DIABETES INSIPIDUS

Disusun Oleh :

1. Rizma Nur A (106119017)

2. Efa Mujiati (106119019)
3. Ani Irotun U (106119021)
4. Wilma Asysifa
5. Laila Nur C
6. Febiola Bayu P
7. Nurul Azizah
8. Kharisma Destu N.R
9. Diana Riski P (106119040)

DIPLOMA III KEPERAWATAN SEKOLAH TINGGI

ILMU KESEHATAN AL-IRSYAD AL-ISLAMIYYAH
CILACAP

2020/2021
 KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,yang telah
melimpahkan berkatnya kepada kami,sehingga kami dapat menyelesaikan tugas
makalah tentang “Diabetes Insipidus” Sebagai manusia biasa, kami menyadari
masih banyak kekurangan dalam penyusunan makalah ini.

Demi kesempurnaan dan peningkatan kualitas makalah ini, kami mohon

kritik dan saran dari berbagai pihak dalam rangka penyempurnaan makalah ini.
Untuk itu pada kesempatan ini, kami mengucapkan banyak terima kasih kepada
teman-teman yang telah membantu kami dalam proses penyelesaian penyusunan
makalah ini yang telah memberikan bimbingan dan pengarahan pada kami guna
terselesainya makalah ini, dengan tidak mengurangi rasa hormat yang tidak dapat
kami sebutkan satu persatu.

