwarna berbentuk cairan dengan rasa
yang sangat membakar yang membuat tidak ada orang yang mau meminumnya.
Alkohol yang diminum biasanya dalam bentuk larutan dan tidak murni alkohol
lagi. Bir biasanya mempunyai kadar alkohol 3 hingga 6%, sedangkan anggur 12-
14%. Alkohol ini dibuat oleh fermentasi oleh sel-sel ragi yang mengubah
karbohidrat terutama glukosa menjadi alkohol. Jikalau kadar alkohol telah
melebihi 15%, maka enzim dalam sel-sel ragi menjadi tidak aktif dan akan gagal
dalam menghasilkan alkohol malah setelah melebihi kadar 20%, sel-sel ragi dapat
menjadi mati. Anggur-anggur yang lebih keras biasanya dibuat dengan
menambahkan konsentrasi alkohol dengan campur tangan manusia, bahkan
minuman-minuman yang lebih keras seperti brandy dan whiskey yang mempunyai
kadar alkohol sekitar 40-55% dibuat secara distilasi.
Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan R.I. No.: 86/Men.Kes/Per/IV/77,

yang dimaksud dengan minuman keras adalah: “Semua jenis minuman beralkohol
(bukan obat) meliputi: minuman keras Golongan A, minuman keras Golongan B
dan minuman keras golongan C”. Berikut jenis minuman keras :
8|Skenario A BLOK 6
1. Minuman keras Golongan A Minuman ini merupakan minuman beralkohol
dengan kadar etanol sebesar 1 % sampai dengan 5 %. Contoh minuman
Golongan A antara lain Bir Bintang, Green Sand, Anker Bir, Asahi, San
Miguel dan aneka bir lainnya.
2. Minuman keras Golongan B Minuman ini merupakan minuman beralkohol
Golongan B antara lain Anggur Malaga, Anggur Kolesom cap 39, Kucing
Anggur Ketan Hitam, Arak Kolesom, Anggur Orang Tua, Shochu, Crème
Cacao dan jenis minuman anggur lainnya.
3. Minuman keras Golongan C Minuman ini merupakan minuman beralkohol
Golongan C antara lain Mansion House, Scotch Brandy, Stevenson, Tanqueray
dan minuman brandy lainnya.
2. Apakah dampak minum minuman beralkohol?
Bila dikonsumsi berlebihan, minuman beralkohol dapat menimbulkan efek

samping ganggguan mental organik (GMO), yaitu gangguan dalam fungsi berpikir,
merasakan, dan berprilaku. Timbulnya GMO itu disebabkan reaksi langsung alkohol
pada sel-sel saraf pusat. Karena sifat adiktif alkohol itu, orang yang meminumnya
lama-kelamaan tanpa sadar akan menambah takaran/dosis sampai pada dosis
keracunan atau mabuk.
Mereka yang terkena GMO biasanya mengalami perubahan perilaku, seperti

misalnya ingin berkelahi atau melakukan tindakan kekerasan lainnya, tidak mampu
menilai realitas, terganggu fungsi sosialnya, dan terganggu pekerjaannya. Perubahan
fisiologis juga terjadi, seperti cara berjalan yang tidak mantap, muka merah, atau
mata juling. Perubahan psikologis yang dialami oleh konsumen misalnya mudah
tersinggung, bicara ngawur, atau kehilangan konsentrasi.
Efek samping terlalu banyak minuman beralkohol juga menumpulkan sistem

kekebalan tubuh. Alkoholik kronis membuat jauh lebih rentan terhadap virus
termasuk HIV.
Mereka yang sudah ketagihan biasanya mengalami suatu gejala yang

disebut sindrom putus alkohol, yaitu rasa takut diberhentikan minum alkohol.
9|Skenario A BLOK 6
Mereka akan sering gemetar dan jantung berdebar-debar, cemas, gelisah, murung,
dan banyak berhalusinasi.
Prof. Dr. Melvin H. Knisely, Prof. Dr. Herbert A. Moskow dan Prof. Dr.
Raymond Penington dari Medical University of South Carolina (AS) adalah para
pakar tentang darah, yang keahliannya diakui oleh dunia. Penelitian mereka
menunjukkan bahwa alkohol akan memperkental darah manusia, bahkan sampai
membentuk gumpalan-gumpalan kecil. Gumpalan kecil ini dapat menyumbat
pembuluh-pembuluh darah kecil (kapiler) yang menjadi pusat perpindahan oksigen
dari darah ke sel-sel dalam tubuh. Dengan demikian, sel-sel ini akan mati karena
kekurangan oksigen. Ini terjadi setiap kali seseorang meminum minuman keras.
Semakin banyak alkohol yang masuk dalam darah, semakin meningkat jumlah
gumpalan-gumpalan tersebut sehingga semakin banyak pembuluh kapiler yang
tersumbat bahkan pecah sampai menimbulkan pendarahan kecil. Hal ini terjadi di
berbagai organ tubuh terutama otak. Berbagai jaringan tubuh manusia mampu
menggantikan sel-sel yang telah mati. Tetapi, tidak demikian halnya dengan otak.
Sel otak yang telah mati tidak akan pernah digantikan oleh sel-sel yang baru.
Selama alkohol tetap berada dalam darah maka ini akan melemahkan ingatan.
Demikian dilaporkan oleh Dr. Ben Morgan Jones dari University of Oklahama (AS)
atas hasil penelitiannya.
Alkohol dapat mengurangi kesanggupan jantung untuk mengedarkan darah ke
seluruh tubuh, serta meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh sehingga membuka
peluang untuk penyakit reumatik. Zat ini juga dapat mengakibatkan lemah syahwat
dan kemandulan pada pria dan wanita. Peminum alkohol memiliki risiko 8 kali lipat
untuk menderita sirosis (pengerasan lever) daripada yang bukan peminum.
Alkohol akan menutupi perasaan letih sehingga membuat yang meminumnya
bekerja melewati batas kemampuannya. Dengan demikian, ia telah meminjam
tenaga yang seharusnya digunakan keesokan harinya. Ada yang berusaha
menanggulangi penyakit susah tidur dengan meminum alkohol. Pada awalnya,
kelihatannya memang alkohol tersebut dapat menolong melelapkan tidur, tetapi
selanjutnya, alkohol ini akan mengganggu tidur. Ini berarti bahwa produktivitas
untuk keesokan harinya akan benar-benar berkurang.
10 | S k e n a r i o A BLOK 6
B. Sekitar 20 tahun yang lalu ia pernah menderita hepatitis B.
1. Apa faktor yang menyebabkan hepatitis B?

 Virus hepatitis (B,C,dan D)
 . Alkohol
 . Kelainan metabolic :
- Hemakhomatosis (kelebihan beban besi)
- Penyakit Wilson (kelebihan beban tembaga)
- Defisiensi Alphal-antitripsin
- Glikonosis type-IV
- Galaktosemia
- Tirosinemia
2. Apa hubungan hepatitis B dengan cirrhosis hepatis?

Pada hepatitis B, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi kadang-kadang
sedikit edema. Secara histologik, susunan hepatoseluler menjadi kacau, cedera dan
nekrosis sel hati, dan peradangan perifer. Sirosis dicirikan distorsi arsitektur hati
yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodula regenerasi sel hati, yang
tidak berkaitan dengan vaskulatur normal. Nodula-nodula ini dapat kecil
(mikronodular) atau besar (makronodular).
Hubungan antara hepatitis B dan cirrhosis hepatis itu lebih kepada karena
lanjutan dari kerusakan selnya karena sebelumnya pasien mengalami hepatitis B
maka akan ada beberapa dari sel hatinya yang meradang dan mati sehingga terjadi
regenerasi sel. Namun, karena pasien gemar mengonsumsi alkohol, maka sel hati
yang mati akan sulit untuk diregenerasi sel, sehingga sel yang mati akan
digantikan oleh fibrosa, dan terjadilah cirrhosis hati.
C. Saat ini Tn. Budi berusia 50 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan BAB
berwarna hitam sejak 2 hari yang lalu, dan Ia juga mengalami nausea dan
anorexia.
1. Apa yang menyebabkan dan mekanisme BAB hitam?
Jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi
tekanan balik (dikenal sebagai hipertensi portal). Vena portal adalah vena yang
membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati. Normalnya, darah dari
usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. Namun, sirosis menghalangi
aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh baru di
sekitar hati. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut “varises” ini terutama
muncul di tenggorokan (esofagus) dan lambung sehingga membuat usus mudah
berdarah. Vena-vena yang paling umum yang dilalui darah adalah vena-vena yang
melapisi bagian bawah dari kerongkongan (esophagus) dan bagian atas dari
lambung. Sebagai suatu akibat dari aliran darah yang meningkat dan peningkatan
tekanan yang diakibatkannya, vena-vena pada kerongkongan yang lebih bawah dan
lambung bagian atas mengembang dan mereka dirujuk sebagai esophageal dan
gastric varices; lebih tinggi tekanan portal, lebih besar varices-varices dan lebih
mungkin seorang pasien mendapat perdarahan dari varices-varices kedalam
kerongkongan (esophagus) atau lambung. Jika perdarahan usus terjadi, Anda
mungkin muntah darah, atau mengeluarkan darah melalui kotoran yang bersifat ter
disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam darah ketika ia melewati usus
(melana).
2. Bagaimana struktur mikroskopis pada organ pembentukan feses?
3. Apakah penyebab dan mekanisme nausea dan anorexia?
Nausea adalah sensasi atau rasa tidak nyaman pada perut dan kepala disertai
dengan keinginan untuk muntah. Nausea biasanya disebabkan karena efek obat-
obatan dan juga bisa disebabkan oleh efek samping mengkonsumsi makanan manis
berlebihan. Nausea ini bukanlah sebuah penyakit, melainkan hanya sebuah kondisi
tubuh dan biasanya tidak setiap kejadian nausea merupakan indikasi adanya
gangguan pada perut. Nausea juga bisa menunjukan kondisi bagian tubuh lainnya.
Mual biasanya terjadi ketika tubuh menerima asupan yang tidak tepat.
Sehingga, tubuh akan mencari cara memberihkan diri dengan cara mual atau rasa
mual yang hebat. Hal itu terjadi untuk membuang zat-zat yang dapat menyebabkan
kerusakan pada tubuh.
Pada kasus ini, nausea dan anorexia yang dialami Tn.Budi merupakan akibat
yang ditimbulkan dali splenomegali (membesarnya limpa) yang dapat menekan
gaster, sehingga Tn.Budi mengalami nausea dan anorexia.
4. Apakah hubungan antara nausea dan anorexia terhadap keluhan BAB hitam?
Tidak ada hubungannya secara langsung.
D. Hasil pemeriksaan Tn Budi:

- Pada pemeriksaan kepala dijumpai sklera ikterik dan konjungtiva pucat
- Pada pemeriksaan dada dijumpai spider naevi
- Pada pemeriksaan abdomen terlihat perutnya membesar dan ada caput
Medusae, hepar tak teraba, dan splenomegali (schuffner 2), shifting dullness
(+) disertai kaki membengkak dan palmar eritema.
1. Apa penyebab dan mekanisme sklera ikterik ?

