Disusun oleh :

Bella Mardya :1714201310004

M Zain Ramadhani :1714201310015

Program Studi S1 Keperawatan Bilingual

Fakultas Keperawatan dan Ilmu Kesehatan
Banjarmasin
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat ALLAH SWT, yang telah memberi kekuatan dan
kesempatan kepada kami, sehingga makalah ini dapat terselesaikan dengan waktu
yang di harapkan walaupun dalam bentuk yang sangat sederhana, dimana makalah
ini membahas tentang penyakit Graves dan semoga makalah ini dapat
meningkatkan pengetahuan kita khususnya tentang bagaimana dan apa bahaya dari
penyakit Graves.
Dengan adanya makalah ini, mudah-mudahan dapat
membantu meningkatkan minat baca dan belajar teman- teman. selain itu kami
juga berharap semua dapat mengetahui dan memahami tentang materi ini, karena
akan meningkatkan mutu individu kita.
Kami sangat menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih
sangat minim,sehingga saran dari dosen pengajar serta kritikan dari teman-teman
masih kami harapkan demi perbaikan makalah ini. Kami ucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu kami dalam menyelesaikan makalah ini.
 DAFTAR ISI
(Daftar isi diberi label halaman huruf ‘ii’ (lanjutan dari halaman
kata pengantar, bukan angka)
 BAB 1
PEENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Setiap manusia yang dilahirkan di muka bumi ini pasti memiliki organ-organ
tubuh yang mengatur jalannya keseimbangan aktivitas di dalam tubuh. Sistem-
sistem di dalam tubuh diciptakan Allah secara seimbang tanpa ada yang kelebihan
kerja ataupun kekurangan kerja. Sistem kerja tubuh dipengaruhi oleh pusat
pengaturan di otak manusia. Semua sistem di tubuh manusia pasti berjalan secara
teratur. Beberapa sistem di tubuh manusia antara lain sistem kardiovaskuler, sistem
pernafasan, sistem pencernaan, sistem saraf, sistem limfa, sistem perkemihan,
sistem integument, dan sistem endokrin.
Dalam setiap kehidupan yang terus berputar, maka tidak jarang ada manusia
yang mengalami ketidakseimbangan dalam sistem-sistem tubuh tersebut. Misalnya
saja seseorang yang mengalami ketidakseimbangan hormon yang dipengaruhi oleh
ketidakseimbangan pengaturan hormon oleh kelenjar penghasil hormon atau sistem
endokrin. Sistem endokrin adalah sistem kontrol kelenjar tanpa saluran yang
menghasilkan hormon yang tersirkulasi di tubuh melalui aliran darah untuk
mempengaruhi organ-organ lain. Sistem endokrin di dalam tubuh manusia terdapat
dalam jenis yang beragam, salah satunya adalah kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
adalah salah satu dari kelenjar endokrin terbesar pada tubuh manusia. Kelenjar ini
dapat ditemui di bagian depan leher, sedikit di bawah laring. Kelenjar ini berfungsi
untuk mengatur kecepatan tubuh membakar energi, membuat protein, dan mengatur
sensitivitas tubuh terhadap hormone lainnya.
Pada dasarnya semua organ dan sistem organ ditubuh manusia berjalan dengan
normal dan dalam keadaan seimbang. Namun, keseimbangan kerja ini dapat
terganggu bahkan dapat terhambat apabila adanya faktor pemicu seperti makanan
atau minuman yang dapat mengubah set keseimbangan hormon di dalam tubuh.
Dalah hal hormonal, kelainan yang biasanya terjad adalah kelebihan hormone
(hyper) dan kekurangan hormone (hipo).
Hipertiroid merupakan penyakit metabolik yang menempati urutan kedua
terbesar setelah diabetes melitus. Struma diffusa toksik (Graves disease)
merupakan penyebab hipertiroid terbanyak pertama kemudian disusul oleh
Plummer’s disease, dengan perbandingan 60% karena Graves disease dan 40%
karena Plummer’s disease. Penyakit Graves adalah hipertiroidisme dengan
penyebabnya peristiwa imunologi dimana terbentuknya IgG yang mengikat dan
mengaktifkan reseptor tirotropin disebut thyroid-stimulating antibody (TSAb)
yang menyebabkan hipertrofi dan hiperplasia folikuler yang berakibat
membesarnya kelenjar dan meningkatnya produksi hormon tiroid. Peyakit Graves
terjadi pada 0.5% populasi dan sebagian besar diderita oleh wanita. Jika
dibandingkan dengan penyebab hipertiroid lainnya, penyakit Graves merupakan
penyebab tersering dari hipertiroidisme, yaitu 70-80% dari kasus
hipertiroidisme (Ariani, 2016).
Berdasarkan banyak pemaparan tentang penyakit akibat hipersekresi
hormone tiroid (hipertiroid) tersebut, maka kami tertarik untuk mengetahui,
mempelajari, dan menulis tentang konsep Penyakit Graves’ yang dituangkan dalam
makalah ini.

