ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

Disusun untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah I

Semester 3 yang Diampu Oleh Bapak Hartono, S.Kep., Ns., M.Kep.

DISUSUN OLEH :
ARINA MA’RUFA (P27220015184)
INTANIA FRANSISKA S. (P27220015202)
NAIN DHATUN NUR R. (P27220015207)
NIKEN WARDANI (P27220015208)

KEMENTRIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN SURAKARTA
PROGRAM STUDI DIII KEPERAWATAN
JURUSAN KEPERAWATAN
2016
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Coronary Artery Disease (CAD) atau penyakit arteri coroner/penyakit
kardiovaskuler saat ini merupakan salah satu penyebab utama dan pertama
kematian di negara maju dan berkembang, termasuk Indonesia. Pada tahun
2010, secara global penyakit ini akan menjadi penyebab kematian pertama di
negara berkembang, menggantikan kematian akibat infeksi. Diperkirakan
bahwa diseluruh dunia, CAD pada tahun 2020 menjadi pembunuh pertama
tersering yakni sebesar 36% dari seluruh kematian, angka ini dua kali lebih
tinggi dari angka kematian akibat kanker. Di Indonesia dilaporkan CAD (yang
dikelompokkan menjadi penyakit sistem sirkulasi) merupakan penyebab utama
dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat kali
lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan
kata lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia
adalah akibat CAD. Berbagai faktor risiko mempunyai peran penting timbulnya
CAD mulai dari aspek metabolik, hemostasis, imunologi, infeksi, dan banyak
faktor lain yang saling terkait.
Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) melaporkan satu dari tiga orang di
seluruh dunia pada tahun 2001, meninggal karena penyakit kardiovaskular.
Sementara, sepertiga dari seluruh populasi dunia saat ini berisiko tinggi untuk
mengalami major cardiovascular events. Pada tahun yang sama, WHO
mencatat sekitar 17 juta orang meninggal karena penyakit ini dan melaporkan
bahwa sekitar 32 juta orang mengalami serangan jantung dan stroke setiap
tahunnya. Diperkirakan pada tahun 2001 di seluruh dunia terjadi satu serangan
jantung setiap 4 detik dan satu stroke setiap 5 detik. Dilaporkan juga, pada
tahun 2001 tercatat penyakit kardiovaskular lebih banyak menyerang wanita
dibanding pria, yang sebelumnya penyakit kardiovaskular lebih banyak
menyerang para pria. Perkembangan terkini memperlihatkan, penyakit
kardiovaskular telah menjadi suatu epidemi global yang tidak membedakan
pria maupun wanita, serta tidak mengenal batas geografis dan sosio-ekonomis.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi fisiologi dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
2. Bagaimana pengertian dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
3. Bagaimana etiologi dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
5. Bagaimana manifestasi klinis dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
6. Bagaimana pathway dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
7. Bagaimana penatalaksanaan klinis dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
8. Bagaimana pemeriksaan penunjang dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
9. Apa komplikasi dari Coronary Artery Disease (CAD) ?
10. Bagaimana asuhan keperawatan dari Coronary Artery Disease (CAD) ?

C. Tujuan
1. Menjelaskan anatomi fisiologi dari Coronary Artery Disease (CAD)
2. Menjelaskan pengertian dari Coronary Artery Disease (CAD)
3. Menjelaskan etiologi dari Coronary Artery Disease (CAD)
4. Menjelaskan patofisiologi dari Coronary Artery Disease (CAD)
5. Menjelaskan manifestasi klinis dari Coronary Artery Disease (CAD)
6. Menjelaskan pathway dari Coronary Artery Disease (CAD)
7. Menjelaskan penatalaksanaan klinis dari Coronary Artery Disease (CAD)
8. Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari Coronary Artery Disease (CAD)
9. Menjelaskan komplikasi dari Coronary Artery Disease (CAD)
10. Menjelaskan asuhan keperawatan dari Coronary Artery Disease (CAD).
 BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN
CORONARY ARTERY DISEASE (CAD)