Akhirnya kami berharap semoga makalah ini dapat berguna dan

membantu kami dalam melaksanakan kuliah nanti.
 DAFTAR ISI

DIABETES INSIPIDUS....................................................................................................1
KATA PENGANTAR.......................................................................................................2
DAFTAR ISI......................................................................................................................3
BAB I.................................................................................................................................7
PENDAHULUAN.............................................................................................................7
1.1 Latar belakang.................................................................................................7
1.2 Tujuan Penulisan..............................................................................................7
BAB II...............................................................................................................................8
TUJUAN PUSTAKA.........................................................................................................8
2. 1 Definisi..............................................................................................................8
2. 2 Etiologi..............................................................................................................8
2. 3 Anatomi dan Fisiologi Ginjal (REN)...............................................................9
2. 4 Patofisiologi.....................................................................................................15
2. 5 Manifestasi klinis............................................................................................17
2. 6 Diagnosis.........................................................................................................17
2. 7 Diagnosis banding..........................................................................................18
2. 8 Pemeriksaan penunjang.................................................................................18
2. 9 Komplikasi......................................................................................................19
BAB III............................................................................................................................22
PENUTUP.......................................................................................................................22
3. 1 Kesimpulan.....................................................................................................22
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar belakang
Diabetes insipidus adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan.
Menurut orphanet, sebuah konsorsium European partner, menyatakan ini
merupakan penyakit langka yang terdapat 1 tiap 2.000 orang.
Penyakit ini diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat
mengganggu mekanisme neurohypophyseal-renal-reflex sehingga
mengakibatkan kegagalan tubuh dalam menkonvensi air. Gejala dari
diabetes insipidus adalah poliura dan polidipsia, hal ini dapat terjadi
karena defisiensi ADH atau disebut diabetes insipidus sentral dan tidak
sensitifnya vasopresin pada ginjal atau disebut juga diabetes insipidus
nefrogenik. Kedua jenis diabetes insipidus ini dapat terjadi akibat defek
congenital (kehamilan) atau bisa terjadi pada saat awal kelahiran. Diabetes
insipidus sentral sering terjadi akibat mutasi gen autosomal dominan pada
awal 5 tahun kehidupan anak-anak sedangkan diabetes insipidus
nefrogenik sering terjadi pada neonatus atau awal beberapa minggu
kehidupan, dan lebih dari 50% kasus adalah idiopatik. Gambaran klinis
dan gejala jangka panjang dari kekacauan ini sebagian besar tak
tergambarkan. Metode yang dipelajari dari 79 pasien dengan diabetes
insipidus sentral yang diteliti pada 4 pusat endokrinologi anak antara tahun
1970 dan 1996. Terdiri 37 laki-laki dan 42 pasien wanita dengan rata-rata
umur 7 tahun.Kebanyakan kasus-kasus yang pernah dialami merupakan
kasus idiopatik yang dapat bermanifestasi pada berbagai tingkatan umur
dan jenis kelamin.
1.2 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk mengetahui dan
memahami tentang diabetes insipidus dari definisi, patofisiologi,
manifestasi klisnis, penegakan diagnosis, diagnosisi banding, pemeriksaan
penunjang, penatalaksanaan dan prognosis diabetes insipidus.
 BAB II
TUJUAN PUSTAKA
2. 1 Definisi
Diabetes insipidus adalah suatu kelainan dimana terdapat
kekurangan hormon antidiuretik yang menyebabkan rasa haus yang
berlebihan (polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang
sangat encer (poliuri). Yang disebabkan oleh 2 hal, yaitu:
1 Diabetes insipidus terjadi akibat penurunan pembentukan hormon
antideiuretik (vasopresi), yaitu hormon yang secara alami mencegah
pembentukan air kemih yang terlalu banyak (diabetes insipidus sentral).
2 Diabetes insipidus juga bisa terjadi jika hormon antidiuretik normal tetapi
gejala tidak memberikan respon normal terhadap hormon ini
(diabetes insipidus nefrogenik). Hormon ini unik karena dibuat di
hipotalamus lalu dilepaskan kedalam aliran darah oleh hipofisa posterior.
2. 2 Etiologi
Ada beberapa hal yang dapat menyebabkan diabetes insipidus
sentral, termasuk didalamnya yaitu beberapa hal:
a. Hipotalamus mengalami kelainan fungsi dan menghasilkan terlalu sedikit
hormon antidiuretik.
b. Kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormon antidiuretik kedalam aliran
darah.
c. Kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisi akibat pembedahan.
d. Cedera otak ( terutama pada tulang di dasar tengkorak).
e. Tumor.
f. Sarkodosis atau tuberkulosis.
g. Aneurisma atau penyumbatan arteri yang menuju ke otak.
h. Beberapa bentuk ensefalitis atau meningitis.
i. Histiositosis X ( Penyakit Hand - Schuller- Christina)
Sedangkan diabetes insipidus insipidus nefrogenik dapat disebabkan oleh
beberapa hal:
1 Penyakit gagal ginjal kronik:
a. Penyakit ginjal polikistik
b. Medullary cystic disease
c. Pielonefretis
d. Obstruksi ureteral
e. Gagal ginjal lanjut
2 Gangguan elektrolit:
a. Hipokalemia
b. Hiperkalsemia
3 Obat-obatan:
a. Amfoterisis B
b. Litium
c. Demoksiklin
d. Asetoheksamid
e. Tolazamid
f. Glikurid
g. Loop diuretic
h. Methoxyflurane
i. Propoksifen
4 Penyakit sickle cell
5 Kehamilan
6 Multiple mieloma
7 Gangguan diet
2. 3 Anatomi dan Fisiologi Ginjal (REN)
Ginjal (REN)
Ginjal(ren) manusia berjumlah sepasang terletak di rongga perut
sebelah kanan depan dan kiri depan ruas-ruas tulang belakang bagian
pinggang. Ginjal kanan lebih rendah dari pada ginjal kiri karena diatasi
ginjal kanan terdapat hati. Ginjal berbentuk seperti biji ercis dengan
panjang sekitar 10cm dan berat sekitar 200gram. Ginjal yang dibelah
 secara membujur akan memperlihatkan bagian-bagian kosteks yang di
merupakan lapisan luar. Medula (sumsum ginjal) dan pelvis (rongga
ginjal). Didalam korteks terdapat jutaan alat penyaring yang disebut
nefron. Setiap nefron terdapat badan malpighi dan tubulus kontortus.
Badan malpighi terdata kapsula (simpai) bowman dan glomelurus.
Glomelurus merupakan anyaman pembentuk kapiler. Kapsul bowman
berbentuk seperti mangkuk yang mengelilingi glomelurus. Tubulus
kontortus terdisi atas tubukus kontortus proksimal dan tubulus kontortus
distal dan tubulus kontortus kolektivus. Diantara tubulus kontortus
proksimal dan tubulus kontortus distal terdapat gelung/ lengkung Henle
pars ascenden (naik) dan pers desecnden (turun).
Penamaan berapa ginjal mengambil nama para ahli yang berjasa
dalam penelitian ginjal. Kapsul bowman mengambil nama William
Bowman (1816-1892). Seorang ahli bedah yang merupakan perintis
dibagian saluran kentih yang mengidentifikasi kapsula tersebut. Lengkung
Henle mengambil nama Jaciv Henle (1809-1885), seorang ahli
berkebangsaan Jerman yang mendeskripsikan lengkung didalam ginjal
tersebut. Glomelurus diidentifikasi oleh seorang ahli mikroanatomi
berkebangsaan italia bernama Marcerllo Malpighi (1628-1694). Ginjal
merupakan alat metabolisme dalam bentuk urine yang didalamnya
mengandung air, amonik (NH), ureum, asam urat dan garam mineral
tertentu. Penderita diabetes miletus urine mengandung glukosa.
Fungsi Ginjal
Ginjal merupakan alat ekskresi penting yang memiliki beberapa
fungsi, salah satu yaitu menyaring darah sehingga menghasilkan urine,
mengekskresikan zat-zat yang membahayakan tubuh. Misalnya protein-
protein asing yang masuk kedalam tubuh, urea, asam urat dan macam-
macam garam, mengekskresikan zat-zat yang jumlahnya berlebihan
misalnya kadar gula darah yang melebihi normal, mempertahankan cairan
osmosis ekstraselule dan mempertahankan keseimbangan asam dan basa.
Mengekskresikan zat-zat merugikan bagi tubuh, yaitu:
1 Urea, asam urat, amonik dan creatinin.
 2 Garam anorganik.
3 Bacteri dan obat-obatan.
4 Mengekskresikan kelebihan gula dalam darah.
5 Membantu keseimbangan air dalam tubuh, yaitu mem-pertahankan
tekanan osmotik ekstraselule.
6 Mengatur konsentrasi garam dalam darah dan keseimbangan asam basa
darah.

