REFERAT

GASTRITIS

Oleh

Mohamad Ismu Heryadi P

110.2008.341

Pembimbing

dr. Nugroho Budi Santoso, Sp.PD

Kepaniteraan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi
RSUD PASAR REBO Jakarta

0
 PENDAHULUAN

Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau
lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan muntah.
Proses ini diawali oleh karena kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat,
makan makanan yang terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi. Inflamasi pada
dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster. Proses peradangan mukosa akut, biasanya
bersifat transien. Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan
mukosa lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.
Gastritis merupakan salah satu masalah kesehatan saluran pencernaan yang paling sering
terjadi. Sekitar 10% orang yang datang ke unit gawat darurat pada pemeriksaan fisik ditemukan
adanya nyeri tekan di daerah epigastrium. Hal ini mengarahkan para dokter kepada suatu
diagnosa gastritis, dimana untuk memastikannya dibutuhkan suatu pemeriksaan penunjang
lainnya seperti endoscopi. Penyakit gastritis yang terjadi di negara maju sebagian besar
mengenai usia tua. Hal ini berbeda dengan di negara berkembang yang banyak mengenai usia
dini.
Secara garis besar penyebab gastritis dibedakan atas zat internal yaitu adanya kondisi yang
memicu pengeluaran asam lambung yang berlebihan, dan zat eksternal yang menyebabkan iritasi
dan infeksi.
Menurut data WHO (2005), kanker lambung merupakan jenis kanker penyebab kematian
terbanyak kedua setelah kanker paru yaitu mencapai lebih dari 1 juta kematian pertahun. Selain
itu, gastritis juga memberikan merupakan penyakit yang sangat mengganggu aktivitas dan bila
tidak ditangani dengan baik dapat juga berakibat fatal.

1
I. ANATOMI DAN FISIOLOGI LAMBUNG

1. Anatomi Lambung
Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di bawah
diafragma. Dalam keadaan kosong lambung menyerupai bentuk J, dan bila penuh, berbentuk
seperti buah pir raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 liter. Secara anatomi
lambung terdiri dari :
a. Fundus ventrikuli, bagian yang menonjol ke atas terletak sebelah kiri osteum kardium
dan biasanya penuh terisi gas.
b. Korpus ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura
minor.
c. Antrum pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot tebal membentuk
spinter pilorus.
d. Kurvatura minor, terdapat disebelah kanan lambung terbentang dari osteum kardiak
sampai pilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor terbentang dari sisi kiri osteum
kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kanan sampai ke pilorus inferior.
Ligamentum gastro lienalis terbentang dari bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.

2
 f. Osteum kardiakum, merupakan tempat dimana eosofagus bagian abdomen masuk ke
lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.
Lambung tersusun juga atas 4 lapisan , yakni :
a. Tunika Serosa (Lapisan luar)
Merupakan bagian dari peritonium viseralis. Dua lapisan peritonium viseralis
menyatu pada kurvatura minor lambung dan duodenum kemudian terus memanjang ke
hati membentuk omentum minus. omentum minus adalah tempat yang sering terjadi
penimbunan cairan (pseudokista pankreatikum) akibat penyakit pankreatitis akut.
Lipatan peritonium yang keluar dari satu organ menuju organ lain disebut
ligamentum. Pada kurvatura mayor, peritonium terus ke bagian bawah membentuk
omentum majus yang menutupi usus halus dari depan seperti sebuah apron besar.
b. Muskularis
Terdiri dari 3 lapisan yaitu lapisan longitudinal (bagian luar), lapisan sirkular
(bagian tengah), dan lapisan oblik (bagian dalam). Susunan serabut otot yang unik ini
memungkinkan berbagai macam kontraksi yang diperlukan untuk memecah makanan
menjadi partikel – partikel yang kecil, mengaduk, dan mencampur makanan tersebut
dengan cairan lambung, dan mendorongnya ke arah duodenum.
c. Submukosa
Tersusun atas areolar longgar yang menghubungkan lapisan mukosa dengan
lapisan muskularis. Jaringan ini memungkinkan mukosa bergerak peristaltik. Lapisan ini
juga mengandung pleksus saraf, pembuluh darah, dan saluran limfe.
d. Mukosa
Tersusun atas lipatan – lipatan longitudinal disebut rugae, yang memungkinkan
terjadinya distensi lambung sewaktu diisi makanan. Terdapat beberapa kelenjar pada
lapisan ini, yakni :
a. Kelenjar kardia, berada di dekat orifisium kardia dan menyekresiakn mucus.
b. Kelenjar fundus atau gastric,terletak di fundus dan pada hamper seluruh korpus
lambung. kelenjar gastri memiliki tiga tipe utama sel. Sel-sel parietal
menyekresikan HCl dan factor intrinsik. Factor intrinsik diperlukan untuk
absorbsi vitamin B12 di dalam usus halus. Kekurangan factor intrinsic akan