A. KONSEP TEORITIS
1. Anatomi Fisiologi
Jantung merupakan sebuah organ dalam tubuh manusia yang termasuk
dalam sistem sirkulasi. Jantung bertindak sebagai pompa sentral yang
mepompa darah untuk menghantarkan bahan- bahan metabolisme yang
diperlukan ke seluruh jaringan tubuh dan mengangkut sisa-sisa metabolisme
untuk dikeluarkan dari tubuh.
Sistem sirkulasi sendiri memiliki 3 komponen yaitu :
a. Jantung
Pompa yang melakukan tekanan terhadap darah agar timbul gradient dan
darah dapat mengalir ke seluruh tubuh.
b. Pembuluh darah
Saluran untuk mendistribusikan darah dari jantung ke semua bagian tubuh
dan mengembalikan ke jantung. Terbagi atas tiga tipe pembuluh darah,
yaitu :
1) Pembuluh arteri, yang berfungsi untuk mengangkut oksigen melalui
darah dari jantung ke seluruh jaringan tubuh, mengecil sering
perjalanannya menjauhi jantung.
2) Pembuluh kapiler, yang merupakan pebghubung antara pembuluh arteri
vena. Lapisan dindingnya yang tipis memudahkan oksigen, nutrisi,
karbon dioksida, dan bahan sisa lainnya keluar atau masuk ke organ
sekitarnya.
3) Pembuluh vena, yang berfungsi untuk menyalurkan aliran darah yang
berisi bahan sisa kembali ke jantung untuk dipecahkan dan dikeluarkan
dari tubuh. Pembuluh vena semakin membesar ketika mendekati
jantung.
c. Darah
Medium transportasi dimana darah akan membawa oksigen dan
nutrisi. Darah berjalan melalui sistim sirkulasi ke dan dari jantung melalui 2
 lengkung vaskuler (pembuluh darah) yang terpisah. Sirkulasi paru terdiri
terdiri atas lengkung tertutup pembuluh darah yang mengangkut darah
antara jantung dan paru. Sirkulasi sistemik terdiri atas pembuluh darah yang
mengangkut darah antara jantung dan sistim organ.
Jantung berfungsi sebagai pompa ganda. Darah yang kembali dari
sirkulasi sistemik (dari seluruh tubuh ) masuk ke atrium kanan melalui vena
besar yang dikenal sebagai vena kava. Darah yang masuk ke atrium kanan
berasal dari jaringan tubuh, telah diambil O2 nya dan ditambahi dengan
CO2 . Darah yang miskin akan oksigen tersebut mengalir dari atrium kanan
melalui katup ventrikel kanan, yang memompanya keluar melaluiarteri
pulmonalis ke paru. Dengan demikian, sisi kanan jantung memompa darah
yang miskin oksigenke sirkulasi paru. Di dalam paru, darah akan kehilangan
CO2 nya dan menyerap O2 segar sebelumdikembalikan ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis.
Sirkulasi sistemik memompa darah ke berbagai organ, yaitu ginjal,
otot, otak, dan semuanya. Jadi darah yang keluar dari ventrikel kiri tersebar
sehingga masing-masing bagian tubuh menerima darah segar. Darah arteri
yang sama tidak mengalir dari jaringan ke jaringan. Jaringan akan
mengambil O2 dari darah dan menggunakannya untuk menghasilkan
energi. Dalam prosesnya, sel-sel jaringan akan membentuk CO2 sebagai
produk buangan atau produk sisa yang ditambahkan ke dalam darah.darah
yang sekarang kekurangan O2 dan mengandung CO2 berlebih akan
kembali ke sisi kanan jantung. Selesailah satu siklus dan terus menerus
berulang siklus yang sama setiap saat.