Gambar. 1
Anatomi Ginjl dan Nefron
Anatomi ginjal meliputi:
a. Lapisan luar (Korteks/kulit ginjal) yang mengandungkurang lebih angka 1
juta nefron.
tiap nefron terdiri atas badan malpigi (badan renalis) yang tersusun dari
kapsula bowman dan glomelurus.
b. Lapisan Dalam (medulla/sumsum ginal) yang terdiri atas tubulus kontortus
yang bermuara pada tonjolan papilla diryuang (pelvis renalis). Tubulus
kontortus terdiri atas tubulus kontortus proksimal dan tubulus kontortus
distal.
I. Nefron terdiri dari :
1. Kapsula Bowman
a. Mengumpulkan filtrat glomerulus
2. Tubulus proksimal (pars desendens)
a. Reabsorbsi dan sekresi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung
disini.
 b. Sangat permeable terhadap H2O tetapi tidak secara aktif mengeluarkan
Na+ (merupakan satu satunya segmen tubulus yang tidak
melakukannya).
3. Lengkung Henle
a. Membentuk gradien osmotic dimedula ginjal yang penting kemampuan
ginjal menghasilkan urin dengan berbagai konsentrasi.
4. Tubulus distal (pars asendens)
a. Sekresi dan reabsorpsi tidak terkontrol zat-zat tertentu berlangsung
disini.
b. Secra aktiv mengangkat NaCl keluar dari lumen tubulus kedalam cairan
interstisium disekitarnya dan selalu impermeable terhadap H2O,
sehingga garam keluar dari cairan tubulus tanpa secara osmotis diikuti
oleh H2O.
5. Tubulus pengumpul
a. Reabsorbsi H2O dalam jumlah bervariasi berlangsung disini,cairan
yang meninggalkan tubulus pengumpul menjadi urin, yang kemudian
masuk ke pelvis ginjal.
Tubulus distal dan pengumpul bersifat impermeable H2O, kecuali
apabila terdapat vasopressin yang juga dikenal sebagai hgormon
antidiuretic, yang meningkatkan permeabilitas kedua terhadap H2O.
Vasopressin mencapai membrane basolateral sel-sel tubulus yang melapisi
tubulus distal dan pengumpul melalui system sirkulasi,dan kemudian
berikatan dengan reseptor yang spesifik untuk nya. Peningkatan ini
mengaktifkan sitem perantara AMP siklik yang akhrinya meningkatkan
permebilitas membran luminal di seberangnya terhadap H2O yang
merembes dari rumen, saluran-saluran tambahan tersebut meningkatkan
reabsorsi H2O.
Saluran-saluran tersebut Kembali seperti semula apabila vasopressin
berkurang dan aktivifas AMP siklik jugs menurun dengan demikian
permeabilitas H2O menurun apabila sekresi vasopressin berkurang.
Apabila sekresi vasopressin meningkat sebagai respon terhadap defisit
H2O dan demikian permeabilitas tubulus distal dan pengumpul terhadap
H2O meningkat.
Gambar.2