1.2 Rumusan Masalah

Rumusan masalah dari makalah ini adalah:
1.2.1 Apa yang dimaksud dengan Penyakit Graves’?
1.2.2 Bagaimana etiologi penyakit Graves’?
1.2.3 Bagaimana patofisiologi penyakit Graves’?
1.2.4 Bagaiman manifestasi klinis pada penyakit Graves’?
1.2.5 Apa saja jenis pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan untuk
melakukan deteksi terhadap adanya penyakit Graves’ di tubuh seseorang?
1.2.6 Bagaimana penatalaksanaan penyakit Graves’?
1.2.7 Bagaimana Gambaran Singkat Asuhan Keperawatan pada pasien dengan
Graves’?
1.2.8 Apa saja komplikasi lain yang ditimbulkan dari penyakit Graves’?
1.3 Tujuan Penulisan
Tujuan penulisan dari makalah ini adalah:
1.3.1 Menjelaskan definisi dari penyakit Graves’ (Graves’ Disease).
1.3.2 Mejelaskan etiologi dari penyakit Graves’.
1.3.3 Menjelaskan patofisiologi dari penyakit Graves’.
1.3.4 Mengidentifikasi dan menjelaskan manifestasi dari penyakit Graves’.
1.3.5 Mengidentifikasi dan menjelaskan pemeriksaan penunjang yang dapat
digunakan untuk mendeteksi terjadinya penyakit Graves’.
1.3.6 Menjelaskan proses penatalaksanaan penyakit Graves’.
1.3.7 Mengidentifikasi gambaran singkat dari Asuhan Keperawatan pada pasien
dengan penyakit Graves’.
1.3.8 Mengidentifikasi dan menjelaskan komplikasi yang ditimbulkandari adanya
penyakit Graves’.

1.4 Manfaat Penulisan

Manfaat penulisan makalah ini adalah:
1.4.1 Bagi Mahasiswa: Menambah wawasan/pengetahuan mahasiswa serta
melatih potensi mahasiswa dalam menyusun sebuah makalah.
1.4.2 Bagi Dosen: Membantu mahasiswa untuk mengasah dan meningkatkan
kemampuannya dalam menulis/ menyususn sebuah makalah.
1.4.3 Bagi Pembaca: Dapat menambah wawasan dan pengetahuan tentang konsep
penyakit Graves’ sampai proses penatalaksanaannya.
 BAB 2
PEMBAHASAN

2.1 Definisi Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)

Graves adalah suatu penyakit multi multisistemik yang mencakup hipertiroidisme,
manifestasi mata, dermopati. Pada anak, manifestasi dermopati dari penyakit ini tidak
ada atau lebih ringan dibanding pada orang dewasa.

Sementara, menurut Dr soemarto penyakit grave atau basedow muncul akibat adanya
gangguan autoimun pada kelenjar tiroid, yang disertai adanya immunoglobulin yang
merangsang tiroid. Sedangkan menurut Suzanne C. Smeltzer, hipertiroidisme
merupakan suatu keadaan dimana terjadi hubungan kompleks anatara fisiologis dan
biokimiawi, sehingga suatu jaringan meberikan hormon tiroid berlebihan.