Proses Mekanis Siklus Jantung

Jantung secara berselang-seling berkontraksi untuk mengosongkan isi
jantung dan berelaksasi untuk mengisi darah. Siklus jantung terdiri atas periode
sistol ( kontraksi dan pengosongan isi) dan diastol terpisah. Kontraksi terjadi
akibat penyebaran eksitasi (mekanisme listrik jantung) ke seluruh jantung.
Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarsasi atau tahapan relaksasi otot
jantung.
Aktifitas kontraksi jantung untuk memompa darah keseluruh tubuh
selalu didahului oleh aktifitas listrik. Aktifitas listrik ini dimulai pada nodus
 sinoatrial (nodus SA) yang terletak pada celah antara vena cava superior dan
atrium kanan. Nodus SA mengawali gelombang depolarisasi secara spontan
sehingga menyebabkan timbulnya potensial aksi yang disebarkan melalui sel-
sel otot atrium, nodus atrioventrikuler (nodus AV), berkas His, serabut Purkinje
dan akhirnya ke seluruh otot ventrikel.

2. Pengertian
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang
meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang
menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996). Coronary
Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari plaq yang
semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam pembuluh
darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan
pembuluh darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah
dan supply oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether,
2005).
CAD adalah penyakit pada arteri koroner dimana terjadi penyempitan
atau sumbatan pada liang arteri koroner oleh karena proses atherosklerosis.
Pada proses artherosklerosis terjadi perlemakan pada dinding arteri koroner
yang sudah terjadi sejak usia muda sampai usia lanjut. Proses ini umumnya
normal pada setiap orang. Terjadinya infark dapat disebabkan beberapa faktor
resiko, hal ini tergantung dari individu. Penyakit jantung koroner dalam suatu
keadaan akibat terjadinya penyempitan, penyumbatan atau kelainan pembuluh
nadi koroner. Penyakit jantung koroner diakibatkan oleh penyempitan atau
penyumbatan pembuluh darah koroner. Penyempitan atau penyumbutan ini
dapat menghentikan aliran darah ke otot jantung yang sering ditandai dengan
rasa nyeri (Yenrina, Krisnatuti, 1999).
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung akibat adanya
kelainan pada pembuluh koroner yakni pembuluh nadi yang mengantarkan
darahke aorta ke jaringan yang melindungi rongga-rongga jantung
(Kartohoesodo, 1982).
3. Etiologi
Penyebab tersering Coronary Artery Disease (CAD) adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria
Adapun faktor resiko yang dapat menyebabkan Coronary Artery
Disease (CAD), terdapat factor resiko yang dapat dimodifikasi (modifiable) dan
ada yang tidak dapat dimodifikasi (nonmodifiable). Factor risiko modifiable
dapat dikontrol dengan mengubah gaya hidup atau kebiasaan pribadi. Factor
risiko nonmodifiable merupakan konsekuensi genetic yang tidak dapat
dikontrol.
Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi :
1. Usia
2. Jenis kelamin
3. Riwayat keluarga positif (keturunan)
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi :
1. Merokok
2. Tekenan darah tinggi (hipertensi)
3. Kolesterol darah tinggi
4. Gula darah tinggi
5. Obesitas
6. Stres
7. Vasektomi
8. Kurang aktifitas fisik

4. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi
nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
 menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding
kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah
kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali
tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak
dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif
pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh
darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir
oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total
menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna
coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak
mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan
menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat
berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa
penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram
jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8
mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan
istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran
darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati.
Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana
hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.

5. Manifestasi Klinis
a. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang
biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak
tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan
lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul
secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan
 menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang
dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat
bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai
diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang
dialaminya.
b. Mual dan Muntah
Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah serta area infark
merangsang refleks vasofagal
c. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
d. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel
yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
e. Perubahan pola EKG
1) Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
2) Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature
ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan
ventrikel fibrilasi.
f. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
1) CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal
dalam 48-72 jam.
2) LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.
 3) Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
g. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri.
bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas.
Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan
menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan
oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

h. Sesak nafas
i. Takikardi
j. Cemas & gelisah
k. Pusing kepala yang berkepanjangan
l. Sekujur tubuhnya terasa terbakar tanpa sebab yang jelas
m. Keringat dingin
n. Bertambah berat dengan aktivitas
Tapi kebanyakan orang yang menderita PJK tidak mengalami beberapa
gejala di atas, tiba-tiba saja jantung bermasalah dan dalam kondisi yang kronis
(UPT-Balai Informasi Teknologi lipi, 2009).
6. Pathway

7. Penatalaksanaan Klinis
a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung
dan membantu membatasi luas permukaan infark.
b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
c. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
f. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
 Diet Jantung I : Makanan saring
Diet Jantung II : Bubur
Diet Jantung III : Nasi tim
Diet Jantung IV : Nasi
g. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB,
dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang
diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target
pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.