Mekanisme kerja vasopresin.

Vasopresin mempengaruhi permeabilitas H2O hanya di tubulus distal dan

pengumpul. Hormon ini tidak memiliki pengaruh 80% H2O yang difiltrasi yang
secara obligatorik reabsobsi tanpa control di tubulus proksimal dan langkung
henle. Ekskresi (pengeluaran: dalam tubulus konkortus distal. Pembuluh darah
menambahkan zat lain yang tidak digunakan dan terjadi reabsorbsi aktif ion Na+
dan Cl- dan sekresi H+ dan K+. Tempat yang sudah terbentuk urine yang
sesungguhnya yang tidak terdapat glukosa dan protein lagi, selanjutnya akan
disalurkan ke tubulus kolektivus ke pelvis renalis.

Kemampuan mengekspresikan urine dengan konsentrasi bervariasi

bergantung pada sistem arus balik medula dan vassopresin. Osmolanitas
CES (Consentrasi Zat Terlarut) bergantung pada jumlah relative H2O
dibandingkan dengan zat terlarut. Pada konsentrasi zat terlarut dan keseimbangan
cairan normal, cairan tubuh dikatakan bersifat isotonic pada osmolaritas 300
miliosmol/liter (mOsm/l). Apabila terdapat banyak H2O relative terhadap jumlah
zat terlarut, cairan tubuh menjadi terlalu pekat dan bersifat hipertonik dengan
osmolaritas lebih dari 300 mOsm/l
 Gambar. 3
Dari kedua ginjal, urine dikeluarkan oleh pembuluh ureter ke kandung urine
(vesika urinaria) kemudian melalui uretra, urine dikeluarkan dari tubuh.
Banyak urine yang dikeluarkan tergantung dari banyaknya air yang diminum
dan kadar ADH.
1 Peningkatan osmolalitas plasma
2 Penurunan volume ekstraseluler efektif.