2.2 Etiologi Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)

Penyakit Graves merupakan salah satu penyakit autoimun yang disebabkan
thyroid-stimulating antibodies (TSAb). Antibodi ini berikatan dan mengaktifkan
thyrotropin receptor (TSHR) pada sel tiroid yang mensintesis dan melepaskan hormon
tiroid. Penyakit Graves berbeda dari penyakit imun lainnya karena memiliki
manifestasi klinis yang spesifik, seperti hipertiroid, vascular goitre, oftalmopati, dan
yang paling jarang infiltrative dermopathy (Karasek dan Lewinski, 2003). Penyakit ini
mempunyai predisposisi genetik yang kuat, dimana 15% penderita mempunyai
hubungan keluarga yang erat dengan penderita penyakit yang sama. Sekitar 50% dari
keluarga penderita penyakit Graves, ditemukan autoantibodi tiroid didalam darahnya.
Penyakit ini ditemukan 5 kali lebih banyak pada wanita dibandingkan pria, dan dapat
terjadi pada semua umur. Angka kejadian tertinggi terjadi pada usia antara 20 tahun
sampai 40 tahun (Shahab, 2002; Harrison, 2000 dalam (Philiphus, 2017)). Faktor-
faktor resiko antara lain : faktor genetik, faktor imunologis, infeksi, faktor trauma
psikis, iod Basedow, penurunan berat badan secara drastis, chorionic gonadotropin,
periode post partum, kromosom X, dan radiasi eksternal (Moelyanto, 2007 dalam
(Philiphus, 2017)).

