22
TERAPI OKSIGEN
Anna Uyainah Z.N.
PENDAHULUAN
Sejak penemuan penting mengenai molekul oksigen oleh
Joseph Priestley pada tahun 1775 dan bukti adanya
pertukaran gas pada proses pernapasan oleh Lavoisier,
oksigen menjadi suatu cara pengobatan dalam perawatan
pasien. Sebelum tahun 1920 suplementasi oksigen
dievaluasi oleh Baruch dkk dan akhirnya pada tahun 1920
ditetapkan suatu konsep bahwa oksigen dapat digunakan
sebagai terapi. Sejak itu efekhipoksia lebih dimengerti dan
pemberian oksigen pada pasien dengan penyakit paru
membawa dampak meningkahrya jumlah perawatan pasien.
Dua penelitian dasar di awal tahun 1960-an
memperlihatkan adanya bukti membaiknya kualitas hidup
pada pasien penyakit paru obstruksi kronik (PPOK) yang
mendapat suplemen oksigen. Pada studi The Nocturnal
Oxygen Therapy ?lal (NOTT), pemberian oksigen selama
12 jam atau24jam sehari selama 6 bulan dapat memperbaiki
keadaan umum, kecepatan motorik, dan kekuatan
genggaman, namun tidak memperbaiki emosional mereka
atau kualitas hidup mereka. Namun penelitian lain
memperlihatkan bahwa pemberian oksigen pada pasien-
pasien dengan hipoksemia, dapat memperbaiki harapan
hidup, hemodinamik paru, dan kapasitas latihan.
Keuntungan lain pemberian oksigen pada beberapa
penelitian di antaranya dapat memperbaiki kor pulmonal,
meningkatkan fungsi jantung, memperbaiki fungsi
neuropsikiatrik dan pencapaian latihan, mengurangi
hipertensi pulmonal, memperbaiki metabolisme otot, dan
diperkirakan dapat memperbaiki impotensi.
Oksigen dapat diberikan secara temporer selama tidur
maupun saat beraktivitas pada penderita dengan
hipoksemia. Selanjutnya pemberian oksigen dikembangkan
terus ke arah ventilasi mekanik, pemakaian oksigen di
rumah. Pengembangan oksigen rawat jalan dapat
mengurangi perawatan di rumah sakit.
161
Agar pemberian oksigen aman dan efektif diperlukan
pemahaman mengenai mekanisme hipoksia, indikasi, efek
terapi, dan jenis pemberian oksigen serta evaluasi
penggunaan oksigen tersebut.
MEKANISME HIPOKSIA
Pada saat istirahat rata-rata laki-1aki dewasa
membuhrhkan kira-kira225)50 ml oksigen permenit, dan
meningkat sampai 10 kali saat beraktivitas. Jaringan akan
mengalami hipoksia apabila aliran oksigen tidak adekuat
dalam memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan, hal
ini dapat terjadi kira-kira 4 - 6 menit setelah ventilasi
spontan berhenti.
Berdasarkan mekanismenya, penyebab hipoksia
jaringan dibagi dalam 3 kategori, yaitu: 1). Hipoksemia
artei, 2). Berkurangnya aliran oksigen karena adanya
kegagalan transport tanpa adanya hipoksemia arleri, dan
3). Penggunaan oksigen yang berlebihan dijaringan.
Jika aliran oksigen ke jaringan berkurang, atau jika
penggunaan berlebihan di jaringan maka metabolisme akan
berubah dari aerobik ke metabolisme anaerobik untuk
menyediakan energi yang cukup untuk metabolisme.
Apabila ada ketidakseimbangan, akan mengakibatkan
produksi asam laktat berlebihan, menimbulkan asidosis
dengan cepat, metabolisme selular terganggu dan
mengakibatkan kematian sel.
Pemeliharaan oksigenasi jaringan tergantung pada 3
sistem organ yaitu sistem kardiovaskular, hematologi, dan
resplrasl.
Walaupun pada hipoksemia biasanya berhubungan
dengan rendahny aP aO ry an1merupakan gangguan fungsi
paru, namun kegagalan pengangkutan oksigen dapat
disebabkan oleh kelainan sistem kardiovaskular ataupun
sistem hematologi.
.162
Sistem Gejala dan Tanda-tanda
Respirasi Sesak napas, sianosis
Kardiovaskular Curah jantung meningkat, palpitasi,
takikardia, aritmia, hipotensi, angrna,
vasodilatasi, syok
SistEm saraf Sakit kepala, perilaku yang tidak sesuai,
pusat bingung, eforia, delirium, gelisah, edema
papil, koma
Neuromuskular
Lemah, tremor, hiperrefleks, incoordination
Metabolik Retensi cairan dan kalium, asidosis laktat
MANIFESTASI KLINIK HIPOKSIA
Manifestasi klinik hipoksia tidak spesihk, sangat bervariasi,
tergantung pada lamanya hipoksia (akut atau kronik),
kondisi kesehatan individu dan biasanya timbul pada
keadaan hipoksia yang sudah berat. Manifestasi klinik dapat
berupa perubahan status mental,lbersikap labil, pusing,
dispneu, takipneu, respiratory distress, dan aitmia. Sianosis
sering dianggap sebagai tanda hipoksia, namun hal ini hanya
dapat dibenarkan apabila tidak terdapat anemia.
Untuk mengukur hipoksia dapat digunakan alat
oksimetri (pulse oxymetty) dan analisis gas darah. Bila
nilai saturasi kurang darig0o/o diperkirakan hipoksia, dan
membutuhkan oksigen.
Pemeriksaan Laboratorium dan Penunjang Lain
Berbagai tanda dan gejala hipoksia bervariasi dan tidak
spesifik, maka untuk menentukan hipoksia diperlukan
pemeriksaan laboratorium. Pemeriksaan yang paling sering
digunakan adalah pemeriksaan PaO, arteri atau saturasi
oksigen arteri melalui pemeriksaan invasif yaitu analisis
gas darah arteri ataupun noninvasif yaitl pulse oximetry
(dengan menjepitkan alat oksimetri pada ujung jari atau
daun telinga). Pada pemeriksaan analisis gas darah,
spesimen darah diambil dari pembuluh darah arteri
(a.radialis atau a.femoralis) dan akan didapatkan nilai PaO,
PCO2, saturasi oksigen dan parameter lain. Pada
pemeriksaan oksimetri hanya dapat melihat saturasi
oksigen. Pengukuran saturasi oksigen melalui oksimetri
ini tidak cukup untuk mendeteksi hipoksemia, karena hanya
dapat memperkirakan PaOr> 60mmH gatauPaOr<60 mmHg.
Berulang kali studi dilakukan, ternyata oksimetri tidakbisa
untuk menentukan indikasi pemberian terapi oksigenjangka
panjang, namun pemeriksaan noninvasif ini efektif
digunakan untuk evaluasi kebutuhan oksigen selama
latihan, dan untuk mengevaluasi dan memastikan dosis
oksigen bagi pasien yang menggunakan oksigen di rumah.
MANFAATTERAPIOKSIGEN
Tujuan terapi oksigen adaiah mengoptimalkan oksigenasi
jaringan dan meminimalkan asidosis respiratorik.
KEGAWAXDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
Ada beberapa keuntungan dari terapi oksigen. Terapi
oksigen pada pasien PPOK dengan konsentrasi oksigen
yang tepat dapat mengurangi sesak napas saat aktivitas,
dapat meningkatkan kemampuan beraktivitas dan dapat
memperbaiki kualitas hidup.
Manfaat lain terapi oksigen adalah memperbaiki
hemodinamik paru, kapasitas latihan, kor pulmonal,
menurunkan cardiac output, meningkatkan fungsi jantung,
memperbaiki fungsi neuropsikiahik, mengurangi hipertensi
pulmonal, memperbaiki metabolisme otot dan diperkirakan
dapat memperbaiki impotensi.
INDIKASI TERAPI OKSIGEN
Dalam pemberian oksigen harus diperlimbangkan apakah
pasien benar-benar membutuhkan oksigen , apakah
dibutuhkan terapi oksigen jangka pendek (short-term
o xy g en th er apy) atau terapi oksi gen j angk a p anjang (l o n g -
term oxygen therapy).
Indikasi untuk pemberian oksigen harus jelas. Oksigen
yang diberikan harus diatur dalam jumlah yang tepat, dan
harus dievaluasi agar mendapat manfaat terapi dan
menghindari toksisitas.
Terapi Oksigen Jangka Pendek
Terapi oksigen jangka pendek merupakan terapi yang
dibutuhkan pada pasien-pasien dengan keadaan
hipoksemia akut, di arrtaranya pneumonia, PPOK dengan
eksaserbasi akut, asma bronkial, gangguan kardiovaskular,
emboli paru. Pada keadaan tersebut, oksigen harus segera
diberikan dengan adekuat. Pemberian oksigen yang tidak
adekuat akan menimbulkan cacattetap dan kematian. Pada
kondisi ini, oksigen harus dibenkan dengan FiO, 60- 100%
dalam waktu pendek sampai kondisi membaik dan terapi
yang spesifik diberikan. Selanjutnya oksigen diberikan
dengan dosis yang dapat mengatasi hipoksemia dan
meminimalisasi efek samping. Bila diperlukan, oksigen
harus diberi secara terus-menerus.
Untuk pedoman indikasi terapi oksigen jangka pendek
telah ada rekomendasi dari The American College of Chest
Physicians dan the National Heart, Lung and Blood
Institute. (Tabel2)
lndikasi yang sudah direkomendasi
-
:
Hipoksemia akut (PaOz < 60 mmHg; SaO2 < 90%)
- Henti jantung dan henti napas
- Hipotensi (Tekanan darah sistolik < 100 mmHg)
- Curah jantung yang rendah dan asidosis metabolik
(bikarbonat < 18 mmol/L)
- Respiratory disfress (frekuensi pernapasan > 24lmin)
lndikasi yang masih dipertanyakan :
- lnfark miokard tanpa komplikasi
- Sesak napas tanpa hipoksemia
- Krisis sel sabit
- Angina
TERAPIOKSIIGEN 163

Terapi Oksigen Jangka Panjang

Banyak pasien dengan hipoksemia membutuhkan terapi Pemberian oksigen secara kontinyu
oksigen jangka panjang. Pasien dengan PPOK - PaOz istirahat < 55 mmHg atau saturasi oksigen < BB %
merupakan kelompok yang paling banyak menggunakan - PaOz istirahat 56-59 mmHg atau saturasi oksigen 89 %
pada salah satu keadaan :

terapi oksigen jangka panjang. Studi awal pada terapi -Edema yang disebabkan karena CHF
oksigen jangka panjang pada pasien PPOK -P pulmonal pada pemeriksaan EKG (gelombang P >
3 mm pada lead ll, lll, aVF)
memperlihatkan bahwa pemberian oksigen secara - Eritrosiiemia (hematokrit > 56 %)
kontinyu selama 4 -8 minggu menurunkan hematokrit, - PaOz > 59 mmHg atau oksigen saturasi > 89%
memperbaiki toleransi latihan, dan menurunkan tekanan Pemberian oksigen tidak kontinyu
vaskular pulmonar. - Selama latihan : PaOz < 55 mmHg atau saturasi oksigen <
BB%
Pada pasien dengan PPOK dan kor pulmonal, terapi - Selama tidur : PaOz < 55 mmHg atau saturasi oksigen < 88
oksigen jangka panjang (long-term oxygen therapy I Yo dengan komplikasi seperti hipertensi pulmoner'
UIOT) dapat meningkatkan jangka hidup sekitar enam somnolen, dan aritmia
sampai tujuh tahun. Angka kematian menurun pada pasien
dengan hipoksemia kronis apabila oksigen diberikan lebih
dari l2jam sehari dan manfaat survival lebih besar telah
ditunjukkan dengan pemberian oksigen berkesinambungan.
Berdasarkan beberapa penelitian didapatkan bahwa lndikasi Pendapaian terapi
terapi oksigenjangka panjang dapat memperbaiki harapan
PaOz < 55 mmHg or SaOz PaOz > 60mmHg atau SaO2 >
hidup. Karena adatya perbaikan dengan terapi oksigen < 88% 9jYo
jangka panjang, maka saat ini direkomendasikan untuk Dosis oksigen sebaiknya
disesuaikan saat iidur dan
pasienhipoksemia (PaO, < 55 mmHg atau saturasi oksigen
latihan
< 88 %) oksigen diberikan secara terus menerus 24 jam Pasien dengan kor PaOz > 60mmHg atau SaO2'>
dalam sehari. Pasien dengan PaO, 56 -59 mmHg atau pulmonal 90%
saturasi oksigen 89%o, kor pulmonal atau polisitemia juga PaOz 55-59 mmHg atau Dosis oksigen sebaiknya
SaOz > 89% disesuaikan saat tidur dan
memerlukan terapi oksigen jangka panjang. Adanya P pulmonal pada latihan
Pada keadaan ini , awal pemberian oksigen harus EKG, hematokrit > 55%
dehgan konsentrasi rendah (PiOr24 - 28 %) dan dapat dan gagal jantung
kongestif
ditingkatkan bertahap berdasarkan hasil pemeriksaan Dosis oksigen sebaiknya
lndikasi khusus
analisis gas darah, dengan tujuan mengoreksi hipoksemia Nocturnal hypoxemia disesuaikan saat tidur
dan menghindari penurunan pH di bawah 7,26. Oksigen
Tidak ada hipoksemia saal Dosis oksigen sebaiknya
dosis tinggi yang diberikan kepada pasien dengan PPOK istirahat, tetapi saturasi disesuaikansaat latihan
yang sudah mengalami gagal napas tipe II akan dapat menurun selama latihan
mengurangi efek hipoksik untuk pemicu gerakan bernapas atau tidur

dan meningkatkan mismat c/z ventilasi-perfu si. Hal ini akan

menyebabkan retensi CO, dan akan menimbulkan asidosis
respiratorik yang berakibat fatal. Pasien dengan gagal
napas tipe II mempunyai risiko hiperkapnia yang sering
lebih atau sama dengan 60 mmHg dantidakmempunyai
terjadi karena kelebihan pemberian oksigen dan tidak hipoksia kronik.
adekuatnya terapi yang diberikan.
. Pasien yang meneruskan merokok, karena kemungkinan
prognosis yang buruk dan dapat meningkatkan risiko
Pasien yang menerima terapi oksigen jangka panjang
kebakaran.
harus dievaluasi ulang dalam 2 bulan untuk menilai apakah
hipoksemia menetap atau ada perbaikan dan apakah masih
. Pasien yang tidak menerima terapi adekuat

dibutuhkan terapi oksigen? Hingga 40%o pasiet yang

mendapat terapi oksigen mengalami perbaikan setelah 1
bulan dan tidak perlu lagi meneruskan suplemen oksigen.
Indikasi terapi oksigen jangka panjang yang telah
direkomendasi (Tabet 3 dan Tabel4)
KONTRAINDIKASI
Suplemen oksigen tidak direkomendasi pada :
. Pasien dengan keterbatasan jalan napas yang berat
dengan keluhan utama dispneu, tetapi dengan PaO,
TEKNIK PEMBERIAN OKSIGEN
Cara pemberian oksigen dlbagi 2jenis yaitu sistem arus
rendah dan sistem arus tinggi, keduanya masing-masing
mempunyai keuntungan dan kerugian.
Alat oksigen arus rendah di antaranya kanul nasal,
topeng oksigen, r e s erv o ir m as k, katetet tr atstracheal, dan
simple mask.
Alat oksigen arus tinggi di antaranya venturi mask
dan res ert,oir nebulizer blenders.
764 KEGA\I'ATDARURAIAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAM

Alat Pemberian Oksigen dengan Arus Rendah
Kateter nasal dan kanul nasal merupakan alat dengan
sistem arus rendah yang digunakan secara luas. Kanul
nasal arus rendah mengalirkan oksigen ke nasofaring
dengan aliran l-6Llm,dengan FiO, antaraI,24 - 0,44 (24%
- 44%). Aliran yang lebih tinggi tidak meningkatkan FiO,
secara bermakna di atas 44oh dan dapat mengakibatkan
mukosa membran menjadi kering.
Untuk memperbaiki efi siensi pemberian oksigen, telah
didisain beberapa alat, di attaranya electronic demand
devices, reservoir nasal canulas, dan transtracheal
cathethers, dan dibandingkan dengan kanul nasal
konvensional, alat- alat tersebut lebih efektif dan efi sien.
Electronic demand devices. Secara komersial dibuat dengan
perbedaan dalam hal waktu, frekuensi, dan volume.
Berdasarkan beberapa studi alat ini menunjukkan
penghematan oksigen 50 - 86%. Salah satu kerugiannya
adalahbunyi yang gaduh dari alat ini.
Reservoir nasal canulas. Alat ini dapat mengurangi
penggunaan oksigen 50- 15%. Namun kerugian
penggunaan alat ini adalah tidak nyaman bagi pasien di
antaranya harus bernapas dengan cara bibir dikatup.
pendorongan dengan arus tinggi tersebut.
Sistem arus tinggi ini dapat mengirimkan sampai 40Ll
menit oksigen melalui mask,yangumumnya cukup unfuk
total kebutuhan respirasi. Dengan penggunaan mask ini
tidak mempengaruhi FiOr.
Dua indikasi klinis untukpenggunaan oksigen dengan
arus tinggi adalah pasien dengan hipoksia yang
memerlukan pengendalian FiO, dan pasien hipoksia
dengan ventilasi abnormal.
Sistem Suplai Oksigen
Ada beberapa macam sistem untuk suplai oksigen, di
arfiaratya: Oxygen concentrdtors, sistem gas kompresor
dan oksigen dalam bentuk cair. Masing-masing ada
kerugian dan keuntungannya, oleh karena itu harus dipilih
yang mana yang terbaik ,disesuaikan dengan kondisi
paslen.
Oksigen concentrators, secara elektrik bertenaga mesin,
menyaring molekul oksigen udara lingkungan dengan
konsentrasi oksigen9}o/o- 98o/o, dan aliran oksigen maksimum
dapat mencapai 3-5 L/menit. Concentrators merupakan
sistem pemberian oksigen yang paling hemat biaya.

Transtracheal oxygen. Mengalirkan oksigen secara Compressed gas cylinders, silinder dengan gas yang
langsung melalui kateter ke dalam fiakea. Oksigen dipadatkan menyediakan oksigen kurang lebih 57 jam
transtrakeal dapat meningkatkan kesetiaan pasien dengan aliran oksigen 2Llmerit sampai 15 L/menit.
menggnnakan oksigen secara kontinyu selama 24 jam, dan
sering berhasil pada pasien dengan hipoksemia yang
refrakter. Dari hasil studi , dengan oksigen transtrakeal ini
Aliran 02 100% Fio, (%)
dapat menghemat penggunaan oksigen 30 - 60%.
Keuntungan dari pemberian oksigen transtrakeal yaitu Sistem aliran rendah
Kanul nasal
tidak menyolok mata, tidak ada bunyi gaduh dan tidak ada 1Um 24
iritasi muka/hidung. Rata-rata oksigen yang diterima 2Ll m aa

mencapai 80-96 %. Kerugian dari penggunaan oksigen 3L/m 32

4Llm 36
transtrakeal adalah biaya tinggi dan risiko infeksi lokal. 5L/m 40
Komplikasi yang biasa terjadi pada pemberian oksigen 6L/m 44
transtrakeal ini adalah emfisema subkutan, bronkospasme, Transtrakeal
dan batuk paroksismal. Komplikasi lain di antaranya infeksi 0,5-41lm 24-40

stoma, dan mulkus ball yang dapat mengakibatkan fatal. Mask Oksigen
5-6Um 40
Risiko retensi CO, ini perlu dihindari dengan berhati- 6-7Um 50
hati mengatur pemberian oksigen dengan mempertahankan 7-8 L/ m 60
PaOrantara60- 65 mmHg. Mask dengan kantong
reservorr 60
6L/m 70
Alat Pemberian Oksigen dengan Arus Tinggi 7Ll m 80
Alat oksigen arus tinggi di antaranya Venturi mask dan 8L/m 90
9L/m >99
Reservoir Nebulizer Blenders. '10 L/ m
Alat venturi mask menggunakan prinsip jet mixing Nonrebreathing 60-'100
(efek Bernoulll). Jet mixing masks, mask dengan arus 4-10 L/m
tinggi, bermanfaat untuk mengirimkan secara akurat Sistem aliran tinggi
Venturi mask
konsentrasi oksigen rendah ( 24-35%). Pada pasien 3 L/m 24
dengan PPOK dan gagal napas tipe II , bernapas dengan 6Um 2B
mask ini mengurangi risiko retensi CO, dan memperbaiki 9 L/m 40
12Llm 40
hipoksemia. Alat tersebut terasa lebih nyaman dipakai, 15 Um 50
dan masalah rebreathing diatasi melalui proses
TERAPIOKSIGEN
Liquid oxygen reservoirs, oksigen dalam bentuk cat yang
bertahan 5 sampai 7 hari dengan aliran oksigen 2 L/menit dan
dapat digunakan dengan mengisi ulang. Kerugian, alat ini
cukup mahal dan kadang-kadang terj adi pembekuan pada klep
apabila pemberian oksigen mencapai 8 L/menit, dan kadang
terjadi penguapan oksigen cair tersebut apabila tidak
digunakan.
HAL.HAL YANG PERLU DIPERHAIIKAN
Pada terapi oksigen jangka panjang, peningkatan PCO,
arteri biasanya kecil dan ditoleransi baik. Namun,
kadangkala berkembang hiperkapnia yang serius sehingga
harus berhati-hati melanjutkan terapi oksigen.
Penggunaan oksigen yang berlebihan pada pasien
PPOK dengan gagal napas tipe2 dapatmenimbulkan efek
toksisitas , retensi CO, dan asidosis respiratorik, yanggejala
awalnya dapat berupa adanya nyeri dada
substernal, takipnu, dan batuk yang tidak produktif.
Karena untuk deteksi toksisitas oksigen tidak mudah,
maka perlu dilakukan pencegahan timbulnya toksisitas
oksigen dengan cara pemberian oksigen harus dilakukan
dengan dosis dan carayar'g tepat. Pemberian oksigen
yang paling aman dilakukan pada FiO, 0,5 - l.
Menggunakan suplemen oksigen berisiko terhadap api,
oleh karena itu hindari merokok, dan tabung harus
diyakinkan aman agar tidakjatuh dan meledak.
165
KESIMPULAN
Terapi oksigen merupakan sistem pengobatan yang telah
dikenal sejak lama, dapat diberikan pada pasien-pasien
dengan hipoksemia akut maupun kronik. Pemberian
oksigen dapat memperbaiki keadaan umum, mempermudah
perbaikan penyakit dan memperbaiki kualitas hidup.
Oksigen dapat diberikan jangka pendek dan jangka
panjang. Untuk pemberian oksigen kita harus mengerti
indikasi pemberian oksigen, tehnik yang akan dipakai, dosis
oksigen yang akan diberikan dan lamanya oksigen yang
akan diberikan serta waktu pemberian. Pemberian oksigen
perlu dievaluasi melalui pemeriksaan analisis gas darah
atau dengan oksimetri, sehingga dapat mengoptimalkan
pemberian oksigen dan mencegah terjadinya retensi COr.
REFERENSI
Bames PJ. Chronic obstructive pulmonary disease. New Eng J Med.
2000:343; 4:269-280.
Brusasco V, Pellegrino R. Oxygen in the rehabilitation of patients
with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med. 2003;168:1021 -2.
Celli B.R., MacNee W, and Committee members. Standard for the
diagnosis and treatment of patients with COPD Eur Respir J.
2OO4:23;932-46.
Emtner M, Porszasz J, Burns M, et all. Benefits of supplemental
oxygen in exercise training in nonhypoxemic chronic obstruc-
tive pulmonary disease patients. Am J Respir Crit Care Med.
2003;168:1034-42.
Michael F. Beers. Oxygen therapy and pulmonary oxygen toxicity.
In: Fishman AP, ed. 3'd ed. Fishman's pulmonary diseases and
disorders. 1998;2627 -42.
Tarfu SP, Celli BR. Long term oxygen therapy. Review article. New
Eng J Med. 1995;333:11:710-4.
 23
DUKUNGAN VENTILATOR MEKANIK
Ceva W. Pitoyo, Zulkifli Amin

PENDAHULUAN Dari berbagai tipe yang ada, ventilator yang dipilih

Ventilator adalah suatu sistem alat bantuan hidup yang
dirancang untuk menggantikan atau menunjang fungsi
pernapasan yang normal. Tujuan utama pemberian
dukungan ventilator mekanik adalah untuk mengembalikan
fungsi normal pertukaran udara dan memperbaiki fungsi
pemapasan kembali ke keadaan normal. Ventilator mekanik
dibagi menjadi dua, yaitu ventilator mekanik invasif dan
ventilator mekanik non invasif
hendaknya mudah untuk mengontrol konsentrasi
oksigen, volume tidal, frekuensi napas serta yang
terpenting adalah yang dikuasai oleh operator mesin
ventilator. Ventilator juga sebaiknya diperlengkapi alarm
untuk diskoneksi tipe ventilator mendadak' batas
pressure, dan volume eksPirasi.
MAN FAAT PEMASANGAN VENTILATOR

. Mengatasi hipoksemia
PEMILIHAN DAN TIPE VENTILATOR . Mengatasi asidosis respiratorik akut
. Mengatasi distres pemapasan
Pada saat manusia bernapas spontan, udara masuk ke paru
. Mencegah atau mengatasi atelektasis paru
akibat tekanan negatif (hisapan) dari dalam paru karena . Mengatasi kelelahan otot bantu pemapasan
paru dan rongga toraks mengembang. Ventilator tekanan . Memudahkan pemberian sedatif atau blokade
negatif bekerja dengan mengembangkan rongga dada. neuromuskular.
Ventilator tipe ini saat ini sudah tidak digunakan lagi. . Menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen sistemik
Ventilator tekanan positif bekerja dengan meng- danmiokard.
hembuskan udara melalui saluran napas ke dalam paru. . Menurunkan tekanan intrakranial
Ventilator tipe inilah yang saat ini umum digunakan dan . Menstabilkan dinding dada.
oleh karena itu tulisan ini akan lebih dibahas tentang Harus diingat bahwa ventilator mekanik hanya
ventilator tekanan positif. Beberapa tipe ventilator berfungsi sebagai pendukung sampai penyebab utama
disebutkan di bawah ini: kondisi yang memerlukan dukungan ini teratasi.
. Ventilatortekanan a. Cuirass ventilator Tekanan positif dapat mengembangkan kembali
negatif b. Tank ventilator (iron lung) atelektasis atau mempe tbaiki mis m at chin g (ketidak-
. Ventilator tekanan a. Pressure limit devices imbangan) ventilasi-perfusi dan memperbaiki oksigenasi
positif (Bird, Bennet PR-2) daerah yang ventilasinya buruk. Usaha bernapas pasien
b. Volume limit devices (MA-2' yang tak adekuat dengan memakai otot napas tentunya
Bear 2) mengkonsumsi oksigen berlebihan, dengan "positive
c. Time cycled devices (Siemens pressure mode" ventilator dapat usaha ini
9008, e00c) dan penyampaian oksigen yang erpenuhi'
. Ventilatorfrekuensi a. Jet ventilators Tekanan positif ventilator dapat juga digunakan untuk
tinggi b. High frequency venti lators menstabilkan dinding dada pada keadaan fungsi bernap as
c. Ossilators terganggu seperti pada "Jlail chest".

r66
DUKUNGAN VENTILAI1OR MEKANIK
MODUS BANTUAN VENTILATOR
Untuk dapat memahami berbagai modus/metode kerja
ventilator harus dipahami dulu istilah-istilah initiation/
trigger, target/limit, dan cycle off (disingkat cycle).
Trigger (initiulion) adalah pencetus awal inspirasi. Inisiatif
atau pencetus awal inspirasi pada pernapasan dengan
ventilator bisa berasal dari mesin (machine triggered /
controlled breath) atau dari pasien sendiri Qtatient
triggered/assisted breath). Jenis trigger yang dipakai pada
suatu modus ventilator seringkali menjadi kata kedua dari
nama modus tersebut, misalnya pada modus Volume
C ontrolled Ventilation, Volume As sisted Vent ilation, dll.
Kebanyakan ventilator dapat diatur untuk menghantarkan
udara baik dengan cara terkontrol (mandatory I control
mode) maupun dengan cara bantuan (assist mode).
Limit (larget) adalah jenis batas pemberian udara inspirasi
oleh ventilator. Ada dua jenis limit pada ventilator yang
saat ini ada yaitu volume limited dan pressure limited.
Padavolume limited, jumlah volume udara yang diberikan
saat inspirasi oleh ventilator ditentukan oleh operator mesin,
sedangkan pada pressure targeted, operator menentukan
besar tekanan yang diberikan pada saat inspirasi. Jenis
target ini sering kali dipakai sebagai kata pertama pada nama
modus ventilator, seperti pada Pressure Support
Ventilation, Vo lume Controll ed Ventil ation, dll.
Cycle/cycle off/cycling to exhalation adalah proses
perpindahan dari inspirasi ke ekspirasi. Proses cyclingbisa
didasarkan atas waktu (time cycled), volume (volume
cycled), tekanan (pressure cycled), atau besarnya aliran
tdara Qflow cyclefi. Ventilator jenis baru sering kali
menggabungkan antara beberapa parameter cycling,
misalnya arfiara volume cycling dan pressure cycling.
Pada cycling berdasarkan waktu, inspirasi berhenti
pada waktu yang telah ditentukan (Ti) oleh operator mesin
dan akan terjadi proses ekspirasi. Cara menset waktu
lamanya inspirasi adalah dengan menentukan jumlah
napas dalam semenit (frekuensi) dan dilanjutkan dengan
menentukan rasio inspirasi : ekspirasi (I:E ratio) dalam
setiap napasnya. Caru lain menentukan lamanya inspirasi
adalah dengan menentukan volume tidal disertai pola
aliran(flow) inspirasi dan laju aliran tertinggi(peakflow
rate).Yentllator jenis lama atau yang kecil, seperti venti-
lator unfuk transportasi, dioperasikan dengan cara time
cycled.
Pada pressure-cycled, puncak tekanan inspirasi
ditetapkan dan perbedaan tekanan antara ventilator dan
paru-paru mengakibatkan pemompaan sampai puncak
tekanan tercapai. Apabila puncak tekanan tercapai inspirasi
akan berhenti diikuti katup ekspirasi akan terbuka dan
pengeluaran udara secara pasifakan terjadi. Keuntungan
utama dari pressure-cycled adalah deselerasi pola aliran
inspirasi, di mana aliran inspirasi semakin berkurang saat
t67
paru-pam mengembang. Hal ini mengakibatkan distribusi
gas ke seluruh paru lebih homogen. Kerugiannya adalah
pengantaran volume pada setiap respirasi tergantung pada
compliance paru dan rongga dada. Perubahan dinamis
pada mekanik paru mengakibatkan tidal volumebervariasi.
Hal ini membutuhkan pengawasan ketat dan mungkin
membatasi kegunaan cara ini pada pasien dalam keadaan
gawat darurat. Ventilator jenis terbaru dapat menyediakan
ventilasi volume-assured pressure cycled.
P ada volume-cycl ed inhalasi berj alan sampai volume
tidal dihantarkan dan diikuti pengeluaran udara secara
pasif. Dasar daricara ini adalah gas dihantarkan dengan
pola aliran inspirasi yang konstan, mengakibatkan puncak
tekanan yang ada dalam jalan napas lebih tinggi dari yang
yang dibutuhkan untuk mengembangkan paru (plateau
pressure). Karena volume yang dihantarkan konstan,
tekanan jalan napas berubah-ubah sesuai perubahan
compliance paru dan resistensi jalan napas. Kerugian
utama adalah tekanan jalan napas yang berlebihan akan
mengakibatkan barotrauma. Pengawasan ketat dan
pembatasan tekanan bermanfaat untuk menghindari
masalah ini. Karena volume-cycled menjamin volume
yang konstan, cara ini menjadi pilihan awal di unit gawat
darurat.
P ada cycling berdasarkan flow, ventilator akan mulai
ekspirasi bila mesin mendeteksi bahwa aliranudara inspirasi
oleh pasien sudah menurun atau dianggap tidak adalagi
oleh mesin. Cycling ini ada pada pasien yang bernapas
spontan ata:u assisted-spontaneous breaths. Ambang di
mana mesin m ergatggap flow inspirasi telah berhenti bisa
didasarkan atas nilai flow yang absolut atau persentase
dari peakJlow rate (mtmnya25%). Umumnya ambang
ini sudah diset tetap oleh pembuat ventilator tetapi ada
juga ventilator yang ambangnya dapat diubah-ubah. Bila
ambang ini diturunkan makaberarti memperlama inspirasi
demikian pula sebaliknya.
CONTROLMODES
Padamodes ini inisiatifbemapas seluruhnya dikontrol oleh
ventilator, alat menghantarkan volume tidal (volume r4asuk
sekali napas) tanpa usaha napas dari pasien. Pada pasien
apnea atau pasien yang'peak airway pressure'rrya
melebihi ventilator (asma) atau terbatas usaha napasnya
atau yang pernapasannya cepat (>25 kali/menit) cara
terkontrol ini adalah pilihan utama. Cara ini menjamin
penghantaran ventilasi yang sesuai setiap menit. Ada dua
macam control mode yang bisa diberikan pada pasien,
yaiht Volume Controlled Ventilation (VCV) dan Pressure
Controlled Ventilation (PCV).
Vol u me Controlled Ventilation (VCV)
Sesuai namanya modus ini adalah volume targeted dan
{68
machine triggered. Modus ini disebut juga controlled
mechanical ventilation (CMV). Pada modus ini volume
tidal umumnya dihantarkan dengan pola flow yang telah
diatur sebelumnya sehingga merupakan volume cycled
ata:: /low cycled, namun bisa pula ditambahkan pause
setelah akhir inspirasi selama waktu tertentu sehingga
merupakan time cycled. Karena volume tidal dan waktu
inspirasi ditentukan mesin, maka untuk mencegah
barotrauma, tidak boleh terjadi peningkatan tekanan jalan
napas, misalnya akibat batuk, pasien berontak,
bronkospasme atau complience rongga toraks yang
menurun. Untuk itu modus ini hanya digunakan pada
pasien dengan sedasi berat, anestesia, paralisis otot
napas atau gangguan neuromuskular berat. Selain itu
harus terpasang alarm untuk membatasi tekanan jalan
napas (umumnya diatur pada 60 cmHg). Keuntungan
modus ini adalah hilangnya work of breathing (WOB)
pada pasien yang memang harus diturunkan/
diistirahatkan WOBnya.
Pressure Co ntro I led Ve nti I ati o n ( PCV)
Pada modus ini mesin bekerja dengan machine
triggered, pressure targeted dan time cyled. Pada saat
mesin secara otomatis memberikan napas, tekanan jalan
napas segera mencapai peak airway pressure dan
selanjutnya menurun sampai titik awal. Kecuali bila
modus ini dioperasikan dengan PEEP maka titik awal
adalah 0 mmHg. Bila modus ini dioperasikan dengan
positive end expiratorlt pressure (PEEP) maka titik awal
tekanan adalah PEEP itu sendiri. Apabila PEEP
digunakan, maka besarnya peak airway pressure adalah
PEEP ditambah tekanan yang telah 'ditugaskan' (man-
datory) pada mesin untuk diberikan. Karena modus ini
didasarkan atas time cycled, ekspirasi hanya akan terjadi
bila waktu inspirasi (Ti) habis. Apabila penurunan
tekanan saat inspirasi telah mencapai titik awal
sebelum Ti maka akan terjadi pause dt mana tekanan
jalan napas akan dipertahankan sampai waktu ekspirasi
tiba.
I nterm ittent M a ndatory Ventil ati on (lMVl
Modus ini bukan murti controlled mode karena pasien
juga bernapas spontan. Napas dari mesin dihantarkan
setiap interval waktu tertentu (machine triggered), dan
pasien dapat melakukan pernapasan spontan di antara
bantuan napas ventilator. Lebih tepat bila mode ini
disebut sebagai VCV pada pasien bernapas spontan.
Agar pasien dapat bernapas spontan, pada mesin harus
dibuat memiliki aliran udara yang terus menerus
walaupun mesin sedang tidak memberikan inspirasi.
Apabila inspirasi mesin terjadi saat pasien baru
ekspirasi dapat muncul risiko barotrauma atau
volutrauma. Oleh karena itu cara ini telah digantikan
dengan synchronized IMV (SIMV).
KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
ASSISTED VENTILATION MODES
Volume Assisted Ventilafion (VAV)
Modus ifi adalah patient's triggered dan volume limited.
Ventilator akan bekerja memb anf.t (as s isting) memberikan
udara inspirasi bila mendeteksi usaha napas dari pasien.
Modus ini disebut j.uga assisted mechanical ventilation.
Besamya volume tidal yang diberikan ditentukan oleh
mesin (volume limiteQ. Sama seperti VCV modus ini
memakai volume cycled atau /low cycled. Modus ini
diindikasikan pada pasien yang bemapas spontan namun
tidak adekuat (selama masih cukup adekuat untuk terbaca
oleh mesin). Berkebalikan dari VCY modus ini tidak boleh
diberikan pada pasien henti napas, dalam sedasi b erat atau
pelemas otot. Modus ini juga berbahaya pada pasien
dengan hiperventilasi sentral karena akan meningkatkan
volume semenit (VE), menyebabkan hipokarbia, alkalosis
respirasi akut, hipokalemia dan aritmia.
P ressu re S u pport Venti lation (PSVI
Modus ini sering disingkat PS saja. Modus ini bekerja
secara patient's trigerred, pressure targeted, flow
cycled. Apabila pasien memicu mesin, mesin akan
memberikan udara secara cepat sehingga tekanan jalan
napas yang ditargetkan dicapai. Seperti halnya pada
PCV, apabila PEEP digunakan lebih dari 0 mmHg, maka
peak airway pressure yang terjadi adalah PEEP
ditambah nilai PS (besarnya tekanan maksimal yang
dib erikan oleh me s in). S el anj utnya/ ow akarr disesuaikan
terus untuk mempertahankan tekanan jalan napas
tersebut, sehingga selama pasien masih menarik napas
(berarti pasien membuat tekanan negatif) maka mesin
terus memberikan udara/tekanan. Apabila flow inspirasi
pasien menurun sampai ambang cycle off mesin
(umumnya 25oh dari peak expiratory pressure), mesin
akan beralih ke ekspirasi.
PSV dirancang untuk menghindari barotrauma dan
mengurangi kerja napas. PSV berbeda dengan IMV/SIMV,
di mana PSV dikondisikan untuk membantu setiap usaha
napas spontan. PSV sekarang menjadi pilihan pada pasien
dengan gagal napas yang tidak terlalu berat dan memiliki
usaha napas yang adekuat. Hasilnya dapat meningkatkan
kenyamanan pasien, mengurangi efek buruk terhadap
kardiovaskular, mengurangi risiko barotrauma, dan
meningkatkan distribusi gas.
Assisfed-co ntro I I ed ve nti I ati o n m ode
Pada modus-modus tipe ini ventilator mendeteksi inisiatif
inspirasi dari pasien dan menyediakan bantuan tekanan
selama inspirasi. Pada mesin juga diset frekuensi napas
minimal. Bila pasien bernapas di bawah target
minimal tersebut maka mesin memberikan napas secara
otomatislmandatory.
DUKUNGAI{ VENTIL.TIiTOR MEI(ANIK
e Assi sted -Co ntro I I ed Ve nti I ation (VACV)
Vo I u m
VACV sering disebut assist-control ventilation atat
disingkat A/C saja. Modus ini adalah volume limited dan
volume time cycled. Pasien menginisiasi inspirasi
ata:u
seperti pada VAV namun frekuensi minimal sudah diatur di
mesin sehingga bila pasien bernapas sangat lambat atau
sangat lemah, modus ini akan menjadi VCV' Pada modus
ini setting frelttensi inpirasi terkontrol tidak boleh di bawah
kebutuhan minimal pasien.
Synchronous lntermittent Mandatory Ventilation
(srMV)
Modus ini bekerja secara patient s triggered dan volume
targeted seperti halnya VSV. Namun walaupun pasien bisa
mentrigger mesin, bila pasien tidak juga bemapas dalam
wakfu terlentu, mesin akan memberi napas secara otomatis
seperti pada VCV atau IMV. Usaha penyelarasan
(synchronis ation) adalah untuk mengurangi barotrauma,
yang mungkin timbul dengan cara IMV, ketika napas
diantarkan kepada pasien yang sudah dalam keadaan
inspirasi maksimal atau sedang berusaha penuh untuk
ekspirasi.
Pilihan awal modus ventilasi (misalnya SIMV atauA/
C) tergantung dokter atau institusi yang bersangkutan.
Ventilasi CMV, juga NC, adalah cara bantuan penuh di
mana ventilator bisa mengambil alih seluruh usaha napas.
Kedua cara ini bermanfaat bagi pasien yang membutuhkan
ventilasi semenit (VE) yang tinggi. Dukungan penuh, akan
mengurangi kerja otot pernapasan (tvork of breathing)
sehingga mengurangi konsumsi O, dan produksi CO, dari
otot-otot pernapasan. Suatu kekurangan yang mungkin
terdapat pada modus A/C pada pasien dengan penyakit
sumbatan jalan napas adalah perburukan dari keadaan
udara yang terperangkap (air trapping) dan napas yang
berlumpukan (breath stacking).
Ketika bantuan napas penuh diberikan pada pasien
yang dilumpuhkan dengan blokade neuromuskular, tidak
ada perbedaan antara VE pada berbagai cara ventilasi yang
ada. Pada pasien apnoe, A/C dengan frekuensi napas 10
dan VT 500 ml mengantarkan VE yang sama dengan SIMV
dengan parameter yang sama. SIMV membutuhkan usaha
napas lebih besar daripada A/C karena itu SIMV jarang
dipakai sebagai modus awal ventilator.
IN DIKASI PEMASANGAN VENTILATOR
Indikasi utama pemasangan ventilator adalah adanya gagal
napas atau keadaan klinis yang mengarah ke gagal napas.
Kondisi yang mengarah ke gagal napas adalah termasuk
hipoksemia yang refrakter, hiperkapnia akut, atau kombinasi
keduanya. Indikasi lainnya adalah pneumonia berat yang
tetap hipoksemia walaupun sudah diberikan oksigen
dengan tekanan tinggi atau eksaserbasi PPOK di mana
t69
PaCOrnya meningkat mendadak dan menimbulkan
asidosis.
Hipoksemia
. PaO, <60mmHg atau SatO2<90% pada FiO2>50o
. Adanya 'shunt'(pada atelektasis, edema paru, pneu-
monia, emboliparu)
. Adanya ketidakimbangan ventilasi-perfusi (V/Q) atau
percampuran dar ena (pada asma dan PPOK)
. Adanya hipoventilasi dan peninggian tekanan PaCO2
(pada henti napas, gagal napas akut).
. Pada FiO, yang rendah, tekanan barometrik yang rendah,
dan adanya toksin tertentu (kebakaran, ketinggian
tertentu, keracunan CO).
. Keseimbangan difusi yang tak adekuat (anemia, curah
jantung yang tinggi, umumnya ini adalah faktor yang
memperburuk bukan faktor utama)
Hiperkapnia
PaCOr> 55 dengan asidosis atau peningkatan PaCO, dari
keadain awal yang disertai asidosis). Hal ini dapat terjadi
pada :
. Peningkatan beban kerja melebihi kapasitas keq'a karena
- Compliance yatgtertdah(ARDs, luka bakar daerah
dada, efusi pleura, obesitas, pneumonia)
- Resistensi yang tinggi (asma, PPOK, tumor atau
sumbatan pada saluran naPas)
. Peningkatan YCO2 bersamaan dengan terbatasnya
kapasitas kerja (diet, PPOK)
. Peningkatandead space (ruang rugi) yang memerlukan
peningkatan ventilasi bersamaan dengan keterbatasan
kapasitas kerja.
. Penurunan kapasitas kerja.
- Karena penurunan pusat napas di otak pada
overdosis obat dan sindrom hipoventilasi sentral
- Penyakit neuromuskular (miastenia gravis, sindrom
Cuillain-Bane)
- Mechanical disadvantage ( hipetventilasi, auto
PEEP)
- Atrofi otot napas (pada malnutrisi, paralisis jangka
lama, steroid)
- Gangguan metabolik (asidosis, penurunan O,
delivery)
- Kelelahan.
TATA LAKSANA VE NTI LATO R
Pada ventilator invasif, pasien mulanya harus diintubasi
dulu dengan pemasangan pipa endotrakeal. Karena
memerlukan pemantauan gas darah berulang maka kanula
untuk pengambilan darah arterial harus dipasang juga.
. Pilihlah ventilator yang paling anda kuasai atatpahng
familiar dengan anda, dan sesuai dengan kebutuhan
170
pasien. Ingat tujuan utama kita adalah untuk memberikan
ventilasi dan oksigenasi yang adekuat, mengurangi
beban napas pasien, sinkronisasi alat dan pasien, dan
menghindari tekanan inspirasi yang tinggi.
Berilah FiO, awal 100%, kemudian FiO, ini diturunkan
dengan titrasi unfuk memperlahankan saturasi O, pada
92-94%.
Pasanglah volume tidal awal pada 8- I Oml/kgBB. Pasien
dengan gagal napas akut karena gangguarr
neuromuskular sering memerlukan volume tidal sampai
10-l2ml/kgBB, sedangkan beberapa kasus ARDS
memerlukan volume tidal 5-8m1/kgBB, lebih baik
menghindari tekanan inspirasi saluran napas yang
tinggi.
Respiratory Rale (RR). Pilih frekuensi pernapasan yang
sesuai dengan keadaan klinis pasien. Targetkan ke pH
bukan saja PaCOr. Pernapasan yang terlalu cepat
mengurangi waktu untuk ekspirasi, meningkatkan
tekanan jalan napas rata-rata dan menyebabkan udara
terperangkap pada pasien dengan penyakit sumbatan
jalan napas. Pernapasan awal dapat dibuat 5-6 kali per
menit pada pasien dengan asma, dengan teknik
hiperkapnik.
Inspiration/expiration ratio (IlE ratio). Rasio normal
dimulai dengan l:2. Kemudian dikurangi menjadi 1:4
atau 1:5 pada keadaan penyakit sumbatanjalan napas
dalam usaha menghindari udara terperangkap dan pada
auto atau intrinsik PEEP.
Pasanglah PEEP pada kelainan paru yang difus, untuk
menunjang oksigenasi dan menurunkan FiO,. Pada
sebagian besar kasus gagal napas. PEEi, juga
meningkatkan tekanan puncak inspirasi saluran napas,
suatu efek yang sebenarnya tak diinginkan. Jarang
diperlukan tekanan PEEP melebihi 15 cm H,O. PEEP
memindahkan cairan dari alveoli ke ruang interstisial
perivaskular. PEEP tidak mengurangi jumlah total dari
cairan ekstravaskular paru. Umumnya PEEP diatur
secara fisiologis pada 3-5 cmHrO untuk mencegah
penumnan fungsi kapasitas residu paru. PEEP 6 - l0
cmH2O dipakai untuk mencegah atelektasis pasca
bedah. Alasan peningkatan PEEP pada pasien dengan
penyakit berat adalah untuk menyediakan cukup
oksigen, dan menurunkan FIO, pada keadaan non-
toksik (FIOr<0,5). Tingkat PEEP harus diselaraskan
sehingga tekanan intratorakal yang berlebihan (dengan
resultan berupa penurunan aliran balik vena dan risiko
barotrauma) tidak terjadi.
Jika ventilator memerlukan pengaturun flow rate
gnakanlahfl owrateatauRRyangmenghindarinapas
yang bertumptkan(stacking) dan auto PEEP. Inspira-
totyflow rates adalah fungsi dari VT, VE ratio dan RR
yang bisa dikendalikan secara internal oleh ventilator.
Inspiratory flow rates diatur pada 60 l/menit.
Pengaturan ini dapat ditingkatkan sampai 100 l/menit
untuk mengantarkan VT secara cepat dan
KEGA\I/AIDARURAf,AN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAI\il
memperpanjang waktu ekspirasi pada penyakit
sumbatan jalan napas. Dengan bantuan ventilasi,
s ens it ivity diatur pada 1 -2 cm HrO.
. Bila ada kesulitan dengan oksigenasi, ventilasi atau
terjadi tekanan inspirasi tinggi berlebihan yang tak bisa
dikoreksi dengan berbagiai cara, maka untuk
mensinkronkan pasien dengan alat boleh
dipertimbangkan pemakaian sedasi, analgesik atau ubah
pos1s1.
. Konsultasi kepada yang lebih berpengalaman untuk
kasus/alat bersangkutan bila masih ada kesulitan.
)
ATURANMEMULAI PEEP
Mulailah PEEP pada 5 cm HrO dan tingkatkan secara
berlahap dengan 2-3 cm HrO. Efek rekruitment penuh
mungkin belum muncul untuk beberapa jam.
Monitor selalu tekanan darah, denyut jantung, PaO,
saat menaikkan PEEP, dan pada interval waktu tertentu.
Ingat selalu efek buruk PEEP yaitu: barotrauma, hipotensi,
turunnya curah jantung, peninggian PaCO, dan gagalnya
oksigesnasi.
Modifikasi Seting Ventilator
Setelah pasien diintubasi (pada ventilator invasif) dan
tersambung ke ventilator mekanik, dengan teliti
perhatikan efek dari intervensi ini. Lihat frekuensi napas
pasien, atur laju pernapasan oleh mesin. Pasien yang
tetap takipnea setelah terpasang ventilasi mungkin
memerlukan sedatif. Diazepam (2-5 mg iv) tiap 2 jam
elektilpada keadaan ini.
Penting memonitor hasil pemeriksaan gas darah secara
serial. Hasil ini sebagai dasar untuk mengubah seting ven-
tilator. Mengingat pH normal adalah 7,40, P aCO rnormal
40, dan PaO, normal sekitar 100. Maka kita perlu
mengetahui data dasar analisis gas darah ini. Hal ini
membantu untuk mengetahui nilai dasar, karena pasien
dengan penyakit paru kronik mungkin merasa nyaman
dengan Pa0, 50. Nilai normal ini merupakan target saat
mengatur seting ventilator.
Kurang tepat merubah lebih dari satu paramcter
sebelum memeriksa efek dari perubahan sebelumnya
dengan pemeriksaan gas darah. Walaupun begitu masih
dapat diterima mengubah dua parameter secara bersamaan
sepanjang yang satu mempengaruhi Pa0, dan yang lain
mempengaruhi PaC0, (seperti FI0, dan frekuensi/RR).
Jangan merubah PEEP dan FI0, secara bersamaan karena
hal ini akan menyulitkanmeramalkan efekyang diinginkan.
Periksalah gas darah arterial 30-60 menit setiap setelah
mengubah seting ventilator.
Mengubah Pa0r. Pa0, dipengaruhi olehperubahanFI0, dan
PEEP. Berikan FI0, kurang dari 60% untuk menghindari efek
toksik oksigen.
' DUKUNGAN vENnL/tg1oR MEKAT{IK
a). Pa0, tinggi. Bila Pa0, tinggi, FIO, dapat diturunkan
dengan menggunakal "rule o"f 7" sebagai patokan
pengaturan FIOr. Setiap penurunan 1% FI0r, Pa0, akan turun
7. Contoh :jika Pa0r 380 pada FI0, 9}o/o,Dengantarget Pa0,
100, maka adalah aman untuk menurunkan FI0, dari 90%
menjadi 50%(40 X 7:280). Jikapasien sudahpadaposisi
FI0, rendah, maka bila PaO, tetap tinggi, PEEP dapat
diturunkan. Direkomendasikan penurunan PEEP dengan
tahapan 2cm Hr0, periksa hasil gas darah tiap saat sesudah
pemrmnan tersebut. Turunkan PEEP pada level fisiologis
3-5 cm H20. Karena efek toksik oksigen, pasien dengan
Pa02 tinggi pertama-tama harus diturunkan FIO, nya barulah
kemudianPEEP.
b). PaO, rendah. Pasien dengan PaO, yang rendah, PEEP
pada level hsiologis dapat meningkatkan Pa0, dengan hanya
mengatur Fi0, sekitar 50-60%. Kemudian mulailah menaikkan
PEEP pada kenaikan 2. Monitor efek tiap-tiap perubahan
dengan memeriksa gas darah, apabila diperlukan PEEP >10
cm HrO maka kateter arteri pulmonalis perlu dipasang untuk
memonitor efek dari penambahan PEEP, karena PEEP dapat
menurunkan aliran balik darah ke jantung dan
mengakibatkan efek terbalik terhadap curah jantung.
Besarnya curah jantung bervariasi dari pasien ke pasien.
atau pada pasien yang sama pada waktu yang berbeda.
PEEP dengan level tinggi juga berisiko menyebabkan
barotrauma (pneumotorak, pneumediastinum atau pneumo
peritoneum). Pada beberapa sentra, pasien yang diberi PEEP
tinggi dipasang prohlaksis chest tube bilateral.
Merubah PaC0r. PaC0, dipengaruhi oleh pengaturan
frekuensi dan volume tidal.
a. PaC0, tnggi. PaC0, tinggi menandakan hipoventilasi;
jagalah volume tidal pada 10-15 ml,&gBB. Sesudah itu
naikkan frekuensi untukmemperbaiki ventilasi semenit (\{E),
periksa efek tiap perubahan dengan analisis gas darah.
b. PaCO, rendah. Menandakan adarrya ventilasi yang
berlebihan dan biasanya diikuti oleh keadaan alkalosis.
Jagalah volume tidal tidak lebih dari 15 ml&gBB. Turunkan
frekuensi ventilator. Jika pasien takipnu pemberian sedatif
atau paralisis mungkin diperlukan untuk mengontrol
ventilasi. Perhatikan kemungkinan munculnya takipnu
setelah penumnan frekuensi(rate).Hal ini menunjukkan
kelelahan karena kurangnya bantuan ventilasi dan hal ini
memerlukan peningkatan frekuensi ventilator.
Prinsip umum untuk mengubah seting ventilator. a). Bila
pasien memburuk baru lakukan intervensi. b). Mengubah
FIO, selalu dibatasi kemungkinan keracunan oksigen. c).
Mengubah VE dibatasi oleh kemungkinan penurunan PaC0,
dengan akibat alkalosis. d). Mengubah PEEP dibatasi
kemungkinan penurunan PaC0, dengan akibat alkalosis.
e). Mengubah PEEP dibatasi oleh kemungkinan penurunan
curah jantung.
Penyapihan (weaning) dari ventilator. Pada pasien pasca
17t
bedah faktor yang penting diperhatikan adalah rasa sakit
sayatan akibat operasi mempengaruhi lama bantuan
ventilator. Akibatnya pasien setelah laparotomi atau
torakotomi (keduantr a sakit sayatan lebih lama) akan
membutuhkan periode lebih panjang dalam intubasi dan
ventilator dibanding yang disebabkan oleh median
sternostomy (relatif kurang sakit). Parameter yang harus
ada sebelum menyapih pasien adalah sebagai berikut:
1. Pasien harus memperoleh oksigenasi yang adekuat
(ditentukan oleh PaOr), pada PEEP fisiologis dan FI0,
tidak lebih besar dari 500/o. Secara obyektif harus
ditemukan Pa0, lebih besar dari 70 pada penurunan
secara serial PEEP 3-5 dan FIOr 40-50%.
a. Pa0r<60 memerlukan kembali pada level sebelum
pemasangan alat bantu pernapasan.
b. Pa0, 60-70 % memerlukan menunggu pada level
yang baru pada alat bantu pernapasan.
c. Pa0, >70 diperkenankanuntukpenyapihan.
2. Pasien harus memperoleh ventilasi adekuat (ditentukan
oleh PaC0r) yang harus kurang dari 45 sebelum
ekstubasi.
a. Sapihlah sampai frekuensi 2-4. hka gas darah tetap
memperlihatkan ventilasi adekuat ( PaCO, rtormal)
ubah seting ventilator ke CPAP (Continous Positive
Airway Pressure). Perhatikan laju pernapasan
pasien dengan baik. Jika pasien menjadi takipnu
pada frekuensi rendah, atau setelah dengan seting
ke CPAP, maka penyapihan j angan diteruskan dulu.
Jangan membiarkan pasien pada frekuensi ventila-
tor 2, atau CPAP terlalu lama setelah diputuskan
penyapihan tidak diteruskan' Pernapasan melalui
pipa endotrakeal tidak seperti pemapasan normal
melalui mulut dan tidak tepat membiarkan pasien
bernapas terlalu lama melalui tube. Walaupun
kebanyakan orang menggun akkan T-p iece sebelum
ekstubasi, jika pasien bisa menerima CPAP pada 5
cm Hr0, maka sebetulnYa
b. MenenfukankemamPuan
harus diperoleh parameter respirasi atau disebut
juga faktor mekanik pemapasan, meliputi volume
tidal (VT), negative inspiratory force (NIF) dan Wtal
Capacity (YC). Agar ekstubasi berjalan lancar maka,
NIF harus 25 cm HrO atau lebih besar (lebih negatif).
Volume tidal harus 400 pada ukuran dewasa normal.
3. Mempersiapkan ekstubasi.
a. Tentukan tingkat kesadaran, pasien harus sadar
(bangun) dan kooperatif. Mintalah pasien untuk
mengangkat kepalanya untuk memperlihatkan
kekuatan yang adekuat dan kemampuan untuk
mengikuti perintah.
b. Berikan oksigenasi dan ventilasi yang adekuat, Pa0,
dan PaC0, harus mencukupi pada CPAP + 5 cm HrO
dan FI0, tidak lebih dati 50o/o. Pernapasan mekanik
harus memperlihatkan NIF tidak kurang dari 25
172 KEGA\ilATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PET.WAKIT DALAM