Perubahan metabolisne air karena pengaruh Vasopresin

LFG Reabsorbsi Volume Konsentrasi Klirens
(ml/men) Air (%) air 24 jam urin (L/hari)
(L) (mOsm/L)
Urin 125 98,7 2,4 290
isotonic
terhadap
plasma
Ada 125 99,7 0,5 1400
vasopressin
(antidiuresis
maksimal)
Tidak ada 125 87,1 23,3 30 20,9
vasopressin
(insipidius
komplit)
K1H1O = V – Vosm . V =(KL Osm)
Posm
Vosm = osmolalitas urin
Posm = osmolalitas plasma
V = volume Urin (9)
Secara pathogenesis diabetes insipidius dibagi dua, yaitu diabetes insipidius
sentralis dan diabetes insipidius nefrogenik.
a. Diabetes Insipidius Sentralis (DIS)
DIS disebabkan oleh beberapa hal diantaranya :
1. Pengangkutan adh/avp yang tidak bekerja dengan baik akibat
rusaknya akson pada Trakus supraoptikohipofisealis
2. Sintesis ADH terganggu
3. Kerusakan pada nucleus supraoptic paraventricular
4. Gagalnya pengeluaran Vasopresin
b. Diabetes Insipidius Nefrogenik (DIN)
DIN adalah diabetes insipidius yang tidak responsive terhadap ADH
eksogen.
2. 4 Patofisiologi
Vasopressin arginin merupakan suatu hormone antidiuretic yang
dibuat di nucleus supraoptic, paraventricular, dan filiformis hipotalamus,
Bersama dengan pengikatnya yaitu neufrosin II. Vasopressin kemudian
diangkut dari badan badan sel neuron tempat pembuatannya, melalui akson
mwnuju ke ujung ujung saraf yang berada di kelenjar hipofisis posterior yang
merupakan tempat penyimpanannya. Secara fisiologis, vasopressin diatur oleh
rangsang yang meningkat pada reseptor volume dan osmotic. Suatu
peningkatan osmolalitas cairan ekstraseluler atau penurunan volume
intravaskuler akan merangsang sekresi vasopressin. Vasopressin kemudian
meningkatkan premeabilitas epitel ductus pengumpul ginjal terhada air
melalui suatu mekanisme yang melibatkan pengaktifan adenolisin dan
peningkatan AMP siklik. Akibatnya, konsentrasi kemih meningkat dan
osmolalitas serum menurun. Osmolalitas serum biasanya dipertahankan
konstan dengan batas yang sempit antara 290 dan 296 mOsm/kg H2O.
 Gangguan dari fisiologi vasopressin in dapat menyebabkan
pengumpulan air pada ductus pengumpul ginjal karena berkurang
premeabilitas nya, yang akan menyebabkan poliura atau banyak kencing.
Selain itu, peningkatan osmoblalitas plasma kan merangsang pusat haus, dan
sebaliknya penurunan osmolalitas plasma akan menekan pusat haus. Ambang
rangsang osmotic pusat haus lebih tinggi dibandingkan ambang rangsang
sekresi vasopressin. Sehingga apabila osmolalitas olasma meningkat, maka
tubuh terlebih dhulu akan mengatasimya dengan mensekresi vasopressin yang
apabila masih meningkat akan merangsang pusat haus, yang akan berimplikasi
orang tersebut minum banyak (polidipasia).
Secara pathogenesis, diabetes insipidius dibagi menjadi 2 yaitu
diabetes insipidius sentral, dimana gangguannya pada vasopressin itu sendiri
dan diabetes insipidius nefrogenik, dimana gangguangnya adalah karena tidak
responsifnya tubulus ginjal terhadao vasopressin. Diabetes insipidius sentral
dapat disebabkan oleh kegagalan pelepasan hormone antidiuretic ADH yang
meruakan kegagalan sintesis atau penyimpanan. Hal ini bias disebabkan oleh
kerusakn nucleus suproptk, paraventricular, dan filiformis hipotalamus yang
mensitesis ADH. Selain itu, DIS juga timbul karena gangguan pengangkutan
ADH akibat kerusakan pada akson traktus supraoptikohipofiscalis dan aksin
hiofisis posterior dimana ADH disimpan untuk sewaktu waktu dilepaskan ke
dalam sirkulasi jika dibutuhkan.
DIS dapat juga karena tidak adanya sintesis ADH, atau sintesis ADH
kuantitatif tidak mencukupi kebutuhan, atau kuantitatif cukup tetapi tidak
berfungsi normal. Terahir, ditemukan bahwa DIS dapat juga terjadi karena
terbentuknya antibody terhadap ADH.
 Gambar. 4
Skema patogenesis diabetes insipidus

2. 5 Manifestasi klinis
Keluhan dan gejala utama diabetes insipidus adalah poliuria dan
polidipsia. Jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam
sangat banyak, dapat mencapai 5-10 liter sehari. Berat jenis urin biasanya
sangat rendah, berkisah antara 1001-1005 atau 50-200 mOsmol/kg berat
badan. Selain poliuria dan polidipsia, biasanya tidak terdapat gejala-gejala
lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan
pada mekanisme neurohypophyseal renal feleks.
2. 6 Diagnosis
Cara untuk mendiagnosa penyebab suatu polyuria adalah sebagai berikut:
1 Apakah yang menyebabkan polyuria tersebut adalah pemasukan bahan
tersebut (dalam hal ini air) yang berlebihan keginjal atau pengeluaran
yang berlebihan. Bila pada anemsia ditemukan bahwa pasien memang
minum banyak maka wajar apabila polyuria tersebut terjadi.
2 Apakah penyebab polyuria adalah factor renal atau bukan. Polyuria ini
bisa terjadi pada penyakit gagal ginjal akut pada periode diuresis Ketika
penyembuhan.
3 Apakah bahan utama yang membentuk urin pada polyuria tersebut
adalah air tanpa atau dengan zat-zat yang terlarut. Apabila ditemukan
zat-zat terlarut berupa kadar glukosa yang tinggi atau abnormal maka
 dapat dicurigai bahwa polyuria tersebut akibat DM yang merupakan
salah satu Differential diagnosis dan dari diabetes insipidus.