“Ikterus” adalah pewarnaan jaringan tubuh menjadi kekuning-kuningan,
meliputi kekuningan-kuningan pada kulit dan jaringan dalam. Penyebab umum
ikterus adalah adanya sejumlah besar bilirubin dalam cairan ekstrasel, baik bilirubin
bebas atau bilirubin terkonjugasi. Konsentrasi bilirubin plasma normal, meliputi
hampir seluruhya bentuk bebas, rata-rata 0,5 mg/dl plasma. Pada keadaan abnormal
tertentu, nilainya dapat meningkat hingga mencapai 40 mg/dl, dan banyak dari
bilirubin ini menjadi tiper konjugasi. Kulit biasanya mulai tampak kuning bila
konsentrasinya meningkat kira-kira tiga kali normal-yaitu, di atas 1,5 mg/dl.
Penyebab ikterus yang umum adalah (1) meningkatnya pemecahan sel darah
merah, dengan pelepasan bilirubin yang cepat ke dalam darah, dan (2) sumbatan
duktus biliaris atau kerusakan sel hati sehingga bahkan jumlah bilirubin yang biasa
sekalipun tidak dapat diekskresikan ke dalam saluran pencernaan. Dua tipe ikterus
ini disebut, berturu-turut ikterus hemolitik dan ikterus obstruktif.
Ikterus obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris atau penyakit hati.
Ikterus obstruktif disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila
sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan sel hati
( yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubinnya normal, tetapi
bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin bebas
masih masuk ke sel hati dan dikonjugasi dengan cara yang biasa. Bilirubin
terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya
kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe yang
meninggalkan hati. Jadi, kebanyakan bilirubin dalam plasma menjadi bilirubin
terkonjugasi dan bukan bilirubin bebas. Jadi, pada kasus ini, pasien mengalami
sklera ikterik yaitu sklera yang menjadi kekuning-kuningan.
2. Apa penyebab dan mekanisme konjungtiva pucat?

Tekanan portal yang normal antara 5-10 mmHg. Pada hipertensi portal terjadi
kenaikan tekanan dalam sistem portal yang lebih dari 15 mmHg dan bersifat
menetap. Keadaan ini akan menyebabkan limpa membesar (splenomegali),
pelebaran pembuluh darah kulit pada dinding perut disekitar pusar (caput medusae),
pada dinding perut yang menandakan sudah terbentuknya sistem kolateral, wasir
(hemoroid), dan penekanan pembuluh darah vena esofagus atau cardia (varices
esofagus) yang dapat menimbulkan muntah darah (hematemesis), atau berak darah
(melena). Kalau pendarahan yang keluar sangat banyak maka penderita bisa timbul
syok (renjatan). Bila penyakit akan timbul asites, encephalopathy, dan perubahan ke
arah kanker hati primer (hepatoma).
Perdarahan di atas dapat menyebabkan anemia akibat hilangnya zat besi
bersama darah (anemia defisiensi besi). Kekurangan ini menyebabkan fungsi sel
darah merah menjadi terganggu padahal sel darah merah penting untuk membawa
oksigen ke seluruh tubuh. Jumlah oksigen yang menurun ini menyebabkan tubuh
menjadi lemah, lesu, dan lemas (gejala 3L) seperti halnya Anda berada di dalam
ruangan yang kurang oksigen. Tubuh menjadi lebih lambat dan kurang berdaya saat
kekurangan oksigen karena memang tenaga yang dibentuk membutuhkan oksigen.
Selain gejala 3L, tanda yang dapat Anda perhatikan adalah konjungtiva mata yang
tampak lebih pucat.
3. Apa penyebab dan mekanisme spider naevi?

Gangguan hati yang berat menyebabkan gangguan juga pada sistem endokrin .
Proses metabolisme dan inaktif dari hormon adrenal, testis , dan ovariun terganggu
sehingga terjadi kelebihan kadar estrogen di dalam kapiler yang menyebabkan
dilatasi kapiler dan inilah yang akan menyebabkan spider naevi.
4. Apa penyebab dan mekanisme hepar tak teraba?
Pada normalnya hepar tidak teraba. Pada sirosis dini biasanya hati membesar,
teraba kenyal, tepi tumpul, dan terasa nyeri bila ditekan.
5. Apa penyebab dan mekanisme perut membesar?
Perut membesar disebabkan oleh ascites. Dimana pada pasien sirosis hati akan
terjadi vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid, sehingga terjadi peningkatan
resistensi sistem porta yang mengakibatkan terjadinya hipertensi porta. Hal ini juga
disertai mekanisme vasodilatasi arteriole splanikus yang menyebabkan aliran darah
meningkat sehingga hipertensi porta pun menetap. Ini bisa mengakibatkan 2
keadaan, yaitu:
 Tekanan intrakapiler dan koefisien filtrasi meningkat, sehingga
pembentukan cairan limfe meningkat dari pada aliran baliknya. Inilah yang bisa
mengakibatkan terjadinya ascites.
 Volume efektif darah arteri menurun menyebabkan cairan intravaskuler
menurun sehingga ginjal akan bereaksi dengan aktivasi ADH, sistem RAAS (renin-
angiotensin-aldsteron-angiovasdilatasi). Hal ini bisa menyebabkan terjadinya
peningkatan reabsorbsi air dan garam oleh ginjal. Sehingga terjadi retensi air dan
garam, kemudian terjadilah ascites.
6. Apa penyebab dan mekanisme caput medusae?
Caput medusae adalah pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus,

yang terlihat pada bayi baru lahir dan pasien-pasien yang menderita sirosis hepatis
dan penyumbatan vena porta. Caput medusae dapat disebabkan karena hipertensi
porta, hipertensi portal adalah peningkatan tekanan aliran darah portal diatas 10-12
mmHg yang menetap, dimana tekanan dalam keadaan normal berkisar 4-8 mmHg.
Hipertensi portal juga didefinisikan sebagai sekumpulan gejala yang terjadi karena
peningkatan tekanan vena portal yang kronis. Merupakan salah satu penyebab
morbiditas dan mortalitas pada anak dengan penyakit hati.
Mekanisme : Organ hati sangat terganggu dengan masuknya zat alkohol
kedalamnya. Karena alkohol yang masuk kedalam tubuh akan dielimiasi oleh organ
hati. Oleh karena itu banyak mengkonsumsi alkohol (anggur (wine), arak, bir dan
yang lainnya) dapat memperberat kerja hati dan merusak fungsi hati secara terus
menerus dan perlahan. Sehingga akan menimbulkan kerusakan hati yang disebut
alcoholic liver disease
.
Hal yang perlu dikhawatirkan dari keadaan ini adalah progresivitas keadaan ini
yang dapat menjadi lebih parah dan berkembang menjadi sirosis hati (liver
cirrhosis). Sirosis hati merupakan komplikasi yang dapat terjadi akibat peminum
alkohol yang kronis atau terus menerus. Sirosis hati ditandai dengan perubahan
jaringan hati menjadi kasar dan kehilangan fungsi. Jaringan hati menjadi kaku, rusak
dan kasar. Dengan demikian akan terjadi penyempitan vena porta, akibatnya tekanan
vena porta menetap di atas nilai normal. Hal ini berkembang menjadi hipertensi
portal. Menurunnya aliran keluar melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran
masuk, bersama – sama menghasilkan beban berlebihan pada sistem portal.
Akibatnya terbentuk pembuluh darah venosa (pembuluh kolateral), yang
menghubungkan sistem portal dengan sirkulasi besar, sehingga melompati hati
(membentuk bypass) guna menghindari obstruksi hepatis. Dengan adanya pembuluh
kolateral ini, maka zat-zat yang dalam keadaan normal dibuang dari dalam darah
oleh hati, akan masuk ke dalam sirkulasi besar. Pembuluh kolateral terbentuk di
tempat-tempat tertentu, yang paling penting adalah yang terbentuk di ujung bawah
kerongkongan. Di daerah ini, pembuluh akan tersumbat dan meliuk-liuk,
membentuk vena varikosa (varises esofagealis). Varises ini rapuh dan mudah
mengalami perdarahan. Pembuluh kolateral lainnya bisa terbentuk di sekitar pusar
(caput medusae) dan pada rektum. sirkulasi kolateral yang melibatkan vena
superfisial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena paraumbilicales.
7. Apa penyebab dan mekanisme splenomegali?
Pembesaran limpa merupakan temuan patologi yang umum dan penting.

Pembesaran pada pulpa merah terjadi karena adanya peningkatan jumlah sel-sel
fagosit dan atau peningkatan jumlah sel darah. Pada infeksi yang bersifat kronis,
hiperplasia jaringan limfoid dapat ditemukan. Terdapat 5 penyebab terjadinya
pembesaran limpa (splenomegali), yaitu:
1. Infeksi
Pada kasus infeksi bakterial yang bersifat akut, ukuran limpa sedikit
membesar. Pembesaran terjadi akibat peradangan yang menyebabkan
peningkatan infiltrasi sel-sel fagosit dan sel-sel neutrofil. Jaringan atau sel-sel
yang mati akan dicerna oleh enzim, sehingga konsistensi menjadi lembek,
apabila disayat mengeluarkan cairan berwarna merah, bidang sayatan
menunjukkan warna merah merata. Permukaan limpa masih lembut dan
terlihat keriput. Peradangan dapat meluas sampai dengan kapsula limpa yang
disebut sebagai perisplenitis dengan atau tanpa disertai abses.
Pada infeksi kronis non-pyogenik, pembesaran yang terjadi melebihi ukuran

limpa pada infeksi akut. Konsistensi mengeras, bidang sayatan
memperlihatkan adanya lymphoid aggregates, pulpa merah banyak
mengandung sel-sel fagosit yang didominasi oleh sel plasma.
2. Gangguan Sirkulasi
Gangguan sirkulasi dapat menyebabkan kongesti (penimbunan/kemacetan /
koneksi tidak berjalan, tetapi koneksi tsb tidak berhenti, hanya lambat) buluh
darah pada limpa. Keadaan kongesti limpa ini dapat disebabkan oleh 2 kondisi
utama, yaitu gagal jantung kongestif (CHF/Congestive Heart Failure) dan
sirosis hati (Hepatic Cirrhosis). Kondisi gagal jantung (dilatasi) menyebabkan
kongesti umum/sistemik buluh darah balik, terutama vena porta hepatika dan
vena splenik. Keadaan ini mengakibatkan tekanan hidrostatik vena meningkat
dan mengakibatkan terjadinya pembesaran limpa. Pada kondisi sirosis hati,
aliran darah pada vena porta mengalami obstruksi, karena terjadi
fibrosis hati. Keadaan seperti ini menyebabkan peningkatan tekanan
hidrostatik vena porta dan vena splenik, sehingga menyebabkan
pembesaran limpa. Pembesaran limpa yang diakibatkan oleh sirosis hati ini
dapat disertai penebalan lokal pada kapsula.
3. Degenerasi dan Storage Disease
Lesio(sakit) tipe ini jarang ditemukan. Contohnya: Amiloidosis, Lipid Storage
Diseasedan kelainan glycogen storage.
4. Neoplasma/tumor
Dapat bersifat primer dan sekunder. Pada kondisi primer, sel-sel onkogenik
limpa secara primer tumbuh menjadi sel tumor. Kondisi sekunder pada
umumnya terjadi karena pengaruh pada saat penyebaran (metastatik) sel tumor
limfoma dan leukemia.
5. Kelainan Sel Darah

Pembesaran limpa akibat kelainan darah dapat disebabkan oleh produksi sel-
sel darah abnormal (contohnya pada kasus anemia hemolitika yaitu idiopathic
trombositopenia), pada leukemia dan limfoma, serta pada gagal sumsum
tulang kronis karena fibrosis atau infiltrasi sekunder sel tumor.
8. Apa penyebab dan mekanisme shifting dullness?
Shifting dullness mendeskripsikan suara pekak yang berpindah-pindah pada

saat perkusi akibat adanya cairan bebas didalam rongga abdomen. Cairan bebas
didalam rongga abdomen tersebut disebut asitesis. Asitesis disebabkan oleh
hipertensi porta dan hipoalbuminemia. Tidak hanya asitesis, hipertensi portal juga
dapat bermanifestasi menjadi caput medusae.
Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh resistensi terhadap aliran-aliran

porta ditingkat sinusoid dan penekanan vena sentralis oleh fibrosis perivenula dan
ekspansi nodul parenkim. Asistesis baru tampak bila terjadi penimbunan paling
sedikit 500 ml. Cairan yang terakumulasi bisa berliter-liter dan mengandung serosa,
protein albumin, zat terlarut seperti glukosa, natrium, dan kalium.
Mekanisme :
1. Hipertensi sinusoid mendorong keluar cairan melalui pembuluh limfa hati.
2. Aliran limfa hati kedalam rongga peritoneum dengan kapasitas 20L/hari (normal: 0,8-
1 L/hari).
3. Peningkatan resistensi diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodilator

endogen menyebabkan hipertensi porta bersifat menetap. Secara keseluruhan, tubuh
akan bereaksi dengan meningkatkan aktivitas simpatik, sistem renin-angiotensin-
aldosteron (RAA), dan arginin vasopresin. Akibatnya terjadi peningkatan reabsorbsi air
dan garam oleh ginjal serta peningkatan indeks jantung.
9. Apa penyebab dan mekanisme kaki membengkak?