dengan tidal volume 400 ml atau lebih besar. penyapihan dari ventilator invasif.
Frekuensi pernapasan harus 25 atau kurang. . Tingkat kesadaran stabil atau membaik
c. Tanda vital stabil atau tidak ada risiko aspirasi atau . Tanda vital stabil
tidak terkontrolnya pemapasan. . Frekuensi napas < 25lmenit
4. Prosedur ekstubasi. Sebagai kunci ekstubasi yang . gas darah mendekati atau pada :
sukses dijelaskan kepada pasien prosedur yang akan P0r>7OmmHg
dilakukan PC0r<5OmmHg
a. pasien 'disuction' melalui rongga mulut dan selang pH < 7,35.
endotrakeal . Kapasitas vital >15 ml/kg
b. kempeskan balon selang endotrakeal. Persyaratan . Volumetidal >400ml (50-T0kgdewasa)

Kemungkinan perlu
ventilasi mekanik

Anam nesis/pem eriksaan fisik Kapasitas vital

Depresi pusat pernapasan -l<-- Penyakit paru kronik

V!,
K ro nik Prognosis ad malam
+
Apneu H
t
iperkapn ia I
mHg PaCO, < 50 mmHg Teruskan tera pi

Kesadaran menurun Kesadaran ba k

I
Teruskan tera pi

Penyakit paru akut

PaCO, < 60 mmHg PaCO, > 60 mmHg

Trauma dinding toraks
Fto, 1,0

Fail chest ringan Fail chest beral

PaCO, > 45 mmHg PaC0, < 4$ p16q
PaCO, < 45 mmHg PaCO,> 45 mmHg I

t-t
Kesadaran menurun Kesadlran baik
Hemodinamik stabil Hemodinamik tak stabil

I
Lanjutkan terapi Kelelahan
[-----------l
jelas Tidak ada kelelahan

T.,.r.ki t.,,.pi
l\.4 asalah neurom uskula r

Bukan Pascasurgical Kapasitas vital Kapasitas vital

<'10 ml/kg >'1 0 ml/kg

YV
By pass Bukan bypass Sukar menelan Bisa menelan
kardiopulmonari kard iopu lm ona ri
rJi
Kelelahan lelas Tidak ada kelelahan
I
+ +
Teruskan terapi
Prosed ur surgical major

Obesitas Efek obat prolong Hemodinamik Peninggiantekanan Asidosismetabolik

tak stabil intrakranial berat

l\itungkin perlu IPPV

Gambar 1.

DUKI,JNGAI\ VENTILATOR MEI(ANIK
' NIF (negative inspiratoty force) > -25 cm HrO
(lebih negatifl.
c. Sebelum pipa endotrakeal dilepas, pasien harus
dalam fase inhalasi. Jadi saat pelepasan pipa, pasien
adalah pada fase ekshalasi yang akan membantu
mencegah terhisapnya sekret yang ada di trakea ke
paru.
d. Ingat bahwa pipa berbentuk lengkung dan ikutilah
lengkungan itu saat melePasnYa.
5. Pesan penting setelah ekstubasi.
a. Pasang40-50o%maskermuka
b. Sucsion bilamana perlu
c. Bila pasien telah mengalami bantuan pernapasan
dalam waktu lama, biarkanlah ventilator di samping
pasien selama24 jam, karena setiap waktu dapat
dipergunakan bila terjadi hal kegawatat yang
memerlukan ventilator kembali.
d. Cek gas darah setelah 30-60 menit
e. Periksa spirometn tiap jam
f Rangsang batuk dan napas dalam
o Perhatikan takipnu, yang sering merupakan peftanda
b'
awal gagal napas.
KOMPLIKASI
Keputusan untuk memasang ventilator harus
dipertimbangkan secara matang. Sebanyak 75o% pasien yang
dipasang ventilator umumnya memerlukan alat tersebut lebih
dari 48 jam. Bila seseorang terpasang ventilator lebih dari 48
jam maka kemungkinan dia tetap hidup keluar dari rumah
sakit (bukan saja lepas dari ventilator)jadi lebih kecil
Secara statistik angka survivai berhubungan sekali
dengan diagnosis utama, usia , dan jumlah organ yang gagal
. Pasien asma bronkial lebih dari 90o/o survive sedangkan
pasien kanker kurang dari l0o/o. Usia di atas 65 tahun
kemungkinan survivekurang dari 50'/o. Sebagian penyebab
rendahnya .sur"vival pasien terpasang ventilator ini adalah
akibat komplikasi pemakaian ventilator sendiri, terutama tipe
positive pressure.
AKIBAT MERUGIKAN DARI VENTILASI MEKAN!K
Pengaruh pada Paru-Paru
Barotrauma mengakibatkan emfisema, pneumomediasti-
num, pneumoperitoneum, pneumotoraks, dan tension
pneumothorax. Puncak tekanan pengisian paru yang
tinggi (lebih besar dari 40 cmHrO) berhubungan dengan
peningkatan insidens barotrauma. Disfungsi sel alveolar
timbul akibat tekanan jalan napas yang tinggi'
Pengurangan lapisan surfaktan mengakibatkan atelektasis,
yang mengakibatkan peningkatan tekanan jalan napas lebih
lanjut. Tekanan jalan napas yang tinggi juga mengakibatkan
173
distensi berlebihan alveolar (volutrauma), meningkatkan
permeabilitas mikrovaskular dan kerusakan parenkim.
Konsentrasi oksigen inspirasi yang tinggi (FIO, lebih besar
dari 0,5) mengakibatkan pembentukan radikal bebas dan
kerusakan sel sekunder. Konsentrasi oksigen yang tinggi
ini dapat mengakibatkan hilangnya nitrogen alveolar dan
atelektasis sekunder.
Pengaruh pada Kardiovaskular
Jantung, aor1a, dan pembuluh darah pulmonal berada di
dalam rongga dada dan potensial dalam meningkatkan
tekanan intra torakal. Hasilnya berupa penurunan curah
jantung sehingga aliran balik vena ke jantung kanan
menurun, disfungsi ventrikel kanan, dan pembesaran
jantung fi.i. P"nr*nan curah jantung akrbat preload
ventrikel kanan kurang, banyak dijumpai pada pasien
hipovolemik dan memberikan reaksi pada penambahan
volume cairan.
Pengaruh pada Ginjal, Hati, dan Saluran Cerna
Tekanan ventilasi positif bertanggung jawab pada
keseluruhan penunrnan fungsi ginjal dengan penurunan
volume urin dan ekskresi natrium.
Fungsi hati mendapat pengaruh buruk dari penurunan
curah jantung, meningkatnya resistensi pembuluh darah
hati, dan peningkatan tekanan saluran empedu'
Iskemia mukosa gaster dan perdarahan sekunder
mungkin terjadi akibat penurunan curah jantung dan
peningkatan tekanan vena lambung.
Ventilator Noninvasif (NIPPV)
Ventilasi invasif adalah suatu alat bantuan napas mekanik
(ventilator) tanpa suatu pemasangan pipa endotrakeal ke
jalan napas
Manfaat alat ini adalah: efek samping akibat intubasi
jalan napas atau efek samping trakeostomi dapat dihindari,
ukuran alatnya relatif kecil, portabel, pasien saat alat
terpasang bisa bicara, makan, batuk, dan bisa diputus
untuk istirahat.
NIPPV disebut juga body ventilator (iron lung, pneumo
wrap, chest cuirass), positive pressure ventilator (PPV),
continuous possitive airway pressure (CPAP).
Body ventilator diseb:ut juga negative pressure
ventilator.Alat ini bekerja dengan menimbulkan tekanan
negatif di sekeliling dada dan perut yang menghasilkan
pengembangan rongga dada sehingga udara terisap ke
paru melalui mulut dan hidung. Saat tekanan sudah sama
kembali dengan sekitarnya, maka secara pasif akibat
elastic recoil parudan dinding dada akan terjadi ekspirasi'
Pada pneumo belt (intermitent abdominal pressure
ventilator),mekanisme kerja justru sebaliknya; yaitu alat
melakukan penekanan pada perut untuk ekspirasi aktif dan
inspirasi terjadi secara pasif karena gravitasi.
Pada rocking bed ventilator mekanisme kerjanya adalah
774 KEIGAWTTDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

pengubahan posisi pasien dan akibat gravitasi akan

membantu pergerakan pasif diafragma untuk inspirasi dan Keuntungan Keterbatasan
ekspirasi.
Mudah dipasang dan dipindah Stres psikis
Non invasif positive pressure ventilators, mekanisme Lebih nyaman Peningkatan pengawasan
kerjanya adalah secara aktif membantu inpirasi dengan Mengurangi pemakaian sedatif perawatan
Bisa sambil bicara/menelan Timbul hipoksemi saat dilepas
mengantarkan suatu volume tidal udara yang sudah diatur /batuk Timbul iritasi mata
tekanannya. Teknik ini memungkinkan kita mengontrol Menghindari komplikasi plpa Sulit higienis jalan napas
berupa: Tak ada proteksi jalan napas
ventilasi menyeluruh atau hanya membantu usaha napas . resistensi pipa Tak nyaman di muka
spontan saja. Ekspirasi (ekshalasi) terjadi secara pasif . trauma jalan napas atas Distensi lambung
terhadap PEEP yang sudah diatur tekanannya atau terhadap . asplrasl mlnl Terbatas kemampuan
. infeksi paru ventilasinya
tekanan atrnosfer. Tidak ada perlindungan udara
CPAP (Continous possitive air pressure) mengantar
secara konstan suatu tekanan udara selama inspirasi dari
ekspirasi, jadi tekanan udara dibuat positifterhadap tekanan REFERENSI
atmosfir selama siklus napas. CPAP ini bukan mumi suatu
model ventilator karena tak membantu inspirasi secara aktif, Dellinger RP. Mechanical ventilation. In : The ACCP pulmonary
tapi mengurangi beban bernapas pada pasien yang bisa board review 1998-1999. Illinois. ACCP: 346-359.
bemapas spontan dengan memperbaiki compliance atau Gomella LG, Braen GR, Haist SA, Olding M. Fundamental of
mengimbangi PEEP intrinsik. Tekanan yang dipakai biasanya ventilator management. In:Clinicians pocket reference 6'h ed.
California: Appleton&Lange; 1989.p.226-32.
5-1 0 cmllOjarangyang melebihi/bisa mentolerir sampai lebih
Marini JJ and Wheeler AP. Indications and option on mechanical
dari 15 cmllO. ventilation. In: Critical care medicine, the essentials. 2'd,ed.
Baltimore: Williams&Wilkins; 1997.p.1 16-35.
 24
GANGGUAN KESEIMBANGAN
CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Parlindungan Siregar

CAIRAN TUBUH TOTAL

Sebagian besar tubuh manusia terdiri dari cairan. Pada bayi

prematur jumlahnya sebesar 80% dari berat badan; bayi
normal sebesar 70-15% dari berat badan, sebelum INTRASEL
pubertas sebes ar 65 o/o- I }oh dari b er at badan; orang dewasa
sebesar 50-60% dari berat badan. Kandungan air di dalam
sel lemak lebih rendah dari pada kandungan air di dalam 6O% BB
Cairan Total
sel otot, sehingga cairan tubuh total pada orang yang Tubuh
gemuk (obes) lebih rendah dari mereka yang tidak gemuk'
Cairan dalam tubuh dibagi dalam dua kompartemen
EKSTRASEL
utama yaitu cairan ekstrasel dan cairan intrasel. Volume
cairan intrasel sebesar 60%o dari cairan tubuh total atau
sebesar 36Yo dariberatbadan pada orang dewasa. Volume
cairan ekstrasel sebesar 40%o dari cairan tubuh total atau
sebesar 24o/o dariberat badan pada orang dewasa. Cairan
Gambar 1. Cairan total tubuh dengan kompartemen intrasel dan
ekstrasel dibagi dalam dua subkomparlemen yaitu cairan ekstrasel
interstisium sebesar 30oh dari cairan tubuh total atau 1 80%
dari berat badan pada orang dewasa dan cairan
intravaskular (plasma) sebesar l0o/o dari cairan tubuh total intrasel dan langsung berhubungan dengan fungsi sel.
atat60/o dari beratbadan pada orang dewasa (Gambar 1). Kation dalam cairan ekstrasel adalah natrium (kation utama)
Cairan ekstrasel dan cairan intrasel dibatasi oleh membran dan kalium, kalsium, magnesium. Untuk menj aga netralitas
sel (l ip i d - s o lu b I e), mentpakan membran semipermeabel (elektronetral), di dalam cairan ekstrasel terdapat anion-
yang bebas dilewati oleh air akan tetapi tidak bebas dilewati anion seperti klorida, bikarbonat dan albumin. Kation utama
oleh solut yang ada di kedua kompartemen tersebut kecuali dalam cairan intrasel adalah kalium dan sebagai anion
urea. Cairan interstisium dan cairan intravaskular dibatasi utama adalah fosfat.
oleh membran permeabel yang bebas dilewati oleh air dan
solut kecuali Albumin. Albumin hanya terdapat di
intravaskular. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN
Dalam dua kompartemen cairan tubuh ini terdapat solut
berupa kation dan anion (elektrolit) yang penting dalam Gangguan keseimbangan air dalam topik ini adalah
mengatur keseimbangan cairan dan fungsi sel. Ada dua ketidakseimbalgal a.ntara air yan'g masuk ke dalam dan
kation yang penting, yaitu natrium dan kalium. Keduanya air yang ke luar dari tubuh, ketidakseimbangan antara
mempengaruhi tekanan osmotik cairan ekstrasel dan cairan intra dan ekstrasel serta ketidakseimbangan antara

r75
L76
cairan interstisium dan intravaskular. Ketidakseimbangan
ini khususnya antara intra dan ekstrasel atau antara
interstisium dan intravaskular, sangat dipengaruhi oleh
osmolalitas atau oleh tekanan osmotik. Osmolalitas adalah
perbandingan antara jumlah solut dan air. Solut-solut yang
mempengaruhi osmolalitas dalam tubuh adalah natrium,
kalium, glukosa dan urea. Makin tinggi osmalilitas maka
makin tinggi tekanan osmotik. Urea mempengaruhi
osmolalitas akan tetapi tidak berpengaruh terhadap
tekanan osmotik oleh karena urea memiliki kemampuan
untuk menembus membran sel (lipid-soluble) betpirrdah
bebas dari intrasel ke ekstrasel atau sebaliknya, sehingga
urea disebut sebagai osmol yang tidak efektif
(ineffective-osmole).
Berpindahnya cairat dari intrasel ke ekstrasel atau
sebaliknya, dipengaruhi oleh perbedaan osmolalitas.
Cairan akan berpindah dari daerah yang osmolalitas lebih
rendah ke daerah dengan osmolalitas lebih tinggi. Dalam
keadaan normal maka osmolalitas cairan intrasel adalah
sama dengan osmolalitas cairan ekstrasel. Kandungan air
di intrasel lebih banyak oleh karena jumlah kalium total
dalam tubuh lebih besar dari jumlah natrium total dalam
tubuh. Natrium, kalium, glukosa bebas berpindah antar
interstisium dan intravaskular (plasma), sehingga ketiga
osmol ini tidak berpengaruh terhadap perpindahan cairan
dari intersisium ke dalam plasma atau sebaliknya. Protein
dalam plasma yaitu albumin tidak mudah berpindah dari
intravaskular ke dalam cairan interstisium sehingga
albumin adalah osmol utamayang mempengaruhi tekanan
osmotik di intravaskular. Tekanan osmotik dalam plasma
ini disebut juga sebagai tekanan onkotik dalam plasma.
Berpindahnya cairan dari intravaskular ke interstisium atau
sebaliknya sangat dipengaruhi oleh kadar albumin dalam
plasma.
Ada beberapa keadaan yang dapat kita temukan dalam
hal gangguan keseimbangan air antara lain : 1).
Hipovolemia, 2). Dehidrasi, 3 ). Hipervolemia, 4). Edema.
Hipovolemia. Hipovolemia adalah suatu keadaan di mana
berkurangnya volume cairan tubuh yang akhirnya
menimbulkan hipoperfu si j aringan. Hipovolemia adalah
berkurangnya cairat ekstrasel di mana air dan natrium
berkurang dalam jumlah yang sebanding. Hipovolemia
dapat terj adi pada kehilangan air dan natrium melalui saluran
intestinalis seperti muntah, diare, pendarahan atau melalui
pipa sonde. Dapat juga melalui ginjal antara lain
penggunaaan diuretik, diuresis osmotik, b alt-wasting neph-
ropathy', hipoaldosteronisme. Melalui kulit dan saluran
napas seperti 'insensible wctter losses '
, keringat, luka bakar.
Atau juga melalui sekuestrasi cairan seperti pada ileus
ob struksi, trauma, fraktur, pankreatitis akut.
Pada hipovolemia cairan yang berkurang atau hilang
hanyalah cairan ekstrasel. Karena cairan yang keluar atau
hilang adalah cairan yang isotonik, maka kadar natrium
plasma tetap dalam batas normal.
KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAM
Dehidrasi. Dehidrasi adalah keadaan di mana berkurangnya
volume air tanpa elektrolit (natrium) atau berkuran gnya a ir
jauh melebihi berkurangnya natrium dari cairan ekstrasel.
Akibatnya terjadi peningkatan natrium dalam ekstrasel
sehingga cairan intrasel akan masuk ke ekstrasel (volume
cairan intrasel berkurang). Dengan kata lain, dehidrasi
melibatkan pengurangan cairan intra dan ekstrasel secara
bersamaan di mana 40oh dari cairan yang hilang berasal
dari ekstrasel dan60%o berasal dari intrasel.
Pada keadaan dehidrasi, akan terjadi hipernatremia
karena cairan yang keluar atau hilang adalah cairan yang
hipotonik. Dehidrasi dapat terjadi pada keadaan keluarnya
air rnelalui keringat, penguapan dari kulit, saluran
intestinal, diabetes insipidus (sentral dan nefrogenik),
diuresis osmotik, yang kesemuanya disertai oleh rasa haus
dengan gangguan akses cairan. Atau dapat terjadi bila
cairan ekstrasel masuk ke intrasel secara berlebihan pada
kejang hebat atau setelah melakukan latihan berat. Atau
dapat terjadi bila asupan cairan natrium hipertonik yang
berlebihan.
Ilipervolemia. Hipervolemia adalah suatu keadaan di mana
terjadinya peningkatan volume cairan ekstrasel khususnya
intravaskular (volume overloafl melebihi kemampuan
tubuh mengeluarkan air melalui ginjal, saluran intestinal,
kulit. Keadaan ini lebih dipermudah dengan adanya
gangguan pada otot jantung (gagal jantung kongestif) atau
pada gangguan fungsi ginjal berat (penyakit ginjal kronik
stadium IV dan V atau pada gagal ginjal akut oligurik).
Edema. Edema adalah suatu pembengkakan yang dapat
diraba akibat penambahan volume cairan intersisium. Ada
dua faktor penentu terhadap terjadinya edema antara lain :
a). Perubahan hemodinamik dalam kapiler yang
memungkinkan keluamya cairan inlravaskular ke dalam
jaringan interstisium. b). Retensi natrium di ginjal.
Hemodinamik dalam kapiler dipengaruhi oleh ; a).
Permeabilitas kapiler. b). Selisih tekanan hidrolik dalam
kapiler dengan tekanan hidrolik dalam intersisium. c). Selisih
tekanan onkotik dalam plasma dengan tekanan onkotik
dalam interstisium.
Retensi natrium dipengaruhi oleh : a). Aktivitas sistem
renin-angiotensin-aldosteron yang erat kaitannya dengan
baroreseptor di arteri aferen glomerulus ginjal. b). Aktivitas
ANP (atrial natriurelik peptide) yang erat kaitannya
dengan baroreseptor di atrium dan ventrikeljantung. c).
Aktivitas saraf simpatis, ADH yang erat kaitannya dengan
baroreseptor di sinus-karotikus. d). Osmoreseptor di
hipotalamus.
Pada keadaan volume sirkulasi efektif yang rendah
misalnya pada gagal jantung kongestif, sirosis hati,
sindrom nefrotik, dan gagal ginjal, makajumlah total natrium
tubuh akan meningkat oleh karena adanya retensi natrium
ginjal akibat peningkatan sistem renin-angiotensin-
aldosteron. Akibat semua ini terjadi penimbunan air pada
interstisium yang akan menimbulkan edema umum.
. GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
Di samping faktor-faktor penyebab edema diatas, ada
faktor lain yang mencegah berlanjutnya penumpukan
cairan dalam jaringan interstisium (edema) yaitu aliran
limfatik yang dapat menampung kelebihan cairan dalam
jaritgan interstisium. Faktor lain adalah dengan
meningkatnya jumlah cairan dalam jaringan interstisium
pada edema, akan mengurangi tekanan onkotik dan
meningkatkan tekanan hidrolik jaringan interstisium
sehingga penumpukan cairan dalam interstisium
terhambat.
Manifestasi klinis edema dapat berupa : edema paru,
edema perifer misalnya pada tungkai, asites, bendungan
pada vena setempat misalnya pada tungkai yang biasanya
unilateral, bendungan vena dalam, edema 'pitting' pada
hipotiroid.
PENANGGUI-ANGAN GANGGUAN KESEIMBANGAN
CAIRAN
Hipovolemia
Ada dua tindakan yang dilakukan dalam mengatasi
keadaan ini yaitu menanggulangi penyakit yang mendasari
dan penggantian cairan yang hilang. Untuk mengetahui
jumlah cairan yang akan diberikan perlu diketahui prediksi
cairat yang hilang dari tubuh. Pada hipovolemia, cairan
yang hilang berasal dari cairan ekstrasel (intravaskular dan
interstisium) oleh karena cairan yang hilang adalah cairan
yang isotonik. Dalam keadaan normal, osmolaritas cairan
interstisium dan intravaskular adalah sama, maka
penghitungan cairat yang hilang didasarkan pada persen
berkurangnya plasma (cairan intravaskular).
Disebut hipovolemi ringan bila kehilangar, < 20%o
volume plasma. Gejala klinis yang timbul hanya takikardia.
Disebut hipovolemia sedang bila kehllangan2} - 40%o
volume plasma. Gejala klinis yang timbul adalah takikardia
dan hipotensi ortostatik
Disebut hipovolemia berat bila kehilangan > 40yo
volume plasma. Gejala klinis yang timbul adalah penurunan
tekanan darah, takikardia, oliguria, agitasi, pikiran kacau.
Perlu diingat bahwa volume plasma adalah sebesar 6olo
dari berat badan pada orang dewasa. Sebagai contoh, deplesi
volume rhgan (2Ooh) pada orang dewasa seberat 60 kg,
volume cairan yang hilang sebesar 20oh dati 3,6 liter adalah
0,72liter (720 ml). Kecepatan pemberian cairan tergantung
pada keadaan klinis yang terjadi. Pada deplesi volume yang
berat, kecepatan cairan diberi dalam waktu yang cepat
hingga terjadi perbaikan takikardia dan tekanan darah.
Jenis cairan yang diberikan tergantung dari cairan yang
ke luar. Bila pendarahan sebaiknya diganti dengan darah
juga. Bila persediaan darah tidak ada, dapat diberikan cairan
koloid atau cairan kristaloid seperti NaCl isotonis atau
cairan ringer-laktat. Cairan koloid tetap tertahan dalam
intravaskular, sedangkan cairan kristaloid akan masuk
177
sebanyak duapertiganya ke cairan interstisium. Bila cairan
keluar dari saluran intestinal (diare atau muntah), jenis cairan
pengganti dapat berupa NaCl isotonis atau ringer-laktat.
Pada diare lebih dianjurkan pemberian ringer-laktat oleh
karena potensi terjadinya asidosis metabolik pada diare
yang berat.
Dehidrasi
Dehidrasi melibatkan pengurangan cairan intrasel dan
ekstrasel secara bersamaan di mana 40oh dari cairan yang
hilang berasal dari ekstrasel dan 60%o berasal dari intrasel.
Hipernatremia pada pasien dengan hipovolemia,
merupakan tanda klinis dehidrasi' Defisit cairan tubuh
total ini dapat dihitung dengan rumus :
DefisitCairan : 0,4x beratbadan(NaPlASMA/ 140 - 1)
Untuk koreksi cairan, jenis cairan yang diberikan adalah
cairan dekstrosa isotonik. Volume cairan yang dibutuhkan
sesuai dengan perhitungan rumus di atas ditambah dengan
f
'insensible water losses' volume urin24 jam | volume
cairan yang keluar melalui saluran cerna. 'Insensible water
losses' sebanyak + 40 ml/jam. Cairan dapat diberikan
intravena atau oral bila pasien sadar. Kecepatan p€rirberian
cairan harus tidak menimbulkan penurunan kadar natrium
plasma > 0,5 meq/jam. Sebagai contoh bila kadar Na-plasma
diturunkan dari 160 menuju 140, maka kecepatan pernberian
cairan adalah selama 40 jam (20 dlbagl 0,5). Bila berat
pasien ini adalah 60 kg, maka defisit cairan sebesar 0,4 x 60
(160ll4O - l):3,43 L. Bila insensible /oss sebesar 960 ml
dan volume ur in I 500 mll 24j am, maka volume ca iran yang
:
dibutuhkan sebesar 3,43 + 0,96 + 1,5 5,89 Liter. Jumlah
cairan ini diberikan dalam waktu 40 jam atau 0,15 liter/jam.
Tindakan lain adalah mengatasi penyebab terjadinya
dehidrasi.
Hipervolemia
Hipervolemia (volume overloaQ, volume intravaskular
yang meningkat, pada kegagalan otot jantung dan
penurunan fungsi ginjal dapat menimbulkan edema paru'
Penganggulangan yang dilakukan dalam hal ini adalah
pemberian diuretik kuat, furosemid, serta restriksi asupan
air. Asupan air yang dianjurkan hanya sebanyak'insen-
siblewater losses' yaitu + 40 mVjam. Pasien dengan gagal
ginjal akut atau gagalginjal terminal dengan hipervolemia
memerlukan dialisis untuk penanggulangannya' Pasien
dengan polidipsia primer, asupan air melebihi kemampuan
pengeluaran melalui ginjal dan kulit, akan menimbulkan
gejala akibat hiponatremia. Penanggulangan pada keadaan
ini adalah dengan restriksi asupan air serta mengatasi gejala
akibat hiponatremia akut bila ada.
Edema
Penanggulangan edema yang dilakukan meliputi:
 178
memperbaiki penyakit dasar bila mungkin, restriksi asupan
natrium untuk minimalisasi retensi air, pemberian diuretik.
Hal-hal yang harus diperhatikan dalam pemberian
diuretik untuk penanggulangan edema adalah : saat yang
tepat, risiko yang akan dihadapi bila edema dikurangi,
waktu yang dibutuhkan untuk menangani edema, cepat
atau lambat.
Indikasi atau saat yang paling tepat untuk
menanggulangi edema adalah bila ada edema paru,
merupakan satu satunya indikasi pemberian diuretikyang
paling tepat dalam menanggulangi edema dibandingkan
dengan penanggulangan jenis edema yang lain. Retensi
natdum sekunder (kompensasi) yang terjadi pada gagal
jantung atau sirosis hati adalah dalam rangka untuk
memenuhi volume sirkulasi efektifmenjadi normal kembali
guna optimalisasi perfusi jaringan. Pemberian diuretik yang
terlalu besar pada keadaan ini akan menimbulkan risiko
berkurangnya perfusi j aringan. Berkurangnya perfusi
jaringan, dalam klinik dapat dinilai dari kenaikan ureum
dan kreatinin.
Retensi natrium primer seperti pada penyakit ginjal,
akibat obat-obatan (minoksidil, NSAID, estrogen),
' eding edema', tidak adapengurangan volume sirkulasi
refe
efektif, pada keadaan ini yang terjadi adalah ekspansi
cairan ekstrasel. Pemberian diuretik pada keadaan ini tidak
akan mengurangi volume sirkulasi efektif sehingga tidak
mengurangi perfu si j aringan.
Pada edema umum akibat gagal jantung, sindrom
nefrotik, retensi natrium primer, bila dilakukan pemberian
diuretik, mobilisasi cairan edema dapat berlangsung cepat
sehingga pengeluaran cairan edema sebanyak 2-3 liter
dalam 24 jam tidak akan mengurangi perfusi jaringan.
Berbeda dengan pengeluaran cairan asites, mobilisasi
cairan asites masuk ke intravaskular berlangsung lambat
sehingga bila diberikan diuretik kuat untuk mengurangi
asites dengan cepat, akan terjadi penurunan perfusi
jaringan sehingga akan menimbulkan kenaikan ureum atau
sindrom
hepato-renal dan dapat menjadi penyebab ensefalopati
hepatikum.
GANGGUAN KESEIMBANGAN NATRIUM
Natrium berperan dalam menentukan status volume air
dalam tubuh. Keseimbangan natrium yang terjadi dalam
tubuh diatur oleh dua mekanisme yaitu pengatur :
. Kadar natrium yang sudah tetap pada batas terlentu
(Set-Point)
. Keseimbangat arlltara natrium yang masuk dan yang
keluar (Steady-State)
Perubahan kadar natrium dalam cairan ekstrasel akan
mempengaruhi kadar hormon terkait seperti hormon
antidiuretik (ADH), sistem RAA (renin angiotensin
aldosteron), atrial natriuretic peptide (AI\P), brain
KEGAWAtrDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEITYAKIT DALAM
natriuretic peptide (BNP). liormon-hormon ini akan
mempengaruhi ekskresi natrium di dalamurin.
Naik turunnya ekskresi natrium dalam urin diatur oleh
filtrasi glomerulus dan reabsorbsi oleh tubulus ginjal.
Peningkatan volume cairan (hipervolemia) dan peningkatan
asupan natrium akan meningkatkan laju filtrasi
glomerulus dan pada deplesi volume (hipovolemia) serta
asupan natrium yang rendah akan terjadi penurunan laju
filtrasi glomerulus. Perubahan perubahan yang terjadi pada
laju filtrasi glomerulus akan mempengaruhi reabsorbsi
natrium di tubulus (glomerulotubular balance).
Sebanyak 60% -65o/o natitmyang difi ltrasi direabsorbsi
di tubulus proksimal, 25%-30% di 'loop of Henle',5% di
tubulus distal dan 4% di duktus koligentes.
Reabsorbsi di tubulus proksimal dan duktus koligentes
tergantung pada kebutuhan tubuh yang diatur oleh faktor
neurohumoral (angiotensin-Il dan norepinefrin di tubulus
proksimal dan aldosteron di duktus koligentes). Reabsorbsi
di lengkung-Henle dan tubulus distal tergantung dari
jumlah natrium yang ada dalam filtrat di tubulus atau
disebut juga tergantung banyaknya jumlah filtrat.
Reabsorbsi natrium di tingkat sel tubulus proksimal dimulai
dari aktivitas pompa NaK-AIPase di membran basolateral
sel tubulus sehingga menimbulkan gradien elektrokimia
sehingga memudahkan masuknya natrium secara pasif
dalam bentuk solut kotranspor dengan glukosa, asam-
amino, fosfat yang dihantarkan oleh protein pembawa
(carrier) masuk menembus membran-sel dan juga melalui
antiport Na-H (reabsorbsi natrium dan sekresi ion-H).
Reabsorbsi natrium di lengkung-Henle asending,
dilakukan oleh proses elektronetral melalui kontranspor
NaK2Cl. Bila Na di reabsorbsi, maka absorbsi Cl akan
terhalang sebaliknya bila Cl di reabsorbsi maka reabsorbsi
Na terhalang dan bila K diareabsorbsi maka reabsorbsi Na
dan Cl terhalang. Kalium yang direabsorbsi akan kembali
masuk ke dalam lumen melalui saluran-K yang ada di
membran sel bagian lumen, sehingga membuat lumen
menjadi elektropositif dan mendorong Na masuk dari lu-
men ke dalam sel. Natrium yang masuk ke dalam sel akan
dikeluarkan dari sel masuk ke dalam sirkulasi dengan
bantuan pompa NaK-ATPase di membran basolateral di
mana akan ke luar 3 Na dan masuk 2 K. Kalium yang
masuk kemudian di keluarkan ke dalam lumen melalui
saluran-K di membran sel. Cl yang direabsorbsi, kemudian
ke luar dan masuk dalam sirkulasi melalui saluran Cl di
mernbran basolateral. Keluarnya kalium ke dalam lumen
dan keluarnya natrium ke dalam sirkulasi membuat sel
menjadi elektronegatif dan lumen menjadi elektropositif
sehingga memudahkan natrium masuk ke dalam sel dari
lumen lengkung-Henle asending.
Reabsorbsi natrium di tubulus distal, dilakukan oleh
proses elektronetral melalui kotranspor Na-Cl. Di dalam
sel, natrium dikeluarkan melalui membran basolateral oleh
pompa NaKAIPase ke dalam sirkulasi dan Cl keluar dari
sel pada membran basolataeral melalui saluran Cl. Pompa
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT
NaK-AIPase juga membuat agar sel menjadi elektronegatif
sehingga mendorong Na masuk ke dalam sel melalui
kotranspor Na-Cl.
Reabsorbsi Na di duktus koligentes, terjadi di bagian
korteks duktus koligentes dan di medulla dalam. Pada
bagian korteks dilakukan melalui sel-prinsipal. Reabsorbsi
natrium di sel-prinsipal bagian korteks duktus koligentes
bersifat elektrogenik yang memungkinkan kadar natrium
dalam lumen turun sampai kurang dari 5 meq/L pada
keadaan hipovolemi. Sifat elektrogenik ini menyebabkan
muatan dalam lumen menjadi negatif sehingga
memungkinkan terjadinya reabsorbsi pasif Cl melalui jalur
paraselular dan juga memungkinkan terjadinya sekresi K
ke dalam lumen melalui saluran-K yang peka aldosteron
pada membran sel bagian lumen. Aldosteron sangat
berperan dalam proses transpor natrium dengan
meningkatkan jumlah saluran natrium di bagian apikal
membran sel prinsipal duktus koligentes. Lumen yang
bermuatan negatif ini dimungkinkan oleh pompa-NaK-
AIPase di bagian basolateral sel prinsipal, 3 Na keluar
dari sel masuk dalam sirkulasi dan 2 K masuk dalam sel
dan kemudian 1 K keluar kembali dari sel yang menciptakan
muatan negatif dalam sel. Muatan negatif dalam sel,
mendorong Na masuk ke dalam sel melalui saluran naffium.
Di samping itu, ion-K yang keluar ke dalam lumen melalui
saluran kalium peka aldosteron, akan mendorong Na dalam
lumen masuk ke dalam sel melalui saluran natrium tersebut.
Prostaglandin E2 dapat menghambat reabsorbsi
natrium di sel prinsipal sebaliknya ADH meningkatkan
reabsorbsi natrium di sel prinsipal dengan meningkatkan
jumlah saluran natrium.
HIPONATREMIA
Respons fisiologis dari hiponatremia adalah terlekannya
pengeluaran ADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin
meningkat oleh karena saluran-air (AQP2) di bagian apikal
duktus koligentes berkurang (osmolaritas urin rendah).
Hiponatremia terjadi bila : a). Jumlah asupan cairan
melebihi kemampuan ekskresi, b). Ketidakmampuan
menekan sekresi ADH misalnya pada kehilangan cairan
melalui saluran cerna atau gagal jantung atau sirosis hati
atau pada SIADH (syndrome of inappropriate ADH-
secretion).
Berdasarkan prinsip di atas maka hiponatremia dapat
dikelompokkan atas :
. HiponatremiadenganADHmeningkat
- ADH yang meningkat oleh karena deplesi volume
sirkulasi efektif seperti pada : muntah, diare,
pendarahan, jumlah urin meningkat, pada gagal
jantung, sirosis hati, insufisiensi adrenal,
hipotiroidisme.
- ADH yang meningkat pada SIADH.
. Hiponatremia dengan ADH tertekan fisiologis.
179
Polidipsia primer atau gagal ginj al merupakan keadaan
di mana ekskresi cairan
lebih rendah dibanding dengan asupan cairan yang
menimbulkan respons fisiologis menekan sekresi ADH.
. Hiponatremia dengan osmolalitas plasma normal atau
tinggi.
- Tingginya osmolalitas plasma pada keadaan
hiperglikemi atau pemberian manitol intra vena
menyebabkan cairan intrasel keluar dari sel
menyebabkan dilusi cairan ekstrasel yang
menyebabkan hiponatremia.
- Pemberian cairan isoosmotik tidak mengandung
natrium ke dalam cairan ekstrasel dapat menimbul-
kan hiponatremia disertai osmolalitas plasma
normal.
- Pseudohiponatremia, padakeadaanhiperlipidemia
atau hiperproteinemia di mana menyebabkan
volume air plasma berkurang. Jumlah natrium
tetap,osmolalitas normal akan tetapi secara total
dalam cairan intravaskular kadar natrium jadi
berkurang.
Padakelompok-I (ADH meningkat) dapat dibagi dalam:
. Volume sirkulasi efektifturun.
- Na keluar berlebihan dari tubuh. l). Melalui ginjal:
diuretik aktt, renal salt wasting, muntah akut,
hipoaldosteron. 2). Melalui non- ginjal: diare,
diuretik lama, muntah lama.
- Peningkatan volume air bebas elektrolit. l). Gagal
jantung. 2). Sirosis Hati 3). Pendarahan 4). Adrenal
insufisiensi 5. Hipotiroidisme 6.Hipoalbuminemia
. Volume sirkulasi efektiftidakturun. SIADH (Syndrome
Inappropriate of ADH secretion)
Menurut waktu terjadinya hiponatremia, maka
hiponatremia dapat dibagi dalam :
Hiponatremia kronik. Disebut kronik bila kejadian
hiponatremia berlangsung lambat yaitu lebih dari 48 jam.
Pada keadaan ini tidak terjadi gejala yang berat seperli
penurunan kesadaran atau kej ang, gejalayatg terjadi hanya
ringan seperti lemas atau mengantuk. Kelompok ini disebut
juga sebagai hiponatremia asimptomatik.
Hiponatremia akut. Disebut akut bila kejadian hiponatremia
berlangsung cepat yaitu kurang dari 48 jam. Pada keadaan
ini akan terjadi gejala yang berat seperti penurunan
kesadaran dan kejang. Hal ini terjadi akibat adanya edema
sel otak karena air dari ekstrasel masuk ke intrasel yang
osmolalitasnya lebih tinggi. Kelompok ini disebut juga
sebagai hiponatremia simptomatik atau hiponatremia berat.
Di dalam klinik bila ditemukan kasus dengan
hiponatremia disertai gejala yang berat maka hiponatremia
masuk dalam kategori akut dan sebaliknya bila tidak
dengan gejala berat maka hiponatremia masuk dalam
kategori kronik. Hal ini penting untuk diketahui
sehubungan tindakan yang akan dilakukan bila ada
kej adian hiponatremia.
180
Penatalaksanaan H iponatremia
Langkah pertama yang dilakukan adalah mencari sebab
terjadinya hiponatremia dengan cara :
. Anamnesis yang teliti (antara lain riwayat muntah,
penggunaan diuretis, penggunaan manitol)
. Pemeriksaan fisis yang teliti (antara lain apakah ada
tanda tanda hipovolemi atau bukan)
. Pemeriksaan gula darah, lipid darah
. Pemeriksaan osmolalitas darah (antara lain osmolalitas
rendah atau tinggi)
. Pemeriksaan osmolalitas urin atau dapat juga dengan
memeriksa BJ (berat jenis) urin (interpretasi terhadap
adakah ADH yang meningkat atau tidak, gangguan
pemekatan)
. Pemeriksaan natrium, kalium dan klorida dalam urin
untuk melihat jumlah ekskresi elektrolit dalam urin.
Langkah selanjutnya adalah melakukan pengobatan
yang tepat sasaran.
. Perlu dibedakan apakah kejadian hiponatremia, akut atau
kronik.
. Tanda atau penyakit lain yang menyertai hiponatremia
perlu dikenali (deplesi volume, dehidrasi, gagal jantung,
gagal ginjal)
. Hiponatremia akut, koreksi Na dilakukan secara cepat
dengan pemberian larutan natriun, hiperlonik intravena.
Kadar natrium plasma dinaikkan sebanyak 5 meq/L dari
kadar natrium awal dalam wakhr I jam. Setelah itu, kadar
natrium plasma dinaikkan sebesar 1 meq/L setiap I jam
sampai kadar natrium darah mencapai 130 meq/L. Rumus
yang dipakai untuk mengetahui jumlah natrium dalam
lamtan natrium hiperlonik yang diberikan adalah 0,5 x
Berat Badan (kg) x deltaNa. Delta natrium adalah selisih
antara kadar natrium yang diinginkan denga kadar
natriumawal.
. Hiponatremia kronik, koreksi Na dilakukan secara
perlahan yaihr sebesar 0,5 meq/L setiap 1jam, maksimal
l0 meq,/L dalam24 1am. Bila delta Na sebesar 8 meq/L,
dibutuhkan waktu pemberian selama 16 jam. Rumus
yang dipakai adalah sama dengan di atas. Natrium yang
diberikan dapat dalam bentuk natrium hipertonik
intravena atau natrium oral.
HIPERNATREMIA
Respons fisiologis hipernatremia adalah meningkatnya
pengeluaranADH dari hipotalamus sehingga ekskresi urin
berkurang oleh karena saluran-air (AQP2) di bagian apikal
duktus koligentes bertambah (osmolalitas urin tinggi).
Hipernatremia terjadi bila :
. Adanya defisit cairan tubuh akibat ekskresi air melebihi
ekskresi natrium atau asupan air yang kurang. Misalnya
pada pengeluaran air tanpa elektrolit mel alui 'insensible
water loss' ataukeringat; osmotik diare akibatpemberian
KEGAWAiIDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
laktulose atau sorbitol; diabetes insipidus sentral
maupun nefrogeni! diuresis osmotik akibat glukosa atau
manitol; gangguan pusat rasa haus di hipotalamus akibat
tumor atau gangguan vaskular. Deplesi volume dan defisit
cairan menyebabkan ekskresi Na dalam urin rendah
sehingga kadamya kurang dai 25 meq,/L.
. Penambahannatrium yang melebihijumlah cairan dalam
tubuh misalnya koreksi bikarbonat berlebihan pada
asidosis metabolik. Pada keadaan ini tidak terjadi deplesi
volume sehingga natrium yang berlebihan akan
diekskresikan dalam urin menyebabkan kadar Na dalam
urin lebih dari 1 00 meq/L.
. Masuknya air tanpa elektrolit ke dalam sel. Misalnya
pada latihan olahragayang berat, asam laktat dalam sel
meningkat sehingga osmolalitas sel juga meningkat dan
air dai ekstrasel akan masuk ke intrasel. Biasanya kadar
natrium akan kembali normal dalam waktu 5-15 menit
setelah istirahat.
Manusia dalam keadaan normal tidak akan pernah
mengalami hipematremia, karena respons haus yang timbul
akan dijawab dengan asupan airyangmeningkat sehingga
tidak terjadi hipernatremia. Hipernatremia terjadi bila
kekurangan air tidak diatasi dengan baik misalnya pada
orang dengan usia lanjut, diabetes insipidus (volume urin
dapat>10 L).
Dalam keadaan hipotalamus yang normal serla fungsi
ginjal normal, hipemahemia akan menyebabkan osmolalitas
urin menjadi lebih dari 700-800 mosmolkg.
Dalam kaitan dengan hipernatremia, kita harus
membedakan antara deplesi volume dengan dehidrasi.
Deplesi volume adalah keluarnya air bersama natrium
secara seimbang (isotonik) dari dalam tubuh. Dehidrasi
adalah keluarnya air tanpa natrium (cairan hipotonik) dari
dalam tubuh yang mengakibatkan timbulnya hipematremia.
Dengan kata lain, deplesi volume adalah hipovolemia
dengan normonatremia sedang dehidrasi adalah
hipovolemia dengan hipernatremia. Pada dehidrasi terjadi
pengurangan air baik ekstra maupun intrasel sedang pada
deplesi volume air yang berkurang hanyalah air ekstrasel.
Gejala Klinis
Timbul pada keadan peningkatan natrium plasma secara
akut hingga di atas 158 meqlL. Gejala yang ditimbulkan -
akibat mengecilnya volume otak oleh karena air keluar dari
dalam sel. Pengecilan volume ini menimbulkan robekan
pada vena menyebabkan perdarahan lokal di otak dan
perdarahan subaraknoid. Gejala dimulai dari letargi, lemas,
twitching, kejang dan akhimya koma. Kenaikan akut di
atas 180 meflL dapat menimbulkan kematian.
Penatalaksanaan Hipernatremia
Langkah pertama yang dilakukan adalah menetapkan
etiologi hipernatremia. Sebagian besar penyebab
GANGGUAI\ KESEIMBANGAT{ CAIRAN DAN ELEKTROLIT
hipernatremi a adalah defisit cairan tanpa elektrolit akibat
koreksi airyang tidak cukup akan kehilangan cairan tanpa
elektrolit melalui saluran cerna, urin, atau saluran napas.
Setelah etiologi ditetapkan, langkah berikutnya
mencoba menurunkan kadar natrium dalam plasma ke arah
normal. Pada diabetes insipidus, sasaran pengobatan
adalah mengurangi volume urin (desmopressin pada
diabetes insipidus sentral atau diuretik tiasid, mengurangi
asupan garam atau protein pada diabetes insipidus
nefrogenik). Bila penyebabnya adalah asupan natrium
berlebihan, pemberian natrium dihentikan.
Penyebab yang tersering adalah defisit cairan tanpa
elektrolit, pengobatan dilakukan dengan koreksi cairan
berdasarkan penghitungan jumlah defisit cairan (lihat
penanggulangan gangguan keseimbangan cairan).
GANGGUAN KESEIMBANGAN KALIUM
Kalium merupakan kation yang memiliki jumlah yang
sangat besar dalam tubuh dan terbanyak berada di intrasel.
Kalium berfungsi dalam sintesis protein, kontraksi otot,
konduksi saraf, pengeluaran hormon, transpor cairan,
perkembangan janin. Untuk menjaga kestabilan kalium di
intrasel diperlukan keseimbangan elektrokimia yaitu
keseimbangan antara kemampuan muatan negatif dalam
sel untuk mengikat kalium dan kemampuan kekuatan
kimiawi yang mendorong kalium keluar dari sel'
Keseimbangan ini menghasilkan suatu kadar kalium yang
kaku dalamplasma antara 3,5-5 meq,L. Kadarkaliumplasma
kurang dari 3,5 meq/L disebut sebagai hipokalemia dan
kadar lebih dari 5 meq/L disebut sebagai hiperkalemia.
Kedua keadaan ini dapat menyebabkan kelainan fatal listrik
jantung yaitu disebut aritmia.
HIPOKALEMIA
Disebut hipokalemia bila kadar kalium dalam plasma kurang
dari 3,5 meq/L. Hipokalemia merupakan kejadian yang
sering ditemukan dalam klinik.
Penyebab hipokalemia dapat dibagi sebagai berikut :1.
Asupan kalium yang kurang. 2. Pengeluaran kalium yang
berlebihan melalui saluran cerna atau ginjal atau keringat.
3. Kaliummasukke dalam sel.
Pengeluaran kalium yang berlebihan dari saluran cema
ar.tara lain muntah, selang naso-gastrik, diare atau
pemakaian pencahar. Pada keadaan muntah atau pemakaian
selang nasogastrik, pengeluaran kalium bukan melalui
saluran cerna atas karena kadar kalium dalam cairan
lamtung hanya sedikit (5-10 meq/L), akan tetapi kalium
banyak ke luar melalui ginjal. Akibat muntah atau selang
nasogastrik, terj adi alkalosis metabolik sehingga banyak
bikarbonat yang difiltrasi di glomerulus yang akan mengikat
kalium di tubulus distal (duktus koligentes) yang juga
181
dibantu dengan adanya hiperaldosteron sekunder dari
hipovolemia akibat muntah. Kesemuanya ini akan
meningkatkan ekskresi kalium melalui urin dan teqadi
hipokalemi. Pada saluran cema bawah, kalium keluar bersama
bikarbonat (asidosis metabolik). Kalium dalam saluran cema
bawah jumlahnya lebih banyak (20-50 meq/L).
Pengeluaran kalium yang berlebihan melalui ginjal dapat
terjadi pada pemakaian diuretik, kelebihan hormon
mineralokortikoid primer/hiperaldosteronisme primer
(adenoma kelenjar adrenal). Anion yang tak dapat di
reabsorbsi yang berikatan dengan natrium berlebihan dalam
tubulus (bikarbonat, beta-hidroksibutirat, hippurat)
menyebabkan lumen duktus koligentes lebih bermuatan
negatif dan menarik kalium masuk ke dalam lumen lalu
dikeluarkan dengan urin, pada hipomagnesemia, poliuria
(polidipsia primer, diabetes insipidus) dan' Salt-wasting
nephropathy' (sindrom Bartter atau Gitelman,
hiperkalsemia).
Pengeluaran kalium berlebihan melalui keringat dapat
terjadi bila dilakukan latihan berat pada lingkungan yang
panas sehingga produksi keringat mencapai 10 L.
Kalium masuk ke dalam sel dapat terjadi pada alkalosis
ekstrasel, pemberian insulin, peningkatan aktivitas beta-
adrenergik (pemakaian p2-agonis), paralisis periodik
hipokalemik, hipotermia.
Gejala Klinis
Kelemahan pada otot, perasaan lelah, nyeri otot, 'restless
legs syndrome'merupakan gejalapada otot yang timbul
pada kadar kalium kurang dari 3 meq/L. Penurunan yang
lebih berat dapat menimbulkan kelumpuhan atau
rabdomiolisis.
Aritmia berupa timbulnya fibrilasi atrium, takikardia
ventrikular merupakan efek hipokalemia pada jantung. Hal
ini terjadi akibat perlambatan repolarisasi ventrikel pada
keadaan hipokalemi yang menimbulkan peningkatan arus
re-entty.
Tekanan darah dapat meningkat pada keadaan
hipokalemia dengan mekanisme yang takjelas.
Hipokalemia dapat menimbulkan gangguan toleransi
glukosa dan gangguan metabolisme protein'
Efek hipokalemia pada ginjal berupa timbulnya
vakuolisasi pada tubulus proksimal dan distal. Juga terjadi
gangguan pemekatan urin sehingga menimbulkan poliuria
dan polidipsia. Hipokalemia juga akan meningkatkan
produksi NHo dan produksi bikarbonat di tubulus proksimal
yang akan Menimbulkan alkalosis metabolik.
Meningkatnya NHo (amonia) dapat mencetuskan koma
pada pasien dengan gangguan fungsi hati.
Diagnostik pada HiPokalemia
Pada keadaan normal, hipokalemia akan menyebabkan
ekskresi kalium melalui ginjal turun hingga kr'rang dari25
meq per hari sedang ekskresi kalium dalam urin lebih dari
182
40 meq per hari menandakanadanyapembuangan kalium
berlebihan melalui ginjal.
Ekresi kalium yang rendah melalui ginjal dengan disertai
asidosis metabolik merupakan pertanda adanya
pembuangan kalium berlebihan melalui saluan cema seperti
diare akibat infeksi atau penggunaan pencahar.
Ekskresi kalium yang berlebihan melalui ginjal dengan
diserlai asidosis metabolik merupakan petanda adanya
ketoasidosis diabetik atau adanya P.TA (renal tubular
acidosis) baik yang distal atau proksimal.
Ekskresi kalium dalam urin rendah disertai alkalosis
metabolik, petanda dari muntah kronik atau pemberian
diuretiklama.
Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis
metabolik dan tekanan darah yang rendah, petanda dari
Sindrom Bartter.
Ekskresi kalium dalam urin tinggi disertai alkalosis
metabolik dan tekanan darah tinggi, petanda dari
hiperaldosteronisme primer.
Pengobatan
Indikasi koreksi kalium dapat dibagi dalam : akibat gangguan konduksi listrikjantung, kelemahan otot
Indikasi mutlak, pemberian kalium mutlak segera diberikan
yaitu pada keadaan; 1) pasien sedang dalam pengobatan
digitalis, 2) pasien dengan ketoasidosis diabetik, 3) pasien
dengan kelemahan otot pernapasan, 4) pasien dengan
hipokalemia berat ( K < 2 meq/L ).
Indikasi kuat, kalium harus diberikan dalam waktu tidak
terlalu lama yaitu pada keadaan; 1). insufisiensi koroner/
iskemia otot jantung,2). ensefalopati hepatikum, 3). pasien
memakai obat yang dapat menyebabkan perpindahan
kalium dari ekstrasel ke intrasel.
Indikasi sedang, pemberian kalium tidakperlu segera seperti
pada; hipokalemia ringan (K antara 3-3,5 meq/L).
Pemberian kalium lebih disenangi dalam bentuk oral
oleh karena lebih mudah" Pemberian 40 - 60 meq dapat
menaikkan kadar kalium sebesar 1-1,5 meqil, sedang
pemberian 135 - 160 meq dapat menaikkan kadar kalium
sebesar 2,5 -3,5 meq,/L.
Pemberian kalium intravena dalam bentuk larutan KCI
disarankan melalui vena yang besar dengan kecepatan I 0-
20 meqljam. Pada keadaan aritmia yang berbahaya atau
kelumpuhan otot pernapasan, dapat diberikan dengan
kecepatan 40-100 meq/jam. KCI dilarutkan sebanyak 20
meq dalam 100 cc NaCl isotonik. Bila melalui vena perifer,
KCI maksimal60 meq dilarutkan dalamNaCl isotonik 1000
cc, sebab bila melebihi ini dapat menimbulkan rasa nyeri
dan dapat menyebabkan sklerosis vena.
HIPERKALEMIA
Disebut hiperkalemia bila kadar kalium dalam plasma lebih
KEGAWATDARURATAI\ MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAXIT DALAM
dari 5 meq/L. Dalam keadaan normal jarang terjadi
hiperkalemia oleh karena adanya mekanisme adaptasi oleh
tubuh.
Penyebab hiperkalemia dapat disebabkan oleh : l.
Keluamya kalium dari intrasel ke ekstrasel. 2. Berkurangnya
ekskresi kalium melalui ginjal. Kalium keluar dari sel dapat
terjadi pada keadaan asidosis metabolik bukan oleh
asidosis organik (ketoasidosis, asidosis laktat), defisiensi
insulin, katabolisme jaringan meningkat, pemakaian obat
penghambat B-adrenergik, pseudo hiperkalemia akibat
pengambilan contoh darah di laboratorium yang
mengakibatkan sel darah merah lisis dan pada latihan
olahraga.
Berkurangnya ekskresi kalium melalui ginjal ter;adi
pada keadaan hipoaldosteronisme, gagal ginjal, deplesi
volume sirkulasi efektif, pemakaian siklosporin.
Gejala Klinis
Hiperkalemia dapat meningkatkan kepekaan membran sel
sehingga dengan sedikit perubahan depolarisasi, potensial
aksi lebih mudah terjadi. Dalam klinik ditemukan gejala
sampai dengan paralisis sehingga pasien merasa sesak
napas. Gejala ini timbul pada kadar K> 7 meqfl- ata:u
kenaikan yang terjadi dalam waktu cepat. Dalam keadaan
asidosis metabolik dan hipokalsemi, mempermudah
timbulnya gejala klinik hiperkalemia.
Pengobatan
Prinsip pengobatan hiperkalemia adalah:
. Mengatasi pengaruh hiperkalemia pada membran sel,
dengan cara memberikan kalsium intravena. Dalam
beberapa menit kalsium langsung melindungi membran
akibat hiperkalemia ini. Pada keadaan hiperkalemia yang
berat sambil menunggu efek insulin atau bikarbonat
yang diberikan (baru bekerja setelah 30-60 menit),
kalsium dapat diberikan melalui tetesan infus kalsium
intravena. Kalsium glukonat l0 ml diberikan intravena
dalam waktu 2-3 menit dengan monitor EKG. Bila
perubahan EKG akibat hiperkalemia masih ada,
pemberian kalsium glukonat dapat diulang setelah 5
merut.
. Memacu masuknya kembali kalium dari ekstrasel ke
intrasel. dengan cara :
- Pemberianinsulin l0unitdalam glukosa40%, 50ml
bolus intravena, lalu diikuti dengan infus Dekstrosa
50% untuk mencegah terjadinya hipoglikemi. Insulin
akan memicu pompa NaK-AIPase memasukkan ka-
lium ke dalam sel, sedang glukosa/dekstrosa akan
memicu pengeluaran insulin endogen.
- Pemberian Natrium bikarbonat yang akan
meningkatkan pH sistemik. Peningkatan pH akan
merangsang ion-H ke luar dari dalam sel yang
kemudian menyebabkan ion-K masuk ke dalam sel.

GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLM
Dalam keadaan tanpa asidosis metabolik, natrium
bikarbonat diberikan 50 meq i.v selama 10 menit.
Bila ada asidosis metabolik, disesuaikan dengan
keadaan asidosis metabolik yang ada.
- Pemberian cx,2-agonis baik secara inhalasi maupun
tetesan intravena. cx, 2-agonis akan merangsang
pompa NaK-ATPase, kalium masuk ke dalam sel.
Albuterol diberikan 10 mg-20 mg.
. Mengeluarkan kelebihan kalium dari tubuh.
- Pemberian diuretik-loop (furosemid) dan tiasid.
Sifatnya hanya sementara.
- Pemberian resin-penukar. Dapat diberikan per oral
maupun suposltofla.
- Hemodialisis.
GANGGUAN KESEIMBANGAN KALSIUM
Empat puluh persen kalsium dalam plasma terikat dengan
protein, 150% membentuk kompleks dengan sitrat, sulfat
dan fosfat, 45o/o sebagai kalsium-ion bebas.
Kalsium yang terikat dengan protein atau disebut juga
sebagai kalsium yang tidak dapat terdifusi, 8}%o-9}ohterikat
dengan albumin. Perubahan kadar protein dalam plasma
juga akan mempengaruhi kadar kalsium yang terikat
dengan protein. Peningkatan albumin I gram/dl akan
meningkatkan kalsium terikat protein sebesar 0,8 mg/dl,
sedang peningkatan globulin I gram/dl akan meningkatkan
kalsium terikat protein 0,16 mg/dl. Kalsium yang tidak
terikat protein I dffisible I ultrafiltrable termasuk di
dalamnya kalsium-kompleks dan kalsium-ion bebas.
Kalsium-ion bebas merupakan kalsium yang aktif secara
biologis; kadarnya dalam plasma sebesar 4 mgldl-4,9 mgl
dl atau 45o/o dari kadar kalsium total dalam plasma.
Pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan kalsium-ion
bebas membutuhkan darah segar, diambil secara anaerob,
tanpa heparin dan terbebas dari fibrin.
Keseimbangan kalsium merupakan hubungan timbal
balik antara absorbsi usus, ekskresi dalam urin dan faktor
hormonal. Absorbsi kalsium terjadi di usus halus terutama
di duodenum dan jejunum proksimal. Berbeda dengan
absorbsi natrium dan kalium di usus yang berlangsung
lengkap, absorbsi kalsium tidak berlangsung lengkap. Hal
ini terjadi karena absorbsi Kalsium membutuhkan vitamin-
D dan juga terbentuknya ikatan Kalsium yang sukar larut
seperti kalsium-fo sfat, kalsium- oksalat. Ab sorbsi dalam
usus lebih efisien pada keadaan asupan diit rendah kalsium
dan juga meningkat bila kebutuhan tubuh akan kalsium
bertambah misalnya kehamilan atau adanya deplesi
kalsium tubuh total. Beberapa obat dapat menghambat
absorbsi kalsium antara lain kolkisin, fluor, teofilin dan
glukokortikoid. Motilitas usus yang tinggi juga
menghambat absorbsi kalsium. Pada keadaan malnutrisi
ptotein, absorbsi kalsium juga terganggu oleh karena ikatan
kalsium-protein di sel mukosa usus mengalami defisiensi.
183
Untuk menghitung berapa kalsium yang diabsorbsi dapat
dilakukan dengan rumus di bawah sebagai berikut:
Kalsium diet - Kalsium feses
Absorbsi kalsium fraksional =
Kalsium diet x 100
Ekskresi kalsium dalam urin diatur oleh kalsium yang
difiltrasi oleh glomerulus (kalsium ultrafiltrable) dan
kalsium yang direabsorbsi oleh tubulus (kalsium-ion bebas
lebih mudah direabsorbsi dari pada kalsium-kompleks,
sehingga kadar kalsium-ion bebas hanya20Yo dari jumlah
kalsium yang diekskresi dalam urin). Asupan dan ekskresi
natrium dalam urin akan mempengaruhi ekskresi kalsium
urin. Ekskresi natrium yang meningkat pada keadaan
peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan
ekskresi kalsium win. 97-99%o dari total kalsium yang
difiltrasi oleh glomerulus akan direabsorbsi oleh tubulus.
50-70% dari total kalsium yang difiltrasi direabsorbsi di
tubulus proks imal,30-40o/o antara akhir tubulus proksimal
dan tubulus distal dan lO% di duktus koligentes. Faktor
hormonal yang mempengaruhi keseimbangan kalsium
diperankan oleh vitamin-D dengan metabolit aktifnya 1'25-
dihidroksikolekalsiferol (1 ,25 [OH]2Dr) Yang disebut juga
kalsitriol dan hormon paratiroid. Sumber vitamin-D di dalam
tubuh manusia berasal dari vitamin-D3 endogen.Vitamin-
D3 atau disebut juga kolekalsiferol, dibentuk secara termal
isomerisasi dari previtamin-D,. Previtamin-D3 berasal dari
provitamin-D3 yang disebut juga 7-dehidrokolesterol'
Kolekalsiferol dimetabolisme dalam hati menjadi 25-
hidroksivitam in-D3 atau 25 (OH)D3. Setelah melalui siklus
enterohepatik, 25(OH)D3 dalam bentuk komplek dengan
protein difiltrasi melalui glomerulus dan direabsorbsi di
tubulus proksimal. Di dalam sel tubulus proksimal, 25 (OH)
D, dimetabolisme menjadi 1,25[OH]2D, alau kalsitriol.
fitsitriol yang bersirkulasi dalam darah merupakan
pengatur utama absorbsi kalsium di usus. Efek vitamin-D
pada tulang ada dua yaitu 1) Membantu mineralisasi matriks
tulang organik dan 2) Membantu motilisasi kalsium tulang
untuk meningkatkan kadar kalsium plasma yang tidak
berhubungan dengan kemampuan absorbsi kalsium di
usus. Vitamin-D juga meningkatkan reabsorbsi kalsium
di tubulus ginjal.
Hormon paratiroid berperan utama dalam mengafur
kadar kalsium dalam darah. Melalui efekumpanbaltk(feed-
back mechanism) perubahan kadar kalsium-ion, akan
mempengaruhi sekresi hormon paratiroid yang kemudian
mengembalikan kadar kalsium-ion dalam batas normal'
Permukaan sel kelenjar paratiroid memiliki sensor yang
disebut sebagai'calcium-sensing receplor' yang
merupakan anggota datt 'G protein-coupled receptor' '
Bila kalsium dalam darah tinggi, melalui jalur fosfolipase-
C, kalsium dalam sel kelenjar paratiroid meningkat yang
kemudian menghambat sekresi hormon paratiroid oleh sel
 184
kelenjar paratiroid.' Calcium-sensing receptor, juga
terdapat di kelenjar tiroid dan di ginjal. Kalsitriol dan
homon paratiroid saling mempengaruhi satu sama lain.
Hormon paratiroid merangsang pembentukan kalsitriol di
ginjal, akan tetapi kalsitriol dapat menurunkan sekresi
hormon paratiroid dalam w aktu 12-24 jam. Hiperkalsemia
atau hipokalsemia akan menghambat atau merangsang
terbentuknya kalsitriol melalui perubahan sekresi hormon
paratiroid. Hormon paratiroid berpengaruh dalam
perubahan pembentukan tulang. Hormon paratiroid akan
meningkatkan aktivitas osteoblas (sel pembentuk tulang)
melalui reseptor hormon paratiroid pada sel osteoblas.
Osteoblas kemudian akan menstimulasi peningkatan
osteoklas (sel resorbsi kalsium tulang). Hormon paratiroid
menghambat reabsorbsi kalsium di tubulus proksimal akan
tetapi meningkatkan reabsorbsi kalsium di tubulus distal
sehingga hasil akhir adalah menurunkan ekskresi kalsium
dalam urin. Sehingga efek akhir kerja hormon paratiroid
pada tulang dan ginjal adalah meningkatkan kadar kalsium
dalam darah.
HIPOKALSEMIA
Etiologi
Defisiensi vitamin-D. Keadaan keadaan yang dapat
menyebabkan defi siensi vitamin-D adalah :
. Asupan makanan yang tidak mengandung lemak.
. Malabsorbsi yang terjadi pada gastrektomi sebagian,
pankreatitis kronik, pemberian laksan yang terlalu lama,
bedah-pintas usus dengan tujuan mengurangi obesitas.
. Metaboiisme vitamin-D yang terganggu pada penyakit
riketsia, pemberian obat anti kejang, gangguan fungsi
ginjal, dan gangguan fungsi hati kronik.
Hipoparatiroidisme. Dapat terjadi pada saat pasca bedah
kelenjar tiroid, secara tidak sengaja kelenjar paratiroid ikut
terangkat. Dapat juga terjadi secara idiopatik sejak anak
anak. Pengobatan eklampsia dengan memakai magnesium-
sulfat, dapat menekan sekresi hormon paratiroid. Efek toksik
langsung obat golongan aminoglikosida dan obat
sitotoksik.
Pseudohipoparatiroidisme. Bersifat diturunkan. Organ
sasaran tidak memberi respons yang baik terhadap hormon
paratiroid.
Proses keganasan. Karsinoma medular kelenjar tiroid,
menyebabkan kalsitonin meningkat sehingga ekskresi
kalsium urin meningkat. Hipoparatiroidisme akibat
karsinoma payudara dan karsinoma prostat dengan anak
sebar yang bersifat osteoblastik.
Iliperfosfatemia. Terjadi pada pemberian fosfat berlebihan,
penyakit ginjal kronik atau gagal ginjal akut, pemberian
sitotoksik pada limfoma atau leukemia.
KEGAWATDARUR'ffAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEI\YAKIT DALAM
Pengobatan
Kadar kalsium-ion normal adalah 4-5,2 mgldl atau l-1,3
mmol/L. Gejala hipokalsemia belum timbul bila kadar
kalsium-ion lebih dari 3,2 mg/dl atau lebih dari 0,8 mmol/L
atau kalsium-total sebesar lebih dari 8-8,5 mgldl. Pada
keadaan asimptomatik, dianjurkan meningkatkan asupan
kalsium dalam makanan sebesar 1000 mglhari. Gejala
hipokalsemia baru timbul bila kadar kalsium-ion kurang
dari 2,8 mgldl ata:u kurang dari 0,7 mmolil atau kadar
kalsium-total < 7 mgl dl.
Gejala hipokalsemia berupa parestesi, tetani, hipotensi
dan kejang. Dapat ditemukan tanda-Chovstek atau tanda-
Trousseau, bradikardi dan interval-QT yang memanjang.
Pengobatan yang diberikan bila timbul gejala adalah
pemberian kalsium intravena sebesar 100-200 mg kalsium-
elemental ata:uT gram-2 gramkalsium glukonas dalam 10-
20 menit. Lalu diikuti dengan infus kalsium glukonas dalam
larutan dextrosa atau NaCl isotonis dengan dosis 0,5-1,5
mg kalsium-elemental/Kg BB dalam 1jam. Kalsium infus
kemudian dapat ditukar dengan kalsium oral dan kalsitriol
0,25-0,5ig/irai.
Hipomagnesemia dapatjuga menimbulkan hipokalsemi.
Bila ada hipomagnesemia dengan fungsi ginjal normal,
dapat diberikan larutan l0% magnesium sulfat sebesar 2
gram selama l0 menit dan kemudian diikuti dengan I gram
dalam 100 cc cairan per 1 jam. Pada keadaan hipokalsemi
kronik disertai hipoparatiroid, diberi kalsium oral seperti
kalsium karbonat 250 mg kalsium elementaV650 mg tablet.
HIPERKALSEMIA
Hiperkalsemia sering menyertai penyakit penyakit
seperti :
Hiperparatiroidisme. Hiperparatiroidisme primer terjadi
adenoma, karsinoma dan hiperplasia (akibat hipokalsemia
yang lama) kelenjar paratiroid.
Hiperparatiroidisme sekunder dapat disebabkan oleh
malab sorbsi vitamin-D, penyakit ginj al kronik berat.
Hiperparatiroidisme tersier ditandai dengan sekresi
berlebihan yang sangat bermakna hormon paratiroid dan
hiperkalsemi disertai dengan hiperplasi paratiroid akibat
respons berlebihan terhadap hipokalsemi. Keadaan ini
disebut juga sebagai hiperparatiroidisme refrakter. Tidak
memberi respon terhadap pemberian kalsium dan kalsitriol
dan terjadi pada penyakit ginjal kronik tahap terminal.
Tumor ganas. Sering terjadi pada karsinoma paru, buah-
dada, ginjal, ovarium dan keganasan hematologi. Faktor
penyebab hiperkalsemia disebabkan oleh 1) faktor lokal
pada tulang akibat metastasis yang bersifat osteoklastik
dan 2) faktor humoral. Faktor humoral disebabkan oleh
substansi yang beredar dalam darah dihasilkan oleh sel
tumor dan bersifat osteoklastik. Substansi ini disebut juga
sebagai'osleoclast-activating cytokines'.
GAI{GGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEtr(TROLIT
Intoksikasi vitamin-D. Batas antara normokalsemia dan
hiperkalsemia akibat pemberian vitamin-D sempit, sehingga
kadang kadang tidak disadari sudah terjadi hiperkalsemia.
Hiperkalsemia dipermudah dengan pemberian vitamin-D
bersama dengan diuretik tiazid.
Intoksikasi vitamin-A. Pemberian vitamin-A berlebihan
dapat menyebabkan hiperkalsemi. Pada percobaan
binatang, pemberian vitamin-A berlebihan menyebabkan
fraktur tulang dan peningkatan jumlah sel osteoklast serta
ditemukan kalsifi kasi metastatik.
Sarkoidosis. Dapat terjadi hiperkalsemia karena adanya
peningkatan absorbsi kalsium melalui usus dan pelepasan
kalsium dari tulang. Pada sarkoidosis dapat terjadi
peningkatan produksi vitamin-D.
Hipertiroidisme. Terjadi akibat meningkatnya resorbsi
tulang. Hormon tiroid dapat memperkuat kerja hormon
paratiroid atau secara langsung hormon tiroid dapat
meresorbsi kalsium tulang.
Insufisiensi adrenal. Deplesi volume yang terjadi
meningkatkan reabsorbsi kalsium pada tubulus ginjal.
Absorbsi kalsium usus juga meningkat akibat kurangnya
hormon glukokortkoid.
Sindrom'Milk-Nlkalil. Pemberian antasid yang
mengandung kalsium karbonat dengan diserlai pemberian
susu yang berlebihan pada pengobatan tukak lambung
dapat menyebabkan hiperkalsemia.
Pengobatan Hiperkalsemia
Meningkatkan ekskresi kalsium melalui ginjal'
Dilakukan dengan pemberian larutan NaCl isotonis.
Pemberian cairan ini akan meningkatkan volume cairan
ekstraselular yang umumnya rendah akibat pengeluaran
urin berlebihan disebabkan induksi oleh hiperkalsemia,
muntah muntah akibat hiperkalsemia.
Menghambat Resorbsi Tulang
. Kalsitonin-menghambat resorpsi tulang dengan cara
menghambat maturasi osteoklas. Diberikan
intramuskular atau subkutan setiap 12 jam dengan dosis
4IU,&gBB.
. Bifosfonat-menghambat aktivitas metabolik osteoklas
dan juga bersifat sitotoksik terhadap osteoklas.
. Galium nitrat-menghambat resorpsi tulang oleh
osteoklas dengan menghambat pompa proton 'ATPase
dependent' pada membran osteoklas.
Mengurangi absorbsi kalsium dari usus. Glukokortikoid
(prednison, 20 -40 mglhari) mengurangi produksi kalsitriol
oleh paru dan kelenjar limfe yang diaktivasi produksinya
oleh sel mononuklear. Kalsium serum dapat turun dalam 2-
5 hari.
185
Kelasi kalsium-ion. Kalsium-ion dapat dikelasi dengan
mempergunakan Na-EDTA atau fosfat secara intravena.
Penggunaan terbatas oleh karena efek toksik bahan kelasi ini.
Hemodialisis/dialisis-peritoneal. Dialisis efektif
menurunkan kadar kalsium dengan memakai dialisat bebas
kalsium. Merupakan pilihan terakhir terutama untuk
hiperkalsemia berat khususnya diserlai insufisiensi ginjal
atau pada gagal jantung dimana pemberian cairan dibatasi.
GANGGUAN KESEIMBANGAN FOSFOR
Terdapat dua bentuk fosfor di dalam badan kita yaitu fosfor
organik dan fosfor inorganik. Semua fosfor organik
terdapat dalam fosfolipid yang terikat dengan protein.
Fosfor inorganik, 90%o dapat dif,rltrasi oleh glomerulus
(ultrafiltrable) dan sisanya terikat dengan protetn. 53%o
dari fosfor ultraf,rltrabel berdisosiasi dalam bentuk H2PO4 -
dan HPO,,2 - dengan perbandingan I '.4 dan sisanya dalam
bentuk garam natrium, kalsium dan magnesium. Jumlah
fosfortubuhtotal adalah 0,5-0,8 mg,kgBB, 85% disimpan
dalam fulang; loh dalamcairan ekstraselular serta sisanya
berada dalam sel (intraselular). Kadar fosfor dalam darah
orang dewasa adalah2,5-4 mg/dl danpadaanak 2,5-6mgl
dl. Terdapat hubungan yang terbalik antara kadar kalsium
dan fosfor dalam darah. Hasil perkalian kedua kadar ini
adalah tetap. Dalam keadaan akut, peningkatan kadar fosfor
darah akan diikuti dengan penurunan kadar kalsium darah.
Peningkatan akut kadar kalsium darah tidak segera diikuti
penumnan fosfor darah sebelum ada perubahan fosfor
dalam urin. Dalam keadaan alkalosis dan hiperventilasi
terjadi penurunan kadar fosfor dan meningkat pada
keadaan asidosis. Pemberian insulin dan epinefrin akan
menurunkan kadar fosfor darah. Pemberian glukosa akan
menurunkan kadar fosfor darah oleh karena masuknya
fosfor ke dalam sel bersamaan dengan terjadinya
fosforilasi glukosa.
Absorbsi Fosfor di Usus
Sekitar 50-65% fosfor dalam usus diabsorbsi secara aktif
bergabung dengan natrium terutama di daerah yeyunum
melalui kotransporterNa-P (NaPi2b) yang identik dengan
NaPi2a di tubulus ginjal. Absorbsi bergantung pada
gradien natrium antara mukosa usus dan bagian basolateral
sel usus oleh pompa NaKAIPase. Adanya fosfor dalam
usus akan membantu absorbsi kalsium, akan tetapi
absorbsi fosfor dihambat oleh asupan kalsium yang tinggi.
Absorbsi fosfor juga dihambat oleh antasid aluminium
hidroksida. Vitamin-D3 menstimulasi absorbsi fosfor dalam
USUS.
Ekskresi Fosfor Melalui Urin
Ekskresi fosfor dipengaruhi oleh kadar fosfor inorganik
dalam plasma, Laju filtrasi glomerulus (LFG) dan
 186
kemampuan absorbsi maksimal dalam tubulus (Tm). Tm
berbanding lurus dengan LFG. Makin tinggi kadar fosfor
inorganik dalam darah, makin tinggi ekskresi melalui urin.
Fosfor yang difiltrasi, 60%o di reabsorbsi di tubulus
proksimal, 10%-25% di tubulus distal sedang sisanya 5o%-
20o/o terdapat dalam urin. Reabsorbsi fosfor di tubulus
proksimal melalui kohanspor Na-Pi dengan bantuan energi
dari pompa NaK-ATPase di basolateral, fosfor keluar dari
sel bersama natrium sebesar 10%o dan tidak tergantung
natrium sebesar 30o%. Ada tiga jenis kotranspor Na-Pi yaitu
tipe I, II dan III. Kotranspor Na-Pi yang dominan dalam
tubulus manusia adalah tipe II Q.{a-Pi2a). Hanya reabsorbsi
di bagian luminal tubulus yang dipengaruhi oleh hormon
paratiroid dan oleh regulator lain.
Keadaan yang Mempengaruhi Ekskresi Fosfor
Hormon paratiroid, menghambat reabsorbsi fosfor di
tubulus proksimal sehingga ekskresi dalam r.rin meningkat.
Hambatan ini melibatkan reseptor hormon paratiroid yang
memediasi pembentukan cAMP intrasel, inositol trifosfat,
diasilgliserol, kalsium-bebas sitosol dan aktifasi protein
kinase A dan C. Vitamin-D3 merangsang reabsorbsi fosfor
inorganik di tubulus ginjal. Meningkatnya asupan fosfor
melalui makanan akan meningkatkan ekskresi fosfor
sebaliknya diit rendah fosfor akan mengurangi ekskresi
fosfor urin. Growth hormone, hormon tiroid, insulin dan
insulin-like growth factor meningkatkan reabsorbsi fosfor
(ekspresi NaPi-2a meningkat di tubulus).
Peningkatan volume cairan ekstraselular yang akut
dengan pemberi larutan NaCl isotonik meningkatkan
ekskresi fosfor, sebaliknya hipovolemia akut akan
mengurangi ekskresi fosfor.
Diuretik yang menghambat reabsorbsi Na, Cl, HCO3 di
tubulus proksimal memiliki sifat fosfaturik, akan tetapi sifat
fosfaturik ini hilang sejalan dengan terjadinya hipovolemia.
Diuretik yang bersifat menghambat enzim karbonik
anhidrase di tubulus proksimal, bersifat paling fosfaturik.
Asidosis akan meningkatkan ekskresi fosfor urin dan
sebaliknya pada alkalosis.
HIPOFOSFATEMIA
Ada tiga hal yang dapat menyebabkan berkurangnya kadar
fosfor dalam darah antara lain:
. Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke dalam sel.
- Meningkatnya sekresi insulin khususnya pada
realimentasi. Pemberian insulin atau glukosa pada
orang dengan keadaan kekurangan fosfor misalnya
ketoasidosi s diabetik, hiperglikemi non-ketotik, pada
keadaan malnutrisi, pasien dengan realimentasi.
- Alkalosis respiratorik:lakut. Pada keadaan ini, CO,
dari dalam sel akan keluar dari sel sehingga
menstimulasi aktivitas fosfofruktokinase yang
KEGA}VATDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAXIT DALAM
kemudian meningkatkan glikolisis. Aktivitas ini
banyak menggunakan fo sfor.
- Hungry Bone Syndrome. Terjadi setelah dilakukan
paratiroidektomi atau tiroidektomi pada pasien
dengan osteopeni. Pada keadaan ini akan terjadi
deposisi kalsium dan fosfor pada tulang sehingga
menimbulkan hipokalsemra.
. Absorbsi melalui usus berkurang
- Asupan fosfor rendah
- Menggunakan antasid yang mengandung
aluminium atau magneslum
- Diare kronik, steatorrea
.. Ekskresi melalui urin meningkat
- Hiperparatiroidisme primer atau sekunder
- Defisiensi vitamin-D atau resisten terhadap vitamin-
D
- Primaty renal phosphate wasting
- Sindrom Fanconi
TANDA DAN GEJALA YANG DITEMUKAN PADA
HIPOFOSFATEMIA
Gej ala yang ditimbulkan akibat hipofosfatemia baru timbul
pada saat kadar fosfor darah kurang dari 2 mg/dl dan
gejala berat seperti rabdomiolisis baru timbul bila kadar
fosfor kurang dari I mg/dl.
Hiperkalsiuri. Hipofosfatemi yang lama akan menghambat
reabsorbsi kalsium dan magnesium dalam tubulus
terhambat. Disamping itu terjadi resorbsi kalsium tulang
yang dimediasi oleh peningkatan kalsitriol akibat induksi
oleh hipofosfatenii.
Ensefalopati metabolik. Timbul gejala parestesi, berlanjut
kearah gejala delirium, kejang dan koma. Gejala ini timbul
akibat iskemi j aringan.
Gejala gangguan otot skeletal dan otot polos. Hipofosfatenu
dapat menimbulkan gejala miopati-proksimal, disfagia dan
ileus. Pada keadaan akut dapat terjadi pelepasan fosfor
dari otot dan menimbulkan rabdomiolisis.
Kerusakan fungsi sel darah merah. Pada keadaan
hipofosfatemi terjadi pengurangan kadar ATP
menyebabkan terjadi perubahan regiditas dan timbul
hemolisis. Hemolisis terjadi bila kadar fosfor kurang dari
0,5 mg/dl. Kadar 2,3 difosfogliserat mengakibatkan
kemampuan melepaskan oksigen ke jaringan berkurang dan
menimbulkan iskemi j aringan
Gangguan fungsi sel darah putih. Gangguan fungsi lekosit
yaitu berkurangnya fagositosis dan kemotaksis granulosit
akibat ATP intrasel berkurang.
Gangguan fungsi trombosit. Timbul gangguan retraksi
bekuan dan trombositopenia sehingga menimbulkan
perdarahan mukosa.
GANGGUAN KESEIMBANGAN CAIRAN DAN ELEKTROLIT 187