2. 7 Diagnosis banding
1. Kelainan ginjal
Seperti penyakit polikistik, pielonefrotis kronis, dll
2. Hipokalemia dan hiperkalsemia
Bisa menyebabkan polyuria dengan berat jenis urin yang rendah.
3. Insufisiensi adrenal
Diantaranya yaitu salt-losing syndrome
4. Polidispsia psikogenik
Disebut juga compulsive water drinkers. Dalam keadaan ini terdapat
kelainan jiwa neurosis yang mempunyai latar belakang keinginan
memperoleh perhatian.
2. 8 Pemeriksaan penunjang
1. Fluid deprivation martin goldberg
Sebelum pengujian dimulai, pasien diminta untuk mengosongkan kandung
kencingnya kemudian ditimbang berat badannya, diperiksa volum dan
jenis/osmolalitas urin pertama.
Pasien diminta buang air kecil sesering mungkin paling sedikit setiap jam.
Pasien ditimbang setiap jam bila dieresis lebih dari 300 ml/jam atau setiap
3 jam bila dieresing kurang dari 300ml/jam .
2. Hickey Hare atau Carter-Robbins test (Wiliams)
Cairean NaCl hipertonis diberikan intravena dan akan menunjukan
bagaimana respon osmoreseptor dan daya pembuatan ADH.
3. Uji Haus
Dilihat berapa lama penderita bisa tahan tanpa minum. Biasanya tidak
lama anak akanmenjadi gelisah. Banyak kencing dan terjadi bahay
dehidrasi. Berat jenis urin tetap rendah, sedangkan pada kompulsif water
drinkers bert jenis urin akan naik.
4. Masukan air
Diukur jumlah minum kalua diberi kesempatan bebas.
5. Uji Nikotin
Produksi fase presin oleh sel hipotalamus langsung dirangsang oleh
nikotin. Obat yang dipake adalah nikotin salisilat secara intravena. Akibat
efek sampingnya adalah mual dan muntah.
6. Uji Vasopresin
Pemeriksaan ini untuk membuktikan bahwa ginjal dapat memberikan
respon ADH. Obat yang dipakai adalah pitresin.
a. Untuk intravena diberikan pitresin dalam actual 5 ml unit per menit
dalam infus lambat selama satu jam.
b. Untuk pemberian intramuscular diberikan vasopressin tanat dalam
minyak 5u.