Sirosis menyebabkan penurunan sintesis albumin, yaitu suatu preotein serum
yang berperan dalam mempertahankan tekanan osmotic koloid. Akibatnya, tekanan
osmotic plasma juga menurun dan menyebabkan pembengkakan (udema) pada
tungkai kaki.
10. Apa penyebab dan mekanisme palmar eritema ?
Palmar eritema : Sinonim: liver palms, yaitu kondisi kulit memerah di
daerah palmar biasanya di daerah tenar, hipotenar dan jari. Eritema palmar lebih
tepat disebut marker daripada tanda untuk menentukan diagnosis.
Penyebab Eritema Palmar:
 Idiopatik
 Sirosis
 Penyakit Hati kronik
 konsumsi alkohol berlebihan
 kehamilan
 kelainan jaringan ikat
o Rheumatoid artritis
o sarcoidosis
o SLE
 tirotoksikosis
 polisitemia
 leukimia
 eksem dan psoriasis
Mekanisme : Palmar eritema, warna merah saga pada thenar dan hipothenar
telapak tangan yang dikaitkan dengan perubahan metabolisme hormon estrogen,
sering terlihat pada kehamilan, penyakit hati, artritis reumathoid, dan beberapa
penyakit kulit. Palmar eritema terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam
menginaktifkan dan menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga
menyebabkan terjadinya hiperestrogenime (berlebihan jumlah estrogen dalam tubuh)
pada kapiler.
11. Bagaimana struktur makroskopis dan mikroskopis mata pada keadaan sklera ikterik
dan konjungtiva pucat?
Konjungtiva pucat
Konjungtiva adalah Selaput mata yang melapisi palpebra ( C,tastal superior dan
inferior). Apabila terjadi warna kepucatan hal ini diduga disebabkan oleh anemia.
Aemia diakibatkan hipersplenisme. Limpa tidak hanya membesar (splenomegali)
tetapi juga lebih aktif menghancurkan sel-sel darah dari sirkulasi. Mekanisme lain
yang menimbulkan anemia adalah defisiensi folat, vitamin B12, dan besi yang
terjadi sekunder akibat kehilangan darah dan peningkatan hemolisis eritrosit.
Sklera Ikterik
Ikterik/Ikterus adalah suatu akumulasi abnormal pigmen bilirubin dalam darah
yang menyebabkan urin berwarna gelap, warna tinja menjadi pucat dan perubahan
warna kulit menjadi kekuningan. Ikterus paling mudah dilihat pada sklera mata
karena elastin pada sklera mengikat bilirubin, disebut sklera ikterik. Pada umumnya,
Sklera Ikterus merupakan tanda meningkatnya bilirubin di dalam darah. Bilirubin
adalah zat warna empedu yang dihasilkan dari proses perombakan sel darah merah
yang tua (setiap 3 bulan sel darah merah akan dirombak di hati dan diganti dengan
sel darah merah yang baru) dan yang rusak. Ikterus dapat terlihat bila kadar bilirubin
plasma mencapai 2,5mg% atau lebih.
Struktur Makroskopis
Bagian putih mata berwarna kuning.
Sturktur Mikroskopis
Secara histologis, sklera terdiri dari banyak pita padat yang sejajar dan berkas-
berkas jaringan fibrosa yang teranyam, yang masing-masing mempunyai tebal 10-16
μm dan lebar 100-140 μm, yakni episklera, stroma, lamina fuska dan endotelium.
Sklera terdiri atas berkas – berkas gepeng serat kolagen tipe I yang berjalan ke
segala arah sejajar dengan permukaan. Di antara berkas – berkas ini terdapat jalinan
serat elastin. Sel – sel sklera itu adalah fibroblas gepeng panjang. Juga terdapat
melanosit di lapisan yang lebih dalam, terutama dekat muara dari nervus optikus.
Struktur histologis sklera sangat mirip dengan struktur kornea. Sklera memiliki
afinitas terhadap bilirubin karena tingginya elastin yang dikandungnya.
Sklera embryo minggu ke-16 Sklera dewasa
12. Bagaimana struktur makroskopis hepar dalam keadaan normal?

Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak di bagian atas cavitas
abdominalis tepat di bawah diafragma. Hepar dapat dibagi menjadi lobus hepatis
dexter yang besar dan lobus hepatis sinister yang kecil oleh perlekatan ligamen
peritoneale, ligamentum falciforme. Lobus hepatis dexter terbagi lagi menjadi lobus
quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica biliaris, fisura ligamenti teretis,
vena cava inferior, dan fisura ligamenti venosi.
13. Bagaimana struktur mikroskopis hepar dalam keadaan normal?
Sel-sel hati atau hepatosit merupakan sel epitel yang berkelompok membentuk
lempeng-lempeng yang saling berhubungan. Hepatosit tersusun berupa ribuan lobulus
hati kecil plihedral yang merupakan unit fungsional dan struktural hati yang klasik.
Setiap memiliki 3-6 area portal di bagian perifernya, dan suatu venula (vena sentral)
dibagian pusatnya. Zona portal terdiri atas jaringan ikat dengan suatu venula (cabang
vena portal), arteriol (cabang a.hepatica), dan duktus epitel kuboid (cabang sistem
duktus biliaris) – ketiga struktur yang disebut trias porta.
Hepatosit membentuk suatu lempeng yang tersusun radial di sekeliling vena

sentral. Celah diantara lempeng ini mengandung komponen mikrovaskular, yaitu
sinusoid hati yang tersusun atas lapisan diskontinu sel endotel bertingkat. Sel endotel
terpisah dari hepatosit dibawahnya oleh suatu lamina basal tipis yang tidak kontinu dan
suatu celah perisinusoid (celah Disse) yang sangat sempit.
Sinusoid dikelilingi dan ditunjang selubung serat retikular halus. Selain sel endotel,
terdapat 2 sel penting yang berhubungan dengan sinusoid tersebut:
 Sel Kupffer, terdapat antara sel endotel sinusoid dan permukaan luminal di
dalam sinusoid (dekat area portalnya).
 Sel penimbun-lemak (sel-sel Ito), terdapat di celah perisinusoid.
14. Bagaimana sistem porta hepatis dalam keadaan normal?

Vena Portae Hepatis merupakan vena penting yang mengaliran darah dari bagian
abdomen tractus gastrointestinalis mulai dari sepertiga bawah oesophagus sampai
setengah atas canalis analis. Vena portae hepatis juga mengalirkan darah dari lien,
pancreas, dan vesica biliaris. Berikut vena-vena yang bermuara di vena portae
hepatis
1. Vena Lienalis
Vena ini meninggalkan hilum leanale dan berjalan ke kanan di dalam
ligamentum lienorenale terletak di bawah arteria lienalis. Vena lienalis bergabung
dengan bena mesenterica superior di belakang collum pancreatic untku membentuk
vena portae hepatis. Vena Splenica menerima darah dari vena gastrica brevis, vena
gastroomentalis sinistra, vena mesenterica inferior, dan vena pandreatica
2. Vena Mesenterica Inferior

Vena ini berjalan ke atas pada dinding posterior abdomen dan bergabung
dengan vena lienalois di belakang corpus pancreatic. Vena ini menerima darah dari
venae rectales superiors, venae sigmoideae, dan vena colica sinistra
3. Vena Mesenterica Superior

Vena ini berjalan ke atas di dalam radix mesenterii pada sisi kanan arteria
mesenterica superior. Vena ini berjalan di depan pasr horizontalis duodenum dan
bergabung dengan vena lienalis di belakang collum pancreatic. Vena ini menerima
darah dari vena jejunales, vena ilealis, vena ileocolica, vena colica dexra, vena colica
media, vena pancreaticoduodenalis inferior, dan vena gastroomentalis dextra
4. Vena Gastrica Sinistra

Vena ini mengalirkan darah dari bagian kiri curvature minor dan bagian distal
oesophagus. Vena ini bermuara langsung ke dalam vena porate hepatis
5. Vena Gastrica Dextra

Vena ini mengalirkan darah dari bagian kanan curvature minor dan bermuara
langsung ke vena portae hepatis
6. Vena Cystica
Vena ini mengalirkan darah dari vesica biliaris langsung ke herpas atau
bergabung dengan vena portae hepatis
15. Bagaimana mekanisme pemecahan RBC dan pembentukan bilirubin di hepar?
Pertama terjadi destruksi sel darah merah tua . Lalu terjadi katabolisme
hemoglobin globin di pisah kan dari haemoglobin sehinga tinggal lah hem . Dengan
di tambah beberapa hemaprotein lain makan berubah menjadi biliverdin. Biliverdin
kemudian akan berubah menjadi bilirubin tak terkonyugasi. BTT kemudian akan
masuk ke hati dengan bantuanprotein penerima diberi simbol dengan protein Y dan
Z. Proses konyugasi molekul bilirubin berlansung di dalam retikulum endoplasma
sel hati . Selanjutnya bilirubin terkonyugasi akan di ekresi melalui saluran empedu
ke usus halus.
E. Dokter menyatakan bahwa Tn Budi menderita cirrhosis hepatis.
1. Apa yang dimaksud dengan cirrhosis hepatis?