Pendekatan Diagnostik Hipofosfatemi dapat diberikan infus NaCl isotonis secara cepat yang akan
Dapat dilakukan dengan mengukur ekskresi fosfor dalam meningkatkan ekskresi fosfor urin. Dapat |oga dilakukan
trin24jam atau menghitung Ekskresi Fraksional Fosfor dengan memberikan asetazolamida (inhibitor karbonik
(EFF) dalam urin sewaktu. anhidrase) l5 mg/kgBB setiap 4 jam. Atau dapat juga
dilakukan hemodialisis khususnya hiperfosfatemia pada
EFF: [Ufo x Pcr x 100] : [Pfo x Ucr) gangguan fungsi ginjal.
Pada hiperfosfatemia kronik, yang biasanya terjadi
Ekskresi Fosfor Rendah :
pada gagal ginjal kronik atau pada familial tumoral
Fosfor dalam urin 24 jam kurang dari 100 mg atau FFE
kalsinosis, pengobatan ditujukan untuk menekan
kurang dari 5% (normal FFE 5% - 20%). Keadaan ini dapat
absorbsi melalui usus dengan memberikan pengikat
disebabkan oleh: l).Redistribusi fosfor dari ekstrasel ke
fosfat seperti kalsium karbonat, kalsium asetat, sevelamer,
dalam sel. 2). Absorbsi melalui usus berkurang.
Iantanum karbonat.
Ekskresi Fosfor Tinggi : 1). Hiperparatiroidisme primer
atau sekunder, 2). Defisiensi vitamin-D atau resisten
terhadap vitamin-D. 3). Primary renal phosphate wasting GANGGUAN KESEIMBANGAN MAGNESIUM
(defek pada tubulus), 4). Sindrom Fanconi.
Hipomagnesemia merupakan kelainan yang ditemukan
sebesar l2o/o pada pasien rawat inap dan 60oh-65o/o dati
Pengobatan
jumlah tersebut terdapat di ruang rawat inap intensif
Pengobatan terhadap hipokalsemia tidak diberikan bila
(ICU). Ekskresi magnesium satu satunya terjadi sangat
tidak ada indikasi yang kuat. Umumnya pengobatan
efisien melalui ginjal. Hipermagnesemia dapat terjadi
ditujukan kepada faktor etiologi timbulnya hipofosfatemia.
apabila ada gangguan ekskresi atau pemberian yang
Bila terdapat kekurangan vitamin-D, dapat diberikan
berlebihan. Berbeda dengan zat pelarut yang lain,
vitamin-D sebanyak 400-800 IU per hari. Pemberian fosfor
magnesium yang difiltrasi oleh glomerulus sebagian besar
baru diberikan bila sudah timbul gejala atau pada keadaan
di reabsorbsi sebesar 60-10% di Thick Ascending Limb
gangguan tubulus sehingga terjadi pengeluaran fosfor
of Henle (TAL) bukan di tubulus proksimal. 15%-25%
berlebihan melalui urin secara kronik. Lebih disukai
magnesium yang difiltrasi, di reabsorbsi secra pasif di
memberikan fosfor per oral karena pemberian secara
tubulus proksimal dan S'/o-l\oh reabsorbsi di tubulus
intravena banyak menimbulkan efek samping seperti
distal. 3% dari Magnesium yang difiltrasi akan dibuang
aritmia. Dosis per oral sebesar 2,5 gram-3,5 gram per hari.
dalamurin.
Bila terpaksa pemberian intravena, dibertkan tidak lebih
Sepertiga dari magnesium dalam makanan akan
dai' 2,5 mg/<gBB selama 6 j am.
diabsorbsi oleh usus halus secara pasif dan dalam bentuk
Penelitian yang baru yang masih dalam evaluasi adalah
sistem transpor. Di dalam tubuh kita magnesium
pemberian dipiridamol 75 mg satu kali sehari dapat
meningkatkan kadar fosfor darah.
berpengaruh pada reaksi enzim di attaranya
transfosforilasi, sintesis protein, metabolisme
hidrat-arang, sintesis dan degradasi DNA, aktivasi AIP.
HIPERFOSFATEMIA Hanya sebagian kecil magnesium berada dalam cairan
ekstrasel. 60oh berada di dalam tulang, 20%o betada di
Ekskresi fosfor melalui urin sangat efisien, dengan sedikit
dalam otot. Kadar magnesium dalam serum berkisar antara
saja kenaikan fosfor darah, ekskresi melalui urin akan
I ,4-1 ,l 5 meqlL,20%o terrkat dengan protein.
meningkat.
Peningkatan atau penurunan kadar magnesium
Hiperfosfatemi dis ebabkan oleh terutama diseb abkan
dalam darah berturutan akan meningkatkan atau
oleh ketidakmampuan ginjal dalam ekskresi fosfor :
. Jumlah fosfor yang meningkat tinggi dalam darah pada menurunkan ekskresi magnesium melalui ginjal.
Penambahan volume cairan ekstrasel yang akut dan
sindrom lisis tumor, rabdomiolisis, asidosis laktat,
kronik akan meningkatkan ekskresi magnesium melalui
ketoasidosis, pemberian fosfor berlebihan.
ginj al. Pemberian diuretik seperti manitol, asetazolamid,
. Gangguan fungsi ginjal, akut atau kronik.
tiasid, furosemid dan asam etakrinik akan meningkatkan
. Reabsorbsi fosfor yang meningkat melalui tubulus pada
ekskresi magnesium dengan menghambat reabsorbsi di
hipoparatiroid, akromegali, pemberian bifosfonat,
tubulus. Tidak ada hormon yang diketahui dapat
familial tumoral calcinosis. mempengaruhi keseimbangan magnesium dalam tubuh
. Pseudohiperfosfatemi pada hiperglobulinemi (mieloma
kita. Hiperkalsemia akan meningkatkan ekskresi
multipel), hiperlipidemia, hemolisis, hiperbilirubinemia.
magnesium dalam urin. Ekskresi magnesium mempunyai
pola diurnal. Ekskresi paling rendah terjadi
Pengobatan pada waktu sore dan paling tinggi pada waktu
Pada keadaan akut dengan disertai gejala hipokalsemia, subuh.
188
HIPOMAGNESEMIA
Hipomagnesemia dapat terjadi oleh karena: 1). Gangguan
absorbsi di dalam usus misalnya pada diare kronik maupun
akut, malabsorbsi, steatorea, operasi pintas usus halus.
Kelainan genetik seperti hipomagnesemia intestinal primer
yang terjadi pada saat periode
neonatal menyebabkan gangguan absorbsi magne-
sium. Pankreatitis akut juga dapat menyebabkan
hipomagnesemia melalui saponifikasi lemak yang nekrotik;
2). 'Ierbuang melalui ginjal antara lain pada penggunaan
diuretik loop dattiazid, ekspansi volume cairan ekstrasel,
alkoholik, hiperkalsemia, nefrotoksin
seperti
aminoglikosida; sisplatin; siklosporin dll, disfungsi loop
Henle atau tubulus distal seperti pasca nekrosis tubular
akut; pasca cangkok ginjal; sindrom Bartter; sindrom
Gitelman, Ekskresi berlebihan Ginjal Primer seperti pada
Gitelman; mutasi Paracellin-1; mutasi NaKAIPase; 3).
Terlihat juga pada pasca operasi, pasca pemberian
foscarret, pada hungry bone syndrome.
Gejala KIinis
. Gangguan neuromuskular seperti otot terasa lemas,
fasikulasi otot, tremor, tetani, tanda Chvostek dan Trous-
seau positif. Tetani dapat timbul tanpa disertai
hipokalsemia.
. Hipokalemia terjadi karena pada hipomagnesemia,
jumlah dan aktivitas ATP akan berkurang sehingga
terjadi peningkatan saluran -kalilum (K-chann el diloop
Henle dan di duktus koligentes. Akibatnya ekskresi
kaliummeningkat.
. Hipokalsemia terjadi karena resisten terhadap hormon
paratiroid akibat penurunan pembentukan siklik-AMP.
. Terjadi defisiensi vitamin-D yang sebabnya belum dapat
dijelaskan.
. Gangguan pada aktivitas listrik jantung berupa
pelebaran komplek-QRS; perpanjangan interval-PR;
menghilangnya gelombang-! sehingga menimbulkan
aritmia ventrikel.
Diagnosis
Untuk membedakan apakah hipomagnesemia diakibatkan
oleh gangguan renal atau non-renal dapat dilakukan
dengan pengukuran kadar Mg urin 24 jam atau
pengukuran ekskresi fraksional magnesium dalam urin.
Bila magnesium urin 24 jam lebih dari 10-30 mg atau
ekskresi fraksional lebih dari 2o/o,hal ini disebabkan oleh
penggunaan diuretik, sisplatin atau aminoglikosida. Pada
gangguan non-renal, ekskresi fraksional antara 0,5%o -
2,1%o atau reralanya 7,4Yo. Pada pengeluran renal
berlebihan (renal wasting), ekskresi fraksional 15%
(artara 4o/o-48%). Ekskresi fraksional : [UMg x Pcr x 100]:
KEGAWAiIDARURAIAN MEDIK DI BIDAIYG ILMU PEITYAKIT DALAM
[(0,7 x PMg) x Ucr]. Mg bebas dalam plasma adalah},7
x kadar Mg plasma.
Pengobatan
Bila fungsi ginjal baik, kita tidak perlu takut memberikan
magnesium agak berlebihan. Bila ada gangguan fungsi
ginjal, pemberian harus berhati hati. Pemberian dapat
dilakukan secara intravena atau intramuskular MgSO4.
Pada pasien tetani atau aritmia ventrikel dapat diberikan
50 meq (600 mg) MgSO4 dalam 8-24 jam. Pemberian secara
infus intravena dilakukan pengenceran dengan larutan
glukosa. Pemberian per oral pada hipomagnesemia kronik
dengan MgO 250-500 mg empat kali sehari.
HIPERMAGNESEMIA
Hipermagnesemia dapat terjadi pada keadaan gangguan
fungsi ginjal. Pada pasien gagal ginjal terminal, kadar mag-
nesium serum adalah2-3 meq/L(2,4-3,6 mgldl). Pemberian
antasid yang mengandung magnesium pada pasien
gangguan fungsi ginjal dapat menimbulkan gejala
hipermagnesemia. Pemberian magnesium berlebihan
melebihi kemampuan ekskresi ginjal atau pemberian
MgSO4 sebagai laksan dengan cara melalui oral maupun
suppositoria dapat menimbulkan hipermagnesemi.
Pemberian laksan ini pada pasien gagal ginjal dapat bersifat
fatal.
Gejala
. Kadar magnesium plasma sebesar 4,8-7,2 mg/dl,
menimbulkan gejala nausea, flushing, sakit kepala,
letargi, nganfuk dan penuunan reflek tendon.
. Kadar magnesium plasma sebesar 7,2-12 mgldl,
menimbulkan gejala somnolen, hipokalsemi, reflek ten-
don hilang, hipotensi, bradikardia, perubahan EKG.
. Kadarmagnesiumplasmasebesar lebihdari 12mgldl,
menimbulkan gejala kelumpuhan otot, kelumpuhan
pemapasan, blok jantung komplit, henti jantung.
Seluruh gejala ini ditimbulkan oleh karena gangguan
neuromuskular, kardiovaskular dan efek magnesium
sebagai penghambat saluran kalsium (calcium-channel
blocker) dan menurunkan sekresi hormon paratiroid yang
berakibat hipokalsemia.
Pengobatan
Langkah pertama adalah antisipasi akan terjadinya
hipermagnesemia. Misalnya kehati-hatian pemberian
magnesium padapasien gangguan fungsi ginjal. Bila timbul
gejala yang berat dapat diberikan 100 mg-200 mg
elemental kalsium secara intravena selama 5-10 menit.
GANGGUAN KESEIMBANGAT{ CAIRAN DAN'I E'KTROI IT 189

REFERENSI

Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, electrolyte, and acid-base

physiology. a problem-based approach. 3rd ed.
WB.Saunders.1999.
Rose B.D. Symptoms of hyponatremia and hypernatremia.
UpToDate, Version 13.2., 2005., CD-ROM.
Rose B.D. Diagnosis of hypokalemia. UpToDate, Version 13.2.,
2005., CD-ROM.
Rose B.D. Causes of hyperkalemia. UpToDate, Version 13.2., 2005.,
CD-ROM.
Schrier R.W. (ed). Renal and electrolyte disorders. 6th ed. Lippincolt
Williams & Wilkins. 2003.
Siregar P., Roesma J., Suhardi D.A., Parsudi I. Gangguan elektrolit
dalam klinik. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid IL edisi ketiga.
2001. Suyono S., Waspadji S., Lesmana L et all (eds), halaman
307 -24.
Zalman S.A. Causes and treatment of hlpermagnesemia. UpToDate,
Version 13.2., 2005., CD-ROM.
 26
GANGGUAN KESEIMBANGAN
ASAM BASA METABOLIK
Parlindungan Siregar

PENDAHULUAN terus berlangsung dalam kehidupan manusia. Pengaturan

Ion-H merupakan salah satu komponen ion ion yang
berada dalam cairan ekstrasel disamping ion-Na dan ion-
K. Dalam keadaan normal kadar ion-H adalah sebesar 40
nanomol/L, secara kasar senilai I per sejuta kadar ion-Na
dan ion-K dalam milimol/L. Ikatan ion-H dengan protein
yang bermuatan negatif sangat kuat dan lebih kuat
dibandingkan dengan ikatan ion-Na dan ion-K dengan
protein. Meningkat atau berkurangnya ikatan ion-H
dengan protein akan merubah muatan protein, bentuk
molekul protein yang akhirrrya menimbulkan kerusakan
jaringan akibat perubahan fungsi protein. Konsekuensi
dari hal ini tubuh harus menjaga kadar ion-H tetap dalam
batas normal walaupun pembenfukan asam maupun basa
kadar ion-H ini dimungkinkan dengan tiga cara yaitu 1)
Penyangga kimiawi di dalam maupun di luar sel' 2)
Pengaturan tekanan parsial CO, dengan cara pengaturan
kecepatan ventilasi paru. 3) Pengaturan kadar bikarbonat
dalam plasma dengan cara pengaturan ekskresi ion-H
melalui ginjal (net acid excretion) (Gambar 1). Menurut
Bronsted, yang disebut dengan asam adalah zat
penyumbang ion-H sedang basa adalah penerima ion-H'
Penyangga di luar sel(Extracellular Buffer) sebagian
besar dilakukan oleh ion-HCOr. Ion-HCO, bermula dari
hidrasi CO, yanB larut dalam cairan ekstra selular
membentuk asam karbonat (HrCO3). H2CO3 kemudian
berdisosiasi menjadi ion-H dan ion-HCO3. Kadar H2CO3
sangat rendah dibanding COr-terlarut (1:3a0) dan ion-

Keseim bangan
asam -basa

Penyangaan Ginjal
kimiawi

E kstra se lu la r lntraselular Eksresi Co, Sekresi H'

H- + H PO,'

NET ACID EXCRETION

;ifu--;l
Reab srop si
HCO3-

Gambar 1. Keseimbangan asam basa dan pengaturan ion-H

190
GAI\GGUAN KESEIMBANGAI\ ASAM BASA METABOLIK
HCO3 (l:6800) sehingga reaksi di atas dapat
disederhanakan menjadi CO2 + H2O e H* + HCO3-. Reaksi
ke kiri dan ke kanan sama kuatnya sehingga bila ion-H
berlebihan pada keadaan asidosis metabolik, ion-H akan
disangga oleh penyangga ion-HCO, membentuk H2CO3.
Disamping itu, keberadaan ion-H yang berlebih
menyebabkan reaksi bergeser ke arah CO, + HrO. Akibaflrya
CO, akan berlebih sehingga terjadi hiperventilasi pada paru
untuk mengatur tekanan parsial COr. Peningkatan ion-H
dalam plasma akan meningkatkan sekresi ion-H dalam
tubulus ginjal. Ion-H di dalam tubulus akan berikatan
dengan bikarbonat yang di filtrasi oleh glomerulus
sehingga terdisosiasi menjadi HrO dan CO, dengan
bantuan enzim karbonik anhidrase dalam lumen tubulus
proksimal. Secara pasif CO, dan HrO akan di reabsorbsi
masuk ke dalam sel tubulus proksimal yang kemudian
bereaksi dengan H2O membentuk ion-HCOr. Ion-HCO, ini
kemudian akan masuk ke dalam sirkulasi darah oleh
kotranspor Na-3HCO, pada membran basolateral.
Pada keadaan alkalosis metabolik, ion-HCO, berlebih
menyebabkan kadar ion-H berkurang, reaksi akan bergeser
ke kanan dan terj adi hipoventilasi untuk mempertahankan
tekanan parsial COr. Akibat penurunan kadar ion-H, sekresi
ion-H di tubulus berkurang, sehingga reabsorbsi
bikarbonat menurun. Bikarbonat kemudian di ekskresi
dalam bentuk Na-bikarbonat.
Penyangga di dalam sel (intracellular buffer) dan
penyanggaan oleh tulang (bone buffer) sebagian besar
dilakukan oleh protein, fosfat organik dan inorganik,
hemoglobin dalam sel darah merah serta oleh disolusi
mineral tulang berupa pelepasan CaCO, dan CaHPOo ke
ekstrasel.
Pada keadaan asidosis metabolik, penyanggaan terjadi
sebanyak 43% di luar sel dar. 5l%o terjadi di dalam sel.
Pada keadaan asidosis respiratori, penyanggaan terjadi
sebanyak hanya3%o di luar sel dan sebagian besar (97%o)
terjadi di dalam sel.
RUMUS HENDERSON.HASSELBALCH
Sistem penyanggaan di dalam tubuh manusia terutama
dilakukan oleh asam lemah yang dapat berdisosiasi
sehingga memiliki kemampuan untuk menangkap atau
melepaskan ion-H. Asam karbonat merupakan asam lemah
yang terutama dalam sistem penyanggan dalam tubuh
manusia. Asam karbonat merupakanbentukan dari hidrasi
COr. Tekanan parsil CO, dalam darah arteri adalah sama
dengan tekanan CO, dalam udara aieveol. Sebagian dari
CO, ini yaitu sebanyak 0,03 x PCO, melarut dalam cairan
plasma. Tekanan parsil CO, dalam arteri adalah 40 mm Hg,
sehingga CO, yang terlarut adalah sebanyak 0,03 x 40 :
1,2 mmoUl. Hidrasi CO2terlarut menghasil asam karbonat.
COr- terlarut + H2O e H2CO3 e II* + HCO3-
L9t
Kadar H2CO3 sangat kecil dibanding dengan kadar
CO2 ataupun ion-HCO3, sehingga reaksi di atas dapat
diperlakukan seperti di bawah ini:
+
COr-terlarut + H2O <t H* HCO3-
Menurut hukum 'Law-Mass Action', reaksi ke kanan
sama kuatnya dengan reaksi ke kiri sehingga:
kl . (COr-terlarut) (H,O) : k2 .(H.) (HCO3,
Ka = (H+)(HCO3-)/ (CO2-terlaruQ(H2O)
Oleh karena Ka dan HrO adalah sesuatu yang konstan
maka reaksi berubah menjadi:
K'a = (H.)(HCO3-)/(COr-terlarut)
Dalam plasma pada suhu 37 derajat celcius, K'a adalah
sebesar 800 nmol/L sehingga:
(H+) : 800 x (CO2-terlarut)/(HCO3-)
(H+) : 24 x (PCO,) /(HCO3-)
Dalam rumus Henderson-Hasselbalch dinyatakan
sebagai berikut:
pH : 6,10 + log (HCO3-) / 0,03 PCq
Konversi antara besaran pH dengan kadar ion-H dapat
dilakukan sebagai berikut:
. pH7 : kadar ion-H : 100 nmol/L
. pH7,l0 :
: kadar ion-H 100 x 0,8 nmol/L
. pH7,20 : kadar ion-H : 100 x 0,8 x 0,8
. pH6,9 : kadarion-H:100x 1,25
Berdasarkan rumus perhitungan di atas, maka
perubahan menjadi asidemi atau alkalemi adalah
dipengaruhi olehrasio antara PCO2 dan ion-HCO3. Bila
rasio meningkat maka kadar ion-H naik (asidemi) dan bila
rasio menurun maka kadar ion-H akan tuirrn (alkalemi).
Proses yang menyebabkan terjadinya perubahan rasio
tersebut disebut sebagai asidosis atau alkalosis.
ASIDOSIS METABOLIK
Asidosis metabolik ditandai dengan turunnya kadar ion-
HCO3 diikuti dengan penurunan tekanan parsiil CO2 di
dalam arteri. Kadar ion-HCO3 normal adalah sebesar 24
meq/L dan kadar normal PCO2 adalah 40 mmHg dengan
kadar ion-H sebesar 40 nanomol/L.
Penurunan kadar ion-HCO3 sebesar 1 meq/L akan
diikuti olehpenurunanPCO2 sebesar 1,2 mmHg. Penyebab
asidosis metabolik dapat dibagi dalam tiga kelompok yaitu:
I. Pembentukan asam yang berlebihan di dalam tubuh.
II. Berkurangnya kadar ion-HCO3 di dalam tubuh.
Itr. Adanya retensi ion-H di dalam tubuh.
Kompensasi paru dengan cara hiperventilasi yang
menyebabkan penurunan tekanan parsiil CO2, dapat
192 KEGAWAfi)ARUR/IffAN MEDIK DI BIDAIIG ILMU PEhIYAKIT DALAM

bersifat lengkap, sebagian atau berlebihan. Berdasarkan

kompensasi ini, asidosis metabolik dapat dibagi menjadi
tiga kelompok yaitu :

Asidosis metabolik sederhana (simpel), di mana pemrnman

-
c)
Tubulus proksimal
I
kadar ion-HCO, sebesar 1 meq/L diikuti penumnan PCO,
sebesar 7,2mmHg.
\a -
Asidosis metabolik bercampur dengan asidosis respirasi, ; 2K'
I
=
dimana penurunan kadar ion-HCO, sebesar I meq/L diikuti HCO, + H- ?
= +3
penurunan PCO, sebesarkurang dari 1,2 mmHg.

Asidosis metabolik bercampur dengan alkalosis

L
g +'
l-
H,CO3
Respirasi, dimana penurunan kadar ion-HCO3 sebesar I cA I
meq/L diikuti penurunan PCO, sebesar lebih dari 1,2 mmHg. +
C 0,+ 11 ,6

l,lembran lvlembran
Peran Ginjal basolateral luminal
Dalam keadaan asidosis metabolik, kompensasi tubuh Gambar 2. Reabsorpsi ion-HCO, di tubulus proksimal
melalui ginjal adalah meningkatkan sekresi dan ekskresi
ion-H (asidifrkasi urin, pH urin turun) sebanyak 50-100
meq/hari serta reabsorbsi ion-HCO, yang terdapat dalam
cairan fi ltrat glomerulus.
Sekresi ion-H terjadi di tubulus proksimal (sampai
dengan bagian tebal/asending loop dari Henle) dan di sel
Tubulus proksimal
interkalated duktus koligentes. Sekresi ion-H di tubulus
proksimal terjadi melalui penukar (antiporter) Na-H dan
pompa H-AIPase pada bagian apikal (lumen) sel tubulus.
Sebanyak dua pertiga sekresi ion-H di tubulus proksimal
-3
6 2K'
H'-
adalah melalui penukar Na-H sedang sisanya melalui
pompa H-ATPase. Ion-H yang disekresi di tubulus = t Difiltrasi Disekresi

proksimal akan bergabung dengan ion-HCO, yang dihltrasi

L
H,O HPO,'+ l-1' -
glomerulus membentuk H2CO3, kemudian terdisosiasi I
O,+OH t
I
I

menjadi HrO dan CO2 dengan bantuan enzim karbonik H,P O.'
anhidrase dalam lumen tubulus proksimal. Secara pasif CO,
dan HrO akan di reabsorbsi masuk ke dalam sel tubulus M em bran Membran
proksimal yang kemudian bereaksi dengan H2O basolatera luminal

membentuk ion-HCOr. Ion-HCO, ini kemudian akan masuk

ke dalam sirkulasi darah oleh kotransporNa-3HCO, pada
membran basolateral (perivaskular) (Gambar 2). Sebagian
besar (90% dari yang difiltrasi) ion-HCO, direabsorbsi di
tubulus poroksimal dan sisa l0% dibagian tebal loop dari
Henle melalui penukar Na-H dan di duktus koligentes
bagian medula-luar.
Di tubulus distal khususnya pada duktus koligentes,
asidifikasi urin terjadi dengan disekresinya ion-H oleh
pompa H-ATPase dan pompa H-K-ATPase pada bagian
apikal. Pompa H-K-AIPase berfungsi sebagai sekresi ion-
H dan reabsorbsi ion-K dimana fungsi utama adalah
mencegah hilangnya kalium pada keadaan hipokalemia.
Ada beberapa asam lemah yang difiltrasi oleh
glomerulus antara lain yang bertindak sebagai penyangga
ion-H dalam lumen tubulus. Asam lemah yang menonjol
sebagai penyangga tersebut adalah adalah HPO, (2-)
(Gambar 3). Proses penyanggaan ini disebut sebagai
'titratable-acidity'. Dalam keadaan normal, sebanyak l0
40 meq/hari ion-H dalam lumen tubulus disangga oleh asam
Gambar 3. Sekresi ion-H di tubulus proksimal dan proses
penyanggaan ion-H oleh HPO,z
lemah ini. Ion-NH4 dalam keadaan nornal dibentuk di
tubulus proksimal melalui metabolisme glutamin menjadi
ion-NHo dan alfa-ketoglutarat (Gambar 4). Ion-NH,
kemudian disekresi ke dalam lumen melalui penukar-Na-H.
Ion-NH, ini kemudian di reabsotbsi kembali di bagian tebal
loop dari Henle oleh penukar Na-K-2C1. Ion-NH4 yang di
reabsorbsi ini kemudian masuk dalam sel intersisium. Di
jaringan intersisium, NHo kemudian terdisosiasi menjadi
NH, sehingga kadar NH, dalam intersisium meningkat. NH,
kemudian dapat berdifusi masuk ke dalam lumen tubulus
coligentes di bagian medula dalam oleh karena pH urin di
bagian ini memiliki pH yang rendah. NH3 di lumen duktus
koligentes ini kemudian bergabung dengan ion-H yang
disekresi oleh pompa H-AIPase dan pompa H-K-ATPase
- membentuk NH4 yang kemudian diekskresi mealui urin
(Gambar5).
GANGGUAN KESEIMBANGAN ASAM BASIA METABOLIK 193

basolateral sel tubulus proksimal awal sehingga terjadi

peningkatan sekresi ion-H dan reabsorbsi ion-HCO3.

Aldosteron. Aldosteron mempengamhi sekresi ion-H

Tubulus proksimal melalui aktifasi pompa H-ATPase di duktus koligentes
bagian kortek ginjal pada sel interkalated dan pada medula
bagian luar .
- Aldosteron juga mempengaruhi secara tidak langsung
_E 2K o
= sekresi ion-H oleh sel prinsipal pada duktus koligentes di
o
kortek ginjal melalui efek reabsorbsi ion-Na. Reabsorbsi
'=
L
o ion-Na mengakibatkan muatan negatif di dalam Lumen
3d befiambah sehingga mempermudah sekresi ion-H ke dalam
6
Y
lumen.

Hormon paratiroid. Hormon paratiroid menghambat

penukar Na-H di bagian apikal sel tubulus proksimal serta
koteransporter Na-3HCO, di bagian basolateral. Akibahrya
sekresi ion-H dan reabsorbsi ion-HCO3 terhambat.

Gambar 4. Pembentukan ion-NH, di tubulus proksimal

Anion-gap Dalam Plasma
Untuk mengetahui etiologi dari tiap tiap kelompok
penyebab asidosis metabolik tersebut perlu diketahui
besarnya anion-gap (senjang anion). Dalam keadaan
normal, jumlah anion dan jumlah kation di dalarn tubuh
adalah sama besar. Ada anion dan kation yang dapat
dihitung (C1, HCO3 danNa) dan ada anion dan kation yang
tak dapat dihitung (anion atau kation lain darizat organik).
NH. Selisih antara Na dengan HCO, dan Cl atau selisih dari
H-
ATP -3 anion lain dan kation lain disebut sebagai anion-gap.
_q H- Besarnya anion gap, Na - (HCO, + Cl), dalam keadaan
= I normal sebesar 12 + 3 meq.
L
HrO
- Pada kelompok pembentukan asam organik yang
eo cr' t
I
berlebihan sebagai penyebab asidosis metabolik, besar
Y 3HC03+ CO,+OH anion-gap akan meningkat oleh karena adanya
CA penambahan anion lain yang berasal dari asam organik
anlara lain asam hidroksi butirat pada ketoasidosis
l\ilembran diabetik, asam laktat pada asidosis laktat, asam salisilat
b asola te ra I
pada intoksikasi salisilat atau asam organik akibat
Gambar 5. Difusi NH. pada duktus koligentes dan penggabungan intoksikasi etanol.
ion-H dengan NH. di dalam lumen tubulus. Pada kelompok berkurangnya kadar ion-HCO3 sebagai
penyebab asidosis metabolik, besar anion-gap tetap dalam
Jumlah ion-H yang diekskresi melalui ginjal (net acid batas normal dengan peningkatan kadar ion-Cl. Misalnya
excretion) adalah merupakan penjumlahan dari titratable- pada keadaan diare atau Renal TubularAsidosis proksimal
acid dengan ion-NH4 dan dikurangi dengan jumlah ion- (RTA-2), pemakaian obat inhibitor enzim karbonik
HCO3 yang terdapat dalamurin. Jadi dapat diformulasikan anhidrase atau pada Penyakit Ginjal Kronik Stadium III -
sebagai berikut : M
: Asidosis metabolik dengan anion-gap yang normal
Net acid excretion Titratable acid + NH4* - HCO3-
selalu disertai dengan peningkatan ion-Cl dalam plasma
Ion-H dalam bentuk bebas sangat sedikit di dalam urin sehingga disebut juga sebagai asidosis metabolik
final yaitu kurang dari 0,04 meq/L. hiperkloremik.
Pada kelompok retensi ion-H sebagai penyebab
asidosis metabolik, besar anion-gap meningkat, misalnya
Peran Hormon Dalam Sekresi lon-H
pada penyakit ginjal kronik stadium IV - Y dan besar
Angiotensin-Il. Angiotensin-Il dapat mengaktifasi penukar anion-gap normal misalnya pada renal tubular asidosis
Na-H pada apikal dan kotransporter Na-3HCO, pada bagian (RTA-I atauMA-4).
t94
Anion-gap Dalam Urin
Pada keadaan asidosis metabolik dengan anion-gap
normal (hiperkloremik), ion-Cl yang berlebih akan di
sekresikan oleh sel interkalated duktus koligentes bersama
dengan sekresi ion-H (ion-Cl melalui saluran-Cl dan ion-H
melalui pompa H-ATPase). Ekskresi ion-Cl dilakukan
bersama dengan ion-NH3 dalam bentuk NH4CI. Ion-NH4
dibentuk dari ikatan antara ion-NH3 dalam tubulus dengan
ion-H yang disekresikan oleh sel nefron distal (duktus
koligentes). Terganggu atau normalnya ekskresi ion-NH3
dalam bentuk NH4CI dapat dinilai dengan menghitung
anion-gap di dalam urin. Anion-gap dalam urin dihitung
dengan rumus :
(Na-urin + K-urin) - Cl-urin
Bila hasilnya positif, terdapat gangguan ekskresi ion-
NH3 sehingga NH4CI tidak terbentuk akibat adanya
gangguan sekresi ion-H di nefron distal (tidak dapat
berikatan dengan ion-NH3) misalnya pada RTA-1 dan
RTA4.
Hasil yang negatif, menunjukkan keadaan asidosis
metabolik anion-gap normal dimana ekskresi ion-Cl dalam
bentuk NH4CI sebanding dengan sekresi ion-H di nefron
distal yang terjadi akibat adanya asidosis metabolik,
misalnya pada keadaan diare.
Penghitungan anion-gap dalam urin tak dapat
diaplikasikan bila terjadi deplesi volume sehingga ekskresi
Na-urin menjadi rendah atau bila terjadi peningkatan
ekskresi anion tak dapat dihitung seperti B-hidroksi butirat
pada ketoasidosis-DM sehingga jumlah Na dan K yang
diekskresi dalam urin bertambah.
Tampilan Klinik Asidosis Metabolik
pHlebihdariT,l:
l. Rasa lelah (fatique)
2. Sesak nafas (Kussmaull)
3. Nyeri perut
4. Nyeri tulang
5. Mualimuntah
pH kurang dari atau sama dengan 7,1 : Bikarbonat, setelah diketahui kebutuhan bikarbonat pada
1. GejalapadapH>7.1
2. Efek inotropik negatip, aritmia
3. Konstriksi vena perifer
4. Dilatasi arteri perifer (penurunan resistensi perifer)
5. Penurunan tekanan darah
6. Aliran darah ke hati menurun
7. Konstriksi pembuluh darah paru (pertukaran O,
terganggu)
Koreksi Asidosis Metabolik
Indikasi koreksi asidosis metabolik perlu diketahui dengan
baik agar koreksi dapat dilakukan dengan tepat talpa
menimbulkan hal hal yang membahayakan pasien.
KEGAWATDARURIIiTAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEIYYAKIT DALAM
Langkah pertama adalah menetapkan berat ringannya
gangguan asidosis.
Gangguan disebut letal bila pH darah kurang dari 7
atau kadar ion-H lebih dari 100 nmol/L.
Gangguan yang perlu mendapat perhatian bila pH
darahT,l -7,3 atatkadar ion-H antara 50 -
80nmol4l..
Langkah kedua adalah menetapkan anion-gap atau bila
perlu anion-gap urin untuk mengetahui dugaan etiologi
asidosis metabolik. Dengan bantuan tanda klinik lain, kita
dengan mudah menetapkan etiologi.
Langkah ketiga, bila kita mencurigai adanya kemungkinan
asidosis laktat, hitung rasio delta anion gap dengan delta
HCO3 (delta anion gap: anion gap pada saat pasien
diperiksa dikurangi dengan median anion gap normal; Delta
HCO,: kadar HCO, normal dikurangi dengan kadar HCO,
pada saat pasien diperiksa). Bila rasio lebih dari l, asidosis
disebabkan oleh asidosis laktat atau lebih tepat 1,6. Langkah
ketiga adalah menetapkan sampai sejauh mana koreksi
dapat dilakukan.
. Pada penurunan fungsi ginjal, koreksi dapat dilakukan
secara penuh hingga mencapai kadar ion-HCO3 20 -
22 meqlL. Pertimbangan yang dilakukan adalah
mencegah terjadinya hiperkalemi, mengurangi
kemungkinan malnutrisi, mengurangi percepatan
gangguan tulang (renal osteodistrofi).
. Pada keto-asidosis diabetik, atau pada asidosis-laktat
tipe A, koreksi dilakukan bila kadar ion-HCO, dalam
darah sebesar kurang dari atau sama dengan 5 meq/L
atau bila terjadi hiperkalemi berat atau setelah koreksi
insulin pada DM dan koreksi oksigen pada asidosis
laktat, asidosis belum terkendali. Koreksi dilakukan
sampai kadar ion-HCO, sebesar l0 meq/L.
. Pada asidosis metabolik bercampur dengan asidosis
respiratori, tidak dalam ventilator, koreksi harus
dilakukan secara hati hati atas pertimbangan depresi
pernapasan.
Koreksi dilakukan dengan pemberian larutan Na-
pasien. Kebutuhan bikarbonat adalah berapa banyak
bikarbonat yang akan kita berikan untuk mencapai kadar
bikarbonat darah yang kita tuju.
Untuk ini kita harus mengetahui 'bicarbonate-space'
atau ruang-bikarbonat (Ru-bikar) pasien pada kadar
bikarbonat tertentu dari pasien. Ruang-bikarbonat adalah
besarnya kapasitas penyanggaan total tubuh, termasuk
bikarbonat ekstraselular, protein intraselular dan bikarbonat
tulang.
Rumus untuk menghitung ruang-bikarbonat pada kadar
bikarbonat plasma tertentu adalah sebagai berikut :
x BB (kg)
Ru-bikar = {0,4+ (2,6: [HCO3])]
GAT{GGUAN KESEIMBANGAN ASIAM BASA METABOLIK 195

Contoh: I. Terbuangnya ion-H melalui saluran cerna atau melalui

Ru-bikar pada kadar bikarbonat plasma 20 meq/L adalah : ginjal dan berpindahnya (shift) ion-H masuk ke dalam
{0,4+ (2,6: 20)} x BB atau 0,53 BB atau 53% BB (lihat sel.
Tabet 1) II. Terbuangnya cairan bebas-bikarbonat dari dalam tubuh
(contraction alkalosis).
III. Pemberian bikarbonat berlebihan.
Dalam keadaan normal, sekresi ion-H oleh gaster akan
HCO3 %BB HCO3 % BB HCO3 %BB
merangsang ekskresi bikarbonat oleh pankreas dan
meq/L Ru-bikar meq/L Ru-bikar meq/L Ru-bikar
penyanggaan ini berlangsung adekuat (tidak terjadi
I 300 9 69 17 55
gangguan keseimbangan asam-basa).
2 170 10 66 18 54
3 127 11 64 19 54 Terbuangnya ion-H akibat muntah muntah maupun
4 105 12 62 20 53 pemakaian sonde naso-gastrik yang terbuka, ion-
592 13 60 21 52
683 14 58 22 52 bikarbonat tidak diekskresi oleh pankreas karena hilangnya
777 15 57 23 51 stimulus oleh ion-H di duodenum. Akibatnya hilangnya
872 ID 56 24 51
ion-H yang tidak diimbangi oleh berkurangnya bikarbonat
akan menimbulkan alkalosis.
Sekresi ion-H melalui ginjal, akan meningkat pada
keadaan keadaan hiperaldosteronisme primer, penggunaan
Ruang-bikarbonat (Ru-bikar) pada keadaan bikarbonat diuretik loop dan tiazid, pasca hiperkapni, hiperkalsemi.
plasma tertentu. Bila kita menginginkan menaikkan kadar Penggunaan diuretik loop dan tiazid akan meningkatkan
bikarbonat plasma dari I 0 meqil menj adi 20 meqlL, maka kadar aldosteron, sekunder dari pengurangan volume
bikarbonat yang kita butuhkan adalah sebagai berikut : plasma. Deplesi volume plasma akan merangsang sistem
Ru-bikar pada keadaan l0 meq/L : {0,4 + (2,6 : I 0) x BB
renin-aldosteron- angiotensin. Semua keadaan keadaan ini
ata,u 660/oBB akan merangsang peningkatan sekresi ion-H dan
reabsorbsi bikarbonat dalam tubulus (Gambar 6).
Ru-bikar padakeadaan2} mef,L : {0,4 + (2,6 :20) x BB
atau 53YoBB

Ru-bikar adalah attara 53% - 66% berat badan, j adirerata Volume sirkulasi Aldosteron 1 CIJ K1 pH,l
efektifturun di duki kol
Ru-bikar adal ah 59,5 Yo.
J-\
Renin Ang ll
I
I
lon K
keluar
d ari sel
Bila berat badan 60 kg, maka bikarbonat yang dibutuhkan dilepas Meningkal I

adalah; I

{(0,66 + 0,53) : 2} x 60 x (20 - 10)} = 357 meq.

Stimulasi
Na H-ATPase
dan ClHC0r-
exchanger

Rerata Ru-bikar x Berat Badan x Delta Bikarbonat Plasma

357 meq bikarbonat kita berikan secara intra-vena

selama 1 sampai 8 jam, tergantung berat ringannya asidosis e ks.io n -H

yang terjadi (letal atau tidak letal). .t

Reabsorbs HC0

ALKALOSIS METABOLIK
Alkalosis metabolik merupakan suatu proses terjadinya
peningkatan primer bikarbonat dalam arteri. Akibat
peningkatan ini, rasio PCO, dan kadar HCO, dalam arteri
berubah. Usaha tubuh untuk memperbaiki rasio ini
dilakukan oleh paru dengan menurunkan ventilasi
(hipoventilasi) sehingga PCO, meningkat dalam arteri. Pada
alkalosis metabolik yang simpel, kenaikan kadar HCO3 I
meqlL akan menyebabkan kenaikan PCO, sebesar 0,7
mmHg. Penyebab alkalosis metabolik dapat disebabkan
oleh:
Sekresi ion-H melalui tubulus juga meningkat pada
keadaan asidosis dalam sel akibat masuknya ion-H ke
dalam sel. Keadaan hipokalemi akan merangsang keluamya
kalium dalam sel masukke dalamplasma. Untukmenjaga
keadaan keseimbangan elektirk, ion-H masuk ke dalam sel
sehingga terjadi asidosis intrasel. Asidosis intrasel
merangsang sekresi ion-H meningkat ke lumen tubulus
dan mengakibatkan peningkatan reabsorbsi ion-
bikarbonat.
Terbuangnya cairan bebas-bikarbonat dalam jumlah
besar misalnya pada pemberian diuretik loop dalam dosis
196
yang tinggi, akan meningkatkan kadar bikarbonat per liter
plasma akibat volume plasma yang berkurang.
Pemberian bikarbonat tanpa kendali pada keadaan keto-
asidosis diabetik atau asidosis laktat dapat mengakibatkan
alkalosis metabolik. Pemberian insulin pada keto-asidosis
diabetik atau perbaikan oxigenisasi jaringan pada asidosis
laktat akan dengan cepat meningkatkan kadar bikarbonat
plasma.
Alkalosis metabolik juga ditemukan pada Sindrom
Bartter dan Sindrom Gitelman suatu keadaan terjadinya
mutasi genetik pada transporter Na-K-Cl di bagian
asending loop-Henle (Bartter) dan di tubulus distal
(Gitelman). Keadaan ini mirip dengan alkalosis metabolik
akibat diuretik loop atau tiazid.
Pengobatan
l. Pada keadaan alkalosis metabolik, disebut letal bila pH
darahlebihdari 7,7.
2. Bila ada deplesi volume cairan tubuh, normalkan kembali
volume plasma dengan pemberian NaCl isotonis
3. Bila penyebabnya hipokalemi, koreksi kalium dalam
plasma.
4. Bila penyebabnya hipokloremi, koreksi chlorida dengan
pemberian NaCl isotonis.
5. Bila etiologinya adaTah pemberian bikarbonat
berlebihan, stop pemberian bikarbonat.
6. Dalam keadaan fungsi ginjal tuiun atau pada keadaan
edema akibat gagaljantung, cor-pulmonale atau sirosis
hati, koreksi dengan NaCl isotonis tidak dapat dilakukan
karena ditakutkan terjadi retensi Na dan kelebihan cafuan
(edema bertambah). Dapat diberikan antagonis enzim
karbonik anhidrase, sehingga reabsorbsi bikarbonat
KEGA}V/ITTDARURIIXAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
terhambat. Bila dengan antagonis enzim karbonik
anhidrase tak berhasil, dapat diberikan HCI dalam
larutan isotonis (150 meq/L) selama 8 - 24 jam.
Kebutuhan HCI dapat dihitung dengan mengetahui
jumlah distribusi bikarbonat pada keadaan alkalosis
tersebut sbb:
Kelebihan bikarbonat: 0,5 xBeratBadanx (HCO3 plasma-24)
REFERENSI
Batlle DC. Segmental characterization of defects in collecting
tubule acidification. Kidney Int 1986, 30(4):546-54.
Garg LC, Narang N. Effects of aldosterone on NEM-sensitive AT-
Pase in rabbit nepkon segments. Kidney Int 1988, 34(l):13-7.
Geibel J, Giebisch G, Boron WF. Angiotensin II stimulates both
Na(+)-H+ exchange and Na+/HCO3- cotransport in the rabbit
proximal tubu1e. Proc Natl Acad Sci U S A 1990, 87(20):7917-
20.
Halperin ML, Goldstein MB. Fluid, Electrolyte, and Acid-Base
Physiology (A problem-based approach). Third Edition, 1999,
W.B.Saunders Company, Philadelphia, p 50-51.
Palmer BF, Alpem RJ. Metabolic alkalosis. J Am Soc Nephrol. 1997,
8(9):1462-9.
Rose BD, Post TW. Acids and Bases. UpToDate 13.1,2005, CD-
Rom.
Rose BD, Post TW. Buffers UpToDate 13.1, 2005, CD-Rom.
Ruiz OS, Qiu Y! Wang LJ, Arruda JA. Regulation of the renal
Na-HCO3 cotransporter: Y mechanism of the inhibitory effect
of parathyroid hormone. Kidney Int 1996, 49(2):396-402.
Sasaki S, Marumo F. Mechanisms of inhibition of proximal
acidification by PTH. Am J Physiol 1991,260(6 Pt 2): F833-
8
 26
REHIDRASI
Rizka Hu ma rdewaya nti Asdie, Don i Pria mbodo Witja ksono, Soeba gjo Loehoeri
PENDAHULUAN
Rehidrasi adalah usaha mengembalikan ke keaadan hidrasi
yang normal dari keadaan dehidrasi. Dehidrasi dalam
pengertian klinis adalah tubuh kekurangan air beserta
elektrolit-elektrolitnya. Tujuan utama rehidrasi ini adalah
pengembalian cairanbadan ke volume normal, osmolaritas
yang efektif dan komposisi yang tepat untuk keseimbangan
asam basa. Jumlah dan jenis cairan yang diberikan
tergantung pada analisis keadaan dehidrasinya. Analisis
harus dilakukan setiap saat untuk mengevaluasi keadaan
pasien. Seperti halnya penatalaksanaan keadaan klinis
yang lain, pada dehidrasi pun dibutuhkan kombinasi data,
logika dan empirisme dengan tujuan juga menghilangkan
komplikasi-komplikasi yang disebabkan oleh gangguan
keseimbangan asam basa. Pada keadaan tertentu kadang-
kadang dituntut pemberian obat-obat lain yang dibutuhkan,
misalnya pada pasien asidosis diabetik harus diberikan
insulin segera setelah pemberian glukosa dan kalium, pada
insufisiensi adrenokortikal harus diberikan kortison atau
hidrokortison lain (alfa fluorohidrokortison). Bila keadaan
hidrasi ini sudah tercapai, barulah diteruskan dengan
menjaga keadaan hidrasi normal dengan tetesan
pemeliharaan (maintenanc e).
Untuk memilih jenis cairanyang dibutuhkan harus
diteliti betul kasus per kasus, apakah seseorang pasien
kekurangan air saja ataukah kekurangan air beserta
elektrolit di dalamnya ataukah sudah ada gangguan
keseimbangan asam basa. Gangguan asam basa sangat
tergantung pada fungsi ginjal dan paru. Masalahnya
menjadi lebih kompleks lagi bila ternyata pasien juga
mengalami gangguan ginjal dan paru.
EPIDEMIOLOGI
Diare hingga saat ini masih merupakan penyakit yang
197
tersering yang menyebabkan dehidrasi, khususnya di
negara-negara yang sedang berkembang seperti di Asia
khususnya di Asia Selatan dan Asia Tenggara, Amerika
Selatan dan Afrika. Walaupun usaha WHO untuk
mengantisipasi keadaan tersebut sampai saat irti telah
menunjukkan perbaikan dari tahun ke tahun, tetapi di
negara yang masih berkembang diare masih merupakan
penyebab utama terjadinya dehidrasi. Di Indonesia sendiri
diare masih merupakan penyakit urutan ke enam dari
sepuluh besar pola penyakit yatg ada. Angka kesakitan
diare (IR) dari tahun 1986 sampai 1991 berkisar 19,46 -
27,22 per seribu pasien, sedang angka kematian (CFR)
berkisar 0,02 - 0,034 per seribu pasien. Pada survei yang
dilakukan di Amerika serikat oleh FoodNet dari tahun 1 998
sampai 1999 dilaporkankan diare akut selama 4 minggu
6%o detganrata-rata 0,72 episode per orang dewasa per
tahun, untuk anak-anak dengan 1,1 episode per tahun dan
untuk geriatri usia diatas 65 tahun 0,32 episode per tahun.
Pada penelitian tahun 2000 yang dilakukan di Amerika
Serikat angka perkiraan penyakit hati dan gastrointestinal
berkisar 135 juta kasus pertahun yang disebabkan oleh
nonfoodborne dan76 juta kasus yang disebabkan oleh
foodborne.
Hasil survei Program Pemberantasan (P2) Diare
di Indonesia menyebutkan bahwa angka kesakitan diare
di Indonesia pada tahun 2000 sebesar 301 per 1.000
penduduk dengan episode diare balita adalah 1,0 - I ,5 kali
per tahun. Tahun 2003 angka kesakitan penyakit ini
meningkat menjadi3T 4 per I .000 penduduk dan merupakan
penyakit dengan frekuensi KIB kedua tertinggi setelah
DBD. Survei Departemen Kesehatan (2003), penyakit diare
menjadi penyebab kematian nomor dua pada balita, nomor
tigapadabayi, dan nomor lima pada semua umur. Kejadian
diare pada golongan balita secara proporsional lebih
banyak dibandingkan kejadian diare pada seluruh
golongan umur yakni sebesar 55 persen.
198
Angka kematian diare akut di negara berkembang telah
menurun dari 4,5 juta kematian pada tahun 1979 menjadi
1,6 juta pada tahtn2002 namun angka kejadian diare akut
masih masuk urutan 5 besar dari penyakit yang sering
menyerang anak Indonesia. Kejadian diare akut di
Indonesia diperkirakan masih sekitar 60 juta episode setiap
tahunnya dan 1-5 persen diantaranya berkembang menjadi
diare kronis. Berbagai penelitian menunjukkan bahwa dari
35 persen seluruh kematian balita akibat diare disebabkan
oleh diare akut.
Kebijakan pemerintah dalam pemberantasan penyakit
diare antara lain bertujuan untuk menurunkan angka
kesakitan, angka kematian, dan penanggulangan kejadian
luar biasa (KLB). Departemen Kesehatan RI melalui
Keputusan Direktorat Jenderal Pemberantasan Penyakit
dan Penyehatan Lingkungan (PPM & PL) telah
mengeluarkan Pedoman Pelaksanaan dan Pemantauan
Program Pemberantasan Diare dengan tujuan khusus
menurunkan angka kematian pada semua umur dari 54 per
100.000 penduduk menjadi 28 per 100.000 penduduk,
menurunkan angka kematian balita dari 2,5 per 1.000 balita
menjadi 1,25 per 1.000 balita dan menurunkan angka
fatalitas kasus (CFR) diare pada KLB dari 1-3,8 persen
menjadi 1,5 persen.
ETIOLOGI
Secara garis besar dikenal 3 macam kehilangan cairan
badan:
1. Kehilangan cairan sebagai akibat kehilangan at darl
badan baik karena kekurangan pemasukan air atau
kehilangan air berlebih melalui paru, kulit, ginjal, atau
saluran makanan. Keadaan ini sering disebut dengan
pure dehydration atao dehydration hypertonic ata,u
water deficit atau water deficiency ata,u pure water
depletion. Kehilangan cairan tipe ini biasa terjadi karena:
a. Kehilangan cairan karena pemasukan air tidak
mencukupi, misalnya : orang-orang yang kehabisan
air minum di kapal yang rusak di tengah laut atau di
padang pasir; kesukaran atau tidak bisa menelan,
misalnya pada orang yang debil, koma atau disfagia;
rangsangan haus hilang, misalnya pada orang tua
dengan aterosklerosis serebral, tumor otak,
poliomielitis tipe bulbar, meningitis atau kerusakan
otak lainnya.
b. Kehilangan cairan karena pengeluran melalui ginjal
berlebihan: pada ginjal yang normal, misalnya pada
diabetes insipidus, karena kelebihan elektrolit atau
hiperosmoler dan pada pemasukan air yang
berlebihan; pada gangguan fungsi ginjal yang
disebut nephrogenic diab etes ins ipidus, misalnya
pada pyelonefritis kronik, glumerulonefritis, ginj al
polikistik, fase diuresis pada kegagalan ginjal akut,
KEGAWATDARURATAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PEIYYAKIT DAL/NVT
penyumbatan sebagian saluran kemih, hipokalemi,
aldosteronisme primer, paska transplantasi ginjal,
efek toksik litium karbonat, dtau anestesia yang
mengandung penthrane (methoxyflurane).
c. Kehilangan cairan karena sebab lain seperti :
pengeluaran air berlebihan seperti melalui paru,
orang-orang yang kontak dengan sinar matahari
dalam waktu yang lama tanpa minum, pada
hiperventilasi dan demam; pengeluaran air yang
berlebihan misalnya luka bakar (kombusio);
pengeluaran air yang berlebihan melalui saluran
cerna, misalny a p ada gastroenteriti s alal/./ cho I er i-
form diaruhea .
2. Kehilangan cairan karena kelebihan elektrolit (solute
loading hypertonicity). Kehilangan cairan karena
ekskresi urin yang mengandung banyak elektrolit
seperti natrium, klorida, kalium dan anion serta kation
lain-lain, atau bahan-bahanyatg bukan ion seperti
dekstrosa, fruktosa atau urea, asam amino dan benda-
benda nitrogen lainnya. Kehilangan cairan ini bisa
karena:
a. Pemberian makanan yang mengandung banyak
garam dekstrosa, protein dan substansi lain dengan
air yang tidak mencukupi pada pasien dengan koma.
b. Pemberian makanan yang mengandung susu dan
krim tanpa air pada pasien dengan perdarahan
lambung.
c. Pemberian makanan dengan karbohidrat tinggi pada
orang-orang yang baru sembuh dari luka b akar y ang
berat.
d. Pasien dengan asidosis diabetik berat yang tidak
diobati.
e. Keadaan lainnya yang berhubungan dengan
hiperosmolaritas
3. Kehilangan cairan karena hiperosmolaritas. Hal ini terjadi
jika cairan ekstraselular karena suatu sebab menjadi
hiperosmoler, misalnya karena hiperosmoler
hiperglikemia, koma diabetik non ketoasidotik atau
hiperosmolaritas yang terjadi karena pemberian
substansi baik per parenteral maupun per rektal yang
dapat meningkatkan osmolaritas darah; koma
hiperglikemik hiperosmolar dapat juga terj adi pada
dialisis peritoneal. Hiperosmolar dapat ju ga teqadi pada
angiografi dengan kontras, sesudah pemberian natrium
sulfat intravena pada hiperkalsemia, sesudah pemberian
makanan hipertonik pada mega colon dan pada pasien
yang baru sembuh dari luka bakar yang berat.
PATOGEN ESIS DAN PATOFISIOLOGI
Dalam penatalaksanaan rehidrasi haruslah diketahui
terlebih dahulu patogenesis dehidrasi termasuk
patofisiologinya. Cairan di dalam tubuh terdiri dari unsur-
unsur cairan ekstraselular, intraselulaer dan intertisial.
REHIDRASI
199