2. 9 Komplikasi
Diabetes insipidus nefrogenik primer disertai dengan retardasi
mental. Retardasi tersebut lebih mungkin merupakan akibat dari episode
dehidrasi hipertonik berulang daripada akibat penyakitnya sendiri.
Retardasi pertumbuhan secara seragam terdapat pada laki-laki dengan
gangguan primer dan biasanya tidak ada wanita. Biasanya, kegagalan
yang diakibatkan oleh memasukkan kalori yang tidak cukup karena
masukan cairan yang berlebihan, tetapi sekarang kita menilai kegagalan
pertumbuhan tersebut bersifat intrinsik karena keadaan homozigot.
 Dilatasi sistem pengumpul urin dapat dihasilkan dari produksi yang
berlebihan. Karenanya, anatomi saluran urin harus diperiksa untuk
membuktikan adanya hidronefrosis setiap tahun dengan scan ginjal
(pielografi intravena mungkin tidak memvisulisasikan sistem
pengumpulnya bila ada aliran urin encer dalam volume yang besar).
Penatalaksanaan
Pengobatan diabetes insipidus harus disesuaikan dengan gejala
yang ditimbulkannya. Pada pasien diabetes insipidus sentral parsial
dengan mekanisme rasa haus yang utuh tidak diperlukan terapi apa-apa
selama gejala nokturia dan poliaria tidak mengganggu tidur dan aktivitas
sehari-hari. Tetapi pasien dengan gangguan pada pusat rasa haus, diterapi
dengan pengawasan ketat mencegah terjadinya dehidrasi. Ini juga berlaku
bagi orang-orang yang dalam keadaan normal hanya menderita diabetes
insipidus sentral parsial tetapi pada suatu saat kehilangan kesadaran atau
tudak dapat berkomunikasi. Pada diabetes insipidus sentral yang komplit
biasanya diperlukan terapi hormon pengganti (hormonal replacement).
DDAVP (1-desamino-8-d-arginine vasopressine) merupakan obat pilihan
utama untuk diabetes insipidus sentral. Obat ini merupakan analog
arginine vasopressine manusia sintetik, dan hanya memiliki sedikit efek
samping dan hanya memiliki sedikit efek pressor. Vasopressin tannate
dalam minyak (campuran lysine dan argin vasopressin) memerukanine
setiap 3-4 hari. Vasopresin dalam aqua hanya bermanfaat untuk
diagnostik karena lama kerjanya yang pendek.
1 Selain terapi hormon pengganti dapat juga digunakan terapi adjuvant yang
sesuai dengan keseimbangan udara dengan cara : Mengurangi jumlah air
ke tubulus distal dan duktus coilecting duck
2 Memacu penglepasan ADH endogen
3 Meningkatkan efek ADH endogen yang masih ada pada tubulus ginjal.
 Obat-obatan yang biasa dipakai adalah antara lain:
1 diuretik tiazid menyebabkan suatu antineuresis sementara, deplesi ECF
ringan dan penurunan GFR. Hal ini menyebabkan peningkatan reabsorbsi
Na+ dan udara pada nefron yang lebih proksimal sehingga menyebabkan
berkurangnya udara yang masuk ke tubulus distal dan saluran pengumpul.
Tetapi penurunan EAVB (volume darah arteri efektif) dapat menyebabkan
terjadinya hipotensi ortostatik. Obat ini dapat dipakai pada diabetes
insipidus baik sentral maupun nefrogenik.
2 Klorpropamid peningkatan efek ADH yangmasih terhadap tubulus ginjal
dan mungkin pula dapat meningkatkan penglepasan ADH dari hipofisis.
Dengan demikian obat ini tidak dapat dipakai pada diabetes inipidus
sentral komplit atau diabetes insipidus nefrogenik. Efek samping yang
harus dipehatikan adalah timbulnya hipoglikemia, Dapat dikombinasi
dengan tiazid untuk mencapai efek aksimal. Tidak ada sulfonilurea yang
lebih efektif dan kurang toksik dibandingkan dengan klorpropamid
pengobatan diabetes insipidus.
3 Klofibrat Seperti klorpropamid. Klofibrat juga meningkatkan penglepasan
ADH endogen. Kekurangan klofibrat dibandingkan dengan klorpropamid
adalah harus diberikan 4 kali sehari, tetapi tidak menimbulkan
hipoglikemia. Efek lain samping adalah ganguan saluran cerna, miositis,
gangguan fungsi bati.
4 Karbamazepin Suatu anti konvulsan yang terutama efektif dalam
pengobatan doulourcux, memiliki efek seperti klofibrat tetapi hanya
memiliki sedikit kegunaan dan tidak dianjurkan untuk digunakan secara
rutin,