Sirosis hati adalah keadaan di mana kondisi sel hepar yang normal
digantikan oleh jaringan (fibrosis) yang terbentuk melalui proses bertahap. Jaringan
fibrosa ini memengaruhi struktur normal dan regenerasi sel-sel hati. Sel-sel hati
menjadi rusak dan mati sehingga hati secara bertahap kehilangan fungsinya.
Sirosis hati memiliki gejalah sebagai berikut:
1. Nafsu makan menurun
2. Mual, muntah
3. Spider nevi dan eritema Palmaris
4. Pembesaran kelenjar parotis
5. Sklera yang ikterik pada kasus-kasus sirosis dekompensata
6. Edema tungkai
Sirosis hati disebabkan oleh:
1. Infeksi kronis virus hepatitis B.
2. Reaksi parah terhadap obat tertentu.
3. Beberapa racun dan polusi lingkungan
4. Gagal jantung parah yang dapat menyebabkan tekanan balik darah dan
kemacetan di hati.
Hepatitis autoimun. Sistem kekebalan tubuh biasanya membuat antibodi untuk
menyerang bakteri, virus, dan kuman lainnya. Pada hepatitis autoimun,sistem
kekebalan tubuh membuat antibodi terhadap sel-sel hati yang dapat menyebabkan
kerusakan dan sirosis.
2. Bagaimana gambaran hepar pada saat cirrhosis hepatis?
- Gambaran makroskopis
- Gambaran mikroskopis
Fibrosis tissue (top) and inflammatory cells (middle)
IV. Keterkaitan Antarmasalah
Kebiasaan Minum Alkohol Hepatitis B
Cirrhosis Hepatis
Nausea
dan Shifting Kaki
Caput
Anorexia Asites Dullness (+) membengkak
medusae
Sklera Ikterik dan Splenomegali Hepar tak Spider naevi

Konjungtiva Pucat ( Schuffner 2) teraba dan Palmar
eritema
V. Learning Issue
Pokok What I What I don’t know What I have to prove How I

Bahasan know will learn
Traktus Definisi Vaskularisasi pada Organ – organ dan

digestivus traktus digestivus fungsinya dalam sistem
dalam cavitas pencernaan
abdomen
Mata Definisi Sklera ikterik dan Struktur makroskopis - Journal

konjungtiva pucat. dan mikroskopis mata.
-Text
book
Assesoris Definisi Vaskularisasi pada Organ dan fungsi
digestivus. assesoris digestivus assesoris digestivus - Pakar
- Internet
Cirrhosis Definisi Patofisiologi Gejala cirrhosis hepatis
hepatis cirrhosis hepatis
Vaskularisasi Fungsi Pembuluh darah Nama arteri dan vena

viscera vaskularisasi yang pecah / (vaskularisasi) pada
abdomen dan bermasalah pada abdomen dan thorax.
thorax. penderita cirrhosis
hepatis.
VI. SINTESIS
1. Traktus Digestivus dalam Cavitas Abdomen
1. GASTER
Gaster terletak di bagian atas abdomen, terbentang dari permukaan bawah arcus
costalis sinistra sampai regio epigastrica dan umbilicalis. Sebagian besar gaster terletak
di bawah costae bagian bawah, Secara kasar gaster berbentuk huruf J dan mempunyai
dua lubang, ostium cardiacum, dan ostium pyloricum, dua curvature, curvature
major dan curvature minor, dua dinding, paries anterior, dan paries posterior.
Gaster bersifat elastis dan kuat. Gaster memiliki tiga fungsi yaitu : (a) menyimpan
makanan, (b) mencampur makanan dengan getah lambung untuk membentuk chymus
yang setengah cair, dan (c) mengatus kecepatan pengiriman chymus ke usus halus
sehingga pencernaan dan absorpsi yang efisien dapat berlangsung.
Gaster dibagi menjadi bagian-bagian berikut : Fundus gastricum berbentuk kubahm
menonjol ke atas dan terletak di sebelah kiri ostium cardiacum. Biasanya fundus berisi
penuh udara. Corpus gastricum terbentang dari ostium cardiacum sampai incisura
angularis, suatu lekukan yang selalu ada pada bagian bawah curvatura minor. Antrum
pyloricum terbentang dari incisura angularis sampai pylorus. Pylorus merupakan bagian
gaster yang berbentuk tubukar. Dinding otot pylorus yang tebal membentuk musculus
sphincter pyloricus. Rongga pylorus dinamakan canalis pyloricus.
Vaskularisasi :
Arteria
1. A. gastrica sinistra
2. A. gastrica dextra
3. A. gastrica
4. A. gastroepiploica sinistra
5. A. gastroepiploica dextra
Vena
Aliran darah bermuara ke dalam sirkulasi portal.
1. V. gastrica dextra et sinistra bermuara ke v. portae hepatis.
2. V. gastrica breve dan v. gastroepiploica sinistra bermuara ke v. lienalis.
3. V. gastroepiploica dextra bermuara ke v. mesenterica superior.
2. INTESTINUM TENUE
Intestinum tenue merupakan bagian terpanjang dari saluran pencernaan dan
membentang dari pylorus sampai ileocecal junction. Sebagian terbesar proses digesti
dan absorpsi makanan terjadi di intestinum tenue. Intestinum tenue terbagi menjadi
tiga : duodenum, jejunum, ileum
Duodenum
Duodenum berbentuk tabung seperti huruf C sepanjang 25 cm (10 inci)

menghubungkan gaster dengan jejunum. Duodenum sangat penting karena ia menerima
ductus choledochus dan ductus pancreaticus. 1 inci pertama duodenum menyerupai
gaster, yang permukaan anterior dan posteriornya diliputi peritoneum dan mempunya
omentum minus yang melekat pada pinggir atasnya dan omentum majus yang melekat
pada pinggir bawahnya.
Duodenum terletak di regio epigastrica dan umbilicalis, dan dapat dibagi menjadi 4
bagian :
1. Pars superior duodeni
Bagian pertama sepanjang 5 cm (2 inci), mulai dari pylorus dan berjalan ke atas dan
belakang pada sisi kanan vertebra lumbalis. Bagian ini terletak pada planum
transpyloricum (setinggi L1).
2. Pars Descendens Duodenum

Panjang 8 cm (3 inci). Ia turun vertikal pada hilus renalis dexter di sisi kanan L2 dan
L3. Di pertengahan tepi medialnya, bermuara ductus choledochus dan ductus
pancreaticus major. Kedua ductus bersatu membentuk ampulla yang mempunyai lubang
disebut papilla duodenalis major. Ductus pancreaticus accessorius, jika ada, bermuara
di sebelah atas pada papilla duodenalis minor.
3. Pars inferior duodenum

Bagian ke 3 duodenum sepanjang 8 cm (3 inci), terletak horizontal pada planum
subcostale, berjalan di depan columna vertebralis dan mengikuti pinggir bawah caput
pancreatic.
4. Pars Ascendens Duodenum

3. Bagian ini memiliki panjang 2 inci (5 cm) dan berjalan ke atas dan kiri ke fkexura
duidenojejunalis. Flexura ini difiksasi oleh lipatan peritoneum, ligamentum Treitz, yang
melekat ada crus dextrum diaphragm.
4.
Vaskularisasi
Arteria
1. A. pancreaticoduodenalis superior : cabang dari a. gastroduodenalis
memperdarahi ½ bagian atas duodenum.
2. A. pancreaticoduodenalis inferior : cabang a. mesenterica superior
memperdarahi ½ bagian bawah.
Vena
Vena pancreaticoduodenalis superior bermuara ke vena portae hepatis; vena
pancreaticoduodenalis inferior bermuara ke vena mesenterica superior.
Jejenum dan Ileum
Jejenum dan ileum panjangnya 20 kaki (6 meter), dua per lima bagian atas merupakan
jejunum. Masing-masing bagian mempunyai gambaran yang berbeda tetapi terdapat
perubahan yang bertahap ari bagian yang satu ke bagian yang lain. Jejenum dimulai pada
junctura duodenojejunalis dan ileum berakhir pada junctura ileocaecalis.
Lengkung-lengkung jejunum dan ileum dapat bergerak dengan bebas dan melekat pada
dinding posterior abdomen dengan perantaraan lipatan peritoneum yang berbentuk kipas
dan dikenal sebagai mesenterium. Pinggir bebas lipatan yang panjang meliputi usus
halus yang bebas bergerak. Pangkal lipatan yang pdenek melanjutkan diri sebagai
peritoneum parietale pada dinding posterior abdomen sepanjang garis yang berjalan ke
bawah dank e kanan dari sisi kiri vertebra lumbalis II ke daerah articulation sacroiliaca
dextra. Radix mesenterii ini memungkinkan keluar dan masuknya cabang-cabang arteria
dan bena mesenterica superior, pembuluh limf, serta saraf-saraf ke dalam ruangan di
antara kedua lapisan peritoneum yang membentuk mesenterium
Perbedaan Jejenum dan Ileum
Vaskularisasi
Arteria
1. A. mesenterica superior. R. intestinalis muncul di sisi kiri arteria dan

salingberanastomosis membentuk arcade.
2. A. ileocolica juga memperdarahi bagian bawah ileum.
Vena
Aliran darah vena bermuara ke v. mesenterica superior.
3. INTESTINUM CRASUM
Intestinum Crasum terbentang dari ileum sampai anus. Intestinum Crasum
terbagi menjadi caecum, appendix vermiformis, colon ascendens, colon transversum,
colon descendens, dan colon sigmoideum. Fungsi utama intestinum crasum adalah
mengabsorbsi air dan elektrolit dan menyimpan bahan yang tidak dicerna sampai dapat
dikeluarkan dari tubuh sebagai feces
Caecum
Caecum merupakan bagian usus besar yang berupa kantung di fossa iliaca
dextra. Panjangnya sekitar 6 cm (2 ½ inci) dan dibungkus oleh peritoneum
(intraperitonealis). Tidak mempunyai mesenterium. Pada permukaan posteromedial
melekat appendix. Adanya lipatan peritoneum membentuk fossa ileocaecalis superior,
fossa ileocaecalis inferior dan fossa retrocaecalis.
Seperti pada colon, otot longitudinalis dibatasi oleh 3 pita datar yang disebut teniae
coli.
Bagian terminal ileum bermuara ke perbatasan caecum dengan colon
ascendens. Lubang masuk ileum ini disebut valvula ileocaecalis. Appendix
berhubungan dengan rongga caecum melalui lubang di bawah belakang lubang
ileocaecalis.
Vaskularisasi
Arteria
A. caecalis anterior dan posterior, berasal dari a. ileocolica yang merupakan
cabang a. mesenterica superior.
Vena
Sesuai dengan arteria dan bermuara ke vena mesenterica superior.
Valvula ileocaecalis
Valvula ileocaecalis terdiri atas dua lipatan horizontal di membrana mucosa
yang mengelilingi lubang muara ileu m. Katup ini tidak atau hanya berpengaruh
sedikit dalam mencegah reflux isi caecum ke dalam ileum.
Otot sirkuler di ujung bawah ileum (secara fisiologis disebut ileocecal
sphincter) bertindak sebagai sphincter dan mengontrol aliran isi ileum ke dalam colon.
Tonus otot polos meningkat secara reflex bila caecum distensi; hormon gastrin, yang
dihasilkan gaster, menyebabkan relaxasi tonus otot.
Appendix
Appendix merupakan tabung otot sempit yang mengandung banyak jaringan

lymphoid. Panjangnya bervariasi antara 8 - 13 cm (3 - 5 inci). Basis appendix melekat
pada permukaan posteromedialis caecum sekitar 2,5 cm (1 inci) di bawah ileocecal
junction. Appendix dibungkus peritoneum (intraperitonealis) dan mempunyai
mesenterium yang disebut mesenteriolum (mesoappendix).
Appendix terletak pada fossa iliaca dextra, dan terhadap dinding anterior
abdomen, basis appendix sepertiga lateral dari garis yang menghubungkan SIAS kanan
dengan umbilicus (titik McBurney).
Posisi ujung appendix. Posisi ujung appendix bisa ditemukan pada berbagai
posisi :
1.Tergantung ke bawah dalam pelvis di
dinding pelvis kanan.
2.Melengkung ke atas di belakang
caecum dalam fossa retrocaecalis.
3.Menonjol ke atas sepanjang sisi lateral
caecum.
4.Di depan atau belakang bagian terminal
ileum.
Posisi yang paling sering dijumpai adalah posisi ke 1 dan 2.
Vaskularisasi
Arteria
A. appendicularis yang merupakan cabang a. caecalis posterior.
Vena
Vena appendicularis bermuara ke vena caecalis posterior.
Colon ascendens
Panjangnya 13 cm (5 inci) dan terletak di quadrant dextra inferior. Colon

ascendens membentang ke atas dari caecum sampai permukaan inferior lobus hepatis
dexter, lalu colon ascendens membelok ke kiri, membentuk flexura coli dextra, dan
melanjutkan diri sebagai colon transversum. Peritoneum menutupi permukaan depan
dan lateral colon descendens dan menghubungkan colon ascendens dengan dinding
posterior abdomen
Vaskularisasi
Arteria
A. ileocolica dan a. colica dextra yang merupakan cabang a. mesenterica
superior.
Vena
Sesuai dengan arteria dan bermuara ke vena mesenterica superior.
Colon transversum
Panjangnya 38 cm (15 inci), melintang abdomen menempati regio umbilicalis.