Jumlah air dalam tubuh dewasa dengan rata-rata beral pernapasan yang terjadi pada cuaca dingin. Sedangkan
badat 70 kg mendekati 40 liter, rata-rata 52o/o berat dalam cuaca yang sangat panas, air yang hilang dalam
badannya. Pada bayi yang baru lahir, mungkin mencapai keringat ditingkatkan mencapai 1,5 -2 liter I jam, sehingga
I5%o dariberat badan, kemudian menurun secara progresif mengurangi cairan tubuh dengan cepat.
dari lahir sampai umur tua. Kebanyakan penurunan terjadi Latihan meningkatkan hilangnya air lewat 2 jalan.
dalam waktu 10 tahun awal kehidupan. Juga kegemukan Pertama, latihan meningkatkan derajat pemapasan, dengan
menurun presentase air dalam fubuh, kadang mencapai meningkatkan kenaikan hilangnya air lewat saluran
4s%. pernapasan sesuai dengan meningkatnya derajat ventilasi.
Kedua, latihan meningkatkan panas badan dan akibatnya
menghasilkan keringat yang berlebihan.
Ambilan dan Keluaran Air
Kebanyakan ambilan air tiap hari masuk melalui oral. Hampir
dua pertiga dalam bentuk air murni atau dalam bentuk Unsur-unsur Cairan Tubuh
minuman lain dan sisanya dari makanan yang dimakan. Sekitar dari 25 sampai 40 liter cairan tubuh ada dalam I 5
Sejumlah kecil juga disintesis dalam tubuh sebagai hasil trilyun sel tubuh, disebut cairan intraselular. Masing-
oksidasi dari makanan. Jumlah sekitar 150 dan 250 mVhari, masing sel berisi cairan yang berisi campuran beberapa
tergantung dari derajat metabolismenya. unsur yang berbeda, namun konsentrasi unsur-unsur ini
Tabel I menunjukkan rute air yang hilang dari tubuh serupa antara safu sel dengan yang lainnya.
dalam keadaan yang berbeda. Normal dalam suatu Semua cairatyang berada di luar sel disebut cairan
lingkungan suhu 680F (200C) hampir 1400ml dan 2300 ml ekstraselular, merupakan cairan yang konstan, rata-rata I 5
ambilan air hilang lewat urin, 100 ml lewat feses dan 100 ml liter pada orang dewasa dengan berat b adan'l} kg. Cairan
lewat keringat. Sisanya 700 ml hilang lewat evaporasi dari ekstraselular ini terbagi menjadi cairan interstisial, plasma,
respirasi atau difusi lewat kulit, yang kita sebut dengan cairan serebrospinal, cairan intraokuler, cairan traktus
insensible water loss. gastrointestinal, dan cairan ruang potensial.
Rata-ratahilangnya air oleh difusi lewatkulit mendekati Plasma adalah bagian dari darah yang non selular, yang
300-400 mUhari,jumlah ini juga sama dengan seseorang merupakan bagian dari cairan ekstraselular dan
yang dilahirkan tanpa kelenjar keringat. Dengan kata lain, berhubungan dengan cairan intertisial melalui lubang-
molekul air secara difus menembus sel-sel kulit, yang lubang dalam kapiler secara terus menerus. Volume plasma
dilapisi oleh jaringan tanduk kulit, yang terisi oleh rata-rata 3 liter pada dewasa normal.
kolesterol, bertindak sebagai pelindung terhadap Darah berisi cairan ekstraselular (plasma) dan cairan
hilangnya air oleh proses difusi. intraselular (dalam darah sendiri). Rata-rata volume darah
dewasa normal mendekati 5000 ml, sekitar 3000 ml berupa
plasma dan 2000 ml berupa sel darah. Nilai ini sangat
bergantung dengan jenis kelamin, beratbadan, dan faktor-
Suhu Cuaca Latihan berat faktor yang mempengaruhi volume darah. Secara fisiologis,
normal panas dan lama
jumlah cairan tubuh pada orang dewasa berkisar 45-10 o/o
lnsensible loss:
berat badan (BB), rata- ruta 57o/o, dan bergantung dengan
Kulit 350 350 350
gemuk dan kurusnya seseorang, sedangkan pada anak-
Saluran napas 350 250 650
anak cairan tubuh berkisar 70-80% berat badan, tata-rata
Urin 1400 1200 500
Keringat 100 1400 5000 75%.
Feses 100 100 100
Cairan rubuh terdiri dari :

Total 2300 3300 6500 . Cairanintraselular(CIS) :4}YoBB

(Sumber: Guyton, 1991) . Cairan ekstraselular (CES) : plasma (5% BB) dan cairan
interstisial (15% BB)
. Cairantransselular(CTS) : 1-3%BB
Semua udara yang melalui alat pemapasan mencapai
kelembaban yang jenuh, sampai tekanan uap hampir 47
Unsur-unsur Cairan Ekstraselular
mmHg, sebelum dikeluarkan. Tekananuap udara luaryang
Pada cairan plasma dan cairan interstisial mengandung
terhisap melalui paru-paru biasanya jauh di bawah 47
sejumlah besar ion Na* dan ion Cl, sejumlah besar ion
mmHg, sehingga mengakibatkan rata-rata air yartg hilang
bikarbonat dan sejumlah kecil ion K, Ca*, Mg*t, PO4, SO4
melalui paru berkisar 300-400mltrari. Karena tekanan udara
serta ion asam organik.
luar menurun dengan menurunnya temperatur, hilangnya
air yang melewati paru terbanyak dalam cuaca yang sangat
dingin dan hanya sedikit dalam cuaca yang sangat panas' Unsur-unsur Cairan !ntraselular
Hal ini menerangkan perasaan kering dalam saluran Cairan Intraselular hanya berisi sejumlah kecil Na*, dan Cl-
200
dan hampir sama sekali tidak terdapat ion Catt, tetapi
mengandung sejumlah besar K* dan PO4, dan sejumlah
kecil Mg* dan ion SO4 . Sel- sel berisi sejumlah besar
protein, hampir mencapai 4 kali lipat dibandingkan di plasma.
Absorpsi Air dan Elektrolit
Sejumlah kecil cairan hanya terserap dalam mukosa
lambung, tetapi air terserap baik melalui mukosa usus halus
dan mukosa usus besar unfuk mengatur naik turunnya
nilai osmotik. Na* berdifusi ke dalam dan keluar usus halus
tergantung dengan naik turunnya konsentrasi. Karena
membran lumen usus halus dan usus besar permeabel
terhadap Na*, dan membran basolateral mengandung Na*
Kt AIPase, sehingga Na* aktif diserap.
Dalam usus halus, transportasi Nat, penting untuk
menyerap glukosa, asam amino dan bahan lainnya. Adanya
glukosa dalam dalam lumen usus membantu reabsorbsi
Na*. Hal ini merupakan fisiologi dasar pengobatan
hilangnyaNa* dan airpada diare denganpemberian larutan
yang berisi glukosa dan NaCl. Begitu juga gandum
berguna untuk pengobatan diare.
Ion Cl secara nonnal disekresi ke dalam lumen usus
halus oleh saluran Cl- yang diaktivasi oleh siklik AMP.
Enterosit juga menyerap Na, K, Cl dengan banfuan suatu
cotransporter INa* - IK* - 2Cl dalam membran basolateral.
Masukan
Sekresi endogen
Kelenjar ludah 1500 ml
Perut 2500 ml
Empedu 500 ml
Pankreas 1500 ml
Usus 1000 ml
7000 ml
Total input 9000 ml
Reabsorbsi 8800 ml
ileum
5500 ml
colon 1300 ml
8800 ml
Balans di tinja 200 ml
Sumber: (Ganong, 1993)
Pada penyakit kolera yang disebabkan oleh vibrio
kholera yang tinggal di lumen usus, menghasilkan suatu
toksin yang mengikat adenosin difosfat ribosilase subunit
G5, menghambat aktivasi GTPase, perubahan ini
menyebabkan stimulasi adenilsiklase yang berkepanjangan
dan berakibat kenaikan siklik AMP intraselular.
Pada diare yang disebabkan Escherichia coli
menghasilkan toksin yang serupa, di mana akumulasi siklik
AMP menaikan sekresi Cl- dari kelenjar intestinal dan
menghambat fungsi mukosa pembawa Nat, dengan hasil
KEGAWAXDARURII|IAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAI\{
akhir menurunkan absorbsi NaCl. Kenaikan elektrolit dan
air mengisi usus sehingga timbul diare. Na*K*AIPase dan
Naiglukosa cotransporter tak terpengaruh, sehingga
reabsorbsi glukosa dan Na* tetap terjadi.
Air bergerak keluar masuk usus sampai tekanan osmotik
isi usus sama dengan plasma. Isi duodenum
osmolaritasnya bisa hipotonik atau pun hipertonik
tergantung pada makanan yang dicema, tetapi pada waktu
makanan masuk ke jejunum, osmolaritasnya mendekati
plasma. Osmolaritas dipertahankan sepanjang sisa seluruh
usus halus, partikel osmotik aktif yang dihasilkan oleh
pencemaan diambil lewat absorpsi dan air mengalir secara
pasif keluar dari usus besar mengikuti osmotikyang
dihasilkan. Dalam usus besar Na dipompakan keluar dan
air mengalir secara pasifdengannya, sesuai dengan naik
turunnya osmolaritas.
Ada beberapa sekresi K ke dalam lumen usus, terutama
sebagai komponen mukus, tetapi sebagian terbanyak,
perpindahan K ke dalam usus disebabkan karena difusi.
Ion K dapat juga disekresikan ke dalam kolon. Akumulasi
K dalamkolon adalah akibat ke{a dari HrKtATPase dalam
membran sel lumen kolon bagian distal, dengan hasil akhir
transportasi K* yang aktif ke dalam sel. Walaupun
demikian, hilangnya cairan di ileum dan kolon pada diare
kronik dapat menyebabkan hipokalemi berat.
Jika diet mengandung K tinggi untuk jangka panjang,
sekresi aldosteron meningkatdan lebih banyak K yang
disekresikan ke dalam kolon, dikarenakan pompa Na+ K+
AIPase di dalam membran sel, menyebabkan konsentrasi
kenaikan K intraselular dan difusi K dari lumen ke dalam
membran sel.
HOM EOSTASIS DAN PATOFISIOLOGI
Untuk keseimbangan cairan tubuh dan elektrolitnya,
mekanisme homeostasis diselenggarakan oleh ;
a. Ginjal, dengan mekanisme renin-angiotensin,
mempengaruhi tekanan darah
b. Kelenjar anak ginjal, dengan mekanisme aldosteron
akan mempengaruhi retensi Na
c. Kelenjar hipofisis, dengan mekanisme ADH, akan
mempengaruhi resorpsi air
d. Paru-paru, dengan mekanisme asidosis-alkalosis untuk
menjaga asam basa
KLASIFIKASI DEHIDRASI DENGAN MANIFESTASI
KLINIS
Derajat dehidrasi seseorang berdasarkan defisit berat
badan, dapat digolongkan sebagai berikut :
. Dehidrasi ringan ( defisit < 5%BB)
Keadaan umum sadar baik, rasa haus +, sirkulasi darah
nadi normal, pernapasan biasa, mata agak cekung,
REHIDRASI
turgor biasa, kencing biasa.
. Dehidrasi sedang ( defisit 5-10% BB)
Keadaan umum gelisah, rasa haus ++, sirkulasi darah
nadi cepat (120-140), pernapasan agak cepat, mata
cekung, turgor agak berkurang, kencing sedikit.
. Dehidrasi berat ( defisit > 10% BB)
Keadaan umum apatis/koma, rasa haus +++, sirkulasi
darah nadi cepat (>140), pernapasan Kussmaul (cepat
dan dalam), mata cekung sekali, turgor kurang sekali,
kencing tidak ada.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan laboratorium yang menunjukkan kelainan
antara lain :
1. Hematokrit, biasanya meningkat akibat hemokonsentrasi
2. Peningkatan berat jenis plasma
3. Peningkatan protein tota
4. Kelainan pada analisis gas darah (asidosis metabolik)
5. Sel darah putih meningkat (karena hemokonsentrasi)
6. Fosfatase alkali meningkat
7. Natrium dan kalium masih normal, setelah rehidrasi
kalium ion dalam serum rendah
DIAGNOSIS
Di negara yang sedang berkembang dengan fasilitas
laboratorium yang terbatas tidak semua diagnosis etiologi
bisa ditegakkan, sehingga sering kali diagnosis klinis yang
dapat digunakan. Media kultur yang tidak lengkap, hasil
kultur yang tidak tumbuh, sehingga diagnosis klinis lah
yang digunakan.
Diagnosis etiologi penyebab diare akut atau dehidrasi
dibagi atas : terinfeksi melalui kontak langsung dengan hewan
1. Virus
Merupakan penyebab diare akut terbanyak pada anak (70
- S0%). Beberapa jenis virus penyebab diare akut :
. Rotavirus serotype l, 2, 8, dan 9 : pada manusia.
Serotype 3 dan 4 didapati pada hewan dan manusia.
Dan serotype 5,6, danT didapali hanya pada hewan.
. Norwalk virus : terdapat pada semua usia, umumnya
akrbatfood borne atatwater borne transmisi, dan dapat
juga terjadi perr,tlaran person to person.
. Astroviru.s, didapati pada anak dan dewasa
. Adenovirus (qpe 40,41)
. Small bowel structured virus
' CytomegaloYirus
2. Bakteri
. Enterotoxigenic E.coli (ETEC). Mempunyai 2 faktot
201
virulensi yang penting yaitu faktor kolonisasi yang
menyebabkan bakteri ini melekat pada enterosit pada
usus halus dan enterotoksin (heat labile (HL) dan heat
stabile (ST) yang menyebabkan sekresi cairan dan
elektrolit yang menghasllkan watery diawhea. ETEC
tidak menyebabkan kerusakan brush border atatt
menginvasi mukosa.
Enterophatogenic E.coli (EPEC). Mekanisme
terjadinya diare belum jelas. Didapatinya proses
perlekatan EPEC ke epitel usus menyebabkan kerusakan
dari membrane mikro vili yang akan mengganggu
permukaan absorbsi dan aktivitas disakaridase.
Enteroaggregative E.coli (EASCEC) Bakteri ini melekat
kuat pada mukosa usns halus dan menyebabkan
perubahan morfologi yang khas. Bagaimana mekanisme
timbulnya diare masih belum jelas, tetapi sitotoksin
mungkin memegang peranan.
Enteroinvasive E.coli (EIEC). Secara serologi dan
biokimia mirip dengan Shigella. Seperti Shigella,ElBC
melakukanpenetrasi danmultiplikasi di dalam sel epitel
kolon.
E n t er o h em o n h agic E. c o I i (EIIEC). EIIEC memproduksi
verocytotoxir (VT) 1 dar. 2 yang disebut juga
Shiga-like toxin yang menimbulkan eddma dan
perdarahan difuse di kolon. Pada anak sering berlanjut
menj adi hemolytic-uremic syndrome.
Shigella spp. Shigella menginvasi dan multiplikasi
didalam sel epitel kolon, menyebabkan kematian sel
mukosa dan timbulnya ulkus. Shigella jarang masuk
kedalam alian darah. Faktor virulensi termasuk'. smooth
lipopolysaccharide cell-wall antigenyang mempunyai
aktivitas endotoksin serta membanfu proses invasi dan
toksin (Sfrlga toxin dan Shiga-like toxin) yang bersifat
sitotoksik dan neurotoksik dan mungkin menimbulkan
watety diarrhea
Campylobacter j eiuni (Helicobacter i ejuni). Manusia
(unggas, anjing, kucing, domba dan babi) atau dengan
feses hewan melalui makanan yang terkontaminasi
seperli daging ayam dan air. Kadang-kadang infeksi
dapat menyebar melalui kontak langsung person to
person. Cjejuni mungkin menyebabkan diare melalui
invasi kedalam usus halus dan usus besar.Ada 2 tipe
toksin yang dihasilkan, yaitu cytotoxin dan heat-
labile enterotoxin. Perubahan histopatologi yang
terjadi mirip dengan proses ulcerative colitis.
Vibrio cholerae 0l dan V choleare 0139. Air atau
makanan yang terkontaminasi oleh bakteri ini akan
menularkan kolera. Penularan melalui person to person
jarang terjadi . V.choleraemelekat dan berkembang biak
pada mukosa usus halus dan menghasilkan
enterotoksin yang menyebabkan diare. Toksin kolera
ini sangat mirip dengan heat-labile toxin (II) dari
ETEC. Penemuan terakhir adanya enterotoksin yang
lain yang mempunyai karakteristik tersendiri, seperti
202
accessory cholera enterotoxin (ACE) dan zonular
occludens toxtn (ZOT). Kedua toksin ini menyebabkan
sekresi cairan kedalam lumen usus.
. Salmonella (non thypoid). Salmonella dapat menginvasi
sel epitel usus. Enterotoksin yang dihasilkan
menyebabkan diare. Bila terjadi kerusakan mukosa yang
menimbulkan ulkus, akan teqadi bloo$t diawhea
3. Protozoa
. Giardia lamblia. Parasit ini menginfeksi usus halus.
Mekanisme patogensis masih belum jelas, tapi
dipercayai mempengaruhi absorbsi dan metabolisme
asam empedu. Transmisi melalui rute fecal-oral. Interaksi
host-parasite dipengaruhi oleh umur, status nutrisi,
endemisitas, dan status imun. Didaerah dengan
endemisitas yang tinggi, giardiasis dapat berupa
asimtomatis, kronik, diare persisten dengan atau tanpa
malabsorbsi. Di daerah dengan endemisitas rendah,
dapat terjadi wabah dalam 5 8 hari setelah terpapar
dengan manifestasi diare akut yang disertai mual, nyeri
epigastrik dan anoreksia. Kadang-kadang dijumpai
nralabsorbsi dengan fatty stools, nyeri perut dan
gembung.
. Entamoeba histolytica. Prevalensi disentri amoeba ini
bervariasi, namun penyebarannya di seluruh dunia.
Insiden nya mningkat dengan bertambahnya umur, dan
terbanyak pada laki-laki dewasa. Kira-kira 90% infksi
asimtomatik yang disebabkan oleh E.histolytica rron
patogenik (E dispar). Amebiasis yang simtomatik dapat
berupa diare yang ringan dan persisten sampai disentri
yang fulminant.
. Cryptosporidium. Di negara yang berkembang,
cryptosporidiosls 5 - dari kasus diare pada anak.
15o/o
Infeksi biasanya simtomatik pada bayi dan asimtomatik
pada anak yang lebih besar dan dewasa. Gejala klinis
berupa diare akut dengan tipe watiry dianhea, ingan
dan biasanya self-limited. Pada penderita dengan
gangguan sistem kekebalan tubuh seperti pada
penderita AIDS, cryptosporidiosis merupakan
reemerging disease dengan diare yang lebih berat dan
resisten terhadap beberapa jenis antibiotik.
. Microsporidium spp
. Isospora belli
. Cyclospora cayatanensis
4. Helminths
. Strongyloides stercoralls. Kelainan pada mukosa usus
akibat cacing dewasa dan larva, menimbulkan diare.
. Schistosoma spp. Cacing darah ini menimbulkan
kelainan pada berbagai organ termasuk intestinal
dengan berbagai manifestasi, termasuk diare dan
perdarahan usus..
. Capilaria philippinensis. Cacing ini ditemukan di usus
halus, terutama jejunum, menyebabkan inflamasi dan
KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
atrofi villi dengan gejala klinis watety diarrhea dan
nyeri abdomen.
' Trichuris trichuria. Cacing dewasa hidup di kolon,
caecum, dan appendix. Infeksi berat dapat menimbulkan
bloody diarrhea dan nyeri abdomen.
- Bakteripatogennoninvasif, antaralain : Escherichia
coli, Klebsiella enterobacter, Clostridium
perfringens Staphylococcus aureus, Bacillus cereus
- Bakteri patogen invasifatau destruktifantara lain:
Salmonella, Yers inia enferocol ifi c a, Campylob acter
jejuni, Vibrio parahemolyticus, Vibrio mimicus,
Wbrio vulviticus, E.coli invasif dan E.coli ettero
hemoragik
- Virus penyebab diare akut : Rofa virus
- Protozoa penyebab diare akut '. Giardia lamblia,
Amoeba histolytica
KOMPLIKASI
Dehidrasi akibat bakteri patogen noninvasif biasanya
ringan, namun pada kondisi pasien yang jelek tanpa
memperoleh rehidrasi yang adekuat dapat menjadi nekrosis
tubular akut hingga bisa menyebabkan kematian yang
diakibatkan dengan renjatan hipovolemik. Untuk rehidrasi
sendiri jika tidak mencapai hidrasi normal dapat terjadi
gagal ginjal akutdan sebaliknyajika terjadi overhidrasi bisa
meninggal akibat edemaparu akut.
Dehirasi akibat bakteri patogen invasif biasanya lebih
berat dibanding dengan noninvasif, dan komplikasinya
semakin berat jika rehidrasinya tidak adekuat, sehingga
bisa menyebabkan gagal ginjal akut dan akan terl'adi edema
paru akutjika rehidrasi yang berlebihan.
Dehidrasi akibat virus komplikasinya hampir sama
dengan yang disebabkan bakteri, kebanyakan lebih ringan.
Sedangkan dehidrasi yang disebabkan protozoa biasanya
lebih akut ataupun kronik tergantung dengan banyak
maupun virulensi protozoa tersebut. Bila jumlahlya banyak
dan virulensinya tinggi selain komplikasinya seperti yang
disebabkan oleh bakteri juga dapat mengakibatkan
perforasi usus, peritonitis maupun terjadinya abses secara
emboli pada organ yang terserang.
PENGOBATAN
Pengobatan dapat dibagi menjadi : rehidrasi ( suportif),
pengobatan yang ditujukan etiologinya, pengobatan
spesifik untuk rotavirus, dan pengobatan protozoa
penyebab diare.
REHIDRASI
Rehidrasi menurut Goldberge E ( 1980)
REHIDRASI
203

Cara I : Skor x 10 %BB ( kg) x 1 liter

. Jika ada rasa haus dan tidak ada tanda-tanda klinis
dehidrasi lainnya, maka kehilangan air diperkirukat2%o
dari berat badan pada waktu itu.
. Jika seseorang pada waktu itu sedang berpergian 3-4
hari tanpa air dan ada rasa haus, mulut kering dan
oliguria, maka defisit air diperktraart 6Yo daiberat badan
pada waktu itu.
. Bila ada tandatanda di atas ditambah dengan kelemahan
fisik yang nyata, perubahan mental seperti bingung atau
delirium maka defisit air sekitu 7 -|4%berat badan pada
waktu itu.
Czra2z
Jika pasien dapat ditimbang tiap hari maka kehilangan berat
badan4 kg pada fase akut sama dengan defisit air 4 liter
Cara3:
Dengan kenyataan konsentrasi natrium dalam plasma
berbanding terbalik dengan volume air ekstraselular dengan
pengertian bahwa kehilangan air tidak disertai dengan
perubahan konsentrasi natrium plasma maka dapat
dihitung dengan rumus :
15
Rehidrasi menurut Morgan-Watten
Dengan mengukur berat jenis plasma :
Berat jenis plasma - 1.025 x BB (kg) x 4
0,001
Cara Pemberian
Bila pasien dapat menelan, air diberikan per oral, kecuali
kalau pasien muntah-muntah. Air j uga diberikan per rektal.
Air murni tidak boleh diberikan perinfus dilcarenakan akan
menyebabkan eritrosit membengkak dan terjadi hemolisis.
Oleh karena itu harus diberikan cairan per infus. Puruhito
(19S0) memberikan pedoman sebagai berikut :
. Ligasi pungsi
Infus sebaiknya diberikan pada lengan untuk
memudahkan perawatanny a, antara lain vena jugularis
eksterna, vena subklavia, vena basilika, vena sefalika,
vena mediana kubiti, vena dorsalis manus atau pedis,

vena safena magna.

Na2xBW2:NalxBWl Untuk pemasangan central venous catheler (CVC),
Dimana: vena yang dipakai adalah vena jugularis ekstema, vena
Nal : kadarnatriumplasmanormal(l42nBqL) subklavia, vena basilika, vena sefalika, vena inguinalis
BWl : volume air badan normal, biasanya 60% dari BB
.
interna.
pria dan 50% dari BB wanita Urutankerja:
N, : kadar natrium plasma sekarang Lihat etiket pada botol infus, apakah sesuai dengan
BW2 : volume air badan sekarang yang dijadwalkan, lihat kualitas cairan apakah ada
kekeruhan, perubahan wama, partikel kotoran. Jarum
infus yang dipakai sebaiknya yang disposable. Tunry
infus dibersihkan dengan alkohol dan infus set diisi
Gejala klinis Skor dengan cairan infus terisi penuh dan tidak ada udara.
Muntah 1 Kemudian dilakukanpungsi vena di tempatyang dipilih'
Voxs Choleric (Suara serak) 2
I Jarum pungsi difrksasi pada kulit plester, lalu pengaturan
Kesadaran apatis
Kesadaran somnolen, soporous sampai 2 tetesan dibuka sesui dengan jadwal yang diberikan.
koma
Tensi sistolik kurang atau sama dengan 90 Di samping pemberian cairan lewat infus, kita kenal
mmHg pemberian cairan lewat hipodemoklinis pada pasien
Nadi lebih atau sama dengan 120/menit I
dengan penyakit jantung yang tidak memungkinkan
Napas Kussmaul (lebih dari 30/menit) 1

Turgor kulit kurang 1 pemberian lewat per oral atau infus, dengan syarat-syarat
Facies cholerica 2
sebagai berikut :
Ekstremitas dingin 1

Jari tangan keriput(washer hand) 1

1. Cairan harus isotonik dengan plasma. Jika hipertonik
Sianosis 2 akan terjadi retribusi cairan ke jaringan interstisial dan
Umur 50 tahun atau lebih - 1 (negatif) merangsang subkutan
Umur 60 tahun atau lebih - 2 (nesatif)
2. Dekstrosa 5o/o dan air tidak boleh diberikan subkutan
karena akan terjadi difusi glukosa dari jaringan
interstisial ke plasma dan difusi natrium dari plasma ke
Rehidrasi menurut Daldiyono jaringan interstisial.
Daldiyono (1973) mengemukakan salah satu cara
menghitung kebutuhan cairan untuk rehidrasi inisial pada
gastroenteritis akuV diare koliform berdasarkan sistem skor Kecepatan Tetesan
(nilai). Biasanya kehilangan cairan dapat dikoreksi dalam2hari.
Jumlah skor dapat dihitung dan dihitung pemberian Setengah kebutuhan diberikan pada hari yang pefiama,
cairan dalam 2jam : dapat per oral, rektal atau infus. Bila kehilangan cairan
 204
cukup berat dan pemberian infus terlalu cepat, akan
mengakibatkan intoksikasi air dan kejang, disebabkan sel-
sel otak dengan osmolaritasnya yatg tinggi dibanding
dengan sel-sel lain mengalami edema dengan cepat. Untuk
itu pemberian cairan dengan memperlambatnya dan selalu
diukur kadar natrium serum setelah setengah kebutuhan
cairan diberikan.
PENGOBATAN PADA ETIOLOGINYA
Penggunakan antibiotik terhadap bakteri patogen
noninvasif, pada umumnya :
. Tetrasiklin 30 mg,&gBB per oral tiap 6 jam, selama 2 hari
. Trimetoprim 160 mg dan sulfametoksazol 800 mg, per
or al, 2x.ttai,selama 5 hari
Pengobatan bakteri patogen yang invasif, pada
umumnya selain obat - obat di atas, dapat diberikan juga
kloramfenikol ataupun ampisilin. Pengobatan untuk
Rotavirus, yang spesifik tidak ada, jadi sifat
pengobatanny a hany a s imtomatik atau suportif.
Sedangkan untuk pengobatan diare yang disebabkan
protozoa adalah
. Untuk Giardia lamblia dengan Quinakrin 100 mg, 3xl
hari, selama 5 -J ha/,ata.umetronidazol2lO mg, 3x,trari,
selama 5-7 hari
. Unhrk amoebiasis dengan metronidazol 750 mg, 3x{hai,
selama 7-10 hari
PROGNOSIS
Pada umumnya baik, terutama jika mendapat penanganan
cepat, tepat dan adekuat. Kematian terjadi jika mempunyai
penyakit dasar yang berat dan penanganan yang tidak
adekuat.
REHABILITASI
Terutama bila pasien mempunyai penyakit dasar apalagi
lebih dari satu penyakit dan multiorgan seperti pada geriatri.
ASPEK KHUSUS
Penanganan rehidrasi yang terlambat dan tidak adekuat
sering menimbulkan penyulit gagal ginjal, tetapi jarang
yang memerlukan hemodialisis kecuali kalau memang
mempunyai penyakit dasar berat dan lama, misalnya
diabetes melitus.
KEGAWATDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEITYAKIT DALAM
REFERENSI
Daldiyono H et al., Menghitung jumlah cairan untuk initial rehidrasi
pada gastrointestinal akut/ Choleriform Diarrhea dengan sistem
skore. Naskah Lengkap KOPAPDI, 1973 : 489 - 95
Depkes RI, 2005a, Keputusan Menteri Kesehatan RI Nomor: 1216/
MENKES/SK/XIl200l tentang Pedoman Pemberantasan
Penyakit Diare,Edisi ke-4, Jakarta
Depkes RI, 2005b, Rencana Pembangunan Kesehatan Tahun 2005-
2009, Jakarta.
DuPont HL : Guidelines on Acute Infectious Diarrhea in Adults,
American Joumal of Gastroenterology, Yol.92, No.1 1, Novem-
ber 1997.
Goldfinger SE : Constipation, Diarrhea, and Disturbances of An-
orectal Function, 1lr : Braunwald, E, Isselbacher, K.J, Petersdorf,
R.G, Wilson, J.D, Martin, J.B, Fauci AS (Eds) : Harrisonb Prin-
ciples of Internal Medicine, 11Lh Ed. McGraw-Hill Book Com-
pany, New York, 1987, 171 - 80.
Ganong WF Review of Medical Physiology six teenth ed. Pretice
Hall Intemational Inc. Appleton and Lange Simon and Schuster
Business and Professional Group 1993 :434.
Ilnyckyj A : Clinical Evaluation and Management of Acute Infec-
tious Diarrhea in Adult, Gastroenterology Clinics, Volume 30,
No.3, WB Saunders Company, September 2001.
Montgomery L : What is the best way to evaluate acute diarrhea ?,
Journal of Family Practice, I:une, 2002, From : http.//
www.cebmjr2 ox ac.uk/docs/levels html
Pitisuttithum P : Acute Dysentry, DTM&H Course 2002, Faculty of
Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.
Puruhito. Dasar-dasar Pemberian Cairan dan Elektrolit pada Kasus
- Kasus Bedah. Atr Langga Press Surabaya, 1980.
Schiller LR. Diarrhea, Medical Clinics of North America, Vol.84,
No.5, September 2000.
Suthisarnsuntorn U. Bacteria Causing Diaryheal Diseases & Food
Poisoning, DTM&H Course 2002, Faculty of Tropical Medi-
cine, Mahidol University, Bangkok, Thailand.
Turgeon DK, Fritsche, T.R. Laboratory Approachs to Infectious
Diarrhea, Gastroenterology Clinics, Volume 30, No.3, WB
Saunders Company, September 2001
Tantivanich S. Viruses Causing Diarrhea, DTM&H Course 2002,
Faculty of Tropical Medicine, Mahidol University, Bangkok,
Thailand.
Wa:rke CA. Epidemiology and cause o/ diaruhea in developed coun-
tries,2008 . Uptodate 16.3
Wingate D, Phillips SP, Lewis SJ, et al : Guidelines for adults on self-
medication for the treatment of acute diarrhoea, Alimenl
Pharmacol Ther, 2001: 15;77 1-82.
 27
PENATALAKSAN ATN UMUM KOMA
Budiman
PENDAHULUAN
Kondisi tidak sadar dan koma merupakan masalah umum
dalam kedokteran. Keadaan ini mendominasi unit gawat
darurat pada berbagai pelayanan rumah sakit.
Ketidaksadaran dan kehilangan kesadaran memiliki
manifestasi klinik dan penjelasan fisiologi yang berbeda,
kendati dapat disebabkan oleh berbagai penyakit.
KEADAAN TIDAK SADAR (CONFUSTONAL
srArq
Tidak sadar adalah kondisi mental dan perilaku dari
menurunnya pemahaman (comprehensloz), rasionalitas
(coherence), dan kapasitas motivasi. Ketidaksadaran,
sebagaimana didefinisikan di atas, diawali dengan
ketidakmampuan untuk mempertahankan fokus pikiran dan
kerja, serta adanya disorientasi. Jika kondisi tidak sadar
ini memburuk akan terjadi penurunan kesadaran mental
secara menyeluruh, termasuk kerusakan dalam ingatan,
persepsi, komprehensi, penyelesaian masalah, bahasa'
praksis, fungsi visiospasial dan aspek perilaku emosional
lainnya yang merupakan bagian dari otak.
KOMADAN KELAINAN KESADARAN LAIN
Koma adalah keadaan penurunan kesadaran dan respons
dalam bentuk yang berat, kondisinya seperti tidur yang
dalam di mana pasien tidak dapat bangun dari tidumya'
Stupor adalah kadar yang lebih rendah dari ketidaksadaran
yang mana pasien dapat bangun hanya dengan rangsangan
kuat, disertai dengan perilaku motorik yang menghindarkan
diri dari ketidaknyamanan atau rangsangan yang
mengganggu. Drowsiness, yang biasa terjadi pada setiap
205
orang, merangsang tidur ringan dan ditandai dengan
mudahnya dibangunkan dan persistensi kesadaran pada
periode yang singkat.
Vegetative state adalahkondisi tubuh yang sadar tetapi
tidak responsif. Pasien ini sudah bangun dari koma setelah
periode berhari-hari atau berminggu-minggu, kondisinya
tidak responsif , yaitu kelopak mata yang terbuka,
memperlihatkan bahwa dia dalam keadaan sadar' Dapat
mengunyah, batuk, menelan, sebagaimana gerakan limbus
dan kepala, akan tetapi dengan sedikit respons.
ANATOMI DAN FISIOLOGI KETIDAKSADARAN
Kesadaran secara kompleks berhubungan dengan korteks
serebral. RAS adalah kelompok agregasi neuron yang
terletak di atas batang otak dan talamus media,
mempertahankan korteks sereberal dalam keadaan
sadar.
Jadi, prinsip dasar terjadinya koma adalah : l)' Luka
atau kerusakan pada RAS atau proyeksi ry a; 2). Rusaknya
sebagian besar kedua serebral hemisfer; 3). Tertekannya
fungsi retikulo serebral oleh obat-obatan' toksin, atau
gangguan metabolik seperti hipoglikemia, anoksia,
azotemia, atau kegagalan hati.
Bagian formasi retikular yang penting bagi pertahanan
kesadaran menyebar dari otak tengah kaudal menuju
talamus bagian bawah. Neuron RAS berdiri pada korteks
terutama melalui nukleus penghantar talamik yang
kemudian mengeluarkan dorongan rangsang pada aktivitas
korteks serebral keseluruhan. Yang terpenting adalah
pemahaman bahwa secara anatomi RAS mengontrol fi'rngsi
pupil
pupil
maka
padabatang otak bagian atas.
 206
Koma Akibat Lesi Besar pada Serebral dan
Herniasi
Lubang kranial dipisahkan menjadi kompafiemen oleh
lipatan (infolding) dura. Herniasi adalah pergeseran
jaringan otak ke kompartemen yang secara normal tidak
terjadi.
Herniasi transtentorial uncal. Merupakan impaksi girus
temporal media anterior (uncus) ke bagian anterior bukaan
tentorial. Jaringan yang bergeser menekan sarafketiga ketika
ia melalui ruang subarachnoid dan mengakibatkan
pembesaran pupil ipsilateral (kemungkinan karena serat para
simpatetik fungsi pupil terletak pada daerah periperal saraf).
Koma yang terjadi merupakan akibat dari tekanan lateral
dari otak tengah yang berbenturan dengan sudut tentorial
yatg berseberangan karena pergeseran gyrus
parahipokampus.
Herniasi transtentorial sentral. Merupakan gerakan
simetik ke bawah dari bagian thalamus atas melalui bukaan
tentorial. Tanda utama adalah pupil miotik dan drowsiness.
Herniasi temporal dan sentral dianggap sebagai
penyebab tekanan progresifbatang otak dari atas: pefiama
otak tengah, kemudian pons dan terakhir medulla. Sehingga
terjadi tanda neurologis yang berhubungan dengan tingkat
yang terpapar.
Bentuk lain adalah hemiasi transfalsial (pergeseran
gyrus singulat di bawah falx dan disamping garis tengah)
dan herniasi foraminal (dorongan ke bawah tonsil serebelar
ke foramenmagnum).
Hubungan langsung antara berbagai konfigurasi
hemiasi transtentorial dan koma, tidak selalu ditemukan.
Pergeseran, strukfur otak dalam ke arah manapun oleh
massa, cukup adekuat untuk menekan bagian RAS,
sehingga terjadi koma.
Drowsiness dan stupor dapat terjadi dengan
pengangkatan sedang secara horizontal pada daerah
diencefalon (thalami), sebelum transtentorial atau hemiasi.
Pada kasus tempaknya massa akut, terdapat hubungan
konsisten antara tingkat pergeseran horizontal struktur
garis tengah dengan tingkat kesadaran.
. Pergeseran horizontal pineal 3 - 5 mm : drowsiness
. Pergeseran horizontal pineal 6 - 8 mm : stupor
. mm
Pergeseran horizontal pineal > 9 :koma
Koma dan Kondisi Ketidaksadaran Karena
Gangguan Metabolik
Gangguan metabolik mengakibatkan koma dan
mengganggu pengiriman substrat energi (hipoksia, iskemia,
hipoglikemia) atau dengan mengganti eksitabilitas neu-
ron. Neuron cerebral sangat tergantung pada aliran darah
cerebral (CBF:cerebral blood flow) dan berhubungan
dengan pengiriman oksigen. dan glukosa.
Otak menyimpan glukosa untuk energi selama 2 menit
setelah aliran darah terganggu dan oksigen yang tersisa
KEGA\ilATDARURAIAN MEDIK DI BIDAT{G ILMU PENYAKIT DALAM
sekitar 8 - 10 detik setelah aliran darah berhenti. Ritme
EEG menjadi lambat dan ketika kondisi pengiriman substrat
memburuk, maka semua aktivitas elekhik otak berhenti.
Pada sebagian besar ensefalopati metabolik , aktivitas
metabolik global otak menurun sesuai tingkat
ketidaksadaran. Kondisi seperti hipoglikemia,
hiponatremia, hiperosmolar, hiperkapnia, hiperkalsemia,
dan kegagalan hati dan ginjal, berhubungan dengan
berbagai perubahan pada neuron dan astrosit. Efek
reversibel kondisi tersebut tidak jelas, tetapi mungkin
disebabkan oleh gangguan penyediaan energi, perubahan
pada aliran ion di sepanjang membran neuron, dan
abnormalitas neurotransmiter.
Koma dan kejang adalah penyerta yang biasa terjadi
akibat ketidakseimbangan sodium dan air dalam skala
yang besar. Perubahan osmolar ini meningkat karena
adanya gangguan sistemik termasuk di antaranya diabetik
ketoasidosis, kadar hiperosmolar nonketotik, dan
hiponatremia. Sebagaimana ensephalopati metabolik lain,
keparahan perubahan neurologik tergantung pada
kecepatan perubahan serum yang terjadi.
Koma epileptik. Pengeluaran listrik menyeluruh dan
berkelanjutan dari korteks (s eizures I kejang) berhubungan
dengan koma, walaupun tidak ada aktivitas motor epileptik
(convulsion). Koma yang terjadi setelah kejang, merupakan
tahap postictal, yang disebabkan oleh kekurangan
persediaan energi atau efek molekul toksik lokal yang
merupakan hasil dari kejang.
Koma farmakologis. Ensefalopati jenis ini sangat reversibel
dan tidak menimbulkan kerusakan residual yang
menyebabkan hipoksia. Overdosis beberapa obat dan
toksin dapat menekan fungsi sistem saraf. Ada pula yang
menyebabkan koma dengan mengganggu nukleus batang
otak termasuk RAS dan korteks cerebral.
Penatalaksanaan. Evaluasi medik yang lengkap dapat
ditunda kecuali tanda vital, funduskopi, pemeriksaan
nuchal rigidity sampai evaluasi neurologi dapat
menentukan keparahan dan sebab koma.
Riwayat. Padaberbagai kasus, sebab dari koma akan cepat
dibuktikan (misalnya. trauma atau serangan jantung).
kendati demikian, terdapat beberapa hal yang harus
diketahui: 1). kondisi dan kecepatan terjadinya gejala
neurologis; 2). gejala anteseden (confusion, lemah, sakit
kepala, kejang, pusing, pandangan gatda, atau muntah);
3). penggunaan obat-obatan, narkoba, atau alkohol; 4).
penyakit hati kronik, ginjal, paru-paru, jantung, dan lain-
lain.
Pemeriksaan Umum Fisis
Harus segera diperiksa:
Suhu. l). Hipertermia; kemungkinan adanya infeksi
sistemik, meningitis bakterial, atau ensefalitis. Suhu 42o -
PEITATALAKSANAAN UMUM KOMA 207

44" C'. heat stroke atau intoksikasi obat antikolinergik; 2).
Hipotermia; kemungkinan intoksikasi alkohol, barbiturat,
sedatif, atau fenotiazin, hipoglikemia, kegagalan sirkulasi
periferal, atau hipotiroid, dan suhu < 3 l'C.
Denyut nadi. Takipnea yang disebabkan oleh asidosis atau
pneumonla
Pola pernapasan. Pola pemapasan tidak teratur berindikasi
adatya gangguan batang otak
Tekanan darah. 1). Hipertensi: ensefalopati hipertensi atau
peningkatan cepat tekanan intrakanial; 2). Hipotensi: koma
karena intoksikasi alkohol, barbiturat, perdarahan interrral,
infark miokard, sepsis, krisis hipotiroid atau penyakit
Addison.
Pemeriksaan funduskopi mendeteksi. Perdarahan
subaraknoid, ensefalopati hipertensif, dan peningkatan
tekanan intrakranial (edema papil ).
Petekiae mendeteksi trombotik trombositopenik pur-
pura, meningokoksemia, atau diatesis pendarahan.
KADAR TERJAGAAN (AROUSAI) DAN GERAKAN
YANG DIHASILKAN
Jika pasien tidak terangsang oleh suara yang keras,
stimulus yang intensif dan semakin kuat dapat digunakan
untuk menentukan besarnya terjagaan dan respons
motorik optimal pada setiap sisi tubuh. Hasilnya dapat
bervariasi dari menit ke menit dan sangat diperlukan
pemeriksaan beruntun. Misalnya dengan menggelitik
lubang hidung, menggunakan tangan unhrk mengeluarkan
rangsangan yang salah.
Sebagian besar penyebab koma adalah karena masalah
medis yang jelas seperli intoksikasi obat, hipoksia, strok,
trauma, atau gagal hati dan ginjal. Kondisi yang
menyebabkan koma mendadak, misalnya minum obat,
perdarahan serebral, trauma. serangan janfung, epilepsi,
atau emboli arteri basilar. Koma subakut biasanya akibat
riwayat masalah medis atau neurologis sebelumnya. seperli
lumor atau infark serebral.
Penyakit serebrovaskular merupakan penyebab terbesar
kejadiankoma.
. Perdarahan gangliabasal dan talamik (onset akuttetapi
tidak instan, muntah, sakit kepala, hemipegia, dan tanda
tertentu pada mata)
. Perdarahan pontin (onset mendadak, pupil terlihat,
gerakan refleks mata hilang, dan respon komea, okular
naik turun, posturing, hiperventilasi, dan keringat
berlebih)
. perdarahan serebelar (sakit kepala oksipital, muntah,
gaze paresis, dan tidak dapat berdiri)
. trombosis arteri basilar (neurologic prodome atatt
warning spells, dtplopia, disartria, muntah, gangguan
gerakan mata dan respon kornea, dan paresis asimetris
tungkai dan lengan).
. perdarahan subaraknoid (komapresipitus sesudah sakit
kepala dan muntah).
Apabila riwayat dan pemeriksaan fisik tidak
menunjukkan penyebab terjadinya koma, maka diperlukan
pindaian CT atau MRI. Sebagian besar penyebab klinis
dari koma dapat diketahui tanpa pindaian neurologis.
Refleks Cahaya Pupil

Refleks Batang Otak

Penilaian fungsi batang otak sangat penting untuk
mengetahui lokasi lesi pada koma. Refleks yang dinilai
biasanya respons pupil pada cahaya, gerakan mata
spontan dan keluar, respons kornea, dan pola pernapasan.
Jadi, ketika aktivitas batang otak terdeteksi, terutama
reaksi pupil dan gerakan mata, maka koma dinyatakan
sebagai penyakit hemisfer bilateral.