Diabetes insipidus nefrogenik primer merupakan penyakit seumur
hidup dengan prognosis baik jika dehidrasi hipernatremik dapat dihindari.
Konseling genetic harus diberikan pada keluarganya. Prognosis penyakit
sekunder tergantung pada sifat gangguan bentuk primer. Sindrom ini
dapat diperbaiki sebelum koreksi lesi obstruktif.
 BAB III
PENUTUP
3. 1 Kesimpulan
Diabetes inspidus adalah suatu kelainan dimana terdapat kekurangan
hormon antidiuredik yang menyebabkan rasa haus yang berlebihan
(polidipsi) dan pengeluaran sejumlah besar air kemih yang sangat encer
(poliurin).Diabetes inspidus dibagi menjadi 2 yaitu : Diabetes inspidus
sentral dan Diabetes inspidus sentral nefrogonik .
Etiologi dari Diabetes inspidus sentral adalah : hipotalamus mengalami
kelainan fungsi, kelenjar hipofisa gagal melepaskan hormo antidiuredik
kedalam aliran darah, kerusakan hipotalamus atau kelenjar hipofisa akibat
turberculosis,aneurisma, cedera otak, tumor beberapa bentuk ensefalitis
atau meningitis dan histiositosis X. I sedangkan etiologi dari Diabetes
inspidus nefrogonik adalah : penyakit ginjal kronik, ganguan elektrolit,
obat-obatan,penyakit sickle cell,kehamilan,multipe myeloma, dan
gangguan diet.
Patogenesis pada Diabetes inspidus dibagi menjadi 2 yaitu :
1 Diabetes inspidus sentralis(DIS) disebabkan oleh beberapa hal
antara lainnya adalah :
a. Pengangkutan ADH/AVP yang tidak berkerja dengan baik
akibat rusaknya akson pada traktus supraoptikohipofisealis
b. Sintesis ADH terganggu
c. Kerusakan pada nucleus supraoptik paraventricular
d. Gagalnya pengeluaran vasopresin
e. Diabetes inspidus nefrogonik (DIN) disebabkan oleh ginjal
yang tidak responsive terdapat ADH eksogen.
Keluhan dan gejala utama Diabetes inspidus adalah poliuria dan
polidipsia.jumlah cairan yang diminum maupun produksi urin per 24 jam
sangat banyak,dapat mecapai 5-10 liter sehari.berqt jenis urin biasanya
sangat rendah,berkisar antara 1001-1005 atau 50-200 mOsmol/kg berat
badan. Selain poliuria dan polidipsia,biasanya tidak terdapat gejala-gejala
lain kecuali jika ada penyakit lain yang menyebabkan timbulnya gangguan
pada mekanisme neurohypophyseal renal reflex.2 bayi tidak dapat
menyatakan rasa hausnya,sehinga mereka bisa mengalami dehidrasi.Bayi
bisa mengalami demam tinggi yang disertai dengan muntah dan kejang-
kejang. Diagnosis untuk menegakan Diabetes inspidus adalah dengan
melakukan anamnesa dan pemeriksaan.
Pemeriksaan yang paling sederhana dan paling dapat dipercaya untuk
Diabetes inspidus adalah water deprivation test.
Diagnosis Diabetes inspidus semakin kuat jika sebagai respon terhadap
hormon antidiuredik :
- pembuangan air kemih yang berlebihan berhenti
- Tekanan darah naik
- Denyut jantung kembali normal
Diagosis banding pada Diabetes inspidus antara lain : kelainan ginjal,
hipokalemia dan hiperkalsemia,insufisiensi adrenal, diantaranya yaitu salt-
losing syndrome dan polidipsia psikogenik.
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk menegakan Diabetes
inspidus adalah : Fluid deprivation menurut martin goldberg.Hickey hare
dan carter-Robins test, uji haus,masukan air, uji nikotin, dan uji
vasopresin. Komplikasi pada Diabetes inspidus nefrogonik primer dapat
disertai dengan retardasi mental.
Pada Diabetes inspidus sentral yang komplit biasanya diperlukan terapi
hormone pengganti (hormonal replatcement) DDAVP (1.-desamino-8-d-
arginine vasopressine) merupakan obat pilihan untama untuk Diabetes
inspidus sentral. Vasopressine tannate dalam minyak (campuran lysine dan
arginine vasopressine)memerlukan suntikan setiap 3-4 hari.
Obat-obatan yang biasa dipakai adalah antara lain :diuretik tiazid,
klorpropamid klofibrat, karbamazepin. Prognosis Diabetes inspidus
nefrogonik primer merupakan penyakit seumur hidup dengan baik jika
dehidrasi hipernatremik dapat dihindari.prognosis bentuk penyakit
sekunder tergantung pada sifat gangguan primer.