Colon transversum mulai dari flexura coli dextra di bawah lobus hepatis dexter dan
tergantung ke bawah oleh mesocolon transversum dari pancreas. Kemudian colon
transversum berjalan ke atas sampai flexura coli sinistra di bawah lien. Flexura colica
sinistra lebih tinggi dari yang kanan dan digantung dari diaphragma oleh ligamentum
phrenicocolicum.
Mesocolon transversum menggantungkan colon transversum dari tepi anterior
pancreas. Mesocolon transversum dilekatkan pada pinggir superior colon transversum,
dan lapisan posterior omentum majus dilkatkan pada pinggir inferior. Karena
mesocolon transversum sangat panjang, posisi colon transversum sangat bervariasi dan
kadang dapat menapai pelvis
Vaskularisasi
Arteria
A. colica media memperdarahi ⅔ proximal colon transversum dan merupakan cabang
a. mesenterica superior.
A. colica sinistra memperdarahi ⅓ bagian distal colon transversum dan merupakan cabang
dari a. mesenterica inferior.
Vena
Sesuai dengan arteria dan bermuara ke vena mesenterica superior et inferior.
Colon descendens
Panjangnya 25 cm (10 inci), terletak di quadrant kiri atas dan bawah. Colon
ini berjalan ke bawah dari flexura coli sinistra sampai pinggir pelvis, disini colon
descendens melanjutkan diri sebagai colon sigmoideum. Peritoneum meliputi
permukaan depan dan sisi-sisinya serta menghubungkannya dengan dinding posterior
abdomen.
Vaskularisasi
Arteria
Diperdarahi oleh a. colica sinistra dan r. sigmoideus dari a. mesenterica
inferior.
Vena
Sesuai dengan arteria dan bermuar
a ke vena mesenterica inferior.
3. Mata
Mata adalah suatu organ fotosensitif yang sangat berkembang dan rumit, yang
menganalisis bentuk, intensitas, dan warna cahaya yang dipantulkan objek dan
menimbulkan sensasi penglihatan. Mata terletak dalam rongga orbita, yang mengandung
bantalan jaringan adiposa. Setiap mata terdiri atas tiga lapisan atau tunika konsentris:
sebuh lapisan luar kuat yang terdiri atas sklera dan kornea; lapisan tengah vaskular yang
terdiri atas koroid, badan siliar, dan iris; lapisan sensorik internal, retina, yang terdiri
atas epitel pigmen di luar dan lapisan retina sebenarnya di dalam.
Lapisan dalam (tunica fibrosa)
- Sklera
Sklera merupakan lapisan luar mata berwarna opak di lima perenam bagian
posterior bola mata. Struktur: jaringan fibrosa yang kuat & tidak, elastis
mempertahankan bentuk bola mata & proteksi bangunan-bangunan halus di
bawahnya. Permukaan luar ditutup oleh jaringan vaskular longgar. Pada anak-anak,
sklera mungkin berwarna biru karena sklera tipis & pigmen koroid di bawahnya
dapat terlihat. Pada orang dewasa/orang tua timbunan lemak dapat memberikan
warna kuning pada sklera.
- Kornea
Berbeda dengan sklera, seperenam anterior bola mata-yaitu kornea-tidak berwarna

dan transparan, dan sepenuhnya avaskular. Kornea sangat bening dan berperan
sebagai “jendela” untuk masuknya cahaya. Kornea terdiri atas lima lapisan:
 Epitel skuamosa eksternal berlapis

 Membrana limitans anterior
 Membrana limitans posterior
 Endotel skuamosa internal selapis
- Limbus
Limbus merupakan pertemuan antara sklera dengan kornea, yaitu suatu area
peralihan dengan stroma transparan bersatu dengan sklera opak. Regio ini memiliki
mikrovaskular, beserta humor aquosa pada bilik anterior, menyediakan
metabolitnya untuk sel kornea melalui difusi.
- Sinus Venosa Sklera
Tempat lewatnya humor aquosa yang dipompa dari jalinan trabekular (yang
mempenetrasi stroma), dari sinus venosa sklera, cairan ini bermuara ke dalam
aquosa dan v. episcleralis di sklera.
Lapisan medial (tunica vaskuler)
- Koroid
Koroid merupakan lapisan yang membentuk 5/6 posterior lapisan tengah dan ke
bagian anterior berlanjut sebagai badan siliary dengan jaringan ikat longgar
bervaskular yang banyak mengandung serat kolagen dan elastin, fibroblas,
melanosit, makrofag, limfosit, sel mast, dan sel plasma. Melanosit berfungsi
sebagai peredam cahaya. Koroid memiliki banyak vaskularisasi untuk memberi
nutrisi mata pada bagian/lapisan luar.
- Badan Siliar
Badan siliar merupakan pelebaran anterior koroid di tingkat lensa, merupakan suatu
cincin tebal jaringan yang terdapat tepat di dalam bagian anterior sklera.Terdapat
m.ciliaris yang penting pada akomodasi visual. Epitel kolumnar berlapis melapisi
processus ciliaris yang berfungsi untuk restriksi dan dilatasi iris. Badan Siliary akan
mengelilingi lensa mata, menghubungkan koroid dg iris. Tersusun dalam lipatan-
lipatan yang berjalan radier ke dalam, meyusun prosesus siliaris yg mengelilingi
tepi lensa. Prosesus ini banyak mengandung pembuluh darah & saraf. Badan siliary
menghasilkan humor akuos.
- Iris
Iris merupakan perluasan uvea yang paling anterior yang sebagian besar menutupi
lensa dan menyisakan lubang bundar di pusat yang disebut pupil. Permukaan
anterior iris tidak dilapisi oleh epitel, tetapi terdiri atas lapisan diskontinu fibroblas
dan melanosit yang irregular. Permukaan posterior iris bersifat polos dengan epitel
berlapis ganda yang berlanjut dengan epitel yang melapisi badan siliar dan
prosesusnya.
Iris merupakan membrana sirkuler yg berwarna, terletak di belakang kornea,

tepat di depan lensa. Pd bagian pusatnya terdapat lubang yg disebut pupil. Iris
membagi ruangan yg berisi humor akuos antara kornea & lensa mjd 2, yaitu kamera
anterior & kamera posterior. Iris terdiri dr jaringan halus yang mengandung sel-sel
pigmen, otot polos, pembuluh darah & saraf. Warna iris tergantung pd susunan
pigmen iris. Otot pd iris adalah otot polos yg tersusun sirkuler (sphincter) & radier
(dilator). Otot sirkuler bila kontraksi akan mengecilkan pupil, dirangsang oleh
cahaya sehingga melindungi retina terhadap cahaya yang sangat kuat. Otot radier
dari tepi pupil, bila kontraksi menyebabkan dilatasi pupil. Bila cahaya lemah, otot
radier akan kontraksi, sehingga pupil dilatasi utk memasukkan cahaya lebih banyak.
Fungsi iris: mengatur jml cahaya yg masuk mata, dikendalikan oleh saraf otonom.
Lapisan dalam (tunica sensory)
- Retina
Retina terdiri dari 2 lapisan:
 Pigmented layer : terdapat melanosit
 Neural layer : mengandung ganglion, sel bipolar, dan sel-sel
fotoreseptor
Sel fotoreseptor terdiri dari sel batang dan sel kerucut. Sel batang sangat peka
terhadap cahaya, yang berespon terhadap seluruh foton dan memungkinkan sensasi
penglihatan bahkan dengan tingkat pencahayaan yang rendah. Sel kerucut kurang
sensitif terhadap gelap dan dikhususkan untuk penglihatan warna pada cahaya terang.
Isi pada Bulbus Oculli terdiri dari : a. Aqueous Humour, zat cair yang mengisi
antara kornea dan lensa kristalina, di belakang dan di depan iris. Adalah cairan yang
diproduksi secara terus-menerus oleh kapiler venosa dlm prosesus siliaris. Humor
akuos berjalan dari kamera posterior (posterior chamber) melewati pupil ke kamera
anterior (anterior chamber), meninggalkan mata melalui trabekula menuju kanalis
Schlemm (suatu sinus yg berjalan melingkar, di perbatasan kornea & sklera),
melewati sekeliling mata, kemudian melewati vasa-vasa kecil menuju vena di
permukaan mata.
b. Lensa Kristalina, yang diliputi oleh Capsula Lentis dengan Ligmentum
Suspensorium Lentis untuk berhubungan dengan Corpus Ciliaris. c. Corpus
Vitreum, badan kaca yang mengisi ruangan antara lensa dengan retina. Merupakan
jaringan albuminosa setengah cair yang bening. Mengisi 4/5 bagian belakang bola
mata & mempertahankan bentuk bola mata & mempertahankan retina untuk
mengadakan aposisi dengan koroid. Badan kaca tidak mengandung pembuluh
darah tapi mendapat nutrisi dari jaringan sekitarnya. Kekeruhan badan kaca dapat
disebabkan oleh karena sisa-sisa pembuluh darah yang ada dalam bola mata selama
perkembangan janin.
Tekanan mata dipengaruhi tekanan badan kaca pd posterior mata & humor
akuos. Jika normal: volume badan kaca tetap. Humor akuos bertanggung jawab
mengatur tekanan intraokuler. Perubahan kecepatan masuknya humor akuos ke
dalam mata dari prosesus siliaris atau kecepatan keluarnya humor akuos dari sudut
filtrasi mempengaruhi tekanan intraokuler.
Konjungtiva
Konjungtiva adalah membrana mukosa (selaput lendir, mengandung banyak

pembuluh darah) yang melapisi kelopak & melipat ke bola mata untuk melapisi
bagian depan bola mata sampai limbus - junction between sclera and cornea -
Konjungtiva ada 2, yaitu :
- konjungtiva palpebra (melapisi kelopak)
- konjungtiva bulbi (menutupi bagian depan bola mata).
Fungsi konjungtiva: proteksi pada sklera & memberi pelumasan pada bola mata.
4. Assesoris Digestivus
a. Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di tubuh manusia dan mempunyai banyak

fungsi. Tiga fungsi dasar hepar :
1. Produksi dan sekresi empedu.
2. Terlibat dalam aktifitas metabolik yang berhubungan dengan metabolisme

karbohidrat, lemak dan protein.
3. Filtrasi darah untuk menyingkirkan bakteri dan partikel asing yang masuk
melalui lumen usus.
Hepar menempati bagian atas cavitas abdominalis, di bawah diaphragma,
sebagian besar ditutupi oleh costae, cartilago costalis dan diaphragma.
Hepar dibagi menjadi lobus dexter dan lobus sinister yang lebih kecil, kedua
lobus dipisahkan oleh perlekatan lig. falciforme. Lobus dexter dibagi menjadi lobus
quadratus dan lobus caudatus oleh adanya vesica fellea, fissura untuk lig. teres
hepatis, v. cava inferior, dan fissura untuk ligamentum venosum.
Porta hepatis atau hilus hepatis, ditemukan pada permukaan posteroinferior

dan terletak di antara lobus quadratus dan caudatus. Di dalam porta hepatis dijumpai
ductus hepaticus dexter et sinister, r. dexter et sinister a. hepatica, vena portae
hepatis, n. symphaticus dan n. parasymphaticus. Juga terdapat lymphonodus yang
mengalirkan limfe ke LN. coeliacus.
Hepar dibungkus capsula fibrosa dan membentuk lobulus hepatis. V.