PENEGAKAN DIAGNOSIS KOMA

Penyebab koma secara umum dikategorikan menjadi 3

(tiga) konsep:l). Tanpa tanda-tanda neurologis yang
penting, misalnya. ensefalopati metabolik; 2). Sindrom
meningitis, dengan kategori demam atau leher kaku dan
adanya keluaran sel pada cairan spinal, misalnya.
meningitis bakterial, perdarahan subaraknoid; 3). Dengan
tanda-tanda penting yang biasa terjadi, misalnya strok,
perdarahan serebral. Gambar 1. Pemeriksaan refleks batang otak pada koma
208 KEGAWATDARURATAI\ MEDIK DI BIDANG ILMU PEITYAKIT DALAM

Kematian Otak Pemberian cairan hipotonik intravena harus dilakukan

Kematian otak terjadi akibat terhentinya aliran darah dengan hati-hati pada semua gangguan serius otak karena
serebral, hasil dari hilangnya fungsi otak secara global berpotensi terjadi edema serebri. Luka pada tulang servikal
sementara itu pemapasan dipertahankan dengan alat dan harus diperhatikan, terutama jika akan dilakukan intubasi
jantung terus dipompa. Kerusakan otak ini merupakan jenis atau evaluasi respons okulosefalik. Sakit kepala dengan
yang dapat dikatakan sama dengan kematian. demam dan meningismus merupakan tanda dibutuhkannya
Diagnosis kematian otak, terdiri dari beberapa elemen pemeriksaan cairan serebrospinal unfuk mendiagonsis
penting: 1). kerusakan batang korteks yang luas, yang meningitis. Jika penekanan lumbal terlambat dilakukan
ditunjukkan dengan koma yang dalam (tidak responsif karena suatu hal, maka harus segera diberikan antibiotik
terhadap semua bentuk rangsangan); 2). kerusakan seperti sefalosporin generasi ketiga, terutama setelah
menyeluruh batang otak, yang ditunjukkan dengan pupil diambil kultur darah.
tidak bereaksi terhadap cahaya dan hilangnya refleks
Glasgow Coma Scale (GCS). Pertama kali diperkenalkan
okulovestibular dan kornea; 3). kerusakan medulla yang
pada tahun 1974 oleh Teasdale dan Jennett, sebagai alat
disebabkan oleh apnea komplet.
bantu dalam asesmen klinis kondisi ketidaksadaran.
Denyut nadi tidak bervariasi dan tidak respons pada
Kemudian GCS digunakan secara luas untuk mengukur
atropin. Biasanya terjadi diabetes insipidus, tetapi terjadi
pasien individual, membandingkan efektifitas pprawatan,
beberapa jam atau hari setelah kematian otak. Pupil
dan faktor menentukan prognosis. GCS telah digunakan
membesar berukuran sedang. Refleks tendon tidak
pada berbagai sistem klasifikasi trauma dan penyakit kritis.
diperlukan karena tulang belakang tetap berfungsi.
Tes apnea dapat dilakukan dengan aman, dengan Glasgow Coma Scale terdiri dari nilai dengan kisaran 3 -
menggunakan difusi oksigenisasi (ventilator dilepaskan). 15, yang merupakan kisaran tingkat ketidaksadaran pasien
Kemudian dilengkapi dengan preoksigenisasi 100% trauma atau kritis (Tabel 1). Skala dihitung dengan cara
oksigen. Tekanan CO, meningkat sekitar 0.3 sampai 0.4 penjumlahan semua nilai respon.
kPa/menit (2 - 3 mmHg/menit) selama apnea. Beberapa
E+M +Y: 3 sampai dengan 15
menit pada akhir observasi, PCO, arterial minimal sebesar
> 6.6 sampai 8.0 kPa (50 60 mmHg).
- Penjumlahan nilai respons merupakan asesmen tingkat
kategori ketidaksadaran pasien, yang terbagi menjadi:
. Ringan : l3 - 15 poin
Penatalaksanaan . Moderat:9-l2poin
Tujuan utama adalah mencegah kerusakan sistem saraf . Berat:3-8poin
yang lebih parah. Kondisi hipotensi, hipoglikemia, . Koma: nilai< 8 poin
hiperkalsemia, hipoksia, hiperkapnia, dan hipertermia harus
segera diperbaiki. Pada pasien drowsy yang bernapas
secara noflnal, diperlukan pengawasan agar oropharyngeal
airway tetap terbuka. Intubasi trakeal diperlukan. apabila
terjadi apnea, obstruksi saluran napas atas, hipoventilasi, Eye Opening Spontan: terbuka dengan 4 poin
Response (E) kedipan pada garis dasar
emesis, atau jika terjadi aspirasi karena koma. Diperlukan Terbuka pada perintahverbal, 3 poin
ventilasi mekanik jika terdapat hipoventilasi atau bicara, atau jeritan
kebutuhan untuk merangsang hipokapnia untuk Terbuka pada rasa sakit, tidak 2 poin
terlihat pada wajah
menurunkan ICP. Dilakukan suntikan intravena dan Tidak ada respons 1 poin
diberikan nalokson dan dekstrosa jika terjadi overdosis Respons Melakukan gerakanyang 6 poin
narkotika dan hipoglikemia; tiamin diberikan bersama Motorik (M) diperintahkan
dengan glukosa untuk menghindari terjadinya penyakit Gerakan karena rangsang rasa 5 poin
sakit (rasa sakit lokal)
Wemicke pada pasien malnutrisi. Pada kasus trombosis Tidak merasakan sakit 4 poin
basilar dengan iskemia batang otak, digunakan heparin Fleksus tidak normal, 3 poin
intravena atau obat trombolitik, jika tidak terdapat decofticate posture
Respons ekstensor (rgtrd), 2 poin
perdarahan serebral. Penggunaan fisostigmin untuk decerebrate posture
membangunkan pasien overdosis obat antikolinergik, Tidak ada respons 1 poin
harus diberikan oleh dokter konsulen dan dengan Respons Terorientasi 5 poin
pengawasan yang ketat. Banyak dokter yang berpendapat Verbal (V) Pembicaraan membingungkan, 4 poin
tetapi dapat menjawab
bahwa obat tersebut hanya boleh digunakan pada pasien pertanyaan.
overdosis antikolinergik yang berhubungan dengan Respons tidak jelas, kata-kata 3 poin
jelas
aritmia j antung. Penggunaan antagonis benzodiazepin
Kata-kata meracau 2 poin
memiliki prospek untuk perbaikan setelah overdosis obat Tidak ada respons 1 poin
soporifik dan bermanfaat untuk ensefalopati hepatik.
PENAf, ALAKSTANAAN UMUM KOMA
Berbagai cara pengukuran lain telah dikembangkan
untuk mengatasi kekurangan GCS. Salah satu
kekurangannya adalah kegagalan dalam mengukur refleks
batang otak Pengukuran ini juga memiliki bias numerik
dalam menghitung respons motorik. Masalah yang
bekembang sekarang ini adalah penggunaan GCS pada
pasien intubasi. Beberapa pendekatan lain digunakan
untuk pasien tersebut.
Kendati banyak kekuranganrya, Glasgow Coma Scale
masih digunakan secara luas untuk mengukur
ketidaksadaran.
PROGNOSIS
Dampak koma adalah dibutuhkannya perawatan jangka
panjang. Vegetative slale persisten memiliki prognosis
yang buruk. Prognosis lebih baik dapat terjadi pada
kelompok anak-anak dan remaja.
Koma metabolik memiliki pronosis yang lebih baik
dibandingkan dengan koma traumatik. Segala pendapat
mengenai prognosis pada orang dewasa, sebaiknya hanya
berupa perkiraan, dan keputusan medis seharusnya
disesuaikan dengan faktor-faktor seperti usia, penyakit
sistemik yang ada, dan kondisi medik secara keseluruhan.
Informasi prognosis dari banyak pasien dengan luka di
kepala, dapat dilakukan dengan Glasgow Coma Scale;
secara empiris, pengukuran ini dapat memprediksi trauma
209
otak. Hilangnya gelombang kortikal pada potensi teqaga
somatosensori merupakan indikator prognosis koma yang
buruk.
REFERENSI
Bartiett D. The coma cocktail: indications, contraindications,
adverse effects, proper dose, and proper route. J Emerg Nurs
2004;6:30
Fukuda N, Tanizawa Y Progress in diagnosis of and therapy for
hypoglycemic coma in patients with well-controiled diabetes.
Nippon Naika Gakkai Zasshi. 20O4;8:93.
Gerber CS. Understanding and managing coma stimulation: are we
doing everything we can? Crit Care Nurs Q. 2005:2:28.
Kochanek PM, et al. Therapeutic hypothermia for severe
traumatic brain injury. JAMA. 2003;22:289.
Michelson DJ, S Ashwal. Evaluation of coma and brain death. Semin
Pediatr Neurol. 2004;2:11.
Nayana PP, TV Serane, et al. Long-term outcome in coma. Indian
J Pediatr. 2005;4:12.
Ropper AH. Acute confusional states and coma. In: Kasper DL, et
al, eds. Harrison's principles of internal medicine. 16'h edition.
New York: McGraw-Hill; 2005.
Shaffer L, et al. Case report: can mild head injury cause ischaemic
stroke? Arch Dis Chiid. 2003;88.
Stembach GL. The Glasgow coma scale J Emerg Med. 2000;1:19.
Wang JT, et al. Prognostic value of evoked responses and event-
related brain potentials in coma. Can J Neurol Sci. 2004;4:31.
Waterhouse C. The Glasgow Coma Scale and other neurological
 28
SINKOP
Kasim Rasjidi, Sally Aman Nasution
PENDAHULUAN
Berasal dari bahasa Yunani yang terdiri dari kata syn dan
koptein, yang artinya memutuskan. Sehingga definisi dari
sinkop tersebut adalah kehilangan kesadaran dan kekuatan
postural tubuh yang tiba-tiba dan bersifat sementara,
dengan konsekuensi terjadi pemulihan spontan.
Kehilangan kesadaran tersebut terjadi akibat penumnan
aliran darah ke sistem aktivasi retikular yang berlokasi di
batang otak, dan akan membaik tanpa membutuhkan terapi
kimiawi maupun elektnk.
Kebanyakan individu yang pernah mengalami pingsan
(terutama sinkop vasovagal) tidak mencari pertolongan
dokter sehingga prevalensi dari sinkop tersebut sulit
ditentukan. Diperkirakan sepertiga dari orang dewasa
pernah mengalami paling sedikit sekali episode sinkop
selama hidupnya.. Di Amerika dikatakan bahwa t 3Yo dari
kunjungan pasien di gawat darurat disebabkan oleh
kejadian sinkop, dan merupakan6Yo darialasan seseorang
datang ke rumah sakit. Angka rekurensi dalam pemantauan
selama 3 tahun lebih kurang34Yo. Pada studi Framingham
mengenai kejadian sinkop dilakukan pemeriksaan sekali
dalam dua tahun yang melibatkan 7814 individu, dilaporkan
bahwa insidens sinkop pertama kali terjadi 6,211000 or-
angltahun. Sedangkan biaya yatg dikeluarkan untuk
melakukan evaluasi dan pengobatan pasien dengan sinkop
tersebut dapat mencapai US $ 800 juta. Pasien yang
mengalami episode sinkop akan mengalami penurunan
kualitas hidup mereka. Prognosis dari sinkop sangat
bervariasi tergantung dari diagnosis etiologinya. Sebagai
contoh pada studi Framingham tersebut, individu yang
mengalami sinkop termasuk sinkop yang tidak diketahui
penyebabnya mempunyai tingkat mortalitas yang lebih
tinggi dibandingkan yang tidakpernah mengalami episode
sinkop. Pada pengamatan dikatakan bahwa tingkat
morlalitas tertinggi ditemukan pada kasus sinkop yang
210
disebabkan oleh masalah kardiak. Sedangkan pada
kelompok dengan kejadian sinkop yang berhubungan
dengan persarafan termasuk hipotensi ortostatik dan
sinkop yang berhubungan dengan obat-obatan, tidak
menunjukkan peningkatan tingkat mortalitas.
KLASIFIKASI
Penyebab sinkop dapat diklasifikasikan dalam enam
kelompok utama yaitu vaskular, kardiak, neurologik-
serebrovaskular, psikogenik, metabolik dan sinkop yang
tidak diketahui penyebabnya. Kelompok vaskular
merupakan penyebab sinkop terbanyak kemudian diikuti
oleh kelompok kardiak.
Penyebab Vaskular dari Sinkop
Dibagi dalam beberapa kelompok gangguan vaskular
seperti kelainan anatomik (subclavian steal syndrome),
ortostatik (insufisiensi otonom, idiopatik, hipovolemia dan
akibat induksi obat-obatan) serta diakibatkan refleks
(hipersensitivitas sinus karotis, sinkop yang dimediasi
persarafan, sinkop glossofaringeal, situasional pada
keadaan batuk, mengunyah atau berkemih serta keadaan
sensitif terhadap adenosin).
Hipotensi ortostatik. D efi ni si hipotensi ortostatik adalah
apabila terjadi penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg
atau tekanan darah diastolik 10 mmHg pada posisi berdiri
selama 3 menit . Pada saat seseorang dalam posisi berdiri
sejumlah 500-800 ml darah akan berpindah ke daerah
abdomen dan ekstremitas bawah, sehingga berakibat
terjadinya penurunan besar volume darah balik vena secara
tiba-tiba ke jantung. Penurunan besar volume ini akan
mengakibatkan penurunan curah jantung dan stimulasi
pada aorta, karotis dan baroreseptor kardiopulmonal yang
SINKOP
akan mencetuskan peningkatan refleks simpatis. Hasil akhir
yang ditemukan adalah keadaan di mana te4adi peningkatan
denlut jantung, kontraktilitas otot jantung dan resistensi
vaskular unfuk mempertahankan tekanan darah sistemik
menjadi stabil.
Kondisi hipotensi ortostatik ini dapat asimtomatik tetapi
dapat pula menimbulkan gejala-gejala seperti kepala terasa
ringan, pusing, gangguan penglihatan, lemah, berdebar,
gemetar dan sinkop. Sinkop yang terjadi setelah makan,
terutama pada usia lanjut disebabkan oleh redistribusi
darah ke usus. Penurunan tekanan darah sistolik sebanyak
20 mmHg tata-rata satu jam setelah makan terjadi pada
sekitar seperliga populasi usia lanjut yang berada di rumah
perawatan. Walaupun sering tidak bergejala tetapi dapat
mengakibatkan gejala kepala terasa ringan bahkan sinkop.
Penyebab lain terjadinya hipotensi ortostatik adalah
obat-obatan terutama yang mengakibatkan terjadinya
deplesi volume atau vasodilatasi. Populasi usia lanjut
merupakan kelompok yang rentan dengan efek hipotensif
obat-obatan akibat penurunan sensitivitas baroreseptor,
berkurangnya aliran darah serebral, renal sodiumwasting
dan gangguan mekanisme haus akibat proses penuaan.
Di antara obat-obatan yang sering menyebabkanhipotensi
ortostatik adalah:
. diuretika
. penghambat adrenergik alfa misalnya : terazosin
. penghambat saraf adrenergik misalnya : guanetidin
. penghambatACE
. antidepresan : MAO Inhibitor
. alkohol
. penghambat ganglion misalnya : heksametonium,
mekamilamin
. tranquilizermisalnya: fenotiazin,barbiturat
. vasodilator : prazosin, hidralazin, penghambat saluran
kalsium
. obat hipotensif yang bekerja sentral misalnya
metildopa, clonidin.
Hipotensi ortostatik juga dapat disebabkan oleh
penyebab neurogenik yang digolongkan dalam gangguan
primer dan sekunder. Gangguan atau kelainan primer
biasanya idiopatik, sedangkan kelainan sekunder biasanya
berhubungan dengan zat biokimiawi tertentu atau kelainan
struktur yang merupakan bagian dari sindrom terlentu.
Salah satu contoh adalah postural orthostatic tachycardia
syndrome (POTS) adalah salah satu bentuk ringan dari
gangguan otonom kronik dan intoleransi ortostatik ini
ditandai dengan gejala-gejala yaitu peningkatan denyrt
jantung sebanyak 28 kali/menit atau lebih tanpa diikuti
perubahan bermakna dari tekanan darah selama 5 menit
dalam posisi berdiriatatupright tilt. POTS ini diakibatkan
oleh kegagalan vaskular perifer sehingga terjadi
vasokonstriksi. Dapat pula terjadi akibat sinkop yang
berhubungan dengan hipotensi yang dimediasi
persarafan.
2tt
Sinkop yang dimediasi persarafan. Ada beberapa sindrom
sinkop yang dimediasi refleks di antaranya adalah
hipersensitivitas sinus karotis, sinkop yang dimediasi
persarafan, sinkop glossofaringeal, situasional (batuk,
mengunyah dan berkemih) serta sensitif terhadap
adenosin. Pada setiap kasus refleks timbul akibat pencetus
$tada afferent limb) datrespon(pada efferent limb). Al<tbat
dari refleks tersebut akan timbul peningkatan aktivitas
vagal dan umpan balik pada simpatis perifer sehingga
terjadi bradikardi, vasodilatasi dan pada akhirnya hipotensi,
presinkop atau sinkop. Penyebab refleks yang paling sering
adalah hipersensitivitas sinus karotis dan hipotensi yang
dimediasi persarafan.
Pencetus yang khusus dari masing-masing keadaan
misalnya pada sinkop akibat berkemih disebabkan oleh
aktivasi mekanoreseptor pada kandung kemih. Sinkop
akibat defekasi timbul akibat input neural dari reseptor
tekanan pada dinding usus, sedangkan sinkop akibat
mengunyah timbul akibat impuls saraf aferen yang berada
di saluran cerna bagian atas.
Penyebab Kardiak dari Sinkop
Sinkop yang disebabkan oleh masalah kardiak merupakan
penyebab kedua tersering dari sinkop tersebut, meliputi
10-20% atau seperlima dari seluruh kejadian. Sinkop yang
disebabkan kardiak ini akan menyebabkan risiko moftalitas
yang lebih tinggi dibandingkan kasus yang tidak
mempunyai dasar kelainan jantung. Pasien dengan sinkop
kardiak ini mempunyai risiko kematian tertinggi dalam 1
sampai 6 bulan. Tingkat mortalitas dalam I tahun perlama
18-33yo, dibandingkan dengan sinkop yang bukan
disebabkan kelainan kardiak yaitu 0-l2oh, bahkan pada
sinkop tanpa sebab yang jelas hanya kira-kira 6oh.
Demikian pula dengan angka kematian mendadak yang
lebih tinggi pada populasi yang mempunyai kelainan dasar
: kardiak.
Aritmia. Sinkop akibat irama jantung yang tidak beraturan
paling sering disebabkan oleh keadaan takiaritmia
(ventrikular atau supraventrikular) atau bradiaritmia.
Takikardia ventrikel merupakan keadaan takiaritmia yang
paling sering menyebabkan sinkop. Takikardia
supraventrikular juga merupakan penyebab sinkop yang
cukup sering, walaupun sebagian besar penderita
mempunyai keluhan yang lebih ringan seperti berdebar,
sesak napas dan kepala terasa ringan. Bradiaritmia juga
dapat menyebabkan terjadinya sinkop termasuk sick slners
syndrome dan blok atrioventrikular. Contoh yang spesifik
misalnya sinus arrest, fibrilasi atrial dengan respons
ventrikel yang sangat cepat melalui jalur aksesori pada
pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-White dan
takikardia ventrikel monomorfik yang menetap. Sedangkan
padapasien dengan blokjantung komplit dapat mengalami
episode sinkop yang membaik sendiri pada saat terjadinya
curah jantung yang tidak efektif akibat takiaritmia ventrikel
212 KEGAWTfi)ARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

atau episode asistol sementara (pada serangan stokes- menyebabkan obstruksi pada pengisian ventrikel dan
Adams). terjadi sinkop.
Satu bentuk dari takikardi ventrikel polimorfik adalah
Penyebab neurologik/serebrovaskular dari sinkop.
Torsade de pointes yang terjadi pada pasien dengan
Penyebab neurologik dari sinkop termasuk migrain, kejang,
repolarisasi ventrikel yang memanjang (sindrom QT
malformasi Amold-Chiari dan TIA (Transient Ischemic
memanjang atau Long QT syndrome /LQTS), tetapi
Attack) yang ternyata cukup mengejutkan karena
mempunyai jantung yang secara stmktural normal. LQTS
merupakan < l\yo sebagai penyebab sinkop secara
dapat terjadi akibat penyakit dasar yang didapat ataupun
keseluruhan. Kebanyakan individu yang mengalami sinkop
kongenital misalnya pada keadaan hipokalemia atau
akibat kelainan neurologik seringkali mengalami kejang,
terpapar obat-obatan tertentu. Tbrsade de pointes dalam
daripada hanya episode sinkop saja.
perkembangannya dapat menjadi fibrilasi ventrikel. Maka
Kelainan neurologi yang terjadi seringkali mirip dengan
seseorang dengan LQTS mempunyai risiko mengalami
sinkop yaitu terdapatnya gangguan atau hilangnya
sinkop atau bahkan kejang (akibat hipoksia serebral sesaat)
kesadaran seseorang. Keadaan ini termasuk iskemi serebral
dan yang lebih fatal adalah kematian mendadak. Kelainan
sementara (biasanya pada daerah vertebrobasiler), migrain
kongenital lain yang berpotensi mengakibatkan gangguan
(daerah arteri basiler), epilepsi lobus temporal, kejang
aitmiayang fatal adalah sindrom Brugada (elevasi segmen
atonik dan serangan kejang umum. Pada gangguan
ST di daerah prekordial V,, V, dan V, yang sering disertai
neurologi yang berhubungan dengan nyeri hebat seperti
blok berkas cabang kanan inkomplit maupun komplit),
neuralgia trigeminal atau glosofaringeal, kehilangan
takikardi ventrikel polimorfik akibat katekolaminergik
kesadaran biasanya disebabkan sinkop vasovagal.
familial serta displasia ventrikel kanan yang berhubungan
dengan aritmia ventrikel. Pada kardiomiopati hipertrofi, Penyebab metabolik/lain-lain dari sinkop. Penyebab
akibat hipertrofi kardiak yang terjadi dapat menyebabkan metabolik pada sinkop sangat jarang,hatya kira-kira 5%
kematian mendadak karena takiaritmia ventrikel menetap. dari seluruh episode sinkop. Gangguan metabolik yang
Penjelasan lain dari sinkop yang dapat terjadi adalah tipe seringkali menjadi penyebab sinkop tersebut adalah
obstruktif di mana terdapat gradien intraventrikular. hipoglikemi, hipoksia dan hiperventilasi. Sinkop akibat
Pada pengguna pacu jantung dan ICD (Implantable hipoglikemi adalah hilangnya kesadaran yang
Cardiac Defibrillalor) yang mengalami gangguan fungsi berhubr.rngan dengan kadar gula darah di bawah 40 mgldL
dapat menyebabkan terjadinya sinkop. Individu pengguna dan disertai gejala tremor, bingung, hipersalivasi, keadaan
ICD misalnya, apablla terjadi takiaritmia ventrikel yang hiperadrenergik dan rasa lapar. Hipoglikemi selalu harus
cepat dan dapat diatasi dengan alat tersebut, sinkop masih dipikirkan pada pasien dengan diabetes melitus yang
mungkin dapat terjadi, hal ini tergantung dari lamanya mendapatkan terapi insulin atau obat hipoglikemik oral.
keadaan hipotensi akibat proses terminasi dari takiaritmia Penting diperhatikan bahwa sinkop akibat hipoglikemi
tersebut. Sehingga penting sekali mendapatkan berbeda dengan sinkop pada keadaan lain yaitu tidak
keterangan mengenai ICD yang dipergunakan terutama berhubungan dengan hipotensi, bahkan pada saat pasien
apabila terdapat episode sinkop tersebut. dalam posisi terlentang. Hipoadrenalism yang dapat
menyebabkan terjadinya hipotensi postural akibat sekresi
Struktur anatomi jantung. Kelainan anatomi jantung yang
kortisol yang tidak adekuat, merupakan penyebab penting
dapat menyebabkan sinkop termasuk stenosis valvular
episode sinkop yang dapat diobati. Keadaan ini harus
(aorta, mitral, pulmonal), disfungsi katup protesa atau
dipikirkan pada individu yang mendapatkan terapi steroid
hombosis, kardiomiopati hiperfrofft, emboli paru, hipertensi
jangka panjang dan tiba-tiba menghentikannya atau bila
pulmonal, tamponade jantung dan anomali dari arteri
sudah terdapat stigmata insufisiensi adrenal.
koroner. Sinkop pada stenosis aorta terjadi saat aktivitas
ketika terjadi obstruksi katup menetap dan menghambat
peningkatan curahjantung sehingga timbul dilatasi vaskular
pada otot-otot skeletal yang bergerak. Sinkop dapat terjadi
UJIDIAGNOSTIK
saat aktivitas atau latihan tersebut bahkan sesaat
Mengetahui penyebab pasti dari sinkop seringkali
setelahnya. Sinkop juga dapat terjadi pada saat istirahat
merupakan sesuatu keadaan sulit yang menantang. Hal
pada stenosis aorta bila ditemukan keadaan takiaritmia
ini disebabkan oleh karena kejadian sinkop tersebut terjadi
paroksismal atau bradiaritmia yang timbul bersamaan
secara sporadis dan jarang, sehingga sulit untuk dapat
dengan abnormalitas katup ini.
melakukan pemeriksaan fisis ataupun membuat rekaman
Diseksi aorta, subclavian steal syndrome, disfungsi
jantung saat kejadian sinkop tersebut.
berat ventrikel kiri dan infark miokard merupakan penyebab
penting lain dari sinkop kardiak. Pada usia lanjut, sinkop
dapat merupakan tampilan dari infark miokard akut. Anamnesis dan Pemeriksaan Fisis
Miksoma atrial kiri atau trombus pada katup protesa yang Pada saat sinkop kehilangan kesadaran terjadi akibat
menutupi katup mitral selama fase diastolik akan berkurangnya perfusi darah di otak. Penting sekali
SINKOP
diketahui riwayat kejadian di saat-saat sebelum terjadinya
sinkop tersebut untuk menentukan penyebab sinkop serta
menyingkirkan diagnosis banding yang ada. Dari
anamnesis harus ditanyakan riwayat pasien secara teliti
dan seksama, sehingga dari riwayat tersebut dapat
menggambarkan kemungkinan penyebab sinkop tersebut
atau dapat sebagai petunjuk untuk strategi evaluasi pada
pasien. Gambaran klinis yang muncul pada setiap pasien
sangat penting untuk diketahui terutama faktor-faktor yang
dapat merupakan predisposisi terjadinya sinkop beserta
akibatnya.
Hal-hal penting untuk ditanyakan pada saat
anamnesis tercantum pada Tabel 1. Sebaiknya semua hal
yang tercantum ditanyakan secara teliti dan seksama.
Selain berguna untuk diagnostik, mengetahui riwayat
kejadian juga dapat merupakan strategi untuk evaluasi.
Sebagai contoh, penyebab kardiak sangat mungkin
dipikirkan apabila sinkop didahului dengan keluhan
berdebar-debar, atau sinkop terjadi pada posisi terlentang
ataupada saat selama melakukan latihan hsik.
Sebaliknya, mekanisme mediasi oleh persarafan sangat
mungkin menjadi penyebab apabila terdapat faktor-faktor
Pertanyaan-pertanyaan seputar keadaan saat sebelum
serangan
- Posisi (duduk, terlentang atau berdiri)
- Aktivitas (istirahat, perubahan posisi, sedang atau
sehabis melakukan latihan fisik, sedang atau sesaat
setelah berkemih, buang air besar, batuk atau menelan)
- Faktor-faktor predisposisi (misalnya tempat ramai atau
panas, berdiri dalam waktu lama, saat setelah makan)
dan faktor yang memberatkan (misalnya ketakutan, nyeri
hebat, pergerakan leher)
Pertanyaan-pertanyaan mengenai saat terjadinya serangan
- Mual, muntah, rasa tidak enak di perut, rasa dingin,
berkeringat, aura, nyeri pada leher atau bahu,
penglihatan kabur
Pertanyaan-pertanyaan mengenai serangan yang terladi
(saksi mata)
- Bagaimana cara seseorang tersebutjatuh (merosot atau
berlutut), warna kulit (pucat, sianosis, kemerahan),
lamanya hilang kesadaran, jenis pernapasan (mengorok),
pergerakan (tonik, klonik, tonik-klonik atau minimal
mioklonus, otomatisasi) dan lama kejadiannya, jarak
antara timbulnya pergerakan-pergerakan tersebut
dengan kejadian jatuh, lidah tergigit
Pertanyaan-pertanyaan mengenai latar belakang
- Riwayat keluarga dengan kematian mendadak, penyakit
jantung aritmogenik kongenital atau pingsan
- Riwayat penyakit jantung sebelumnya
- Riwayat kelainan neurologis (parkinsonisme, epilepsi,
narkolepsi)
- Gangguan metabolik (misalnya diabetes melitus)
- Obat-obatan (antihipertensi, antiangina, antidepresan,
antiaritmia, diuretika dan obat-obatan yang dapat
membuat QT memanjang)
- (Bila terjadi sinkop berulang) Keterangan mengenai
berulangnya sinkop misalnya waktu dari saat episode
sinkop pertama dan jumlah rekurensi yang terjadi
213
predisposisi, keadaan yang memberatkan, gejala ikutan dan
pasien mengalami episode sinkop berulang dalam beberapa
tahun.
Beberapa penyebab terjadinya kehilangan kesadaran
yang paling sering ditemukarr antara lain : l). Serangan
Stokes-Adam misalnya, keadaan asistol sementara atau
fibrilasi ventrikel pada blok atrioventrikular ; 2). Aritmia
Jantung lain, atau 3). Kejang (misalnya petit mal pada
epilepsi). Kemungkinan bahwa hal-hal tersebut di atas
merupakan penyebabnya harus dipikirkan apabila
kehilangan kesadaran tersebut teg'adi tiba-tiba dan lamanya
berkisar anlara I sampai 2 detik. Kejadian yang gradual
atau bertahap kemungkinan disebabkan oleh sinkop
vasodepresor, misalnya pingsan pada umumnya atau
sinkop akibat hiperventilasi atau hal lain yang lebihjarang
adalah hipoglikemia.
Pada pemeriksaan fisis, gambaran klinis dan tampilan
pasien sangat penting diketahui. Pemeriksaan-pemeriksaan
yang meliputi tanda-tanda sistem kardiovaskular,
pemeriksaan neurologis serta gejala-gejala terdapatnya
hipotensi ortostatik harus dilakukan pada pasien dengan
sinkop. (Tabel2)
Rekomendasi klas I untuk diagnosis berdasarkan
evaluasi awal (anamnesis, pemeriksaan fisis, pengukuran
tekanan darah ortostatik dan elektrokardiogram, maka
diagnosis penyebab sinkop pada keadaan-keadaan :
Sinkop vasovagal : bila terdapat kejadian-kejadian yang
memberatkan seperti rasa takut, nyeri hebat, stres emosi,
berdiri lama yang timbul dengan gejala prodromal tipikal
Sinkop situasional : bila sinkop terjadi selama atau segera
setelah berkemih, defekasi, batuk atau mengunyah
Sinkop ortostatik : bila diketahui terdapat hipotensi
ortostatik dan berhubungan dengan kejadian sinkop atau
pre-sinkop. Pengukuran tekanan darah ortostatik dilakukan
setelah pasien berbaring terlentang selama 5 menit.
Pengukuran diteruskan setelah 1 atau 3 menit berdiri dan
tetap diteruskan pengukurannya bila tekanan darah masih
menurun dalam 3 menit. Bila pasien tidak dapat berdiri lama,
tekanan darah sistolik terendah selama posisi tegak harus
direkam. Penurunan tekanan darah sistolik > atau sama
dengan 20 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik
sampai 90 mmHg dapat didefinisikan sebagai hipotensi
ortostatik, terlepas dari ada atau tidaknya gejala yang
menyertarnya.
Sinkop akibat aritmia : Dilihat dari gambaran EKG dan bila
terdapat:
. Sinus bradikardia < 40 kali/menit atau blok sinoatrial
berulang atau henti sinus > 3 detik
.
Mobitz II. BlokAV deraj at2 atau3
. Blokberkas cabang kanan dan diri bergantian
. Takikardia supraventrikular paroksismal dengan laju
ventrikel cepat
. Malfungsi pacu jantung dengan henti irama.
214 KEGAWTIDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALI\M

perdarahan dan lain-lain. Pada keadaan sindrom QT

Gejala atau Penemuan Klinis
Setelah tibatiba timbul perasaan,
suara atau bau yang tidak
menyenangkan dan tidak dapat
dijelaskan
Posisi berdiri dalam waktu lama
atau di keramaian, tempat yang
hangat
Mual, muntah berhubungan
dengan sinkop
Satu jam setelah makan
Setelah latihan flsik
Sinkop dengan nyeri di daerah
tenggorokan atau wajah
Dengan rotasi kepala, terdapat
penekanan pada sinus karotis
(tumor, bercukur, kerah yang
ketat)
Dalam beberapa detik sampai
menit bila berdiri aktif
Terdapat hubungan waktu
dengan dimulainya terapi obat
tertentu atau perubahan dosis
obat yang diberikan
Selama latihan fisik , atau posisi
terlentang
Didahului keluhan
berdebardebar
Riwayat keluarga mengalami
kematian mendadak
Disertai gejala vertigo, disartria
dan diplopia
Lengan yang sering
dipergunakan untuk latihan
Perbedaan tekanan darah atau
denyut nadi pada kedua lengan
Bingung setelah serangan
selama lebih dari 5 menit
Pergerakan tonik klonik,
automatisme, lidah tergigit,
wajah kebiruan, aura epileptik
Seringkali serangan disertai
keluhan somatis, tanpa
kelainan organik pada jantung.
Kemungkinan Penyebab
Vasovagal
Vasovagal atau gangguan
otonom
Vasovagal
Post prandial (gangguan
otonom)
Vasovagal atau gangguan
otonom
Neuralgia (neuralgia
glosofaringeal atau
trigeminal)
Sinkop akibat gangguan
sinus karotis yang
spontan
Hipotensi ortostatik
Drug lnduced
Sinkop kardiak
Takiaritmia
Sindrom QT memanjang,
sindrom Brugada,
Displasi Ventrikel
Kanan, Hipertrofi
Kardiomiopati
Tl A (Transientschemic
I
Attack) pada batang
otak
Subclavian steal
Subclavian stea/ atau
diseksi aorta
Kejang
Kejang
Gangguan psikiatrik
memanjang keadaan hipokalemia dan hipomagnesemia
harus disingkirkan terlebih dahulu. Tes kehamilan harus
dilakukan pada wanita usia reproduksi, terutama yang akan
menjalani head-up tilt testing atau uji elektrofisiologi.
Pemeriksaan elektrokardiografi. Rekaman elektro-
kardiografi 1 2 sandapan harus selalu dilakukan pada pasien
dengan sinkop. Walaupun tidak banyak informasi yang
dapat diperoleh apabila sinkop tersebut disebabkan
keadaan non-kardiak, tetapi pemeriksaan ini mudah, cepat,
tanpa risiko dan tidak mahal. Beberapa penemuan penting
yang dapat diperoleh dari pemeriksaan ini serta
kemungkinan dapat diidentifikasi sebagai penyebab sinkop
antara lain, pemanjangan interval QT (sindrom QT
memanjang), pemendekan interval PRdan gelombang delta
(pada sindrom Wolff-Parkinson-White), blok berkas cabang
kanan dengan elevasi segmen ST (pada sindrom Brugada),
infark miokard akut, blok atrioventrikular derajat tinggi atau
inversi gelombang T pada sandapan prekordial kanan (pada
displasi ventrikel kanan aritmogenik). Banyak pasien
dengan sinkop menunjukkan gambaran rekaman
elektrokardiograhyatg normal. Hal ini sangat berguna
untuk menunjukkan kemungkinan kecil penyebab sinkop
berasal dari kelainan kardiak, yang berhubungan dengan
prognosis yang lebih baik. Terutama bila terjadi pada pasien
usia muda yang mengalami sinkop.
Blok bifasikular (didefinisikan sebagai blok berkas cabang
kiri atau blok berkas cabang kanan atau blok fasikular
posterior kiri)
Abnormalitas/kelainan konsuksi intraventrikular lain (durasi
QRS > 0,12 detik)
Blok atrioventrikular derajat dua Mobitz I
Bradikardia sinus asimptomatik (< 50 derajat per menit), atau
blok sinoatrial
Kompleks QRS praeksitasi
lnterval QT memanjang
Pola blok berkas cabang kanan dengan elevasi ST pada
sadapan V1-V3 (sindrom Brugada)
Gelombang T negatif pada sadap prakordial kanan,
gelombang epsilon, dan kelambatan ventrikular yang
berpotensi pada dugaan dispasia ventrikular kanan
aritmogenik
Gelombang Q diduga infark miokard.