1. Faktor genetik
Penyakit Hashimoto dan penyakit graves sering terjadi secara mengelompok dalam
keluarga nampak bersifat genetik. Dalam praktek sehari-sehari sering ditemukan
pengelompokkan penyakit graves dalam satu keluarga atau keluarga besarnya
dalam beberapa generasi. Abnormalitas ini meliputi antibodi anti-Tg, respon TRH
yang abnormal. Meskipun demikian TSAb jarang ditemukan. Predisposisi untuk
penderita penyakit gaves diturunkan lewat gen yang mengkode antigen HLA.
Setidaknya ada dua gen yang dipostulasikan berperan dalam penyakit graves.
Pertama gen dari HLA, yang kedua gen yang berhubungan dengan alotipe IgG
rantai berat (IgG heavy chain) yang disebut Gm. Pada orang kulit putih (Eropa)
hubungan erat terlihat antara penyakit graves dan HLA-B8 dan HLA-D3
sedangakan pada orang Jepang HLA-Bw35 dan DW13, untuk Cina HLA-BW 4
dan di Filipina seperti dilaporkan oleh Pascasio erat dengan HLA-B13 dengan risk-
ration 5,1. Adanya gen Gm menunjukkan bahwa orang tersebut mampu
memproduksi immunoglobulin tertentu. Sehingga gen HLA berparan dalam
mengatur fungsi limfosit T-supresor dan T-helper dalam memroduksi TSAb, dan
Gm menunjukkan kemampuan limfosit B untuk membuat TSAb.
2. Faktor imunologis
Penyakit graves merupakan contoh penyakit autoimun yang organ spesifik, yang
ditandai oleh adanya antibodi yang merangsang kelenjar tiroid (thyroid stimulating
antibody atau TSAb). Teori imunologis penyakit graves :
a. Persistensi sel T dan sel B yang autoreaktif.
b. Diwariskannya HLA khusus dang en lain yang berespon immunologic khusus.
c. Rendahnya sel T dengan fungsi suppressor.
d. Adanya cross reacting epitope.
e. Adanya ekspresi HLA yang tidak tepat.
f. Adanya klon sel T atau B yang mengalami mutase
g. Stimulus poliklonal dapat mengaktifkan sel T.
h. Adanya reeksposure antigen oleh kerusakan sel tiroid.
Ehrlich menyatakan bahwa dalam keadaan normal sistem imun tidak bereaksi
atau memproduksi antibodi yang tertuju pada komponen tubuh sendiri yang disebut
mempunyai toleransi imunologik terhadap komponen diri. Apabila toleransi ini
gagal dan sistem imun mulai bereaksi terhadap komponen diri maka mulailah
proses yang disebut autoimmunity. Akibatnya ialah bahwa antibodi atau sel
bereaksi terhadap komponen tubuh, dan terjadilah penyakit. Toleransi sempurna
terjadi selama periode prenatal. Toleransi diri ini dapat berubah atau gagal sebagai
akibat dari berbagai faktor, misalnya gangguan faktor imunologik, virologik,
hormonal dan faktor lain, sedangkan faktor-faktor tersebut dapat berefek
secara tunggal maupun sinkron dengan faktor lainnya. Adanya autoantibodi dapat
menyebabkan kerusakan autoimune jaringan, dan sebaliknya seringkali
autoantibodi ini akibat dari kerusakan jaringan. Pada penyakit graves anti-self-
antibody dan cell mediated response, yang biasanya ditekan, justru
dilipatgandakan. Reaksinya mencakup meningkatnya TSAb, Anti TgAb, Anti
TPO-Ab, reaksi antibody terhadap jaringan orbita, TBII dan respons CMI (Cell
Mediated Immunoglobulin). Hipertiroidisme pada penyakit graves disebabkan
karena TSAb. Setelah terikat dengan reseptor TSH, antibodi ini berlaku sebagai
agonis TSH dan merangsang adenilat siklase dan cAMP. Diperkirakan ada seribu
reseptor TSH pada setiap sel tiroid. Kecuali berbeda karena efeknya yang lama,
efek seluler yang ditimbulkannya identic dengan efek TSH yang berasal dari
hipofisis. TSAb ini dapat menembus plasenta dan transfer pasif ini mampu
menyebabkan hipertiroidisme fetal maupun neonatal, tetapi hanya berlangsung
selama TSAb masih berada dalam sirkulasi bayi. Biasanya pengaruhnya akan
hilang dalam jangka waktu 3-6 bulan. Pada penyakit graves terjadi kegagalan
sistem imun umum. Terbentuknya TSAb dapat disebabkan oleh:
a. Paparan infeksi atau zat lain yang menyebabkan terbentuknya antibody yang
dapat bereaksi silang dengan jaringan tiroid. Salah satu bahan yang banyak
diteliti adalah organisme Yersinia enterocolica. Beberapa subtipe organisme ini
 mempunyai binding sites untuk TSH, dan beberapa pasien dengan penyakit
graves juga menunjukkan antibody terhadap anti-Yersinia.
b. Produksi TSAb diawali dengan injury yang merubah susunan normal
komponen tiroid, mungkin sebagian dari reseptor TSH berubah jadi antigenik,
sehingga bertindak sebagai stimulus bagi pembentukan TSAb.
c. Produksi TSAb disebabkan karena aktivasi sel limfosit B yang selama dirahim
tidak deleted. Kemampuan sel T untuk membentuk TSAb harus dirangsang dan
mengalami diferensiasi menjadi antibodysecreting cells yang secara terus-
menerus distimulasi. Aktivasi, pengembangan dan kelanjutannya mungkin
terjadi karena rangsangan interleukin atau sitokin lain yang diproduksi oleh sel
T helper inducer. Secara ringkas dapat dikatakan bahwa penyakit graves adalah
kondisi autoimmun dimana terbentuk antibody terhadap reseptor TSH.
Penyakit graves adalah gangguan multifaktorial, susceptibilitas genetik
berinteraksi dengan faktor endogen dan faktor lingkungan untuk menjadi
penyakit. Termasuk dalam hal ini HLA-DQ dan HLA-DR juga gen non HLA
seperti TNF-β, CTLA 4 (Cytotoxic T Limphocyte Antigen 4), dan gen reseptor
TSH. Penyakit graves bersifat poligenik dan suseptibilitas gennya dipengaruhi
oleh faktor lingkungan seperti stress, merokok, dan beberapa faktor infeksi.
3. Trauma Psikis.
Pada stress kadar glukokortikoid naik tetapi justru menyebabkan konversi dari T3
ke T4 terganggu, produksi TRH terhambat, dan akibatnya produksi hormon tiroid
justru turun. Secara teoritis stress mengubah fungsi limfosit T supresor atau T
helper, meningkatkan respon imun dan memungkinkan terjadinya penyakit graves.
Baik stress akut maupun kronik menimbulkan supresi sistem imun lewat non
antigen specific mechanism, diduga karena efek kortisol dan CRH ditingkat sel
immun.
4. Radiasi Tiroid eksternal.
Dilaporkan kasus eksoftalmus dan tirotoksikosis sesudah mengalami radioterapi
daerah leher karena proses keganasan. Secara teoritis radiasi ini yang merusak
kelenjar tiroid dan menyebabkan hipotiroidisme, dapat melepaskan antigen serta
 menyulut penyakit tiroid autoimmun. Iradiasi memberi efek bermacam-macam
pada subset sel T, yang mendorong disregulasi imun.
5. Chorionic Gonadothropin Hormon.
Hipertiroidisme dapat disulut oleh stimulator yang dihasilkan oleh jaringan
trofoblastik. Tirotropin trofoblast ini bukan suatu IgG, tetapi secara imunologik
cross-react dengan TSH manusia. Diduga bahan ini ialah hCG (yang mempunyai
sub unuit alfa yang sama dengan TSH) atau derivat hCG yang desialated. Efek
yang menyerupai efek TSH pun dikeluarkan oleh karsinoma testis embrional
(seminoma testis). Secara klinis gejala tirotoksikosis ini terlihat pada hyperemesis
gravidarum, dimana T4 dan juga T3 dapat meningkat disertai menurunnya TSH,
kalau hebat maka klinis terlihat tanda hipertiroidisme juga. Apabila muntahnya
berhenti maka kadar hormon tiroid diatas kembali normal (Philiphus, 2017).