8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan EKG
1) Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
2) Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi
saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
b. Pemeriksaan Foto Thorax
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal
jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
c. Pemeriksaan laboratorium
1) Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
a) CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam
48-72 jam.
b) LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari
c) Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
2) Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
 3) Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
4) Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah
selama serangan.
d. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri
dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga
yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur
ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
e. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot
papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau
cairan pericardial.
f. CT scan (Computerized tomography Coronary angiogram)
Computerized tomography Coronary angiogram/CT Angiografi Koroner
adalah pemeriksaan penunjang yang dilakukan untuk membantu
memvisualisasikan arteri koroner dan suatu zat pewarna kontras
disuntikkan melalui intravena selama CT scan, sehingga dapat
menghasilkan gambar arteri jantung, ini juga disebut sebagai ultrafast CT
scan yang berguna untuk mendeteksi kalsium dalam deposito lemak yang
mempersempit arteri koroner. Jika sejumlah besar kalsium ditemukan,
maka memungkinkan terjadinya PJK (Mayo Clinik, 2012).
g. Magnetic resonance angiography (MRA)
Prosedur ini menggunakan teknologi MRI, sering dikombinasikan dengan
penyuntikan zat pewarna kontras, yang berguna untuk mendiagnosa
adanya penyempitan atau penyumbatan, meskipun pemeriksaan ini tidak
sejelas pemeriksaan kateterisasi jantung (Mayo Clinik, 2012).
h. Pemeriksaan biokimia jantung (profil jantung)
Petanda biokimia seperti troponin I (TnI) dan troponin T (TnT) mempunyai
nilai prognostik yang lebih baik dari pada CKMB. Troponin C, TnI dan TnT
berkaitan dengan konstraksi dari sel miokrad. Susunan asam amino dari
Troponin C sama dengan sel otot jantung dan rangka, sedangkan pada TnI
dan TnT berbeda. Nilai prognostik dari TnI atau TnT untuk memprediksi
 risiko kematian, infark miokard dan kebutuhan revaskularisasi dalam 30
hari. Kadar serum creatinine kinase (CK) dan fraksi MB merupakan indikator
penting dari nekrosis miokard, risiko yang lebih buruk pada pasien tanpa
segment elevasi ST namun mengalami peningkatan nilai CKMB (Depkes,
2006).

9. Komplikasi
Menurut Sylvia Price (2006) komplikasi penyakit jantung koroner adalah:
a. Gagal jantung kongestif
b. Syok Kardiogenik
c. Disfungsi otot papilaris
d. Defek septum ventrikel
e. Ruptura Jantung
f. Aneurisme ventrikel
g. Tromboembolisme
h. Perikarditik
i. Sindrom dressler
j. Aritmia
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN CAD
1. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat Kesehatan Dahulu
1) Penyakit pembuluh arteri
2) Riwayat serangan jantung sebelumnya
3) Terapi estrogen pada wanita pasca menopause
4) Diet rutin dengan tinggi lemak
5) Riwayat merokok
6) Kebiasaan olahraga yang tidak teratur
7) Riwayat DM, hipertensi, gagal jantung kongestif
8) Riwayat penyakit pernafasan kronis
c. Riwayat Kesehatan Keluarga
Riwayat keluarga penyakit jantung/infark miokard, DM, stroke, hipertensi,
penyakit vaskuler periver.
d. Riwayat Kesehatan Sekarang
1) Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur.
2) Faktor perangsang nyeri yang spontan.
3) Kualitas nyeri : rasa nyeri digambarkan dengan rasa sesak yang berat/
mencekik.
4) Lokasi nyeri : di bawah atau sekitar leher, dengan dagu belakang, bahu
atau lengan.
5) Beratnya nyeri : dapat dikurangi dengan istirahat atau pemberian nitrat.
6) Waktu nyeri : berlangsung beberapa jam/hari, selama serangan pasien
memegang dada atau menggosok lengan kiri.
7) Keringat berlebih, muntah, mual, kadang-kadang demam, dispnea.
8) Syndrom syock dalam berbagai tingkatan.
e. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
a) TD dapat normal/naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur
sampai duduk atau berdiri.
b) Nadi dapat normal, penuh/tidak kuat, lemah/kuat, teratur/tidak.
c) Respiratory rate meningkat.
d) Suhu dapat normal, meningkat/demam.
2) Kepala : pusing, wajah meringis, mukosa bibir sianosis, menangis,
merintih, kehilangan kontak mata.
3) Leher dan thorax
a) Distensi vena jugularis
b) Dada : bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung/penurunan kontraktilitas atau komplain vertikel,
murmur menunjukkan gagal katup jantung/disfungsi otot papilar,
friksi, perikarditis. Irama jantung : dapat teratur/tidak, paru-paru :
bunyi nafas bersih/krekels/mengi, frekuensi nafas meningkat, nafas
sesak, sputum bersih, merah muda kental. Batul dengan/tanpa
produksi sputum. Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea noktural.