Pemeriksaan Penunjang Ekokardiograli. Dipergunakan sebagai uji penapisan untuk

Pemeriksaan darah rutin. Pemeriksaan laboratorium darah
rutin seperti elektrolit serum, enzim jantung,kadar gola
darah dan hematokrit memiliki nilai diagnostik yang rendah.
Sehingga pemeriksaan-pemeriksaan tersebut tidak
direkomendasikan pada pasien dengan sinkop, kecuali
terdapat indikasi tertentu dari hasil anamnesis dan
pemeriksaan fisis. Misalnya pemeriksaan kadar gula darah
untuk menyingkirkan kemungkrnan hipoglikemia dan kadar
hematokrit untuk mengetahui kemungkinan adanya
deteksi penyakit jantung pada pasien dengan sinkop.
Walaupun mempunyai nilai diagnostik yang rendah bila
dari anamnesis, pemeriksaan fisis dan EKG tidak ditemukan
abnormalitas kardiak. Pada pasien yang mengalami sinkop
atau pre-sinkop dengan pemeriksaan fisis yang nofinal,
kelainan yang paling sering,ditemukan (4-60/o sampai l8-
50% kasus) adalah prolaps katup mitral. Abnormalitas
kardiak lain termasuk penyakit katup j antung (paling banyak
stenosis aorta), kardiomiopati, abnormalitas pergerakan
SINKOP
dinding ventrikel regional yang menunjukkan kemungkinan
terdapat infark miokard, penyakit jantung infiltratif seperti
amyloidosis, fumor kardiak, aneurysma dan tromboemboli
atrial. Penemuan kelainan jantung ini penting sebagai
stratifikasi risiko. Bila ditemukan kelainan jantung yang
sedang-berat, maka evaluasi langsung dilakukan pada
Di sisi lain, bila
penyebab kardiak dari sinkop tersebut.
kelainan struktur yang ditemukan hanya ringan,
kemungkinan sinkop kardiak menjadi kecil sehingga
evaluasi dilanjutkan seperti pada seseorang tanpa kelainan
struktur jantung.
Elektrofisiologi. Untuk indikasi rekomendasi dilakukamya
studi elektrofisiologi invasif bila pada evaluasi awal
dicurigai sinkop terjadi disebabkan oleh aritmia (pasien
dengan abnormalitas EKG dan atau terdapat penyakit
struktur jantung atun sinkop yang berhubungan dengan
palpitasi, atau pasien dengan riwayat kematian mendadak
pada keluarga). Sedangkan untuk diagnosis dikatakan
apabila hasil studi elektrofisiologi normal tidak dapat
sepenuhnya menyingkirkan aritmia sebagai penyebab
sinkop, sangat dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan
selanjutnya. Pada beberapa keadaan dikatakan studi
elektrofisiologi sangat tinggi nilai diagnostiknya sehingga
tidak diperlukan pemeriksaan tambahan lain. Sebagian besar
ahli berpendapatbila hasil studi dapat menginduksi
terjadinya ventrikular takikardia monomorfik yang menetap
dengan mempergunakan protokol standard. Sedangkan
kriteria lain yang menunjukkan hasil positif adalah : 1)'
Pemanjangan waktu CSNRT (Coruected Sinus Node
Recovery Time)leblhdari 1000 ms; 2). Pemanjanganyang
bermakna dari interval llV (His-Purkinje) lebih dari 90-100
ms; 3). Terjadinya blok infra-His baik akibat induksi ataupun
secara spontan; 4). Takikardia supraventrikular dengan
hipotensi
Pemijatan pada sinus karotis. Pemijatanpada sinus karotis
ini adalah suatu teknik dengan melakukan tekanan secara
halus pada sinus karotis untuk mendiagnosis
hipersensitivitas sinus karotis. Bila hasil yang ditemukan :
. Terjadi asistol selama lebih dari 3 detik berarti : terjadi
respons kardioinhibisi
. Terjadi penurunan tekanan darah sistolik 50 mmHg
berarti: terjadi respons vasodepresor
Pasien dengan respons kardioinhibisi harus
ditatalaksana dengan menggunakan alat pacu jantung.
ini sangat
Pada beberapa studi dikatakan bahwa manuver
berguna bila dilakukan pada individu berusia > 60 tahun
dengan rata-rata nilai diagnostiknya 46%o. Selama
dilakukan manuver ini selalu dilakukan dengan
pemantauan EKG dan pengukuran tekanan darah, karena
manuver ini bukan tanpa risiko walaupun kecil. Tentu saja
pasien yang sebelumnya diketahui mempunyai kelainan
pada arteri karotis (misalnya terdapat bruit karotis) atau
yang mempunyai risiko strok tidak dianjurkan untuk
dilakukan manuver tersebut.
2t5
Titt-Table Tesling,Uji ini merupakan pemeriksaan standar
dan sudah diterima secara luas sebagai salah satu uji
diagnostik pada evaluasi pasien dengan sinkop.
Pemeriksaan upright tilt testing dlindikasikan pada sinkop
yang kemungkinan dimediasi oleh persarafan, dan uji ini
penting sebagai baku emas untuk membuat diagnosis
tersebut. Dalam acuan yang dikeluarkan the American
College of Cardiol o gy dicantumkan rekomendasi sekaligus
interpretasi dari pemeriksaan ini. Upright tilt testing
biasanya dilalarkan selama 30 sampai 45 menit dengan sudut
kemiringan atfiara 60 sampai 80 derajat (biasanya dipakai
70 derajat). Sensitivitas dari hasil pemeriksaan ini dapat
meningkat, dengan spesifisitas yang lebih rendah,
menggunakan lama pemeriksaan yang lebih panjang, sudut
pemeriksaan yang lebih curam dan obat-obatan provokatif
seperti isoproterenol atau nitro gliserin. Kesepakat at y ang
dipakai adalah uji ini disarankan pada kejadian sinkop
berulang, atau pada kejadian sinkop pertama kali tetapi
pasien dengan risiko tinggi, pada serangan sinkop pertama
kali tanpa kelainan struktur jantung atau penyebab sinkop
lain dapat disingkirkan dengan pemeriksaan ini, dan pada
evaluasi pasien yang penyebab sinkop telah terbukti
(seperti asistol, blok atrioventrikular) tetapi menunjukkan
kemungkinan adanya penyebab persarafan pada kej adian
sinkop tersebut yang akan mempengaruhi rencana
pengobatan selanjutnya, serta pemeriksaan ini juga
dianjurkan sebagai evaluasi sinkop yang berhubungan atau
akibat aktivitas fisik.
Tipe Denyut jantung menurun pada saat
sinko trikel tidak menurun < 40 kali/menit atau
turun li/menit selama minimal 10 detik dengan
atau tanpa periode asistol < 3 detik. Tekanan darah menurun
sebelum penurunan denyut jantung.
Tipe 2 A. Hambatan kardiak tanpa asistol. Denyut jantung
menurun sampai laju ventrikel < 40 kali/menit selama lebih
dari 10 detik tetapi tidak terjadi episode asistol yang > 3 detik.
Tekanan darah menurun sebelum penurunan denyut jantung.
Tipe 2 B. Hambatan kardiak dengan asistol. Asistol terjadi
> 3 detik. Tekanan darah menurun bersamaan dengan atau
terjadi sebelum penurunan denyut jantung.
Tipe 3, Vasodepresor. Denyut jantung tidak menurun lebih
dari 10olo dari puncaknya pada saat sinkop.
Pengecualian 1. lnkompetensi kronotropik. Tidak terjadi
peningkatan denyut jantung selama tllt festtng (misalnya <
10o/o dari laju pre-tl/f tesflng)
Pengecualian 2. Peningkatan denyut jantung berlebihan.
Peningkatan denyut jantung yang berlebihan pada saat
posisi tegak dan selama waktu sebelum sinkop (misalnya >
130 kali/menit)
PENATALAKSANAAN PASIEN DENGAN SINKOP
Pendekatan dalam penatalaksanaan pasien dengan sinkop
sangat bergantung dari diagnosis yang telah dibuat.
Seperti contohnya pasien dengan sinkop yang disebabkan
216 KEGAWAXDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

oleh blok atrioventrikular atau sick sinus syndromeharus adalah : disopiramid, golongan antikolinergik, teofilin
dilakukan pemasangan pacu janfung menetap, tatalaksana dan clonidine. Pacu Jantung: Secara teoritis, pacu
pasien dengan sindrom Wolff-Parkinson-White jantung akan banyak bermanfaat pada pasien dengan
membutuhkan ablasi kateter, sedangkan pasien dengan dominasi kelainan pada kardioinhibisi dibandingkan
takikardi ventrikel kemungkinan harus dilakukan implantasi dengan respon vasodepresan.
defibrilator. Jenis-jenis lain dari penyebab sinkop . Sinkop akibat aritmia; Belum banyak data yang
mengharuskan penghentian obat-obatan tertentu, mengevaluasi efek antiaritmia, baik farmakologik
peningkatan asupan garam atau edukasi terhadap pasien. ataupun pemasangan alatpada pasien dengan episode
. Sinkop neurokardiogenik : Yairu pada pasien-pasien sinkop akibat aritmia. Saat ini telah dipertimbangkan
dengan sinkop berulang atau sinkop yang berhubungan untuk pemasangan dehbrilator intrakardiak pada pasien
dengan cedera fisik atau stres pada pasien. Pendekatan yang mengalami sinkop dan membutuhkannya sesuai
non-farmakologik biasanya merupakan pilihan pertama rekomendasi dari American College Cardiology
dalam terapi, termasuk mengajari pasien untuk (ACCy American Heart Association (AHA), yaitu:
menghindari faktor-faktor yang dapat menjadi pemicu pasien dengan riwayat infark miokard, ejection
timbulnya sinkop, seperti panas yang berlebihan, fraction (EF) < 35o/o atau sama, terdapat dokumentasi
dehidrasi, posisi berdiri setelah latihan fisik, alkohol yang membuktikan terjadinya takikardia ventrikular
dan obat-obatan tefientu. Ada pula pengalaman klinis yang tidak menetap, dan takikardia ventrikular yang
yang mengatakan bahwa suplementasi garam dan diinduksi pada studi elektrofisiologi, atau kejadian
asupan cairan dapat menurunkan episode sinkop. takikardia ventrikular yang spontan. Sedangkan pacu
Sedangkan untuk terapi farmakologis, ada beberapa jantung harus dipasang pada pasien dengan bukti
obat-obatan yang direkomendasikan seperti golongan; dokumentasi terjadinya bradiaritmia berat atau
atenolol (.8- blocker), midodrine (a-agonist), simtomatik.
paroxetine (se\ective serotonin reuptake inhibitor) dan Hal lain yang harus diperhatikan adalah indikasi
enalapril. Golongan obat-obatan lain yang juga perawatan di rumah sakit pada pasien dengan sinkop dan
direkomendasikan sebagai terapi sinkop vasovagal lamanya larangan seorang pasien unfuk mengemudikan

SINKOP
I
Anamnesis, Pemeriksaan fisis, EKG

Diagnostik S nkop dengan penyebab yang

Suggestlve
(termasuk vasovagal, situasional, (term asuk stenosis aorta, belum jelas
hipotensi oilostatlk, dan poliiarmasi emboli paru gejala neurologis,
pada usia lanlut) riwayat keluarga dengan sinkop 1
3
atau kematian mendadak
I I
I
I
Penyakii lantung organik(PJ0) Us a >60th Tidak dicurigai
+ (abnormalilas EKG, terdapat peny
IERAPI Pemeriksaan khusus gejala saat aklivitas,
Jantung
(E koka rdlografi, kateterisasi sinkop mendadak)
jantung, scan paru, EEG,
tomografi komputerisasi)
Pem ijatan karotls

c PJo
I

RAP
t Ekokardioorafi
TE I
- dan treadmilltest

eloQ
lrama sinus normal Aritm ia dengan Tidak diagnostik
dengan gejala n.,.'.

I
I
I

+
Hentikan mencari 'I Studi elektrofisiolog i
penyebab aritm ia
el
Gejala berulang Ep sode per ama

+ J
I/, lesl Sering Sering
ttt Episode pertama
STOP Tidak
evaluasi psikiatri

lllonitor EKG, fi/t lesl, evaluasi STOp

,7f lest, evaluasi psikiaki
ps ik ia tri

Gambar 1. Algoriime Diagnostik Sinkop (Sumber: Linzer M, et al, Ann lntern Med. 1997;126:989-96)
SINKOP
kendaraan. Pada umumnya perawatan di rumah sakit
diindikasikan pada pasien yang :
. Mempunyai riwayat penyakit arteri koroner, gagal
jantung kongestif atau aritmia ventrikular
. Disertai gejala nyeri dada
. Pada pemeriksaan fisik terdapat kelainan katup yang
bermakna, gagal jantung kongestif, strok atau
gangguan neurologis fokal
. PadapemeriksaanEKG ditemukan gambaran : iskemia,
aritmia, interval QT memanj ang atau blok berkas cabang
. hypotension. Am J Med 1991 ; 91 : 179-85.
Indikasi lain :
. Kehilangan kesadaran yang tiba-tiba disertai terjadinya
cedera, denyrt jantung yang cepat atau sinkop yang
berhubungan dengan aktivitas
. Frekuensi kejadian makin meningkat, kemungkinan
penyakit jantung koroner atau terdapat aritmia
(misalnya pada pemakaian obat-obatan yang dapat
menginduksi terjadinya torsades de pointes).
. Hipotensi ortostatik sedang berat
. Usia di atas 70 tahun
Demikian pula dengan masalah izin mengemudikan
kendaraan bermotor. Dokter yang merawat pasien dengan
sinkop harus memberitahukan kemungkinan risiko yang
dapat timbul bila pasien tersebut mengemudikan kendaraan,
baik risiko terhadap dirinya maupun terhadap orang di
sekitarnya. Sebagian ahli berpendapat seseorang yang
pemah mengalami sinkop sebaiknya tidak diizinkan untuk
mengemudikan kendaraan, karena terdapat kemungkinan
sinkop berulang. Di AS dari AHA/NASPE dibuat suatu
rekomendasi mengenai izin mengemudikan kendaraan
bermotor bagi individu yang pernah mengalami episode
sinkop, aturan ini dikenakan pada kejadian aritmia yang
mengakibatkan kehilangan kesadaran, yaitu :
. Episode vasovagal ringan (hanya pre-sinkop saja,
dengan tanda-tanda sebelum kejadian sinkop tersebut,
hanya pada posisi berdiri, jelas faktor pemicunya, tidak
sering frekuensi timbul serangan), tidak dikenai batasan
dalam memperoleh izin mengemudikan kendaraan
bermotor.
. Sinkop vasovagal berat (kehilatgan kesadaran
sepenuhnya, tanpa tanda-tanda sebelum kejadian
sinkop tersebut, dapat timbul pada berbagai posisi
tubuh, tanpa faktor pemicu yang jelas, frekuensi timbul
serangan cukup sering), izin untuk mengemudikan
kendaraan bermotor setelah sinkop teratasi dapat
diberikan dengan pemantauan dalam 3 bulan.
. Sinkop vasovagal berat yang tidak diobati : izin untuk
mengemudikan kendaraan bermotor sama sekali tidak
dapat diberikan.
217
REFERENSI
Abboud FM, Neurocardiogenic syncope N Engl J Med 1993; 328:
ttt7 -20
Alboni P, Menozzi C, Brignole M et a1. An abnormal neural reflex
plays a role in causing syncope in sinus bradycardia. .l Am Col1
Cardiol 1993;22: 1123-9
Alboni B Brignole I\{, Menozzi C et al. The diagnostic value ol
history in patients with syncope with or without heart disease.
J Am Coll Cardiol 2001; 37;1921-8.
Atkins D, Hanusa B, Sefcik T et al. Syncope and orthostatic
Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP et al. Tilt table testing for
assessing syncope. American College of Cardiology, J Am Coll
Cardiol 1996; 28: 263-7 5.
Benditt DG, Lurie KG, Fabian WH : Clinical approach to diagnosis
of syncope. An oven,iew. Cardiol Clin 1997; 15 165-76
Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L et al. Neurally mediated
syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test
in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1989; 63: 58-65.
Brignole M, Alboni P, Benditt D, Bergfeldt L, Blanc JJ, Thomsen
PEB,Van DUk JG Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, et al.
Guidelines on management (diagnosis and treatment) of
syncope. Eur Heart J,2001;'22: 1256-13O6.
Brugada J, Brugada R, Antzelevithch C et al. Long-term follow-up
of individual with the electrocardiographic pattem of right bundle
branch block an<l ST-segment elevation in precordial'leads V1
to V3. Circulation 2002; 105: 73-8.
Day SC, Cook EF, Funkenstein H et al. Evaluation and outcome of
emergency room patients with transient loss of consciousness.
Am J Med 1982;73: 15-23.
Denes P, IJretz E, Ezri MD et a1. Clinical predictors of
electrophysiologic findings in patients with syncope of unknown
origin. Arch Intem Med 1988; 148: 1922-8.
Fonarow GC. Feliciano Z, Boyle NG et al. Improved survival in
patients with nonischemic advanced heart failure and syncope
treated with an implantable cardioverter defibrillator. Am J
Cardiol 2000; 85: 981-5.
Hoefnagels WAJ, Padberg GW, Overweg J et al. Transient loss of
consciousness : the value of the history for distinguishing
seizure from syncope J Neurol 1991;238: 39-43.
Knight BP, Goyat R, Pelosi F et a1. Outcome of patients with nonischemic
dilated cardiomyopathy and unexplained slrncope treated with an
implantable defrbrillator. J Am Coll Cardiol 1999; 33: 1964-'70.
Krumholz HM, Douglas PS, Goldman L, Waksmonski C. Clinical
utility of transthoracic two-dimensional and Doppier
echocardiography. J Am Coll Cardiol 1994;24: 125-11.
Leitch JW, Klein GJ, Yee R et a1. Syncope associated with supra-
ventricular tachycardia : An expression of tachycardia or
vasomotor response. Circulation 1992; 85: 1064-'7I.
Linzer M et al. Syncope. Ann Intern Med 1997; t26:989-96-
Nienaber CA, Hiller S, Spiehnann RP, Geiger M, Kuck KH. Syncope in
hypertropic cardiornyopathy : multivariate analysis of the heart
of prognostic detetminants. J Am Co1l Cardiolo 1990; 15: 948-55.
Schnipper JL, Kapoor WN. Diagnostic evaluati.on and management
of patients with syncope. In : Thakur RK, ed. The Medical
Clinics of North America, WB Saunders Company, 2001; 85(2):
423-56.
Zhang L, Timothy KW, Vincent GM et al. Spectrum of ST-T wave
patterns and repolartzation parameters in congenital long-QT
syndrome : ECG findings identifo genotypes. Circulation 2000;
\02:2849-55.
 29
GAGAL NAPAS AKUT
Zulkifl i Amin, Johanes Purwoto
PENDAHULUAN
Gagal napas ialah ketidakmampuan sistem pernapasan
unfuk mempertahankan suafu keadaan perlukaran udara
antara atmosfer dengan sel-sel tubuh yang sesuai dengan
kebutuhan tubuh normal.
Secara sederhana, peranan sistem pernapasan ialah
mempertahankan PO, PcO, dan pH darah arteri tetap
normal. Gagal napas dapat diakibatkan kelainan pada: Paru,
jantung, dinding dada, otot pernapasan, mekanisme
pengendalian sentral ventilasi di medula oblongata
Meskipun tidak dianggap sebagai penyebab langsung
gagal napas, disfungsi dari: jantung, sirkulasi paru, sirkulasi
sistemik, transpor oksigen hemoglobin, dan disfungsi
kapiler sistemik mempunyai peranpenting pada gagal napas.
DEFINISI
Gagal napas terjadi bila: 1). PO, arterial (Paor) < 60 mmHg,
atau 2). PCO, arterial (Pacor) > 45 mmHg, kecuali jika
peningkatan PCO, merupakan kompensasi dari alkalosis
metabolik.
PaO, < 60 mmHg, yang berarti adanya gagal napas
hipoksemia, berlaku bila bernapas pada udara ruangan
biasa (fraksi O, inspirasi [FrO, ] : 0,21), maupun saat
mendapat bantuan oksigen.
PaCO, > 45 mmHg yang berarti suatu gagal napas
hiperkapnia. Pengecualian terhadap angka di atas terjadi
pada keadaan asidosis metabolik. Tubuh pasien yang
asidosis metabolik secara fisiologis akan menurunkan
PaCO, sebagai kompensasi terhadap pH darah yang
rendah. Tetapi jika ditemukan PaCO, meningkat secara tidak
normal, meskipun masih di bawah 45 mmHg pada keadaan
asidosis metabolik, hal ini dapat dianggap sebagai gagal
napas tipe hiperkapnia.
218
Efektivitas dan Efisiensi Sistem Pernapasan
PO, arleri 100 mmHg menunjukkan oksigenasi darah arteri
yang efisien. Fungsi pengeluaran/eliminasi CO, yan9
efektif diperlihatkan dengan kadar PCO, arterial dibawah
40 mmHg, kadar ini harus pada status asam basa normal.
Kondisi yang berbeda ditemukan pada dua orang
pasienyang sama-samamempunyai PO, arterial 100 mmHg,
tetapi pasien pertama bernapas pada suasana udara
mangan (F,o, : 0,21), sedangkan pasien kedua bemapas
dengan O, 100 o/o (Fror: 1,0). Pasien pertama melakukan
pertukaran oksigen antara atmosfer dengan darah arteri
secara lebih efisien.
PaO, mengukur efektivitas oksigenasi; hubungan
antara konsentrasi oksigen inspirasi dan Pao, merupakan
petunjuk proses oksigenasi yang efisien. Pco, arterial
menggambarkan fungsi efektivitas ventilasi.
Dua orang pasien yang sama-sama mempunyai PCO,
arterial 40 mmHg mempunyai ventilasi yang sama
efektifnya. Tetapi jika pasien pertama membutuhkan
ventilasi semenit yang lebih tinggi (volume udara respirasi
dalam I menit) daripada pasien kedua, berarti pasien
pertama kurang efisien dalam mengeliminasikan CO,
daripada pasien kedua yang mempunyai ventilasi semenit
yang lebih rendah.
Jadi, PaCO, ialah ukuran efektivitas ventilasi;
hubungan attara PaCO, dan ventilasi semenit (Vr)
merefl eksikan efisiensi ventilasi. Pengukuran deraj at
inef,rsiensi oksigenasi dan ventilasi didiskusikan di bawah.
KLASIFIKAS! GAGAL NAPAS
Kelainan yang mempengaruhi parenkim paru (termasuk
jalan napas, ruang-ruang alveolar, interstisial, dan
sirkulasi pulmoner). Pasien dengan kelainan ini hampir
selalu ditandai dengan hipoksemia, tetapi dapat disertai
GAGALNAPASAKUT
spesifik
atau tidak disertai hiperkapnia tergantung pada tipe
penyakit dan derajat beratnya. Perubahan hubungan
anatomik dan fisiologik antara udara di alveolus dan darah
di kapiler paru menyebabkan hipoksemia. Contoh:
Pneumonia bakterial, pneumonia viral, aspirasi isi lambung,
Acute respiratory distress syndrome (ARDS), emboli paru,
asma, penyakit paru interstisial.
Kelainan yang terutama mempengaruhi komponen non-
paru sistem pernapasan. Tipe kelainan ini umumnya
menyebabkan hiperkapnia. Contoh: Penyakit yang
menyebabkan kelemahan otot pemapasan, penyakit sistem
saraf pusat yang mengganggu pengendalian ventilasi,
kondisi yang mempengaruhi bentuk atau ukuran dinding
dada, seperti kifoskoliosis.
Paru mungkin normal, tetapi hipoksemia yang tidak
proporsional terhadap hiperkapnia yang terjadi dapat
menandakan adanya keterlibatan paru. Sebagai contoh
seorang pasien dengan kelemahan neuromuskular karena
myasthenia gravis, mula-mula menunjukkan gagal napas
hiperkapnia. Tetapi kemudian mengalami pneumonia
karena ketidakmampuan membatukkan dahak, sehingga
selain hiperkapnia juga timbul gagal napas hipoksemia.
GAGAL NAPAS HIPERKAPNIA
Berdasarkan definisi, pasien dengan gagal napas
hiperkapnia mempunyai kadar PCO, arterial (PaCOr) yang
abnormal tinggi. Karena CO, meningkat dalam ruang
alveolus, O, tersisih di alveolus dan Pao, arterial menurun.
Maka pada pasien biasanya didapatkan hiperkapnia dan
hipoksemia bersama-sama, kecuali bila udara inspirasi diberi
tambahan oksigen. Paru mungkin normal atau tidak pada
pasien dengan gagal napas hiperkapnia, terutama jika
penyakit utama mengenai bagian non parenkim paru
seperti dinding dada, otot pernapasan, atau batang otak.
Penyakit paru obstruktif kronis yang parah tidak jarang
mengakibatkan gagal napas hiperkapnia. Pasien dengan
asma berat, fibrosis paru stadium akhir, dan ARDS berat
dapat menunjukkan gagal napas hiperkapnia'
Patofisiologi
Hipoventilasi alveolar. Dalam keadaan stabil, pasien
memproduksi sejumlah CO, dari proses metabolik setiap
menit dan harus mengeliminasi sejumlah CO, tersebut dari
keduaparu setiap menit. Jikakeluaran semenit CO, (VCOr)
menukarkan CO, ke ruang pertukaran gas di kedua paru,
sedangkan Vo adalah volume udara yang dipertukarkan di
alveolus selama semenit (ventilasi alveolar), didapatkan
rumus:
VCO, (L/men) = PaCO, (mmHg) x V^ (L/menit) x J-
863
2t9
Nilai 863 merupakan faktor yang menyesuaikan VCO,
pada suhu dan tekanan standar, kering; menyesuaikan Vo
pada suhu dan tekanan tubuh, jenuh; dan menyesuaikan
PaCO, dalam mmHg. Untuk output CO, yang konstan,
hubungan antara PaCO, dan Vo menggambarkan hiperbola
ventilasi, dimana PaCO, dan Vo berhubungan terbalik. Jadi,
hiperkapnia selalu ekuivalen dengan hipoventilasi alveo-
lar, dan hipokapnia sinonim dengan hiperventilasi alveo-
lar. Karena ventilasi alveolar tidak dapat diukur, perkiraan
ventilasi alveolar hanya dapat dibuat dengan menggunakan
PCO, arterial dan rumus di atas.
Ventilasi semenit. Pada pasien dengan hipoventilasi
alveolar, ngkat). MeskiPun
Vo tidak umlah total udara
yang ber Paru setiaP menit
dapat diukur dengan mudah. Ini didefrnisikan sebagai
minute ventilation (ventilasi semenit, Vu, L/men). Konsep
fisiologis yang berguna ialah menganggap bahwa V.
merupakan penjumlahan dari Vo @agian dari V, yang
berpartisipasi dalam pertukaran gas) dan ventilasi ruang
rugi (dead spo"" r"rrrr*r:
J:l
",
Vo=Vr-Vo
Kemudian didapatkan rumus :
VCQ G,/menF PaCo, (mmH9 x\ (L/menit) t q-%A/')
863
VoA/, menunjukkan derajat inefisiensi ventilasi kedua
paru. Pada orang nornal yang sedang istirahat, nilai Vo/
V, sekitar 0,30, berarti sekitar 30 % dari ventilasi semenit
tidak ikut berpartisipasi dalam pertukaran udara. Pada
kebanyakan penyakit paru, proporsi VE yang tidak ikut
pertukaran udara meningkat, maka VrA/, meningkat.
Dari rumus di atas, untuk suatu VrA/, Yang konstan
dan VCO, yang konstan, hubungan antara PaCO, dan V.
digambarkan sebagai hiperbola yang bergeser ke atas dari
hiperbola yang digambarkan oleh hubungan attataPaco,
dan Vo. Untuk nilai yang berbeda, hubungan ini
digambarkan oleh kelompok kurva hiperbola yang sejajar
(lihat gambar). Kurva-kurva ini bermanfaat untuk
V, atau
memperkirakan VrA/, dari pengukuran PaCO, dan
dapat dipakai untuk menentukan perubahan Vu yang
diperlukan untuk merubah PaCO, yang diinginkan.
Mekanisme hiperkapnia. Hiperkapnia (hipoventilasi
alveolar) terjadi saat:
1. nilaiVu di
2. nilai\ no ,tetapirasioVr/V, meningkat,
3. nilai Vu di , dan rasio VrA/, meningkat.
Perlu ditekankan disini bahwa istilah hipoventilasi
merujuk pada hipoventilasi alveolar, karenanya hiperkapnia
220
dapat timbul meskipun ventilasi semenit lebih besar
daripada normal, jika rasio VrA/, tinggi atau keluaran CO,
meningkat (pada saat aktivitas atau keadaan laju
metabolisme meningkat yang lain).
Ruang rugi alveolar dan rasio volume ruang rugi /
volume tidal merupakan konsep fisiologi yang
memudahkan kita mengerti mekanisme ini, tetapi tidak selalu
mempunyai hubungan dengan anatomi. Trakea dan jalan
napas menjadi penghantar pergerakan udara dari dan ke
dalam paru selama siklus pernapasan, tetapi tidak ikut
berpartisipasi pada pertukaran udara dengan darah kapiler
paru. Komponen ini merupakan ruang rugi anatomis. Jalan
napas buatan dan bagian dari sirkuit ventilator mekanik
yang dilalui udara inspirasi dan ekspirasi juga mempakan
ruang rugi anatomis.
Pada pasien dengan penyakit paru, sebagian besar
peningkatan ruang rugi total terdiri dari ruang rugi
fisiologis. Ruang rugi fisiologis terjadi karena ventilasi
regional melebihi jumlah aliran darah regiorral (ventilation-
perfusion lY I Ql tnismatching) . Walaupun V/Q mismatching
umumnya dianggap sebagai mekanisme hipoksemia dan
bukan hiperkapnia, secara teori V/Q mismatching j:uga
akan menyebabkan peningkatan PaCOr. Kenyataannya
dalam hampir semua kasus, kecuali denganV/Qmismatching
yang berat, hiperkapnia merangsang peningkatan ventilasi,
mengembalikan PaCO, ke tingkat normal. Iadi,YlQmis-
matching umumnya tidak menyebabkan hiperkapnia, tetapi
normokapnia dengan peningkatan V.. Seperti dapat dilihat
pada gambar l, peningkatan V. pada kondisi PaCO, nor-
mal menunjukkan peningkatan Vo/V, - dalam hal ini,
peningkatan ruang rugi fisiologis.
Gambaran Klinis
Hiperkapnia akut terutama berpengaruh pada sistem saraf
pusat (Tabel 1). Peningkatan PaCO, merupakan penekan
sistem saraf pusat, tetapi mekanismenya terutama melalui
turunnya pH cairan serebrospinal yang terjadi karena
peningkatan akut PaCOr. Karena CO, berdifusi secara
bebas dan cepat ke dalam cairan serebrospinal, pH turun
secara cepat dan hebat karena hiperkapnia akut.
Hiperkapnia Hipoksemia
Somnolen Ansietas
Letargi Takikardia
Koma Takipnea
Asteriks Diaforesis
Tidak dapat tenang Aritmia
Tremor Perubahan status mental
Bicara kacau Bingung
Sakit kepala Sianosis
Edema papil Hipertensi
Hipotensi
Kejang
Asidosis laktat
KEGAWAXDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAI}I
Peningkatan PaCO, pada penyakit kronik berlangsung
lama sehingga bikarbonat serum dan cairan serebrospinal
meningkat sebagai kompensasi terhadap asidosis
respiratorik kronik. Hal ini menjelaskan bahwa kadar pH
yang rendah lebih berkorelasi dengan perubahan status
mental dan perubahan klinis lain daripada nilai PaCO,
muflak.
Gejala hiperkapnia dapat tumpang tindih dengan gejala
hipoksemia. Hiperkapnia menstimulasi ventilasi pada
orang normal, pasien dengan hiperkapnia mungkin memiliki
ventilasi semenit yang meningkat atau menurun,
tergantung pada penyakit dasar yang menyebabkan gagal
napas. Jadi, dispnea, takipnea, hiperpnea, bradipnea dan
hipopnea dapat berhubungan dengan gagal napas
hiperkapnia.
Pasien dengan gagal napas hiperkapnia akut harus
diperiksa untuk menentukan mekanisme. Diagnosis
banding utama ialah gagal napas hiperkapnia karena
penyakit paru versus penyakit non-paru. Pasien dengan
penyakit paru seringkali menunjukkan hipoksemia yang
tidak sesuai dengan derajat hiperkapnia. Hal ini dapat dinilai
menggunakan perbedaan PO, alveolar-arterial. Tetapi,
pasien dengan masalah non-panr dapat pula mempunyai
hipoksemia sekunder sebagai efek kelemahan
neuromuskular (sebagai contoh) yang mengakibatkan
atelektasis atau pneumonia aspirasi. Kelainan pada paru-
kontras dengan kelainan komponen lain sistem pemapasan
berhubungan dengan peningkatan VrA/, dan, karenanya
sering menunjukkan peningkatan V. dan frekuensi
pernapasan. Tetapi, pada pasien dengan kelumpuhan otot
pernapasan dapat juga ditemui takipnea. Efek dari
hiperkapnia dan hipoksemia dapat menyamarkan gangguan
neurologis, pengobatan berlebih dengan sedatif,
mixedema, atau trauma kepala. Perubahan status mental
dapat menyulitkan penilaian kekuatan otot, dan kekuatan
otot ekstremitas dapat tidak berhubungan dengan
kekuatan otot respirasi.
GAGALNAPAS HIPOKSEMIA
Gagal napas hipoksemia jauh lebih sering dijumpai
daripada gagal napas hiperkapnia. Pasien tipe ini
mempunyai nilai PO, arterial yang rendah, tetapi PaCO,
normal atau rendah. Paco, tersebut membedakamya dari
gagal napas hiperkapnia, yang masalah utamanya ialah
hipoventilasi alveolar. Selain pada lingkungan yang tidak
biasa di mana atmosfer memiliki kadar oksigen yang sangat
rendah, seperti ketinggian atau saat oksigen digantikan
oleh udara lain, gagal napas hipoksemia menandakan
adanya penyakit yang mempengaruhi parenkim paru atau
sirkulasi paru. Contoh situasi klinis yang umum
menunjukkan hipoksemia tanpa peningkatan PaCO, ialah
pneumonia, aspirasi isi lambung, emboli paru, asma, dan
ARDS.
GAGALNAPASAKUT
Patofisiologi
Hipoksemia dan hipoksia. Istilah hipoksemia paling sering
menunjukkan PO, yang rendah di dalam darah arteri (PaOr),
dan dapat digunakan untukmenunjukkan PO, padakapiler,
vena dan kapiler paru. Istilah tersebut juga dipakai untuk
menekankan rendahnya kadar O, darah atau berkurangnya
saturasi oksigen di dalam hemoglobin.
Hipoksia umumnya berarti penurunan penyampaian
(delivery) O, ke jaringan atau efek dari penurunan
penyampaian O, ke jaringan.
Hipoksemia berat akan menyebabkan hipoksia.
Hipoksia dapat pula terj adi akibat penurunan penyampaian
O, karena faktor rendahnya curahjantung, anemia, syok
septik, atau keracunan karbon monoksida, di mana Po,
arterial dapat normal atau meningkat.
Mekanisme hipoksemia. Mekanisme fisiologi hipoksemia
mempunyai kegunaan dalam identifikasi tipe penyakitparu
dan respons terapi. Mekanisme ini dibagi dalam dua
golongan utama: l). berkurangnya PO, alveolar, dan 2).
meningkatnya pengaruh campuran darah vena (venous ad-
mixture).
Jika darah vena yang bersaturasi rendah kembali ke
paru, dan tidak mendapatkan oksigen selama perjalanan
di pembuluh darah paru, maka darah yang keluar di arteri
akan memiliki kandungan oksigen dan tekanan parsial
oksigen yang sama dengan darah vena sistemik. PO, darah
vena sistemik (PVOr) menentukan batas bawah PO ,arteri.
Bila semua darah vena yang bersaturasi rendah melalui
sirkulasi paru dan mencapai keseimbangan dengan gas di
rongga alveolar, maka PO, : PAOr. Maka PO, alveolar
(PAOr) menentukan batas atas PO, arteri. Semua nilai PO,
berada diantara PVO, dan PAOr.
Hipoksemia arteri selalu merupakan akibat penurunan
PO, alveolar, atau peningkatan jumlah darah vena
bersaturasi rendah yang bercampur dengan darah kapiler
pulmonal (campuran vena). Pada banyak pasien dengan
gagal napas hipoksemik, kedua mekanisme ini berperan
(Tabel2).
Penurunan PO, alveolar. Tekanan total di ruang alveolar
PaCOz
Mekanisme PnOz
(PACO'
POz alveolar
PO2 inspirasi 1 Normal
Hipoventilasi
J Normal
Campuran darah
vena
. Pirau kanan ke-kiri Normal atau J Normal
. YIQ mismatching Normal atau J Normal
o Keterbatasan difusi Normal atau 0 Normal
221
ialah jumlah dari PO, PCO, PHrO, dan PNr. Bila PI{rO dan
PN, tidak berubah bermakna, setiap peningkatan pada
PACO2 akan menyebabkan penurunan PaO, Hipoventilasi
alveolar menyebabkan penurunan PAO, yang menimbulkan
penumnan PaO, bila darah arteri dalam keseimbangan
dengan gas di ruang alveolus. Persamaan gas alveolar, bila
disederhanakan, menunjukkan hubungan antara PO, dan
PCO, alveolar:
PAOr=FiO, x PB - Pnco,
R
FIo, ialah fraksi oksigen dari udara inspirasi. PB ialah
tekanan barometrik, dan R ialah rasio perfukaran udara
pernapasan, menunjukkan rasio steady-state CO,
memasuki dan O, meninggalkan ruang alveolar. Dalam
praktek, PCO, arteri digunakan sebagai nilai perkiraan PCO,
alveolar (PaCOr). PAO, berkurang bila PAco, meningkat.
Jadi, hipoventilasi alveolar menyebabkan hipoksemia
(berkurangnya PaOr).
Persamaan gas alveolar juga mengindikasikan bahwa
hipoksemia akan terjadi jika tekanan barometrik total
berkurang, seperti pada ketinggian, atau bila FIO, rendah
(seperti saat seseorang menghisap campuran gas di mana
sebagian oksigen digantikan oleh gas lain). HaI ini juga
akibat penurunan PaOr. Pada hipoksemia yang terjadi
hanya karena penunrnan PaOr, penurunan Pao, kira-kira
sebanding dengan penurunan PaO, dan perbedaat arrtara
PaO, dan PaO2 tidak berbeda bermakna. Perbedaan PO,
alveolar-arteri adalah normal pada hipoksemia karena
hipoventilasi.
Pencampuran vena (venous admixture). Meningkatnya
jumlah darah vena yang mengalami deoksigenasi, yang
mencapai arteri tanpa teroksigenasi lengkap oleh paparan
gas alveolar. Perbedaan PO, alveolar-arterial (P(o_") Or)
meningkat dalam keadaan hipoksemia karena peningkatan
pencampuran darah vena. Dalam pernapasan udara ruangan,
P,o-rO, normalnya sekitar 10 dan20 mmHg, meningkat
dengan usia dan saat subyek berada pada posisi tegak.
Dalam pemapasan udara ruangan, FiO, : 0,2 I ; j ika R :
0,8, PaCOr:40 mmHg, dan PaOr: 55 mmHg, maka :
Contoh
> 550 Ketinggian
> 550 Penyakit neuromuskular, sindrom
obesitas-hipoventilasi
t <550 ARDS, defek septal
1 >550 Pneumonia, asma, PPOK
1 >550 Proteinosis alveolar
222
PAO, : (0,21 x 713) - 40 : 150 - 50 = 100 mmHg
0r8
dan
P1o*; O, = 100 - 55 = 45 mmHg
Pada contoh ini, ditemukan hipoksemia arterial (PaOr<
60 mmHg) dan P11-a O, meningkat (> 20 mmHg).
Disimpulkan bahwa hipoksemia terjadi karena salah satu
penyebab meningkatnya pencampuran vena:
Pirau kanan ke kiri (right-to-left shunt).Sebagian darah
vena sistemik tidak melalui alveolus, bercampur dengan
darah yang berasal dari paru, akibatnya ialah pencampuran
arterial dari darah vena sistemik dan darah kapiler paru
dengan PO, diantara PAO, dan PVO,. Nilai mutlak PO,
tergantung pada proporsi darah yang tidak melalui paru
dannilai PAO, danPVOr. Mekanisme hipoksemiaini dikenal
sebagai pirau kanan-ke-kiri.
Hal ini dapat terjadi pada:
. kolaps lengkap atau atelektasis salah satu paru atau
lobus sedangkan aliran darah dipertahankan,
. penyakit jantung kongenital dengan defek septum.
. ARDS, dimana dapat terjadi edema paru yang berat,
atelektasis lokal, atau kolaps alveolar sehingga terjadi
pirau kanan-ke kiri yang berat.
Petanda terjadinya pirau kanan-ke kiri ialah: 1).
Hipoksemia berat dalam pemapasan ndara ruangan,2).
Hanya sedikit peningkatan PaO, jika diberikan tambahan
oksigen, 3). Dibutuhkan FiO2 > 0,6 untuk mencapai Pao,
yang diinginkan, dan 4). PaO, < 550 mmHg saat mendapat
o . Berdasarkan kesepakatan, j ika PaQ < 5 5 0 mmHg
O 21 00
saat bernapas dengan O, 100 o%, dikatakan terjadi pirau
kanan-ke kiri.
Ketidaksesuaian ventilasi-perfusi (ventilation- perfusion
mismatching : Y lQ mismatching). Merupakan penyebab
hipoksemia tersering, terjadi ketidaksesuaian ventilasi-
perfusi. Ketidaksesuaian ini bukan disebabkan karena darah
vena tidak melintasi daerah paru yang mendapat ventilasi
seperti yang terjadi pada pirau kanan-ke-kiri. Sebaliknya
beberapa area di paru mendapat ventilasi yang kurang
dibandingkan banyaknya aliran darah yang menuju ke area-
area tersebut. Di sisi lain, beberapa area paru yang lain
mendapat ventilasi yang berlebih dibandingkan aliran darah
regional yang relatif sedikit.
Darah, yang melalui kapiler paru di area yang
hipoventilasi relatif, akan kurang mendapat oksigen
dibandingkan keadaan normal. Hal tersebut menimbulkan
hipoksemia darah arteri. Efek ketidaksesuaian V/Q terhadap
pertukaran gas antara kapiler - alveolus seringkali
kompleks, tetapi untuk kepentingan klinis, kelainan ini
dapat disebabkan semua penyakit paru yang merubah
distribusi ventilasi atau aliran darah. Contohnya ialah :
. Asma dan penyakit paru obstruktif konik lain, dimana
variasi pada resistensi jalan napas cenderung
KEGAWAfi)ARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PEITTYAKIT DAI.IIM
mendistribusikan ventilasi secara tidak rata.
. Penyakit vaskular paru seperti tromboemboli paru,
dimana distribusi perfusi berubah.
Petunjuk akan adanya ketidaksesuaian V/Q ialah Pao,
dapat dinaikkan ke nilai yang dapat ditoleransi secara relatif
mudah dengan pemberian oksigen tambahan.
Keterbatasan difusi (diffusion limitation). Keterbatasan
difusi O, merupakan jarang menyebabkan hipoksemia.
Dasar mekanisme ini sering tidak dimengerti. Dalam keadaan
normal, terdapat waktu yang lebih dari cukup bagi darah
vena yang melintasi kedua paru untuk mendapatkan
kesetimbangan gas dengan alveolus. Walaupun jarang,
dapat terjadi darah kapiler paru mengalir terlalu cepat
sehingga tidak cukup waktu bagi PO, kapiler paru untuk
mengalami kesetimbangan dengan PO, alveolus.
Keterbatasan difusi akan menyebabkan hipoksemia bila
PAo, sangat rendah sehingga difusi oksigen melalui
membran alveolar-kapiler melambat atau jika waktu transit
untuk darah kapiler paru sangat pendek.
Beberapa keadaan di mana keterbatasan difusi untuk
transfer oksigen dianggap sebagai penyebab utama
hipoksemia ialah:
. Penyakitvaskularparu
' Pulmonery alveolar proteinosis, keadaan di mana
ruang alveolar diisi cairan mengandung protein dan lipid.
Gambaran Klinis
Manifestasi gagal napas hipoksemik merupakan kombinasi
dari gambaran hipoksemia arterial dan hipoksia jaringan
(Tabel 1). Hipoksemia arterial meningkatkan ventilasi
melalui stimulasi kemoreseptor glomus karotikus, diikuti
dispnea, takipnea, hiperpnea, dan biasanya hiperventilasi.
Derajat respon ventilasi tergantung kemampuan
mendeteksi hipoksemia dan kemampuan sistem pemapasan
untuk merespons. Pada pasien hipoksemik dengan
penyakit paru berat atau keterbatasan ventilasi,
peningkatan ventilasi mungkin hanya ditemukan sedikit
atau bahkan tidak ada, dan tidak ada hiperventilasi. Pada
pasien yang terganggu fungsi glomus karotikusnya, tidak
ada respon ventilasi terhadap hipoksemia. Mungkrn
didapatkan sianosis, terutama jelas di ekstremitas distal,
tetapi juga didapatkan pada daerah sentral di sekitar
membran mukosa dan bibir. Derajat sianosis tergantung
pada konsentrasi hemoglobin dan keadaan perfusi pasien.
Manifestasi lain dari hipoksemia adalah akibatpasokan
oksigen yang tidak mencukupi ke jaringan, atau hipoksia.
Hipoksia menyebabkan pergeseran metabolisme ke arah
anaerobik, disertai pembentukan asam laktat. Peningkatan
kadar asam laktat di darah akan selanjutnya merangsang
ventilasi. Hipoksia dini yang ringan dapat menyebabkan
gangguan mental, terutama untuk pekerjaan kompleks atau
berpikir abstrak. Hipoksia yang lebih berat dapat
menyebabkan perubahan status mental yang lebih lanjut,