3
 mengakibatkan terjadinya anemia pernisiosa. Sel-sel mukus (leher) ditemukan
di leher kelenjar fundus dan menyekresikan mukus.

2. Fisiologi Lambung
 Fungsi motorik lambung terdiri atas :
a. Menampung, menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demi sedikit dicerna
dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikan peningkatan volume tanpa menambah
tekanan dengan relaksasi reseptif otot polos, diperantarai oleh nervus vagus dan
dirangsang oleh gastrin.
b. Mencampur, memecahkan makanan menjadi partikel – partikel kecil dan mencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingi lambung. Kontraksi
peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
c. Pengosongan lambung, diatur oleh pembukaan spinter pilorus yang dipengaruhi oleh
viskositas, volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi, obat –
obatan, dan olah raga.
 Fungsi pencernaan dan sekresi
a. Pencernaan protein oleh pepsin dan HCl dimulai di sini; pencernaan karbohidrat dan
lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil peranannya.
b. Sintetis dari pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan, peregangan
antrum, alkalinisasi, dan rangsangan vagus.
c. Sekresi faktor intrinsik
d. Sekresi mukus, membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi
sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
e. Sekresi bikarbonat, bersama dengan sekresi gel mukus, tampaknya berperan sebagai
barier dan asam lumen dan pepsin.

Getah Cerna Lambung

 HCl : untuk mengaktifkan pepsinogen menjadi pepsin, sebagai disinfektan,
serta merangsang pengeluaran sekretin dan kolesistokinin pada usus halus.
 Lipase : memecah lemak menjadi asam lemak dan gliserol.
 Renin : mengendapkan protein pada susu (kasein) dari air susu (ASI)

4
  Pepsin : memecah putih telur menjadi asam amino ( albumin dan pepton).
 Mukus : untuk melindungi dinding lambung dari kerusakan akibat asam HCl.

Pengaturan Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, gastric, dan intestinal.
a. Fase sefalik, sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk ke lambung, yaitu akibat
melihat, mencium, dan memikirkan, atau mengecap makanan. Fase ini diperantarai
seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal neurogenik yang
menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebsi atau pusat nafsu makan. Impuls
eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung. Hal ini mengakibatkan
kelenjar gastric terangsang untuk menyekresikan HCl, pepsinogen, dan menambah
mucus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung normal yang
berhubungan dengan makanan.
b. Fase gastric, dimulai saat makanan mencapai antrum pylorus. Distensi antrum juga dapat
menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-resptor pada dinding
lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medulla melalui aferen vagus dan kembali ke
lambung melalui eferen vagus; impuls ini merangsang pengeluaran hormone gastrin dan
secara langsung juga merangsang kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas di antrum
dan kemudian dibawa oleh aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang
sekresi. Pelepasan gastrin juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan
terutama oleh protein makanan dan alcohol. Membrane sel parietal di fundus dan korpus
lambung mengandung reseptor untuk gastrin, histamine, dan asetilkolin, yang
merangsang sekresi asam. Setelah makan, gastrin dapat beraksi dan juga dapat
merangsang pelepasan histamine dari sel enterokromafin dari mukosa untuk sekresi
asam.
Fase sekresi gastric menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi total lambung setelah
makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung harian yang
berjumlah sekitar 2.000ml. fase gastric dapat terpengaruh oleh reseksi bedah pada antrum
pylorus, sebab disinilah pembentukan gastrin.