centralis dari tiap lobulus merupakan cabang v. hepatica. Canalis portae merupakan
ruangan di antara lobulus. Canalis portae mengandung cabang-cabang a. hepatica, v.
portae hepatis, dan cabang ductus hepaticus (disebut juga portal triad). Darah arteria
dan vena lewat sinusoid di antara sel hepar dan masuk ke v. centralis.
Ligamentum Peritoneale dari Hepar
Ligamentum falciforme merupakan lipatan dua lapis peritoneum, naik dari

umbilicus ke hepar. Tepi bebasnya terdapat ligamentum teres hepatis yang merupakan
sisa dari v. umbilicalis. Ligamentum falciforme berjalan di permukaan anterior hepar
dan kemudian ke permukaan superior, dan terpisah menjadi dua lapisan.
Lapisan kanan membentuk lapisan atas ligamentum coronarium sinistra;

lapisan kiri membentuk lapisan atas ligamentum triangulare sinistra.
Ligamentum teres hepatis berjalan dalam fissura di permukaan visceralis

hepar, dan bergabung dengan cabang kiri v. portae hepatis. Ligamentum venosum
merupakan pita fibrosa sisa dari ductus venosus, melekat pada cabang kiri v. portae
hepatis, dan naik ke atas dalam fissura di permukaan visceralis hepar kemudian
melekat ke v. cava inferior. Pada faetus, darah teroxigenasi dibawa ke hepar melalui
v. umbilicalis. Sebagian besar darah dari hepar melalui ductus venosus bermuara ke v.
cava inferior. Setelah lahir v. umbilicalis dan ductus venosus menutup.
Vaskularisasi
Arteria
A. hepatica cabang dari a. coeliaca dan bercabang dua menjadi r. terminalis dexter et
sinister.
Vena
Vena portae hepatis bercabang menjadi r. terminalis dexter et sinister. Vv hepaticae (
tiga atau lebih ) ke luar dari permukaan posterior hepar dan bermuara ke v. cava
inferior.
Sirkulasi darah melalui hepar.
Vasa darah yang memberi darah ke hepar adalah a. hepatica (30 %) dan v.
portae hepatis (70%). A. hepatica membawa darah yang kaya oksigen ke hepar,
sedangkan v. portae hepatis membawa darah vena yang kaya hasil pencernaan, yang
telah diserap dari tractus gastrointestinalis. Darah arteria dan vena masuk ke v.
centralis dari setiap lobulus hepatis melalui sinusoid hepar. Vena centralis bermuara
ke vena hepatica dextra et sinistra, dan meninggalkan permukaan posterior hepar
menuju vena cava infe
Limfe
Hepar menghasilkan banyak limfe, sekitar 1/3 - 1/2 seluruh limfe tubuh.
Vasa limfe meninggalkan hepar dan masuk ke beberapa lymphonodus di porta
hepatis. Vasa efferent menuju LN. coeliacus. Sejumlah kecil vasa limfe menembus
diaphragma menuju LN. mediastinalis posterior.
Persyarafan
N. symphaticus dan n. parasymphaticus yang berasal dari plexus coeliacus.
Saluran Empedu
Empedu disekresi oleh sel-sel hepar, disimpan dan dikonsentrasi dalam

vesica fellea; yang kemudian dilepaskan ke dalam duodenum. Saluran empedu terdiri
atas ductus hepaticus dexter et sinister, ductus hepaticus communis, ductus
choledochus, vesica fellea, dan ductus cysticus.
Ductus Hepaticus
Ductus hepaticus sinister et dexter keluar dari lobus dexter dan sinister
hepatis di dalam porta hepatis. Kemudian bergabung membentuk ductus hepaticus
communis.
Ductus hepaticus communis panjangnya 4 cm (1 ½ inci) dan turun di tepi

bebas omentum minus. Ia bergabung dengan ductus cysticus di sisi kanan dari vesica
fellea membentuk ductus choledochus.
Ductus Choledochus
Panjangnya sekitar 8 cm (3 inci). Di permukaan posterior caput pancreas ia

bergabung dengan ductus pancreaticus major, dan menembus dinding medial pars
descendens duodeni di pertengahan bawah. Bersama ductus pancreaticus major,
mereka bermuara ke dalam lubang dalam ampulla kecil yang disebut ampulla of
Vater. Ampulla bermuara ke dalam tonjolan kecil yang disebut papilla duodenalis
major. Bagian terminal kedua ductus dan ampulla dikelilingi oleh otot sirkuler, yang
disebut sphincter of Oddi.
Vesica Fellea
Vesica fellea berbentuk pear dan terletak di permukaan bawah hepar.

Kapasitasnya sekitar 30 - 50 ml dan menyimpan empedu, yang menjadi pekat
setelah air di absorpsi. Vesica fellea dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum.
Fungsi
Vesica fellea sebagai tempat cadangan empedu. Ia mampu memekatkan

empedu melalui permukaan membrana mucosa yang berlipat-lipat membentuk
gambaran sarang tawon.
Empedu masuk ke duodenum sebagai akibat kontraksi dan pengosongan

partial dari vesica fellea. Mekanisme ini dimulai ketika makanan berlemak masuk ke
dalam duodenum. Lemak menyebabkan pelepasan hormon cholecystokinin dari
membrana mucosa duodenum, hormon masuk ke dalam darah dan menimbulkan
kontraksi vesica fellea. Pada saat bersamaan otot polos di ujung distal ductus
choledochus dan ampulla mengalami relaxasi, sehingga empedu mengalir ke dalam
duodenum. Garam empedu berperan penting dalam emulsi lemak di usus dan
membantu pencernaan dan absorpsinya.
Vaskularisasi
Arteria
A. cystica yang merupakan cabang a. hepatica dextra.
Vena
V. cystica bermuara ke v. portae hepatis.
Limfe
Limfe mengalir ke LN. cysticus yang terletak dekat collum vesica fellea.
Selanjutnya, vasa limfe menuju LN. hepaticus sepanjang a. hepatica dan berakhir di
LN. coeliacus.
Persyarafan
Serabut n. symphaticus dan n. parasymphaticus berasal dari plexus coeliacus.

Kontraksi vesica fellea terjadi sebagai respons terhadap hormon cholecystokinin.
Lien
Lien berwarna kemerahan dan merupakan sebuah massa limfoid terbesar di
dalam tubuh. Lien berbentuk lonjong dan mempunyai incisura di extremitas
anteriornya, terletak di bawah pertengahan kiri diafragma, dekat dengan costae IX, X,
XI. Sumbu panjangnya terletak sepanjang corpus costalis X. Kutub bawahnya
membentang ke depan hanya sampai linea axillaris media, dan tidak dapat diraba pada
pemeriksaan fisik.
Lien diselubungi oleh peritoneum yang berjalan dari hilum lienale sebagai
ligamentum gastrolienale ke carvurtura gastrica major. Peritoneum juga berjalan
menuju ren sinistra sebagai ligamentum lienorenalis.
Arteria lienalis adalah arteri yang besar dan merupakan cabang terbesar
truncus coeliacus. Jalan arteria splenica berkelok-kelok di sepanjang margo superior
pancreas. Arteria lienalis kemudian bercabang menjadi enam pembuluh arteria yang
masuk ke lien melalui hilum lienale.
Vena lienalis keluar dari hilum lienale dan berjalan di belakang cauda dan
corpus pancreatis. Di belakang collum pancreatis, vena lienalis bergabung dengan
vena mesenterica superior membentuk vena portae hepatis.
5. Cirrhosis Hepatis
Sirosis hati sangat meningkatkan resistensi aliran darah. Jika sel-sel parenkim
hati hancur, sel-sel tersebut digantikan oleh jaringan fibrosa yang akhirnya akan
berkontraksi di sekeliling pembuluh darah, sehingga sangat menghambat darah porta
melalui hati. Proses penyakit ini dikenal sebagai sirosis hati. Penyakit ini lebih umum
disebabkan oleh alkoholisme, tetapi penyakit ini juga dapat mengikuti masuknya
racun seperti karbon tetrachlorida, penyakit virus seperti hepatitis infeksiosa,
obstruksi duktus biliaris dan proses infeksi di dalam duktus biliaris.
Sistem porta juga kadang-kadang terhambat oleh suatu gumpalan besar yang
berkembang di dalam vena porta atau cabang utamanya. Bila sistem porta tiba-tiba
tersumbat, kembalinya darah dari usus dan limpa melalui sistem aliran darah porta
hati ke sirkulasi sistemik menjadi sangat terhambat, menghasilkan hipertensi porta
dan tekanan kapiler di dalam dinding usus meningkat 15 sampai 20 mm Hg di atas
normal. Penderita sering meninggal dalam beberapa jam karena kehilangan cairan
yang banyak dari kapiler ke dalam lumen dan dinding usus.
6. Vaskularisasi viscera abdomen dan thorax
Vaskularisasi Thorax
Vena-vena Besar Thorax
Vena Brachiocephalica
Vena brachiocephalica dextra dibentuk pada pangkal leher oleh gabungan vena
subclavia dextra dan vena jugularis interna dextra. Vena brachiocephalica sinistra
mempunyai asal yang sama. Vena brachiocephalica sinistra berjalan miring ke bawah dan
kanan di belakang manubrium sterni dan di depan cabang-cabang besar arcus aortae. Ia
bergabung dengan vena cava superior.
Vena Cava Superior
Vena cava superior mengandung semua darah vena dari kepala, leher, dan kedua
extremitas superior; dan dibentuk oleh persatuan dua vena brachiocephalica. Vena ini
berjalan ke bawah untuk berakhir pada atrium dextrum jantung. Vena azygos bersatu dengan
permukaan posterior vena cava superior tepat sebelum vena cava superior memasuki
pericardium
Vena-vena Azygos
Vena-vena azygos terdiri atas vena azygos utama, vena hemiazygos, dan
hemiazygos accesoria. Pembuluh-pembuluh ini mengalirkan darah dari bagian-bagian
posterior spatium intercostale, dinding posterior abdomen, pericardium, diaphragm, bronchi,
dan oesophagus
Vena Azygos
Asal vena azygos bervariasi. Sering dibentuk oleh gabungan vena lumbalis
ascendens dextra dan vena subcostalis dextra. Pembuluh ini naik ke atas melalui hiatus
aorticus pada diaphragma pada sisi kanan aorta sampai setinggi vertebra thoracica V. Di sini
pembuluh ini melengkung ke depan di atas radix pulmonis dan bermuara ke dalam
permukaan posterior vena cava superior.
Vena azygos mempunyai banyak cabang termasuk delapan buah venae