2.3 Patofisiologi Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)

Peningkatan hormone tiroid karena beberapa penyebab akan berdampak pada
seluruh system tubuh. Peningkatan hormon tiroid juga menyebabkan hyperplasia sel
sehingga ukuran kelenjar tiroid akan membesar 2-3 kali dari pada ukuran normal.

Hipertiroidisme pada penyakit graves disertai dengan eksoftalmus . hal ini disebabkan
karena otot-otot ekstraokuler mengalami karena peningkatan produksi dari hidrofilik
glycosaminoglycans (GAGs) pada jaringan orbita. Terjadi juga infiltrasi dari sel-sel
imunokompeten (yang didominasi oleh limposit T, makropag, dan limfosit B), yaitu
golongan limfosit T tersering adalah CD4+. Limfosit T akan mengenali antigen yang
dikeluarkan oleh tiroid dan orbita, lalu melakukan infiltrasi pada jaringan orbita dan
perisimium otot-otot eksta okuler. Proses ini difasilitasi oleh adhesion molecules dan
berhubungan dengan aktivitas penyakit. Setelah infiltrasi dari limfosit T maka resptor
limposit T pada CD4+ akan mengenali antigen dan akan menyekresi sitokinin yang
akan memperkuat reaksi imun yang terjadi dengan mengaktifkan limfosit T CD4+dan
memproduksi sel B.
Sitokinin sendiri merangsang terbentunya molekul-molekul major histocompability
complex class II (MHC class II) dan heat shock protein 72 2 (HSP 72) yang berperan
penting pada pengenalan antigen. Sitokinin juga merangsang fibrolas untuk
membentuk dan menyekresi GAGs yang akan menarik cairan menuju ke ruang retro-
orbita, sehingga terjadi pembekakan periorbita, proptosis, dan pembengkakan otot-otot
ekstaokuler. Fibrolas di orbita menyebabkan reaksi imun ini berjalan terus dengan jalan
melindungi sel T yang menginfiltrasi orbita dari terjadinya apoptosis. Sel-sel
preadiposit yang merupakan bagian dari fibroblast orbita ini dibawah pengaruh
hormone akan mengalami deferensiasi menjadi sel-sel adifosit dan menyebabkan
peningkatan volume jaringan lemak retro-orbita.

Gejala pada oftalmopati graves adalah perubahan pada kelopak mata (retraksi pada
kelopak mata atas) dapat terjadi oleh karena beberapa mekanisme, (efipora, fotofobia,
nyeri reroorbita), proptosis (eksoftalmus>2mm), gangguan pada kornea dan dispungsi
nervus optikus (Yogiantoro, D.dkk.,2006). Hormone yang dihasilkan akibat disfungsi
hipertiroidisme .