4) Abdomen
a) Penurunan turgor kulit, nyeri ulu hati/terbakar.
b) Perubahan BB, bising usus normal/menurun.
5) Ekstremitas
a) Kelemahan, kelelahan
b) Edema perifer/edema umum
c) Kulit kering/berkeringat dingin
d) Menggeliat
e) Pemeriksaan diagnostik
f) EKG menyatakan peninggia gelombang ST, iskemia, penurunan
atau datarnya gelombang T menunjukkan cidera, gelombang Q
berarti nekrosis.
g) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah IMA sehubungan dengan proses inflamasi.
h) Foto dada : mungkin normal/menunjukkan pembesaran jantung
diduga gagal jantung kongestif atau aneuresma ventrikel.
i) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
dpat mempengaruhi kontraktilitas : hipo/hiperkalemia.
j) Analisa gas darah/oksimeter nadi : dapat menunjukkan hipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
k) Kolesterol/trigliserida serum meningkat, menunjukkan
arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
 l) Enzim jantung :
(1) CKMB (Creatinin kinase-isoenzim MB) mulai naik dalam 6 jam,
memuncak dalam 18-24 jam dan kembali normal antar 3-4 hari,
tanpa terjadinya nekrosis baru. Enzim CK-MB sering dijadikan
sebagai indikator IMA, sebab diproduksi hanya saat terjadi
kerusakan jaringan miokard.
(2) Lactat dehidirogenase (LDH) mulai meningkat dalam 6-12 jam,
memuncak dalam 304 hari dan normal 6-12 hari.
(3) Aspartat aminotransaminase serum (ASI) mulai meningkat dalam
8-12 jam dan bertambah pekat dalam1-2 hari. Enzim ini muncul
dengan kerusakan hebat dari otot tubuh.

2. Diagnosa keperawatan
a. Gangguan rasa nyaman : myeri (akut) b.d iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner.
b. Risiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung b.d perubahan frekuensi,
irama konduksi elektrika.
c. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan.
d. Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan b.d penghentian aliran darah
(vasokontriksi, hipovolemia/kebocoran, dan pembentukan tromboemboli)
e. Risiko tinggi kelebihan volume cairan b.d peningkatan natrium/retensi air.

3. Intervensi
a. DX 1 : Gangguan rasa nyaman : nyeri (akut) b.d iskemia jaringan sekunder
terhadap sumbatan arteri koroner.
Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan tidak ada
nyeri dada/nyeri dada terkontrol.
Intervensi :
1) Pantau/catat karakteristik nyeri, verbal non verbal dan respon
hemodinamik.
 2) Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dan pasien termasuk lokasi,
intensitas, lama dan penyebarannya.
3) Kaji ulang riwayat angin sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau
nyeri IM. Diskusikan riwayat keluarga.
4) Anjurkan pasien melaporkan nyeri dengan segera.
5) Berikan lingkungan yang tenang, akivitas perlahan dan tindakan
nyaman.
6) Bantu melakukan teknik relaksasi.
7) Periksa tanda vital sebelum dan sesudah obat narkotik.

b. DX 2 : Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai oksigen

miokard dan kebutuhan.