intercostales bagian bawah, vena intercostalis superior dextra, vena hemiazygos dan vena
hemiazygos accesoria, serta sejumlah venae mediastinales.
Vena Hemiazygos
Vena ini sering dibentuk oleh gabungan vena lumbalis ascendens sinistra dan
vena subcostalis sinistra. Vena ini naik ke atas melalui crus sinistrum diaphragm, dan kira-
kira setinggi vertebra thoracica VIII membelok ke kanan dan bergabung dengan vena azygos.
Vena ini menerima darah dari beberapa venae intercostales sinistra dan venae mediastinales
Vena Hemiazygos Accessoria
Vena ini dibentuk oleh gabungan dari empat sampai delapan venae intercostales.
Dan bergabung dengan vena azygos setinggi vertebra thoracica VII
Vena Cava Inferior
Vena cava inferior menembus centrum tendineum diaphragm setinggi vertebra

thoracica VIII dan langsung bermuara ke dalam bagian bawah atrium dextrum
Vena Pulmonales
Dua venae pulmonales meninggalkan masing-masing paru membawa darah yang

kaya akan oksigen ke atrium sinistrum jantung
Arteri-Arteri Besar Thorax
Aorta
Aorta merupakan arteri utama yang membawa darah yang kaya oksigen dari
ventriculus sinister jantung ke jaringan-jaringan di dalam tubuh. Untuk kepentingan uraian,
aorta terbagi sebagai berikut : Aorta ascendens, arcus aortae, aorta thoracica, dan aorta
abdominalis.
Aorta Ascendens
Aorta ascendens mulai dari basis ventriculus sinister dan berjalan ke atas dan
depan sehingga terletak di belakang pertengahan kanan sternum setinggi angulus sterni,
tempat pembuluh nadi ini melanjutkan diri menjadi arcus aortae. Aorta ascendens terletak di
dalam pericardium fibrosum dan terbungkus bersama dengan truncus pulmonalis di dalam
sarung pericardium serosum. Pada pangkalnya terdapat 3 tonjolan, sinus aortae, yang masing-
masing terletak di belakang cuspis valve aortae
Cabang-cabang
Arteri coronaria dextra berasal dari sinus anterior aortae, dan arteria coronaria
sinistra berasal dari sinus posterior sinstra aortae.
Arcus Aortae
Arcus aortae merupakan lanjutan aorta ascendens. Pembuluh ini terletak di

belakang manubrium sterni dan berjalan ke atas, belakang, dan kiri di depan trachea (arah
utamanya adalah ke belakang). Kemudian pembuluh ini berjalan ke bawah di sebelah kiri
trachea, dan setinggi angulus sterni melanjutkan diri sebagai aorta descendens.
Cabang-cabang
Truncus brachiocephalicus berasal dari permukaan cembung arcus aortae.

Pembuluh ini berjalan ke atas dan disebelah kanan trachea, dan bercabang dua menjadi arteria
subclavia dextra dan arteria carotis communis dextra di belakang articulation
sternoclavicularis dextra.
Arteria carotis communis sinistra berasal dari permukaan cembung arcus aortae
di sebelah kiri truncus brachiocephalicus. Pembuluh ini berjalan ke atas dan disebelah kiri
trachea dan masuk ke leher di belakang articulation sternoclavicularis sinistra.
Arteria subclavia sinistra berasal dari arcus aortae di belakang arteri carotis
communis sinistra. Berjalan ke atas sepanjang sisi kiri trachea dan oesophagus untuk masuk
ke pangkal leher. Pembuluh ini melengkung di permukaan atas apex pulmo sinister.
Aorta Thoracica
Aorta thoracica terletak di dalam mediastinum posterior dan mulai sebagai

lanjutan arcus aortae di sebelah kiri pinggir bawah corpus vertebra thoracica IV (setinggi
angulus sterni). Kemudian berjalan turun ke bawah di dalam mediastinum posterior, miring
ke depan dan medial untuk mencapai permukaan anterior columna vertebralis. Setinggi
vertebra thoracica XII pembuluh ini berjalan di belakang diaphragm (melalui hiatus aoritcus)
pada garis tengah dan melanjutkan diri sebagai aorta abdominalis
Cabang-cabang
Arteriae intercostales posterior dipercabangkan untuk Sembilan spatium

intercostale bagian bawah pada masing-masing sisi. Arteriae subcostales dipercabangkan
pada masing-masing sisi dan berjalan sepanjang pinggir bawah costa XII untuk masuk ke
dinding abdomen.
Rami pericardiaci, oesophageales dan bronchiales merupakan cabang-cabang

kecil yang menuju ke organ-organ tersebut.
Truncus Pulmonalis
Truncus pulmonalis membawa darah yang terdeoksigenasi dari ventriculus dexter

jantung menuju ke paru.Pembuluh ini meninggalkan bagian atas ventriculus dexter dan
berjalan ke atas, belakang dan kiri. Panjangnya sekitar 5 cm dan berakhir pada bagian cekung
arcus aorta dengan bercabang dua menjadi arteri pulmonalis dextra dan sinistra. Bersama-
sama dengan aorta ascendens pembuluh ini dibungkus oleh selubung pericardium serosum
Cabung-cabang
Arteri pumonalis dextra berjalan ke kanan di belakang aorta ascendens dan vena
cava superior untuk masuk ke radix pulmonalis dextra
Arteri pulmonalis sinistra berjalan ke kiri di depan aorta descendens untuk masuk
ke radix pulmonis sinistra.
Ligamentum arteriosum merupakan pita fibrosa yang menghubungkan bifurcation

trunci pulmonalis dengan permukaan cekung arcus aortae. Ligamentum arteriosum
merupakan sisa ductus arteriosus, yang pada janin mengalirkan darah dari truncus pulmonalis
ke aorta, jadi tidak melalui paru. Nervus laryngeus reccurens sinistra melingkari pinggir
bawah struktur ini. Setelah lahir, ductus menutup. Bila ductus ini tetap terbuka, darah dari
aorta akan masuk ke sirkulasi paru, mengakibatkan terjadinya hipertensi pulmonal dan
hipertrofi ventriculus dextra. Dengan demikian tindakan ligasi ductus ini perlu dilakukan.
Vaskularisasi Tractus Gastrointestinal
Arteria
Arteri Coeliaca
A.coeliaca adalah arteria yang berasal dari foregut dan memperdarahi tractus
gastrointestinalis mulai dari ⅓ bawah oesophagus sampai pertengahan pars descendens
duodeni. A. coeliaca merupakan arteria yang sangat pendek dan dipercabangkan dari aorta
abdominalis setinggi vertebra thoracalis ke 12. Ia mempunyai 3 cabang terminal yaitu:
1. A. gastrica sinistra
2. A. lienalis yang masuk ke hilus lienalis dan mempunyai cabang-cabang :
a. R. pancreaticus
b. A. gastroepiploica sinistra
c. A. gastrica breve
3. A. hepatica
Berjalan di kiri ductus choledochus dan di depan vena portae hepatis, memberi
cabang:
a. gastrica dextra
b. gastroduodenalis yang bercabang menjadi :
i. gastroepiploica dextra
ii. pancreaticoduodenalis superior
c. hepatica dextra et sinistra yang masuk ke porta hepatis. A. hepatica dextra
memberi cabang a. cystica.
Arteri Marginalis
Anastomosis dari aa. colicae di sepanjang tepi konkaf intestinum crasum,

membentuk trunkus arteriosus yang disebut a. marginalis. Ia mulai dari ileocecal junction,
yang beranastomosis dengan r. ilealis a. mesenterica superior, dan ujungnya beranastomosis
dengan a. rectalis superior.
Arteri Mesentrica Superior
A. mesenterica superior adalah arteria yang berasal dari midgut dan

memperdarahi tractus gastrointestinalis mulai dari pertengahan pars descendens duodeni
sampai ⅔ proximal colon transversum.
1. A. pancreaticoduodenalis inferior
2. A. colica media
3. A. ileocolica yang bercabang :
a. R. superior yang beranastomosis dengan a. colica dextra.

b. R. inferior yang beranastomosis dengan ujung a. mesenterica superior dan
memberi cabang-cabang:
I. A. caecalis anterior
II. A. caecalis posterior
III. A. appendicularis
4. A. colica dextra
5. R. jejunalis dan ilealis
Arteri Mesentrica Inferior
A. mesenterica inferior merupakan arteria yang berasal dari hindgut dan

memperdarahi intestinum crasum mulai dari ⅓ distal colon transversum sampai pertengahan
bawah canalis analis. Ia dipercabangkan dari aorta abdominalis sekitar 3,8 cm (1 ½ inci) di
atas bifurcatio aortae abdominalis. Ia turun ke bawah kiri dan menyilang a. iliaca communis
dan berubah nama menjadi a. rectalis superior.
Cabang-cabangnya :
1. colica sinistra
2. sigmoidea
3. rectalis superior
Aliran Darah Vena
Aliran darah vena dari sebagian besar tractus gastrointestinalis dan organ
accessorius menuju ke hepar melalui sistem vena portae.
Vena Porta Hepatis
Sistem vena penting yang membawa darah dari ⅓ bagian bawah oesophagus
sampai pertengahan bawah canalis analis. Vena Porta Hepatis juga mengalirkan darah dari
lien, pancreas dan vesica fellea. V. portae hepatis masuk ke hepar dan memecah menjadi
sinusoid, dari sini darah mengalir ke v. hepatica dan selanjutnya bermuara ke v. cava inferior.
Panjang v. portae hepatis sekitar 5 cm (2 inci) dan dibentuk di belakang collum pancreas oleh
penggabungan v. lienalis dan v. mesenterica superior.
Cabang-Cabang
Cabang dari v. portae hepatis adalah v. lienalis, v. mesenterica superior, v.