2.4 Manifestasi Klinis dari Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)

Gejala dan Tanda pada penyakit graves terdapat dua kelompok gambaran utama
yaitu tiroidal dan ekstratiroidal yang keduanya mungkin tidak tampak. Ciri-ciri tiroidal
berupa goiter akibat hiperplasia kelenjar tiroid dan hipertiroidisme akibat sekresi
hormon tiroid yang berlebihan. Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi
hipermetabolisme dan aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah,
gemetar, tidak tahan panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat
badan menurun walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan
kelemahan srta atrofi otot. Manifestasi ekstratiroidal berupa oftalmopati dan infiltrasi
kulit lokal yang biasanya terbatas pada tungkai bawah. Oftalmopati yang ditemukan
pada 50% sampai 80% pasien ditandai dengan mata melotot, fissura palpebra melebar,
kedipan berkurang, lid lag (keterlambatan kelopak mata dalam mengikuti gerakan
mata) dan kegagalan konvergensi (Price dan Wilson, 1995). Gambaran klinik klasik
dari penyakit graves antara lain adalah tri tunggal hipertitoidisme, goiter difus dan
eksoftalmus (Stein, 2000 dalam (Philiphus, 2017)). Perubahan pada mata (oftalmopati
Graves), menurut the American Thyroid Association diklasifikasikan sebagai berikut
(dikenal dengan singkatan NOSPECS):
a. Tidak ada gejala dan tanda.
b. Hanya ada tanda tanpa gejala (berupa upper lid retraction,stare,lid lagi.
c. Perubahan jaringan lunak orbita.
d. Proptosis (dapat dideteksi dengan Hertel exphthalmometer).
e. Keterlibatan otot-otot ekstra ocula.
f. Perubahan pada kornea (keratitis).
g. Kebutaan (kerusakan nervus opticus)
Kelas 1, terjadinya spasme otot palpebra superior dapat menyertai keadaan awal
tirotoksikosis Graves yang dapat sembuh spontan bila keadaan tirotoksikosisnya
diobati secara adekuat. Pada Kelas 2-6 terjadi proses infiltratif pada otot-otot dan
jaringan orbita. Kelas 2, ditandai dengan keradangan jaringan lunak orbita disertai
edema periorbita, kongesti dan pembengkakan dari konjungtiva (khemosis). Kelas 3,
ditandai dengan adanya proptosis yang dapat dideteksi dengan Hertel
exophthalmometer. Pada kelas 4, terjadi perubahan otot-otot bola mata berupa proses
infiltratif terutama pada musculus rectus inferior yang akan menyebabkan kesukaran
menggerakkan bola mata keatas. Bila mengenai musculus rectus medialis, maka akan
terjadi kesukaran dalam menggerakkan bola mata kesamping. Kelas 5, ditandai dengan
perubahan pada kornea (terjadi keratitis). Kelas 6, ditandai dengan kerusakan nervus
opticus, yang akan menyebabkan kebutaan (Shahab, 2002 dalam (Philiphus, 2017)).
Oftalmopati Graves terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler
disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita
sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis
(penonjolan) dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga
dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan
pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi dibagian
posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan kebutaan
(Shahab, 2002 dalam (Philiphus, 2017)). Pada penderita yang berusia lebih muda,
manifestasi klinis yang umum ditemukan antara lain palpitasi, nervous, mudah capek,
hiperkinesia, diare, berkeringat banyak, tidak tahan panas dan lebih senang cuaca
dingin. Pada wanita muda gejala utama penyakit graves dapat berupa amenore atau
infertilitas. Pada anak-anak, terjadi peningkatan pertumbuhan dan percepatan proses
pematangan tulang (Shahab, 2002 dalam (Philiphus, 2017)). Sedangkan pada penderita
usia tua (> 60 tahun), manifestasi klinis yang lebih mencolok terutama adalah
manifestasi kardiovaskuler dan miopati, ditandai dengan adanya palpitasi , dyspnea
d’effort, tremor, nervous dan penurunan berat badan (Shahab, 2002 dalam (Philiphus,
2017)). Pada neonatus, hipertiroidisme merupakan kelainan klinik yang relatif jarang
ditemukan, diperkirakan angka kejadian hanya 1 dari 25.000 kehamilan. Kebanyakan
pasien dilahirkan dari ibu yang menderita penyakit graves aktif tetapi dapat juga terjadi
pada ibu dengan keadaan hipotiroid atau eutiroid karena tiroiditis autoimun,
pengobatan ablasi iodine radioaktif atau karena pembedahan (Mansjoer et all., 1999
dalam (Philiphus, 2017)).

2.5 Pemeriksaan Penunjang pada Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)

Ada beberapa pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan untuk mendeteksi
adanya hipertiroid.
1. Anamnesa
2. Pemeriksaan laboratotorium
Pemeriksaan laboratorium dilakuakn jika mucul gejala-gejala klinis, yaitu:
a. T3 naik, T4 naik, dan FT4I naik
b. “uptake” RAI naik antar 35-40%
c. Pada waktu sakit, T3 meningkat (indikasi ini merupakan tes tunggal
terbaik untuk skrining hipertiroid) dan
d. Adanya thyroid stimulating Ig
3. Pemeriksaan radiologi dilakukan jika pada neonatus terjadi maturasi tulang
yang cepat dan adanya penutupan satura kranialis sebelum waktunya. Di
samping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan darah, air kemih, tinja, dn
pemeriksaan fisis untuk mencari adanya penyakit penyerta.
2.6 Asuhan Keperawatan singkat pada Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)
Pada dasarnya asuhan keperawatan pada penyakit Graves’ sama saja prosesnya
seperti pada penyakit lainnya. Perawat dalam membuat asuhan keperawatan harus
memulainya dari proses pengkajian dimulai dari identitas dan dilanjutkan dengan
pengkajian head to toe dan diakhiri dengan proses evaluasi dan dokumentasi diakhir
proses pemberian asuhan, hanya saja diagnosa keperawatan yang bisa kita angkat pada
penderita penyakit Graves’ antara lain:
1. Risiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan hipertiroid
tidak terkontrol, keadaan hipermetabolisme, peningkatan beban kerja jantung.
2. Kelelahan berhubungan dengan hipermetabolik dengan peningkatan kebutuhan
energi.
3. Risiko tinggi terhadap perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan peningkatan metabolisme (peningkatan nafsu makan/pemasukan dengan
penurunan berat badan.
4. Risiko tinggi terhadap kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan
perubahan mekanisme perlindungan dari mata ; kerusakan penutupan kelopak
mata/eksoftalmus.
5. Ansietas berhubungan dengan faktor fisiologis; status hipermetabolik.
6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan tidak mengenal sumber informasi (Putri, 2017).