5
c. Fase intestinal, dimuali oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase sekresi
lambung diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang tercerna
sebagian dalam duodenum merangsang pelepasan gastrin di usus, suatu hormone yang
menyebabkan lambung terus-menerus menyekresikan sejumlah kecil cairan lambung.
Distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik, diperantarai oleh pleksus
mienterikus, saraf simpatis, dan vagus, yang menghambat sekresi dan pengosongan lambung.
Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak, dan hasil-hasil pemecahan protein menyebabkan
lepasnya beberapa hormone di usus. Sekretin, koleksitokinin, dan peptida pengahambat
gastric, semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.

Tabel Kerja Gastrin

Kerja
 Merangsang sekresi asam dan pepsin
 Merangsang sekresi factor intrinsic
 Merangsang sekresi enzim pancreas
 Merangsang peningkatkan aliran empedu  Mempermudah pencernaan
hati
 Merangsang pengeluaran insulin
 Merangsang motilitas lambung dan usus
 Mempermudah relaksasi resepitif lambung
 Meningkatkan tonus istirahat sfingter
esophagus bagian bawah
 Menghambat pengosongan lambung
Makna Fisiologis
 Mempermudah pencernaan
 Mempermudah absorbs vitamin B12 dalam
usus halus
 Mempermudah pencernaan
 Mempermudah metabolism glukosa
 Mempermudah pencampuran dan
pendorongan makanan yang telah ditelan
 Lambung dapat menambah volumenya
tanpa tanpa meningkatkan tekanan
 Meningkatkan refluks lambung waktu
pencampuran dan pengadukan
 Memungkinkan pencampuran seluruh isi
lambung sebelum diteruskan ke usus

6
II. KONSEP PENYAKIT
A. DEFINISI
1. Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang bersifat akut, kronik difus, atau
lokal dengan karakteristik anoreksia, rasa penuh, tidak enak pada epigastrium, mual dan
muntah.
2. Gastritis merupakan sutau keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang
dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal.
3. Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster.
4. Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada mukosa lambung dan
berkembang dipenuhi bakteri.

B. KLASIFIKASI
1. Gastritis Akut
Definisi
 Proses peradangan mukosa akut, biasanya bersifat transien.
 Peradangan superficial akibat terpapar oleh zat iritant seperti alcohol, aspirin, steroid,
asam empedu atau terinfeksi oleh Helicobacter Pylori.
 Peradangan pada mukosa lambung yang menyebabkan erosi dan perdarahan mukosa
lambung dan setelah terpapar pada zat iritan. Erosi tidak mengenai lapisan otot lambung.
Klasifikasi
a. Gastritis stress akut
yaitu disebabkan akibat pembedahan besar, luka, trauma, luka bakar atau infeksi berat
yang menyebabkan gastritis serta perdarahan pada lambung.
b. Gastritis erosife hemoragik difus
Biasanya terjadi pada peminum berat dan pengguna aspirin, dan dapat menyebabkan
perlunya reseksi lambung. Penyakit yang serius ini akan dianggap sebagai ulkus akibat
stress, karena keduanya memiliki banyak persamaan.