gastrica sinistra, v. gastrica dextra, dan v. cystica.
1. V. lienalis
2. V. mesenterica inferior
3. V. mesenterica superior
4. V. gastrica sinistra
5. V. gastrica dextra
6. V. cystica
Portal systemic anastomosis
Pada keadaan normal darah vena portae hepatis menyeberangi hepar dan mengalir
ke dalam vena cava inferior dari sirkulasi vena sistemik melalui vena hepatica dan disebut
jalur langsung. Tetapi ada hubungan yang lebih kecil antara sistem porta dan sistemik, dan
menjadi berperanan penting jika jalur langsung mengalami hambatan. Hubungan ini dijumpai
pada :
1. Pada ⅓ bawah oesophagus, r. oesophagealis v. gastrica sinistra (cabang porta)

beranastomosis dengan vv. oesophagealis yang mengalirkan darah dari ⅓ bagian
tengah oesophagus ke v. azygos (cabang sistemik).
2. Pada pertengahan bawah canalis analis, v. rectalis superior (cabang porta) yang
mengalirkan darah dari ½ bagian atas canalis analis beranastomosis dengan v. rectalis
medialis dan inferior (cabang sistemik), yang merupakan cabang dari v. iliaca interna
dan v. pudenda interna.
3. V. paraumbilicalis yang menghubungkan cabang kiri v. portae dengan v. superficialis

dari dinding anterior abdomen (cabang sistemik). V. paraumbilicalis berjalan dalam
ligamentum falciforme bersama dengan ligamentum teres hepatis.
4. Venae dari colon ascendens, colon descendens, duodenum, pancreas, dan hepar
(cabang porta) beranastomosis dengan v. renalis, v. lumbalis, dan v. phrenica (cabang
sistemik).
Vaskularisasi Dinding Posterior Abdomen
Aorta
Aorta memasuki abdomen melalui hiatus aorticus diaphragm yang terletak di
depan vertebra thoracica XII. Aorta berjalan turun di belakang peritoneum pada facies
anterior corpus vertebrae lumbales. Setinggi vertebra lumbalis IV, aorta bercabang menjadi
dua arteria iliaca communis. Di sebelah kanannya terdapat vena cava inferior, cistern chili,
dan pangkal vena azygos. Di sebelah kirinya terletak truncus symphaticus sinistra.
Cabang – Cabang
1. Tiga cabang visceral anterior : truncus coeliacus, arteria mesenterica superior, dan
arteria mesenterica inferior
2. Tiga cabang visceral lateralis: arteria suprarenalis, arteria renalis, dan arteria
testicularis atau arteria ovarica
3. Lima caban lateral dinding abdomen : arteria phrenica inferior dan empat buah
arteriae lumbales.
4. Tiga cabang terminal : dua arteriae iliacae communies dan arteria sacralis mediana
Arteriae Iliacae Communes
Arteria iliaca communis dextra dan arteria iliaca communis sinistra merupakan
cabang terminal aorta. Arteriae ini dipercabangkan setinggi vertebra lumbalis IV dan berjalan
ke bawah dan lateral sepanjang margo medialis musculus psoas. Masing-masing arteri ini
berakhir di depan articulation Sacroiliaca dengan bercabang dua menjadi arteria iliaca externa
dan arteria iliaca interna. Pada bifurcation, arteria iliaca communis pada masing-masing sisi
disilang di anterior oleh ureter
Arteria Iliaca Externa
Arteria iliaca externa berjalan di sepanjang margo medialis musculus psoas,

mengikut pinggir atas pelvis. Arteria iliaca externa bercabang menjadi arteria epigastrica
inferior dan arteria circumflexa ilium profunda
Arteria iliaca externa sampai ke tungkai atas dengan berjalan di bawah

ligamentum inguinale dan berubah menjadi arteria femoralis. Arteria epigastrica inferior
dipercabangkan tepat di atas ligamentum inguinale. Arteria ini berjalan ke atas dan medial
sepanjang pinggir medial annulus inguinalis profundus dan masuk ke dalam vagina musculi
recti abdominis di belakang musculus recuts abdominis. Arteria circumflexa ilium profunda
dipercabangkan di dekat arteria epigastrica inferior. ARteria ini berjalan ke atas dan lateral
menuju ke spina iliaca anterior superior dan crista iliaca untuk mendarahi otot-otot dinding
anterior abdomen.
Arteria iliaca interna
Arteria iliaca interna berjalan ke bawah ke dalam pelvis di depan articulation

sacroiliaca.
Venae pada Dinding Posterior Abdomen
Vena cava inferior
V. cava inferior membawa paling banyak darah dari tubuh di bawah diaphragma
menuju atrium dexter. Ia dibentuk oleh penggabungan v. iliaca communis di belakang a.
iliaca communis dextra setinggi vertebrta lumbalis ke 5. Ia naik di sisi kanan aorta,
menembus centrum tendineum diaphragmatica (foramen venae cavae) setinggi vertebra
thoracalis ke 8, dan bermuara ke dalam atrium dexter.
V. lienalis
V. lienalis merupakan cabang sirkulasi porta. Ia mulai dari hilus lienalis sebagai
hasil gabungan beberapa vena, dan kemudian bergabung dengan v. gastrica breve dan v.
gastroepiploica sinistra. Ia berjalan ke kanan dalam ligamentum lienorenale, di belakang
pancreas dan di bawah a. lienalis. Ia bergabung dengan v. mesenterica superior di belakang
collum pancreas membentuk v. portae hepatis. Ia juga menerima vena dari pancreas dan v.
mesenterica inferior.
V. mesenterica superior
V. mesenterica superior merupakan cabang sirkulasi porta. Ia mulai dari ileocecal

junction dan naik ke atas pada dinding posterior abdomen di dalam radix mesostenii, dan
terletak di sisi kanan a. mesenterica superior. Ia lewat di depan pars inferior duodeni dan di
belakang collum pancreas, di sini ia bersatu dengan v. lienalis membentuk v. portae hepatis.
Ia menerima cabang-cabang yang sesuai dengan cabang-cabang a. mesenterica superior, juga
menerima v. pancreaticoduodenalis inferior dan v. gastroepiploica dextra.
VIII. Kesimpulan
Dikarenakan kebiasaan minum minuman beralkohol dan catatan medis yang

pernah menderita hepatitis, Tn. Budi, 50 tahun, menderita cirrhosis hepatis.
Daftar Pustaka
Ahira, Anne. 2012. “Fisiologi Pencernaan”. http://www.anneahira.com/fisiologi-

pencernaan.htm. Diakses tanggal 12 Maret 2013.
Carlton WW dan MD. McGavin. 1995. Thomson’s Special Veterinary Pathology. Ed. 2.
Mosby-Year Book, Inc.
Craner, David J., MD. 2013. “Cirrhosis”. http://medicalpedia.info/diseases-and-

conditions/digestive-diseases/cirrhosis.html. Diunduh pada 12 Maret 2013.
Crawford JM. 2007. Buku Ajar Patologi (Edisi 7). Jakarta: EGC
Dorland, W.A. Newman.2011. Kamus Saku Kedokteran Dorland.Jakara: EGC
Foster, Stephen C. MAITE. “Development of The Sclera”.

http://www.oculist.net/downaton502/prof/ebook/duanes/pages/v7/v7c023.html.
Diakses pada 12 Maret 2013
Guyton, Arthur C., Hall, John E.. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Ed.11).
Jakarta:EGC.
Maryani, Sri. 2003. Sirosis Hepatis. Sumatera Utara: Fakultas Kedokteran Bagian Ilmu
Penyakit Dalam Universitas Sumatera Utara
Mescher, Anthony L. 2011. Histologi Dasar Junqueirra.Jakarta: EGC
Nurdjanah S. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam (Edisi 5). Jakarta: Interna Publishing.
Price, Sylvia A. Wilson, Lorraine M. 2012. Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses

Penyakit, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.
R. Putz dan R Pabst, Atlas Anatomi Sobotta Jiid 1&2. 2007. Jakarta: EGC
Sari, Novi Kemala. 2010. “Laporan Pleno Tutorial”.
http://www.scribd.com/doc/94131681/Laporan-Skenario-a-Sirosis-Hepatis-
Tutorial-1. Diunduh pada 12 Maret 2013.
Sjamsul Arief, Boerhan Hidajat, Bagus Setyoboedi. “Hipertensi Portal (online)”.

http://id.scribd.com/doc/91334727/Hipertensi-Portal/. Diakses pada 12 Maret
2013.
Snell, Richard S. (2012). Anatomi Klinik Untuk Mahasiswa Kedokteran, Ed. 6, Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudibjo, Prijo. “Anatomi Mata (online)”.

http://staff.uny.ac.id/sites/default/files/Opthalmologi.pdf. Diakses pada 12 Maret
2013, 19.22 WIB.
Tilley LP., FWK. Smith, dan AC. MacMurray. 1997. The Five Minute Veterinary Consult
Canine and Feline. Pennsylvania: Williams and Wilkins.
2012. “What is Nausea?”. http://www.news-medical.net/health/What-is-Nausea.aspx.

Diakses tanggal 12 Maret 2013.
2012. “Sirosis Hati”. http://sirosishati.com/. Diakses tanggal 12 Maret 2013.

Laporan Tutorial L7 Blok 6

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

Laporan Tutorial L7 Blok 6

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

LAPORAN TUTORIAL

PENDIDIKAN DOKTER UMUM

Palembang, 11 Maret 2013

1.1 Latar Belakang

1.2 Maksud dan Tujuan

2.1 Data Tutorial

Waktu : Senin, 11 Maret 2013

11. Shifting dullness (+) :

13. Cirrhosis hepati :

II. Identifikasi Masalah

1 Tn. Budi gemar minum minuman beralkohol. VV

2 Sekitar 20 tahun yang lalu ia pernah menderita VV

- Pada pemeriksaan kepala dijumpai sklera

III. Analisis Masalah

A. Tn. Budi gemar minm minuman beralkohol.

1. Apa kandungan dari minuman beralkohol?

Berdasarkan Peraturan Menteri Kesehatan R.I. No.: 86/Men.Kes/Per/IV/77,

2. Apakah dampak minum minuman beralkohol?

Bila dikonsumsi berlebihan, minuman beralkohol dapat menimbulkan efek

Mereka yang terkena GMO biasanya mengalami perubahan perilaku, seperti

Efek samping terlalu banyak minuman beralkohol juga menumpulkan sistem

Mereka yang sudah ketagihan biasanya mengalami suatu gejala yang

1. Apa faktor yang menyebabkan hepatitis B?

2. Apa hubungan hepatitis B dengan cirrhosis hepatis?

2. Bagaimana struktur mikroskopis pada organ pembentukan feses?

D. Hasil pemeriksaan Tn Budi:

1. Apa penyebab dan mekanisme sklera ikterik ?

2. Apa penyebab dan mekanisme konjungtiva pucat?

3. Apa penyebab dan mekanisme spider naevi?

4. Apa penyebab dan mekanisme hepar tak teraba?

5. Apa penyebab dan mekanisme perut membesar?

Caput medusae adalah pelebaran vena-vena kutaneus di sekeliling umbilikus,

7. Apa penyebab dan mekanisme splenomegali?

Pembesaran limpa merupakan temuan patologi yang umum dan penting.

Pada infeksi kronis non-pyogenik, pembesaran yang terjadi melebihi ukuran

5. Kelainan Sel Darah

8. Apa penyebab dan mekanisme shifting dullness?

Shifting dullness mendeskripsikan suara pekak yang berpindah-pindah pada

Hipertensi porta pada sirosis disebabkan oleh resistensi terhadap aliran-aliran

1. Hipertensi sinusoid mendorong keluar cairan melalui pembuluh limfa hati.

3. Peningkatan resistensi diimbangi dengan vasodilatasi splanchnic bed oleh vasodilator

9. Apa penyebab dan mekanisme kaki membengkak?

10. Apa penyebab dan mekanisme palmar eritema ?

Penyebab Eritema Palmar:

Bagian putih mata berwarna kuning.

12. Bagaimana struktur makroskopis hepar dalam keadaan normal?

Hepatosit membentuk suatu lempeng yang tersusun radial di sekeliling vena

14. Bagaimana sistem porta hepatis dalam keadaan normal?

2. Vena Mesenterica Inferior

3. Vena Mesenterica Superior

4. Vena Gastrica Sinistra

5. Vena Gastrica Dextra

E. Dokter menyatakan bahwa Tn Budi menderita cirrhosis hepatis.

1. Apa yang dimaksud dengan cirrhosis hepatis?

Fibrosis tissue (top) and inflammatory cells (middle)

Kebiasaan Minum Alkohol Hepatitis B

Sklera Ikterik dan Splenomegali Hepar tak Spider naevi

Pokok What I What I don’t know What I have to prove How I

Traktus Definisi Vaskularisasi pada Organ – organ dan

Mata Definisi Sklera ikterik dan Struktur makroskopis - Journal

Vaskularisasi Fungsi Pembuluh darah Nama arteri dan vena

1. Traktus Digestivus dalam Cavitas Abdomen

Duodenum berbentuk tabung seperti huruf C sepanjang 25 cm (10 inci)