2.7 Penatalaksanaan Penyakit Graves’ (Graves’ Disease)

Gangguan kelenjar tiroid berupa hipertiroidisme dapat diobati dengan beberapa
cara berikut :

1. Terapi obat.
Karbimazol menurunkan sitesis hormone tiroid dosis awal 40-60 mg/hari,
kemudian dikurangi sampai tergapai dosis pemeliharaan. Dosisnya
dititrasikan sesuai dengan fungsi tiroid dan dilanjutkan selama 18 bulan.
Pendekatan alternative adalah memberikan karbimazol doisis tinggi
 bersama T4 untuk menghindari hipertiroid (technic block and replace).
Karbimazol menyebabkan agranulositosis. Pada 0,1% kasus harus segera
dihentikan apabila muncul sakit tenggorokan atau demama
2. Pengobatan dengan yodium radioaktif.
Indikasinya untuk pasien umur 35 tahun/lebih, hipertiroidisme yang
kambuh setelah di operasi, goiter multinodular toksik, dan tidak mampu/
tidak mau pengobatan dengan obat anti tiroid.
3. Pembedahan.
Tiroidektomi untuk struma multinodular, adenoma toksik atau relaps
penyakit graves seelah terapi anti tiroid. Risikonya kecil termasuk
kelumpuhan vita suara, hipotiroid, dan hipoparatiroid.
4. Terapi optalmopati akibat tiroid.
a. Suportif: posisi kepala lebih tinggi dari pada kaki, air mata buatan, kaca
mata prisma untuk mengatasi diplopia
b. Definitif: terapi dengan steroid dosis tinggi dan imunosupresan lain
(untuk dekompresi bola mata), dekompresi bola mata dengan bedah
atau radioterapi bola mata.

2.8 Komplikasi yang dapat ditimbulkan dari Penyakit Graves’

Oftalmopati Graves’ terjadi akibat infiltrasi limfosit pada otot-otot ekstraokuler