7
Etiologi
- Kesembronoan diit, misalnya: makan terlalu banyak, terlalu cepat, makan makanan yang
terlalu banyak bumbu, atau makanan yang terinfeksi
- Alkohol
- Aspirin
- Refluks empedu
- Terapi radiasi
- Gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali, yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi ganggren atau perforasi
Manifestasi Klinis
1. Dapat terjadi ulserasi superficial dan mengarah pada hemoragi
2. Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan, mual, dan anoreksia.
Mungkin terjadi muntah dan cegukan
3. Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik
4. Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi tidak dimuntahkan, tetapi
malah mencapai usus
5. Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun napsu makan mungkin akan
hilang selama 2 sampai 3 hari

2. Gastritis Kronis
Definisi
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.
Gastritis kronis adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang
berkepanjangan yang disebabkan baik oleh ulkus lambung jinak maupun ganas atau oleh bakteri
Helicobacter pylori.
Etiologi
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan
sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intrinsik lainnya akan menurun dan

8
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa
terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini menyerang sel
permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan muncullah respon radang kronis
pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme
pertahanan tubuh terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan
sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka elastisitasnya juga
berkurang. Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltic tetapi karena
sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang pada akhirnya menimbulkan rasa
nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga
akan menyebabkan kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan.
a. Gastritis tipe A:
- Dihubungkan dengan penyakit autoimun, misalnya anemia pernisiosa.
b. Gastritis tipe B:
- Dihubungkan dengan bakteri Helicobacter pylori.
- Faktor diet, seperti minum panas dan pedas.
- Penggunaan obat
- Alkohol
- Merokok
- Refluks isi usus ke lambung
Manifestasi klinis
- Bervariasi dan tidak jelas
- Perasaan penuh, anoreksia
- Distress epigastrik yang tidak nyata
- Cepat kenyang
- Mual dan muntah
- Nyeri epigastrium setelah makan
- Rasa pahit pada mulut

9
Klasifikasi
Klasifikasi gastritis kronis berdasarkan :
1. Gambaran histopatology
- Gastritis kronik superficial
- Gastritis kronik atropik
- Atrofi lambung
- Metaplasia intestinal
- Perubahan histology kalenjar mukosa lambung menjadi kalenjar-kalenjar
- mukosa usus halus yang mengandung sel goblet.
2. Distribusi anatomi
- Gastritis kronis korpus ( gastritis tipe A).
Sering dihubungkan dengan proses autoimun dan berlanjut menjadi anemia pernisiosa
karena terjadi gangguan absorpsi vitamin B12 dimana gangguan absorpsi tersebut
disebabkan oleh kerusakan sel parietal yang menyebabkan sekresi asam lambung
menurun.
- Gastritis kronik antrum (gastritis tipe B)
Paling sering dijumpai dan berhubungan dengan kuman Helicobacter pylori.
- Gastritis tipe AB
Anatominya menyebar ke seluruh gaster dan penyebarannya meningkat seiring
bertambahnya usia.

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Pemeriksaan darah. Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibodi H. pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunjukkan bahwa pasien pernah kontak dengan
bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien
tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia,
yang terjadi akibat pendarahan lambung akibat gastritis.
b. Pemeriksaan pernapasan. Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh
bakteri H. pylori atau tidak.

10
 c. Pemeriksaan feces. Tes ini memeriksa apakah terdapat H. pylori dalam feses atau
tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga
dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya
pendarahan pada lambung.
d. Endoskopi saluran cerna bagian atas. Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidak
normalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X.
Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel
(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus, lambung dan bagian atas
usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dimati-rasakan (anestesi) sebelum
endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini.
Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan
mengambil sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan
dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20
sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini selesai,
tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang, kurang lebih satu atau
dua jam. Hampir tidak ada resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah
rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
e. Ronsen saluran cerna bagian atas. Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis
atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dilakukan ronsen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan
akan terlihat lebih jelas ketika di ronsen.

D. KOMPLIKASI
1. Gastritis akut
Komplikasi yang dapat timbul pada gastritis akut adalah hematemesis atau melema.
2. Gastritis kronis
Pendarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan
absorpsi vitamin B12 (anemia pernisiosa).