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan klien

menunjukkan peningkatan kemampuan dalam melakukan aktivitas (TD,
nadi, irama dalam batas normal) tidak adanya angina.

Intervensi :
1) Catat irama jantung, TD dan nadi sebelum, selama dan sesudah
melakukan aktivitas.
2) Anjurkan pasien agar lebih banyak beristirahat terlebih dahulu.
3) Anjurkan pasien agar tidak “ngeden” pada saat BAB.
4) Jelaskan pada pasien tentang tahap-tahap aktivitas yang boleh
dilakukan oleh pasien.
5) Tunjukkan pada pasien tentang tanda-tanda fisik bahwa aktivitas
melebihi batas.

c. DX 3 : Risiko tinggi terhadap menurunnya curah jantung b.d perubahan

frekuensi, irama konduksi elektrika.

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan tidak terjadi

penurunan curah jantung selama dilakukan tindakan keperawatan.

Intervensi :
 1) Lakukan pengukuran TD (bandingkan kedua lengan pada posisi berdiri,
duduk dan tiduran jika memungkinkan).
2) Kaji kualitas nadi.
3) Catat perkembangan dari adanya S3 dan S4.
4) Auskultasi suara nafas.
5) Dampingi pasien pada saat melakukan aktivitas.
6) Sajikan makanan yang mudah dicerna dan kurangi konsumsi kafein.
7) Kolaborasi dalam : pemeriksaan serial ECG, foto thorax, pemberian
obat-obatan anti disritmia.

d. DX 4 : Risiko tinggi perubahan perfusi jaringan b.d penghentian aliran darah

(vasokontriksi, hipovolemia/kebocoran, dan pembentukan tromboemboli)

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan tidak terjadi

penurunan perfusi jaringan.

Intervensi :
1) Kaji adanya perubahan kesadaran.
2) Inspeksi adanya pucat, sianosis, kulit yang dingin dan penurunan
kualitas nadi perifer.
3) Kaji adanya tanda Homans (pain in calf on dorsoflextion), erythema,
edema.
4) Kaji respirasi (irama, kedalam dan usaha pernafasan).
5) Kaji fungsi gastrointestinal (bising usus, abdominal distensi, konstipasi).
6) Monitor intake dan output.
7) Kolaborasi dalam : pemeriksaan ABG, BUN, serum creatinin dan
elektrolit.

e. DX 5 : Risiko tinggi kelebihan volume cairan b.d peningkatan natrium/retensi

air.

Tujuan : Setelah dilakukan intervensi keperawatan diharapkan tidak terjadi

kelebihan cairan di dalam tubuh klien.
Intervensi :
1) Auskultasi suara nafas (kaji adanya crackless).
2) Kaji adanya jugular vein distension, peningkatan terjadinya edema.
3) Ukur intake dan output (balance cairan).
4) Kaji berat badan tiap hari.
5) Anjurkan pada pasien untuk mengonsumsi total cairan maksimal 2000
cc/24 jam.
6) Kolaborasi dalam pemberian deuritika.
 DAFTAR PUSTAKA

Bare, B. G., & Smeltzer, S. C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner
& Suddarth Edisi 8 Vol. 2. Jakarta: EGC.

Price, S. A., & Wilson, L. M. (2005). Patofisiologi Konsep Klinis & Proses-Proses
Penyakit. Jakarta: EGC.

https://www.scribd.com/doc/92558414/BAB-1-CAD diakses pada Jumat, 30

September 2016

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/705/1/08E00124.pdf diakses pada

Jumat, 30 September 2016

http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/45519/4/Chapter%20II.pdf diakses
pada Jumat, 30 September 2016

http://library.upnvj.ac.id/pdf/4s1kedokteran/207311154/Bab%202.pdf diakses pada

Jumat, 30 September 2016

http://digilib.unimus.ac.id/files/disk1/106/jtptunimus-gdl-sholekahg0-5270-3-bab2.pdf
diakses pada Sabtu, 1 Oktober 2016