disertai dengan reaksi inflamasi akut. Rongga mata dibatasi oleh tulang-tulang orbita
sehingga pembengkakan otot-otot ekstraokuler akan menyebabkan proptosis
(penonjolan) dari bola mata dan gangguan pergerakan otot-otot bola mata, sehingga
dapat terjadi diplopia. Pembesaran otot-otot bola mata dapat diketahui dengan
pemeriksaan CT scanning atau MRI. Bila pembengkakan otot terjadi dibagian
posterior, akan terjadi penekanan nervus opticus yang akan menimbulkan kebutaan.
Selain itu, komplikasi yang dapat ditimbulkan dari penyakit Graves’ adalah Krisis
tiroid (Thyroid storm) Merupakan eksaserbasi akut dari semua gejala tirotoksikosis
yang berat sehingga dapat mengancam kehidupan penderita. Faktor pencetus terjadinya
krisis tiroid pada penderita tirotoksikosis antara lain:
a. Tindakan operatif, baik tiroidektomi maupun operasi pada organ lain.
b. Terapi yodium radioaktif.
c. Persalinan pada penderita hamil dengan tirotoksikosis yang tidak diobati secara
adekuat.
d. Stress yang berat akibat penyakit-penyakit seperti diabetes, trauma, infeksi akut,
alergi obat yang berat atau infark miokard.
Manifestasi klinis dari krisis tiroid dapat berupa tanda-tanda hipermetabolisme:
a. Berat dan respons adrenergik yang hebat, yaitu meliputi: Demam tinggi, dimana
suhu meningkat dari 38°C sampai mencapai 41°C disertai dengan flushing dan
hiperhidrosis.
b. Takhikardi hebat, atrial fibrilasi sampai payah jantung.
c. Gejala-gejala neurologik seperti agitasi, gelisah, delirium sampai koma.
d. Gejala-gejala saluran cerna berupa mual, muntah,diare dan ikterus.
e. Terjadinya krisis tiroid, diduga akibat pelepasan yang akut dari simpanan hormon
tiroid didalam kelenjar tiroid. Namun beberapa penelitian menunjukkan bahwa
kadar T4 dan T3 didalam serum penderita dengan krisis tiroid tidak lebih tinggi
dibandingkan dengan kadarnya pada penderita tirotoksikosis tanpa krisis tiroid
(Shahab, 2002 dalam (Philiphus, 2017)). Juga tidak ada bukti yang kuat bahwa
krisis tiroid terjadi akibat peningkatan produksi triiodothyronine yang hebat. Dari
beberapa studi terbukti bahwa pada krisis tiroid terjadi peningkatan jumlah reseptor
terhadap katekolamin, sehingga jantung dan jaringan syaraf lebih sensitive
terhadap katekolamin yang ada didalam sirkulasi (Shahab, 2002 dalam (Philiphus,
2017)). Hipertiroidisme dapat mengakibatkan komplikasi mencapai 0,2% dari
seluruh kehamilan dan jika tidak terkontrol dengan baik dapat memicu terjadinya
krisis tirotoksikosis, kelahiran prematur atau kematian intrauterin. Selain itu
hipertiroidisme dapat juga menimbulkan preeklampsi pada kehamilan, gagal
tumbuh janin, kegagalan jantung kongestif, tirotoksikosis pada neonatus dan bayi
dengan berat badan lahir rendah serta peningkatan angka kematian perinatal
(Mansjoer, 1999 dalam (Philiphus, 2017)).
 BAB 3
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Penyakit Graves adalah hipertiroidisme dengan penyebabnya peristiwa
imunologi dimana terbentuknya IgG yang mengikat dan mengaktifkan reseptor
tirotropin disebut thyroid-stimulating antibody (TSAb) yang menyebabkan
hipertrofi dan hiperplasia folikuler yang berakibat membesarnya kelenjar dan
meningkatnya produksi hormon tiroid.
Gejala-gejala hipertiroidisme berupa manifestasi hipermetabolisme dan
aktifitas simpatis yang berlebihan. Pasien mengeluh lelah, gemetar, tidak tahan
panas, keringat semakin banyak bila panas, kulit lembab, berat badan menurun
walaupun nafsu makan meningkat, palpitasi, takikardi, diare dan kelemahan srta
atrofi otot.
Gangguan kelenjar tiroid berupa hipertiroidisme dapat diobati dengan beberapa
cara berikut :

 Terapi obat Karbimazol menurunkan sitesis hormone tiroid dosis

awal 40-60 mg/hari
 Pengobatan dengan yodium radioaktif.
 Pembedahan.
 Terapi optalmopati akibat tiroid.

3.2 Saran
Sebagai manusia yang arif, maka kita hendaknya dapat selalu bersyukur atas
anugerah kesehatan yang diberika Allah kepada kita. Salah satu cara yang bisa kita
lakukan adalah dengan senantiasa menjaga anugerah tersebut dengan cara selalu
mengkonsumsi makanan yang bersih, sehat, dan bergizi, senantiasa menjaga
kebersihan, menjaga pola tidur yang teratur, mengelola stress dengan baik dan
sebagainya
 DAFTAR RUJUKAN

Ariani, D. (2016). Ny.Z Usia 47 Tahun dengan Penyakit Graves . Jurnal Medula Unila,
Vol. 4, No. 3, Januari 2016.
Philiphus, U. (2017). Grave Disease.

Putri, F. K. (2017). Asuhan Keperawatan pada Pasien Hipertiroidisme. Jurnal

Universitas Sumatera Utara.

Shole S. Naga.(2014). Buku Panduan Lengkap Penyakit Dalam. jogjakarta : DIVA

Press.
Aini, Nur dan Aridiana, Ledy Martha.(2016).Asuhan Keperawatan Pada Sistem
Endoktrin dengan Pendekatan NANDA NIC NOC.Jakarta: Salemba Medika