11
E. PENDIDIKAN KESEHATAN
 Makan dengan porsi sedikit tapi sering.
 Jika pasien merasa lapar, jangan langsung minum – minuman yang mengandung kafein
seperti teh, tapi digantikan dengan air putih hangat.
 Bila maag kambuh karena terlambat makan, jangan langsung makan – makanan berat
misalnya nasi, tapi digantikan dengan makanan ringan seperti crackers.
 Makan secara benar, hindari makan – makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan
yang pedas dan asam
 Makan dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
 Mengunyah makanan sampai benar – benar lumat.
 Minum air putih yang banyak atau dapat digantikan dengan minuman ber-ion.
 Meminum obat sesuai dengan anjuran dokter.
 Menjaga kebersihan lingkungan seperti alat – alat makan, tempat tidur,dll.
 Hindari untuk meminum alkohol,karena alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan
mukosa dalam lambung serta dapat mengakibatkan peradangan dan perdarahan.
 Hindari untuk merokok, karena dapat mengganggu kerja lapisan pelindung lambung.
 Lakukan olahraga secara teratur, misalnya senam aerobik. Senam aerobik dapat
meningkatkan kecepatan jantung dan pernafasan juga dapat menstimulasi aktivitas otot
usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
 Menghindari pemakaian aspirin saat merasa tidak enak badan, digantikan dengan istirahat
yang cukup.
 Hindari pemakaian obat gabungan, untuk mengurangi efek negatif obat.
 Hindari stress yang berlebihan.
 Selalu memperhatikan pola makan pasien.
 Membantu klien mengatasi masalah yang dihadapinya untuk mengurangi rasa stress.
 Memperhatikan pemakaian obat dan efek sampingnya.

12
G. PENATALAKSANAAN
Gastritis Kronik
1. Eradikasi Helicobacter pyroli
 Dapat mengembalikan gambaran histopatologi menjadi normal.
2. Eradikasi dikombinasikan dengan penghambat pompa proton dan antibiotik.
Antibiotik dapat berupa tetrasiklin, metronidasol, klaritromisin, dan amoksisilin.
Untuk hasil pengobatan yang lebih baik dapat digunakan lebih dari satu macam
antibiotik.
3. Antagonis H2 (seperti ranitidine) dikombinasikan dengan penghambat pompa proton
 Dapat menurunkan sekresi asam lambung.
4. Pemberian vitamin B12 melalui parenteral
 Untuk memperbaiki keadaan anemianya.
Gastritis Akut
1. Pemberian antasida
 Mengatasi perasaan bengah (penuh) dan tidak enak di abdomen dan menetralisir
asam lambung dengan meningkatkan pH lambung sekitar 4-6.
2. Gastrektomi
 Pembedahan gaster dengan indikasi yang absolut.
Untuk klien dengan keluhan mual dan muntah dianjurkan untuk bedrest dengan status
NPO (nothing per oral), pemberian antimietik, dan pemasangan infus untuk
mempertahankan cairan tubuh.
o Bila muntah berlanjut, maka dipertimbangkan pemasangan NGT (Nasogastric
Tube)
o Klien yang mengalami anemia pernisiosa, maka diberikan injeksi intravena
cobalamin.
o Klien yang merupakan pengguna aspirin atau antiinflamasi nonsteroid dapat
dicegah dengan misoprostol, suatu derivat prostaglandin mukosa.

13
 Daftar Pustaka

 Perry Potter. 2005. Fundamental of Nursing.

 Mansjoer, Arif. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi 3, Jilid I. Jakarta: FKUI.
 Sistem Gastrointestinal. Jakarta: TIM
 Sylvia Price. 2005. Edisi 6 Vol 1 Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Jakarta: EGC
 Diane C. Baughman & Joann C. Hackley. 2000. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:
EGC
 LM, Wilson, Dkk.1995. Patofisiologi Konsep Klinis Proses – proses Penyakit. Jakarta :
EGC
 Setiadi. 2007. Anatomi Fisiologi Manusia. Yogyakarta : Graha Ilmu
 Price, and Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta :
EGC.
 Hirlan. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II edisi Ketiga. Jakarta: EGC.

14