GAGALNAPASAKUT
seperti somnolen, koma, kejang, dan kerusakan otak
hipoksik permanen. Aktivitas sistem saraf simpatis
meningkat, sehingga turut menyebabkan terjadinya
takikardia, diaforesis, dan vasokonstriksi sistemik, diikuti
hipertensi. Hipoksia yang lebih berat lagi' dapat
menyebabkan bradikardia, vasodilatasi, dan hipotensi,
serta menimbulkan iskemia miokard, infark, aritmia, dan
gagal jantung.
Manifestasi gagal napas hipoksemik diperburuk oleh
adanya gangguan hantaran oksigen ke jaringan (tissue
oxygen delivery). Pasien dengan curah jantung yang
berkurang, anemia, atau kelainan sirkulasi, dapat
diramalkan akan mengalami hipoksia jaringan global dan
regional pada derajat hipoksemia yang lebih dini.
Contohnya ialah peningkatan risiko iskemia miokard dari
hipoksemia pada pasien dengan aterosklerosis arteri
koroner atau pasien dengan syok hipovolemik yang
menunjukkan tanda-tanda asidosis laktat pada hipoksemia
arterial ringan.
Oxygen Delivery. O, delivery yang adekuat ke jaringan
ialah fungsi sistem pernapasan yang paling penting, dan
membutuhkan fungsi paru, j antung, dan sirkulasi yang nor-
mal. Deteksi dan penatalaksanaan gangguan O, delivery
sistemik harus menjadi tujuan utama pada tatalaksana gagal
napas, selain memperbaiki kelainan gas darah arteri.
O, delivery merupakan hasil dari konsentrasi O, arteri
(mL OrlL darah) dan curah jantung (L/menit).
:
Ordelivery CaO, x a
(ml/menit) (mL OrlL darah) (L/menit)
darah: 1,34
mL mmHgx x10'
tidak m akah
darah dan O2terdistribusi ke organ-organ dengan proporsi
yang sesuai dengan kebutuhan organ tersebut, sehingga
O, delivery yang normal atau tinggi mungkin tidak cukup
.,ntuk beberapa kondisi tertentu seperti syok, sepsis atau
penyakit hati stadium akhir. Hal-hal yang potensial
menyebabkan penurunan O, del iv ery ialah:.
1. Penurunan konsentrasi 02 arteri yang dapat berkurang
sebagai akibat:
. Penurunan saturasi O, hemoglobin karena
berkurangnya PaO, atau bergesernya kurva
disosiasi oksihemoglobin ke kanan (karena asidemia,
hipertermia, atau hemoglobinopati).
. Alemia,
. Karbon monoksida, yang akan menggantikan O,
karena afinitas terhadap hemoglobin yang tinggi,
serta menggeser kurva disosiasi oksihemoglobin ke
kiri. Pergeseran ke kiri ini meskipun tampaknya
meningkatkan konsentrasi O, pada semua tingkat
PaO, akan menyebabkan kesulitan melepas oksigen
kejaringan.
223
2. Penurunan curahjantung, yang tergantung dan:
. Aliran balik vena sistemik yang adekuat,
. fungsi ventrikel kanan dan kiri,
. resistensi pulmonar dan resistensi sistemik,
. frekuensi denYut jantung
Hipoksemia dan asidosis mempengaruhi kontraktilitas
miokaid, atau dapat menimbulkan takikardia, bradikardia,
atau infarkmiokard. Sepsis dan syok sepsis dapatmenekan
fungsi miokard. Ventilasi mekanik dengan tekanan tinggi
mempengaruhi jantung dan sirkulasi, di antaranya melalui
berkurangnya aliran balik vena sistemik, compliance
diastolik ventrikel kiri, peningkatan resistensi vaskular
paru, serta perubahan afterload venhikel kanan dan kiri'
Tanda - tanda kurangnya O, delivery terlihat dari
pemantauan fungsi ginjal, hati, jantung, dan sistem organ
lainnya. Asidosis laktat juga dapat menjadi petunjuk
adanya gangguan O, deliverY.
TATALAKSANA GAGAL NAPAS AKUT
Dasar-dasar Fisiologis TeraPi
Gagal napas hiperkapnia. Karena hiperkapnia berarti
adanya hipoventilasi alveolar, tata laksana suportif
bertujuan memperbaiki ventilasi alveolar menjadi normal,
hingga penyakit dasar dapat diobati. Kadang-kadang
ventilasi alveolar dapat ditingkatkan dengan mengusahakan
tetap terbukanya jalan napas yang efektif - penyedotan
sekret, stimulasi batuk, drainase postural, atau perkusi dada
- atau dengan membuat jalan napas artifisial dengan selang
endotrakeal atau trakeostom i
Alat bantu napas mungkin diperlukan untuk mencapai
dan mempertahankan ventilasi alveolar yang normal
sampai masalah primer diperbaiki. Meskipun secara teoritis
ventilator mekanik dapat memperbaiki ventilasi sesuai yang
diinginkan, pada pasien dengan hiperkapnia kronik harus
hati-hati dalam menurunkan hiperkapnia. Hal ini karena
koreksi PaCO, hingga batas normal pada kasus tersebut
dapat menyebabkan alkalosis yang berat dan mengancam
nyawa karena sudah terjadi kompensasi berupa
peningkatan kadar bikarbonat serum.
-
Hipoksemia sering ditemukan pada pasien dengan gagal
napas hiperkapnik - terutama yang didasari oleh penyakit
puir, - dan pemberian oksigen tambahan seringkali
dibutuhkan. Tetapi pada beberapa pasien dengan
hiperkapnia, oksigen tambahan dapat berbahaya bila tidak
dimonitor dan disesuaikan secara hati-hati' Kelompok
pasien dengan penyakit paru kronik ini (obstruktif maupun
restriktifl atau gangguan dinding dada (kifoskoliosis)
tampaknya tidak sensitif lagi terhadap hiperkapnia dan
tergantung pada hipoksemia sebagai pemicu ventilasi' Bila
oksigen yang cukup diberikan untuk mengatasi
hipoksemia, rangsang ventilasi menjadi tumpul dan pasien
224
akan mengalami hipoventilasr.
Pasien dengan gagal napas hiperkapnik karena
overdosis obat sedatif atau botulisme, dan kebanyakan
pasien dengan trauma dada, akan membaik seiring
berlalunya waktu, dan penatalaksanaan terutama bersifat
suportif. Penyakit primer yang membutuhkan terapi khusus
ialah miastenia gravis, kelainan elektrolit, penyakit paru
obstruktif, obstructive sleep apnea, dan miksedema.
Gagal Napas Hipoksemia
Suplementasi oksigen ialah terapi terpenting untuk gagal
napas hipoksemik. Pada penyakit berat seperti ARDS,
mungkin diperlukan ventilasi mekanik, positive end-
expiratoy pressure (PEEP) dan terapi respirasi tipe lain.
Walaupun umumnya tidak didapatkan hiperkapnia, tetapi
dapat terjadi karena beban kerja pernapasan menyebabkan
kelelahan otot pernapasan. Perhatian terhadap
transportasi oksigen penting, dan anemia berat harus
dikoreksi serta curah jatung yang adekuat harus
dipertahankan. Penyakit dasar yang menyebabkan gagal
napas hipoksemik harus diatasi, terutama jika pneumonia,
sepsis, atau penyebab lain sebagai dasamya. Tatalaksana
dapat meliputi diuretika, antibiotik, dan bronkodilator selain
tindakan-suportif lainnya.
Pada beberapa pasien dengan penyakit paru yang tidak
merata pada semua bagian paru (tidak mengenai kedua
paru), memiringkan pasien pada posisi di mana area paru
yang tidak terlibat atau yang kurang terlibat berada lebih
bawah dapat meningkatkan oksigenasi. Hal ini karena
gravitasi dan berat paru meningkatkan perfusi dan ventilasi
ke derah paru yang tergantung/lebih di bawah. Pasien
dengan hemoptisis berat atau sekret /dahak banyak, tidak
boleh ditempatkan pada posisi seperti ini karena
kemungkinan akan terjadi aspirasi darah atau sekret ke
arca yarrg belum terlibat.
PadaARDS dengan edema paru nonkardiogenik yang
difus, terdapat banyak pendapat yang menganjurkan
pasien ditempatkan dalam posisi pronasi (tengkurap).
Pasien yang berada pada posisi pronasi lebih jarang
mengalami kolaps pada sisi paru yang tergantung. Selain
itu lebih sedikit area paru yang mendapat penekanan oleh
jantung atau isi abdomen. Pada beberapa pasien, perbaikan
pada hipoksemia arterial bersifat sementara setelah
perubahan dari posisi supinasi ke pronasi, tetapi pada
banyak kasus efeknya bertahan selama minimal beberapa
Jarn
Jalan napas (airway). Jalan napas sangat penting untuk
ventilasi, oksigenasi, dan pemberian obat-obatan
pernapasan. pada semua pasien dengan gangguan
pernapasan, harus dipikirkan dan diperiksa adanya
obshuksi jalan napas atas. Perlimbangan untuk insersi jalan
napas artifisial, seperti endotracheal tube (ETT)
berdasarkan manfaat dan risiko jalan napas artifisial
KEGAWAIIDARURATAN MEDIK DI BIDAIYG ILMU PENYAKIT DALI\M
dibandingkan jalan napas alami.
Risiko jalan napas artifisial ialah trauma insersi, trauma
orofaring atau nasofaring karena penekanan kronik,
kerusakan trakea (erosi, trakeomalasia), gangguan respons
batuk, risiko aspirasi meningkat, gar,gg:uan fungsi
mukosiliar, risiko infeksi meningkat, tak dapat berbicara,
dan meningkatnya resistensi dan kerja pernapasan.
Keuntunganjalan napas artifisial ialah dapat melintasi
obstruksi jalan napas atas, menjadi rute pemberian oksigen
dan obat-obatan, memfasilitasi ventilasi tekanan-positif
dan PEEP, memfasilitasi penyedotan sekret, dan rute untuk
bronkoskopi fiberoptik.
Pada pasien dengan gagal napas akut, pilihan
didasarkan pada apakah oksigen, obat-obatan pernapasan,
dan terapi pemapasan viajalan napas alami cukup adekuat
ataukah lebih baik denganjalan napas artifisial. Tatalaksana
yang agresifsebelum intubasi dapat dicoba, dan hasilnya
membimbing dokter untuk membuat keputusan. Indikasi
intubasi dan ventilasi mekanik ialah :
. Secara fisiologis: a). hipoksemia menetap setelah
pemberian oksigenb). PCO2 > 55 mm Hg dengan pH <
7 ,25 , c). Kapasitas vital < I 5 mlikg dengan penyakit
neuromuskular
. Secara klinis: a). Perubahan status mental dengan
gangguan proteksijalan napas, b). Gangguan respirasi
dengan ketidakstabilan hemodinamik c). obstruksi jalan
napas atas (pertimbangkan trakeostomi jika obstmksi
terletak di atas trakea), d). sekret yang banyak yang
tidak dapat dikeluarkan oleh pasien, dan membufuhkan
penyedotan
Panduan untuk memilih pasien yang memerlukan
intubasi endotrakeal di atas mungkin berguna, tetapi
pengkajian klinis respons terhadap terapi seringkali lebih
berguna lagi. Faktor lain yang perlu dipikirkan ialah
ketersediaan fasilitas dan potensi manfaat ventilasi
tekanan-positif tanpa ETT (ventilasi tekanan-positif non-
invasif,NIPPV:NIV).
Oksigen. Besarnya oksigen tambahan yang diperlukan
tergantung pada mekanisme hipoksemia; tipe alat pemberi
oksigen tergantung pada jumlah oksigen diperlukan,
kecenderungan pasien dan doktel potensi efek samping
oksigen pada konsentrasi berbeda-beda, dan ventilasi
semenit pasien. Karena oksigen konsentrasi tinggi merusak
paru, harus diupayakan untuk meminimalkan jumlah dan
lama terapi oksigen. Lebih lengkap mengenai terapi oksigen
akan dibahas dalam bab tersendiri.
Bronkodilator. Bronkodilator mempengaruhi langsung
terhadap kotrtraksi otot polos, tetapi beberapa mempunyai
efek tidak langsung terhadap edema dan inflamasi.
Bronkodilator merupakan terapi utama untuk penyakit paru
obstruktif, tetapi peningkatan resistensi jalan napas juga
ditemukan pada banyak penyakit paru lainnya, seperti
edema paru, ARDS, dan mungkin pneumonia.
GAGALNAPASAKUT
Ozflow Fio2
Alat
rate (Um)
Low-flow delivery devices :
. Kanul nasal
Simple mask 2-6 0,24 - 0,35 Pasien nyaman
4-8 0,24 - 0,40
High-flow delivery devices :
. Venturi mask 2-12 0,25 - 0,50
. Nonrebreathing mask 6-15 0,70 - 0,90
. High-ftow O2btender 6 - 20 0,50 - 0,90 FlO,
Agonis beta-adrenergik / simpatomimetik. Obat-obat ini
lebih efektif bila diberikan dalam bentuk inhalasi
dibandingkan secara parenteral atau oral. Untuk efek
bronkodilatasi yang sama, efek samping sangat berkurang
bila dilakukan dengan rute inhalasi, sehingga dosis yang
lebih besar dan kerja lama dapat diberikan.
Terapi yang efektif mungkin membutuhkan jumlah
agonis beta-adrenergik yang dua hingga empat kali lebih
banyak daripada yang direkomendasikan untuk pasien
dengan penyakit obstruksi paru stabil. Peningkatan dosis
(kuantitas lebih besar pada nebulisasi) dan peningkatan
frekuensi pemberian (hingga setiap jam atau nebulisasi
kontinu) seringkali dibutuhkan.
Pemilihan jenis obat didasarkan pada potensi, efikasi,
kemudahan pemberian, dan efek samping. Diantara yang
tersedia ialah albuterol, metaproterenol, terbutalin.
Epinefrin tidak digunakan karena tidak spesifik terhadap
reseptor a2, ju1a tidak menunjukkan kelebihan dalam
mengatasi bronkospasme dibandingkan obat lain yang
lebih selektif. Agonis beta-adrenergik kerj a lama (LABA),
berguna untuk penggunaan kronik seperti mencegah
bronkospasme, tetapi tidak direkomendasikan untuk
serangan bronkospasme akut.
Efek samping meliputi tremor, takikardia, palpitasi,
aritmia, dan hipokalemia. Efek kardiak pada pasien dengan
penyakit jantung iskemik dapat menyebabkan nyeri dada
dan iskemia, walaupun jarang terjadi. Hipokalemia biasanya
dieksaserbasi oleh diuretik tiazid dan kemungkinan
disebabkan oleh perpindahan kalium dari kompartemen
ekstrasel ke intrasel sebagai respons terhadap stimulasi
beta-adrenergik. Komplikasi yang jatatg terjadi ialah
perburukan hipoksemia karena eksaserbasi dari
ketidakseusaian ventilasi-perfusi. Pada kasus ini,
vasokonstriksi arteri pulmonar lokal yang wajar di area
yang rendah rasio ventilasi-perfusinya, dinetralkan oleh
efek obat.
Antikolinergik. Respons bronkodilator terhadap obat
antikolinergik (parasimpatolitik) tergantun g pada derajat
225
Keuntungan Kerugian
FlOz bervariasi dengan VE
FlOz bervariasi dengan VE
FlOz konstan dengan VE Aliran tidak adekuat Pada FlOz
tinggi
FlO2 tinggi Tidak nyaman; FlOz tidak daPat
disesuaikan
tinggi pada aliran total
tonus parasirnpatis instrinsik. Obat-obat ini kurang berperan
pada asma, di mana obstruksi jalan napas berkaitan dengan
inflamasi, dibandingkan bronkitis kronik, dimana tonus
parasimpatis tampaknya lebih berperan.
Antikolinergik direkomendasikan terutama untuk
bronkodilatasi pasien dengan bronkitis kronik. Pada gagal
napas, antikolinergik harus selalu digunakan dalam
kombinasi dengan agonis beta-adrenergik.
Ipratropium bromida tersedia dalam bentuk MDI
(metered-dose inhaler) atau solusio untuk nebulisasi' Efek
samping jarang terjadi, seperti takikardia, palpitasi dan
retensi urin.
Teofilin. Teofilin kurang kuat sebagai bronkodilator
dibandingkan agonis beta-adrenergik. Mekanisme kerj a
ialah melalui inhibisi kerja fosfodiesterase padaAMP siklik
(cAMP), translokasi kalsium, antagonis adenosin, stimulasi
reseptor beta-adrenergik, dan aktivitas anti-inflamasi.
Sekitar 90 % teofilin dimetabolisme di hepar menjadi
metabolit tidak aktif dengan sistem sitokrom P450. Sistem
enzim ini distimulasi oleh merokok tembakau atau marijuana
dan fenobarbital. Aktivitas enzim ini memrun dengan adanya
simetidin, eritromisin, kontrasepsi oral, danbanyak obat lain.
Metabolisme teofilin sangat berkurang dengan demam, usia
lanjut, berhenti merokok, atau dengan obat yang
meningkatkan metabolisme, penyakit hati, dan gagal jantung'
Efek samping meliputi takikardia, mual dan muntah'
Komplikasi yang lebih parah ialah aritmia jantung,
hipokalemia, perubahan status mental, dan kejang.
Kortikosteroid. Mekanisme kortikosteroid dalam
menurunkan inflamasi jalan napas tidak diketahui pasti,
tetapi perubahan pada sifat dan jumlah sel inflamasi telah
didemonstrasikan setelah pemberian sistemik dan topikal'
Kortikosteroid aerosol kurang baik distribusinya pada
gagal napas akut, dan hampir selalu digunakan preparat
oral atau parenteral.
Efek samping kortikosteroid parenteral ialah
hiperglikemia, hipokalemia, retensi natrium dan air, miopati
 226
steroid akut (terutama pada dosis besar), gangguan sistem
imun, kelainan psikiatrik, gastritis dan perdarahan
gastrointestinal.
Kortikosteroid inahalasi sangat j arang menimbulkan
efek samping sistemik kecuali batuk, karena provokasi
bronkospasme, dan kandidiasis oral dan faring.
Kortikosteroid inhalasi yang lebih kuat mempunyai efek
samping jangka panjang pada pertumbuhan, osteoporo-
sis, dan perkembangan katarak. Penggunaan kortikosteroid
bersama-sama dengan obat penghambat neuromuskular
non-depolarisasi telah dihubungkan dengan kelemahan
otot yang memanjang dan menimbulkan kesulitat.wean-
ing.
Ekspektoran dan nukleonik. Cairan per oral atau parenteral
dapat memperbaiki volume atau karakteristik sputum pada
pasien yang kekurangan cairan. Katium yodida oral mungkin
berguna untuk meningkatkan volume dan menipiskan
sputum yang kental. Penekan batuk seperti kodein
dikontraindikasikan bila kita menghendaki pengeluaran
seket melalui batuk.
Obat mukolitik dapat diberikan langsung pada sekret
jalan napas, terutamapadapasien dengan ETT. Sedikit (3-
5 ml) Na Cl 0,9 0%, salin hipertonik, dan natrium bikarbonat
hipertonik juga dapat diteteskan sebelum penyedotan
(suctioning) dan bila berhasil akan keluar sekret yang 1ebih
banyak.
Asetilsistein merusak ikatan disulfrd pada protein spu-
tum dan dapat menjadi obat mukolitik yang kuat. Tetapi
asetilsistein yang diaerosolisasi kurang efektif dan dapat
merangsang bronkospasme pada penderita asma. Jika
diperlukan, sedikit asetilsitein dapat diberikan saat lavase
dengan bronkoskopi fleksibel pada jalan napas yang
bermasalah.
Karena beberapa kualitas abnormal sputum disebabkan
DNA yang berasal dari penghancuran sel, enzim yang
melisiskan DNA @NAase) dapat bermanfaat, tetapi belum
disetujui untuk pemakaian pada pasien ppOK atau asma.
TATALAKSANALAIN
Fisioterapi dada dan nutrisi merupakan aspek tata laksana
yang perlu diintegrasikan dalamtata laksana menyeluruh
gagal napas akut.
Pemantauan hemodinamik dilakukan sesuai kondisi dan
umumnya meliputi pengukuran rutin frekuensi denyut
jantung, ritme jantung, tekanan darah sistemik, tekanan
vena sentral, dan penenfuan hemodinamik dengan teknik
I(EGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDAI{G ILMU PENYAKIT DALAM
yang lebih invasif seperti kateterisasi j antung kanan. perlu
diperhatikan bahwa pengukuran tekanan vena sentral
(CVP) dipengaruhi positive end-expiratory pressure
(PEEP). Pada kateterisasi jantung kanan penderita dengan
resistensi vaskular paru yang meningkat (emfisema, em-
boli paru, dan penyakit vaskular paru lainnya), tekanan
diastolik arteri pulmonar (PAD) tidak dapat
menggambarkan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
(LVEDP). Hasil perhitungan curah jantung dengan metode
Fick juga terpengaruh pada gagal napas akut, karena
ketidakakuratan pengukuran konsumsi oksigen saat fraksi
oksigen inspirasi melebihi 0,6.
Pemantauan respirasi meliputi frekuensi napas,
penilaian mekanika respirasi, pertukaran udara, dan fungsi
terintegrasi sistem kardiovaskular dan respirasi.
Ventilasi Mekanik
Mengenai ventilasi mekanik akan dibicarakan dalamjudul
tersendiri.
REFERENSI
Amir, Z. Acute Respiratory Distress Syndrome. 2"d National Symp.
Cardiovascular, Respiratory and Immunology, Jakarta Mei 2003
Bellini LM. Nutrition in Acute Respiratory Failure. In Fishman Ap,
Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds).
Fishman's Manual of Pulmonery Diseases and Disorders. New
York: McGraw-Hill 2002. 1082-9).
Bellini LM, Grippi MA. Hemodynamic and Respiratory Monitoring
in Acute Respiratory Failure. In Fishman AP, Elias JA, Fishman
JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds). Fishman's Manual
of Pulmonery Diseases and Disorders. New York: McGraw-Hill.
2002. 1064-72.)
Brochard L, Mancebo J, Elliot MW. Noninvasive ventilation for
acute respiratory failure. Eur Respir J, 2002;19:712'21.
Colin Selby. Respiratory Medicine: An Illustrated Colour Text.
Edinburgh: Churchill Livingstone, 20O2:70-1.
Consensus Conference Report: Clinical indications for noninvasive
positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due
to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation.
Chest, I999;1 I 6:521-34.
Make BJ et al Mechanical ventilation beyond the intensive care
unit. Report of a consensus conference of the American College
of Chest Physicians. Chest. 1998;t l3(Suppl):289S-344S.
Sue DY, Lewis DA. Respiratory Failure. In Bongard FS, Sue Dy
(eds). Cunent Critical Care Diagnosis and Treatment. New york:
Lan ge Medical B ooks/McGraw -Hrll, 2002 :268 -3 04.
Wysocki M, Antonelli M. Noninvasive mechanical ventilation in
acute hypoxaemic respiratory failure. Eur Respir J, 2001;18:209-
20.
 30
RESUSITASI JANTUNG PARU
Arif Mansjoer
PENDAHULUAN
Resusitasi jantung pam mempakan upaya perlolongan
pertama pada orang tidak sadar yang mengalami henti
jantung atau henti napas. Perkembangarr lupaya
pertolongan ini memiliki sejarah yang panjang. Tercatat
pada tahun 1740 Paris Academy of Science secara resmi
merekomendasikan resusitasi mulut ke mulut pada korban
tenggelam. Selanjutnya metode resusitasi terus
berkembang hingga Peter Safar tahun 1950-an
mengembangkan pengendalian jalan napas (airway controL)
serta metode pernapasan buatan dari mulut ke mulut dan
W.B. Kouwenhoven tahun I 960. mengembangkan metode
pijat jantung dada tertutup (closed-chest cardiac
massage). Selanjutnya kedua metode ini dipadukan menjadi
resusitasi jantung paru (RJP). Pada tahun 1914 American
H eart A s s o c iation merekomendasikan dan mensosialisasikan
metode resusitasi jantung paru. Sistem ini kemudian
digunakan dan dikembangkan di seluruh dunia. Pada tahun
2005 perhimpunan berbagai organisasi bidang resusitasi
di dunia bersepakat membentuk suatu komite pemersatu
(ILCOR) bertemu dan membuat konsensus dan rekomendasi.
International Liaison Committee on Resuscitation
(ILCOR) yang dibentuk tahun 1993 merupakan organisasi
yang terdiri dari berbagai organisasi resusitasi di dunia
dan dibentuk untuk melakukan pengkajian berbagai ilmu
pengetahuan resusitasi secara sistematis dan membuat
rekomendasinya. ILCOR telah dua kali mengadakan
konferensi, yaitu pada tahun 1999 dan 2005. Pada
konferensi pertama dihasilkan Guidelines 2000 for
C ar di opul monary Resus c it ation (CPR) and Emer g ency
Cardiovascular Care (ECC). Sedangkan pada konferensi
kedua di Texas pada 23-30 Januari2005, yang diikuti 249
peserta dari 1 8 negara dikeluarkan konsensus internasional
yang memuat kesimpulan dan rekomendasi pengobatan
berdasarkan bukti ilmiah (evidence-based medicine).
227
Pada rekomendasi ILCOR 2005 terdapat beberapa
perubahan mendasar dalam tata laksana resusitasi.
Beberapa hal penting dalam rekomendasi resusitasi
jantung paru 2005:
. Tekanan dan rekomendasi perbaikan efektivitas
tindakan kompresi dada
. Rasio kompresi dan ventilasi yang sama oleh penolong
pada semua korban (kecuali bayi baru lahir)
. Rekomendasibahwa setiap napas buatandiberikan selama
1 detik dan harus dapat menyebabkan kenaikan dada.
. Rekomendasi satu shock segera diikuti resusitasi
jantung paru yang digunakan saat defibrilasi korban
henti jantung akibat fibrilasi ventrikular. Iramajantung
diperiksa seti ap 2 menit.
Perubahan yang ada menitikberatkan pada informasi
tentang cara melakukan resusitasi jantung paru lebih
sederhana sehingga mudah dipelajari, mudah diingat, dan
mudah dilakukan. Hal penting lainnya adalah semakin
diminimal waktu terputusnya kompresi dada sehingga
aliran darah ke organ vital dapat dipertahankan.
Rekomendasi hasil konsensus terakhir tersebut dibuat
sebagai panduan pembentukan pedoman resusitasi bagi para
anggota ILCOR. Di Amerika, misalnya, American Heart
Association (AHA) membuat '2005 American Heart
Cardiopulmonary Resuscitation
Association Guidelines for
and Emergency Cardiovascular Care' sedatgkan di
Eropa, European Resuscitation Council (ERC). Panduan
yang dibuat dari rekomendasi ILCOR 2005 banyakberbeda
dengan panduan-panduan yang ada sebelumnya.
KEBERHASILAN RESUSITASI JANTUNG PARU
Henti jantung mendadaktelah menjadi penyebab kematian
utama di dunia. Di Eropa 700.000 kematian per tahun
disebabkan oleh henti jantung mendadak. Di Amerika
228 KEGAWAIDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PETTYAKIT DALAM

insidensnya 0,55 kernatian per 1.000 populasi/tahun
dengan kematian karena penyakit arteri koroner di luar
rumah sakit atau unit gawat darurat sebesar 330.000
kematian per tahun sedangkan di dalam rumah sakit 250.000
kematian per tahun.
Empat puluh persen korban henti jantung mendadak
mengalami fibrilasi ventrikular (VF) saat pertama kali
diperiksa. Namun sedemikian banyaknya fibrilasi
ventrukular atau takikardia ventrikular yang terjadi pada
henti jantung mendadak, saat dilakukan rekaman
elektrokardiogram irama jantung telah berubah menjadi
asistol. Fibrilasi ventrikular merupakan depolarisasi dan
repolarisasi yang cepat dan tidak teratur di manajantung
kehilangan fungsi koordinasi dan tidak dapat memompa
darah secara efektif. Banyak korban henti jantung dapat
ditolong jika penolong segera bertindak saat masih terdapat
fibrilasi ventrikular, namun sebaliknya resusitasi kurang
berhasil bila irama jantung telah asistol.
Tindakan terbaik yang dapat diberikan pada henti
jantung akibat fibrilasi ventrikel adalah resusitasi segera
(kompresi dada dan pemberian napas buatan) ditambah
defibrilasi. Sedangkan pada trauma, overdosis obat,
tenggelam, dan kebanyakan anak mekanisme henti
jantungnya adalah asfiksia di mana resusitasi terbaiknya
adalah pemberian napas buatan.
Agar resusitasi korban, baik fibnlasi ventrikular maupun
asfiksia, dapat berhasil ada 4 langkah penting yang dikenal
dengan konsep Chain of Survival, yail.t'.
l. Pengenalan dini keadaan gawat (emergency) dan
meminta banfuan pelayanan gawat darurat medis atau
pelayanan medis setempat. Pertolongan dini dan efektif
dapat mencegah henti jantung.
2. Resusitasi jantung paru dini oleh penolong. Resusitasi
segera dapat menyelamatkan hidup dan henti jantung
akibat fibrilasi ventrikular dua hingga tiga kali lipat.
3. Defibrilasi dini. Resusitasi jantung paru ditambah
defibrilasi dalam 3-5 menit pertama terjadinya kolaps
dapat menyelamatkan hidup hingga 49-7 5'/o. Tiap menit
penundaan defibrilasi mengurangi kemungkinan
selamat sebany ak l0 - 1 5%".

Shout for help

0pen Airway
Look for signs of life

call EMS/Resuscitation Team

Give 2-5 initial Breaths jf no regular breathing

Give 30 chest Compressions (almost 2 compressions/second)

followed by 2 breaihs Continue untill defibrillator/monitor is attached

N on-Shockkable
(P E A/A sv sto le )

Advanced Life Support

During CPR
Give 1 shock Maintain open airway
Ventilate and oxygenate
0btain vascular access
Verify electrode/paddle postion
and contact
Correct reversible causes

Consider:
Airway adjunct
Vasopresso rs/a ntiarrhythm ics

Monitor and Manager:

G I u co se /te m p e ratu relC O,/e le ctro ly te s

Gambar 1. Algoritme umum penanganan henti jantung (lLCOR, 2005)

RESUSITASI JANTUNG PARU
4. Bantuan hidup lanjut dini dan perawatan pasca-
resusitasi. Kualitas pengobatan selama fase pasca-
resusitasi akan mempengaruhi hasil (outcome).
Weisfeldt dan Becker (2005) mengemukakan 3 fase
henti jantung akibat frbrilasi ventrikular. Fase pertama
adalah fase elektrik yag berlangsung dalam 4 menit
pertama henti jantung. Tindakan yang penting pada fase
ini adalah defrbrilasi. Fase kedua adalah fase sirkulasi
(hemodinamik) fase ini berlangsun g antara 4 sampai 1 0
menit pertama. Pada fase ini yang penting adalah kompresi
dan ventilasi untuk memberi perfusi pada otak dan
jantung. Sedangkan fase ketiga adalah fase rnetabolik
yang berlangsung setelah 10 menit henti jantung. Pilihan
pada fase ini adalah memberi kesempatan pada otak untuk
recovery atau menurunkan kebutuhan oksigen otak
dengan cara terapi hipotermia.
HENTI JANTUNG DAN RESUSITASI JANTUNG PARU
Henti jantung adalah keadaan terhentinya aliran darah
dalam sistem sirkulasi tubuh secara tiba-tiba akibat
terganggunya efektivitas kontraksi j antung saat sistolik.
Berdasarkan etiologinya henti jantung dapat disebabkan
oleh penyakit jantung (82,4%); penyebab intemal non-
jantung (8,6%) seperti akibat penyakitparu, penyakit
serebrovaskular, penyakit, kanker, perdarahan saluran
cerna, obstetrik/pediatrik, emboli paru, epilepsi, diabetes
melitus, penyakit ginjal; dan penyebab eksternal non-
jantung (9,0%) seperti akibat trauma, asfiksia, overdosis
obat, upaya bunuh diri (selain yang telah disebutkan),
listrik/petir. Henti j antung dibedakan berdasarkan aktivitas
listrik jantung (elektrokardiogram), yaitu asistol, aktivitas
elektrik tanpa nadi (pulseless electrical activity, PEA),
fibrilasi ventrikel (VF), dan takikardia ventrikel tanpa nadi
(pulseless VT).
Tindakan resusitasi jantung paru dilakukan oleh tenaga
medis bila sudah ditegakkan masalah henti jantung.
Resusitasi janfung paru tidak dimulai bila pasien memiliki
keterangan DNAR (do not attemptresuscitation), pasien
memiliki tanda kematian yang ireversibel (seperti
rigormortis, dekapitasi, dekomposisi, atau pucat), atau tidak
ada manfaat fisiologis yang dapat diharapkan karena fungsi
vital telah menurun walau telah diberi terapi maksimal
(seperti syok septik atau syok kardiogenik yang progresif).
RJP dihentikan bila sirkulasi dan ventilasi spontan secara
efektif telah membaik, perawatan dilanjutkan oleh tenaga
medis di tempat rujukan atau di tingkat perawatan yang
lebih tinggi, ada kriteria yang jelas menunjukkan sudah
terjadi kematian yang ireversibel, penolong sudah tidak
dapat meneruskan tindakan karena lelah atau ada keadaan
lingkungan yang membahayakan atau meneruskan
tindakan resusitasi akan menyebabkan orang lain cedera,
atau keterangan DNAR diperlihatkan kepada penolong
229
BANTUAN HIDUP DASAR
Bantuan hidup dasar (basic life support) adalah suatu
tindakan Pada saat pasien ditemukan dalam keadaan
tiba-tiba tidak bergerak, tidak sadar, atau tidak bemapas,
maka periksa respons pasien. Bila pasien tidak respons,
aktifkan sistem darurat dan lakukan tindakan bantuan
hidup dasar.
Singkatan ABCD sudah terkenal luas dan
mempermudahtata laksana pasien henti jantung' ABCD
tersebut adalah airway, breathing, circulation' dan
defibrillation. Aitway adalah upaya untuk mempertahan
kan jalan napas yang dapat dilakukan secara non-
invasif maupun invasif. Breathing adalah upaya
memberikan pernapasan atau ventilasi. Circu lation
adalah upaya mempertahankan sirkulasi darah baik
dengan obat-obatan maupun dengan kompresi dada
fiantung). Pembukaan jalan napas dengan teknik non-
invasif dilakukan dengan cara mengekstensikan kepala
(head tilt) serta mengangkat dagu (chin lift). Membuka
jalan napas dengan mengangkat rahang Qaw trust)
dilakukan bila dicuriga ada trauma kepala (fraktur
vertebra servikal). Penilaian pernapasan (breathing)
dengan memantau atau observasi dinding dada pasien
dengan cara melihat (look) nark dan turunnya dinding
dada, mendengar (listen) tdara yang keluar saat
ekshalasi, dan merasakan (feel) aliran udara yang
menghembus di pipi penolong. Bila pasien bernapas,
posisikan pasien dalam posisi pemulihan. Bila pasien
tidak bernapas atau pernapasan tidak adekuat, berikan
napas buatan 2 kali. Setiap napas diberikan 1 detik dan
terlihat menaikkan dinding dada.
Penilaian sistem sirkulasi datah (Circulation)
dilakukan dengan menilai adatya pulsasi arteri karotis.
Penilaian ini maksimal dilakukan selama 5 detik. Bilatidak
ditemukan nadi maka dilakukan kompresi jantung yang
efektif, yaitu kompresi dengan kecepatan 100 x/m,
kedalaman 4-5 cm, memberikan kesempatan jantung
mengembang (pengisian ventrikel), waktu kompresi dan
relaksasi sama, minimalkan terputusnya kompresi dada,
dan rasio kompresi dan ventilasi 30:2.
Salah satu faktor keberhasilan penanganan henti
jantung adalah defibrilasi diti (early defibrillation).
Resusitasi jantung paru yang disertai dengan defrbrilasi
dini (dalam 3-5 menit henti jantung) akan memberikan
angka kesintasan 49-1 5% dan tiap keterlambatan
defibrilasi I menit maka kesintasan akan menurun 1 0- 1 5'
Berdasarkan hal tersebut dikembangkan alat yang dapat
mengenali irama jantung, menganalisis dan memberikan
instruksi tindakan yang perlu dilakukan. Alat yang
disebut AED (automated axternal defibrillator) ir,i
diletakkan di tempat-tempat umum dan dapat dapat
digunakan oleh orang awam pada pasien henti jantung
di luar rumah sakit.
230 KEGAWIIT-DARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PEIIYAKIT DAIJ\M

Tidak ada gerakan atau respon

Hubungi 9'll atau

nomor kontak gawat darurat
Minta alat deflbrilasi atau kirlmkan
tenaga penyelamat kedua
jika ada untuk mendapatkannya

Bebaskan jalan napas, cek pernapasan

Jika tidak bernapas, berikan 2 kali napas bantuar

yang membuat dada terangkat

respon, cek nadi: i jetas: ;5 ;i

i
ajelas teraba nadi i--------------- i
rrioetirz i i : -.-l
i

Berikan siklus 30 kali kompresi dan 2 kali napas bantuan

hingga defibrilator tiba, penyedia bantuan hidup lanjut mengambil alih,
atau korban bergerak
Tekan kuat dan cepat (1 00 kali/menit) dan lepaskan penuh
lvlinimalkan interupsi pada kompresi

Berikan satu kali tembakan (shock) Segera ulangi RJP 5 siklus

Segera ulangi RJP 5 siklus Cek ritme tiap 5 siklus;
lanjutkan hingga penyedia bantuan hidup
lanjut mengambil alih atau korban bergerak

Gambar 2. Algoritma bantuan hidup dasar (AHA, 2005)

Gambar 3. Tindakan{indakan bantuan hidup dasar: a. Evaluasi respons pasien

b. Minta pertolongan, c Amankan jalan napas, d Evaluasi pernapasan pasien, e
Pemberian napas buatan, f. Kompresi dinding dada.
RESUSTTASI JANTUNG PARU
Gambar 4. Posisi pemulihan
Gambar 5. Kompresi dinding dada dilakukan di titik tengah
sternum Saat melakukan kompresi dada maka tekanan intratoraks
meningkat dan jantung paru akan tertekan. Darah dari jantung
(ventrikel kiri) akan terpompa ke sistem sirkulasi Saat kompresi
dilepas (dekompresi) maka tekanan intratoraks menurun dan
jantung-paru akan mendapat kesempaian pengisian volume
Gambar 6. Automated external defibrillator diletakkan di tempat
umum dan digunakan saat ditemukan pasien yang dicurigai
mengalami henti jantung
Gambar 7. Langkah-langkah pemasangan AED (automated external defibriltator): a. buka tutup tas atau kotakAED,
pada sisi kanan sternal di bawah klavikula dan elektroda
yang terdengar dari mesin Reb, n,c,O. iempelkan elektroda sternal
Lteiat apetJpada garis aksilaris anterior, e,f,g,h ikuti instruksi menghentikan kompresi dada saat mesin AED menganalisis,
pasien saat mesin AED melakukan shock, melanjutkan kompresi dada, dan pemberian napas buatan
231
BANTUAN HIDUP LANJUT
Bantuan hidup lanjut(Avanced Life Support) dilakukan di
fasilitas kesehatan. Tindakan bantuan hidup dasar tetap
dipertahankan dan dilengkapi oleh bantuan hidup lanjut.
Pada manajemen jalan napas (airway), tindakan yang
dilakukan adalah mempertahankan patensi jalan napas
dengan head tilt-chinlift blla perlu gunakat orophatyn-
geal airway ataunasopharyngeal airway. Tindakan lanjut
seperti intubasi endotrakeal atau penggunaan latyngeal
mask airway (LMA) dapat dilakuan. Suplementasi oksigen
diberikan dan nilai oksigenasi dan ventilasi dengan melihat
naiknya dinding dada, saturasi oksigen, kapnograf' Pada
pasien yang sudah menggunakan pipa endotrakeal
(endotracheal tub e) maka ventilasi dapat diberikan dengan
frekuensi 10-12 kali permenit dan kompresi dinding dada
dapat dilakukan 100 kali permenit tanpa terputus. Periksa
posisi pipaendotrakeal baik dengan auskultasi atau
kapnograf. Fiksasi pipa enfotrakeal agar tidak mudah lepas.
Untuk menjamin akses vascular maka pada pasien perlu
dipasang akses intravena. Lead EKG dipasang untuk
memantau adaflya aritmia atau henti jantung (asistol, PEA,
VF, atau VT tanpa nadi). Sesuai indikasi berikan cairan
dan obat untuk mengatur:irama seperli amiodaron, Iidokain,
sulfas atropine, magnesium; mempertahankan tekanan
darah seperli epinefrin, dopamin.
Panduan algoritma penanganan henti jantung dibagi
menjadi dua, yaitu henti jantung yang dapat dilakukan
dengarkan instruksi
apeks di sisi
tidak memegang
 232 KEGAWATDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEIYYAKIT DALAM

Pulseless Arrest
Algorilme bantuan hidup dasar: meminta
bantuan, lakukan RJP
Bedkan oksigen jika tersedta
Pasang monitor/defibrilator jika tersedia

Shockable 'l No/ Shockab/e

Cet r rm-"
R im e sho.trhlp? I

Aslsto e/PEA

Berikan 1 kali tembakan (shock) Segera ulangi RJP sebanyak 5 siklus

. BiFasik manual: sesuai alati (pada Jika lersedia akses lV ateu lO, berkan vasopresor
umumnya 120 hingga 200 J) Epinekin 1 mg lVi lO
. Catatan: iika tidak dlketahui, Ulangiiap 3 hingga 5 menil
gunakan 200 J atau
. AED: sesuai alat Berikan selu dos s vasopresin 40 U lV/ O untuk
. N4onofasik: 360 J mengganlikan epinefrin dos s pedama alau kedua

t I Berikan 5 sik us RJF

;*r* I
Berikan 5 siklus RJP

Cek rtme
engisi lcharying) R rtm e shockable?

h tinggi

. AED: sesuai alsl

- N,4onofasikt 360 J
Segera ulangi RJP selelah tembakan
Jiks tersedia akses lV atau IO, berikan vasopresor selema RJp
(sebelum atau sesudah tembakan)
Epinefrin'1 mg lV/lO
. Ulangi tiap 3 hingga 5 menit
. atau
. Berikan satu dosis vasopresin 40 U lV/lO untuk mengganlikan
eprnefrin dosis pedama alau kedua

Benkan 5 siklus R,iP

Not
able
Cek asisto e lanjulkan kotak 5
'T",.^ I ridak
rka lidak ada nadi, laniu kan ke kotak 1 0
ka lerdapat nadi mulal tala aksana poshesul
Shockable

Berlk SaaI RJP

bih tinggi _ Te enit)
-Pa
J - lvli resi dada
: Monofasik: 360 J
Sa uikan 2 ka i napas bantueni
5
' Hrndar h peryenlrasi
JP

IV
o H poksia
o on Hidrogen (as dosis)
o Hipo/h perka em a
o H pog ikem a
o H potermla
o Toks n
o Tamponade,la
o Tension pneum x
o Trombosis (kor teu paru)
o lrauma

Gambar 8. Algoritma bantuan lanjut dasar (AHA, 2005)

defibrilasi (fibrilasi ventrikel dan takikardia ventrikel tanpa PENUTUP

nadi) dan yang tidak dapat dilakukan defibrilasi (asistol
dan pulseless electrical activie). Perubahan pada rekomendasi tahun 2005 didasarkan pada
Saat melakukan bantuan hidup lanjut, maka penyebab upaya mengurangi waktu terputusnya kompresi yang
henti jantung yang reversibie harus dicari dan diatasi. mempakan waktu perfusi. Perubahan besar adalah kapan
Penyebab yang reversible adalah 5H dan 6T, yaitu CPR dimulai, rasio kompresi:ventilasi 30:2, perkembangan
Hypovolemia, Hypoxia, Hydrogen ion (asidosis),Hypo-l AED, dan strategi |-shock diikuti kompresi-ventilasi.
Hyperkalemia, Hypoglycemia, hypothermia, Toxins, Ilmu pengetahuan tentang resusitasi jantung paru terus
Tamponade Jantung, Tension pneumothorax, berkembang. Pedoman saat ini akan berkembang dan
Thrombosis coronary, Thrombosis pulmonary), dan berubah di kemudian hari. Saat ini prinsip resusitasi tetap
Trauma. early recognition and call for help, early CPR, early
RESUSITASI JAT{TUNG PARU
defibrillation, dan postresuscitation care. Berbagai
penelitian terus berjalan dengan tujuan mendapatkan
metode resusitasi dengan hasil (outcome)yang lebih baik.
REFERENSI
American Heart Association. Guidelines 2000 for cardiopulmonary
resuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation.
2000;1 02(suppl):I 1 -I3 84.
American Heart Association, In collaboration with International
Liaison Committee on Resuscitation Guidelines for cardiopul-
monary resuscitation and emergency cardiovascular care - an
international consensus on science. Resuscitation. 2000;46:l-
430.
233
Ewy GA. Cardiocerebral resuscitation-the new cardiopulmonary
resuscitation. Citculation. 2005: I 1 l:2134-2142
Handley A, Koster R, Monsieurs K, GD Perkins, Davies S, Bossaert
L. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation
2005 - section 2. adult basic life support and use of automated
extemal defibrillators. Resuscitation. 2005;6'7 (suppl 1):S7-S23.
International Liaison Committee on Resuscitation. 2005 Interna-
tional consensus on cardiopulmonary resuscitation and emer-
gency cardiovascular care science with treatment recommenda-
tions. Circulation. 2005; 1 12:IIIl -lII1 36.
Mitka M Peter J. Safar, MD j'father of CPR," innovator, teacher,
humanist. .I Am Med Assoc. 2003:289:2485-6.
 31
ACUTE RESPIRATORY DIS TRESS S r/VDR OME
(ARDS)
Zulkifl i Amin, Johanes Purwoto

DEFINISI

ARDS merupakan sindrom yang ditandai oleh peningkatan Akibat Sistemik Akibat Paru sendiri
permeabilitas membran alveolar-kapiler terhadap air, larutan
Luka berat Aspirasi asam lambung
dan protein plasma, disertai kerusakan alveolar difus, dan Sepsis Emboli karena pembekuan
akumulasi cairan yang mengandung protein dalam Pankreatitis darah, lemak, udara, atau
parenkimparu. Shock calran amnton
Dasar definisi dipakai konsensus Komite Konferensi Tranfusi berulang TBC miliar
ARDS Amerika-Eropa tahun 199 4 tdd: DIC Radang paru difus/luas (cth,
Luka bakar SARS)
1. Gagal tapas (respiratory failure/distress) dengan a

a Obat-obatan/overdosis Radang paru eosinofilik akut

onset akut
Opiat Cryptogenic organizing
2. Rasio tekanan oksigen pembuluh arteri berbanding
Aspirin pneumonitis
fraksi oksigen yang diinspirasi ( PaO, I FIO) < 200 Phenothiazines Obstruksi saluran napas atas
mmHg -hipoksemia berat. Tricyclicls Asap rokok yang mengandung
3. Radiograhtorak: infiltratalveolarbilateralyang sesuai antidepresan kokain
dengan edema paru Amiodarone Near-drowning
Terhisap gas beracun:
4. Tekanan baji kapiler pulmoner Qtulmonary capillary a Khemoterapi
o Nitrogen diosida
wedge pressure) < 18 mmHg, tanpa tanpa tanda klinis Nitrofurantoin
Protamine o Chlorine
(Ro d11) adanya hipertensi atrial kiril(tanpa adarryatanda o Sulfur dioksida
Thrombotic
gagaljantung kiri).
thrombocytopenic o Amonia
purpura o Asap
Bila PaO, lFIOrantara200-300 mmHg, maka disebut Cardiopulmonary Keracunan Oksigen
Acute LungInjury (ALI) bypass
a Trauma paru
Ekspose radiasi
Konsensus juga mensyaratkan terdapatnya faktor Trauma kepala
Paraquat High-altitude exposure
risiko terjadinyaAll dan tidak adanya penyakit paru konik
Lung reexpansion or
yang bermakna. repeffusion
Acute Lung Injury (ALI) danARDS didiagnosis ketika ARDS = acufe respratory distress syndrome (sindrom pernapas- an akut)
bermanife stasi seb agai kegagalan pernapasan berbentuk SARS = severe acute respiratory syndrome (sindrom pemapasan akut berat

hipoksemi akut bukan karena peningkatan tekanan kapiler

paru.

Patogenesis dan Patofisilogi dapat diakibatkan injury langsung atau tidak langsung.
Patogenesis ALI/ARDS dimulai dengan kerusakan pada Kedua hal tersebut mengaktifkan kaskade inflamasi, yang
epitel alveolar dan endotel mikrovaskular. Kerusakan awal dibagi dalam tiga fase yang dapat dijumpai secara tumpang

234
ACUTE RESPIRATORY I'ITRESS SYNI,8OME (AR"DS)
235

tindih: inisiasi, amplihkasi, dan injuty. Diagnosis Klinis

Pada fase inisiasi, kondisi yang menjadi faktor risiko
akan menyebabkan sel-sel imun dan non-imun melepaskan
mediator-mediator dan modulator-modulator inflamasi
didalam paru dan ke sistemik. Pada fase amplifikasi, sel
efektor seperti netrofil teraktivasi, tertarik ke dan tertahan
di dalam paru. Di dalam organ target tersebut mereka
melepaskan mediator inflamasi, termasuk oksidan dan
protease, yang secara langsung merusak paru dan
mendorong proses inflamasi selanjutnya. Fase ini disebut
fase injury.
Kerusakan pada membran alveolar-kapiler
menyebabkan peningkatan permeabilitas membran, dan
aliran cairan yangkaya protein masuk ke ruang alveolar.
Cairan dan protein tersebut merusak integritas surfaktan
di alveolus, dan terjadi kerusakan lebihjauh.
Terdapat tiga fase kerusakan alveolus:
1. Fase eksudatif : ditandai edema interstisial dan alveolar,
nekrosis sel pneumosit tipe I dan denudasi/terlepasnya
membran basalis, pembengkakan sel endotel dengan
pelebaran intercellular junction, terbentuknya
membran hialin pada duktus alveolar dan ruang udara,
dan inflamasi netrofil. Juga ditemukan hipertensi
pulmoner dan berkurangtya compliance paru-
2. Fase proliferatif: paling cepattimbul setelah 3 hari sejak
onset, ditandai proliferasi sel epitel pneumosit tipe II,
3. Fase fibrosis: kolagen meningkat dan paru menjadi
padat karena fibrosis.
Onset akut umumnya berlangsung 3-5 hari sejak adanya
diagnosa kondisi yang menjadi faktor risiko ARDS (lihat
Faktor Risiko). Tanda pertama ialah takipnea, retraksi
intercostal, adanya ronkhi basah kasar yg jelas. Dapat
ditemui hipotensi, febris. Pada auskultasi ditemukan ronki
basah kasar. Gambaran hipoksia/sianosis yang tak respon
dengan pemberian oksigen. Sebagian besar kasus disertai
disfugsr/gagal organ ganda yang umumnyajuga mengenai
ginjal, hati, saluran cerna, otak dan sistem kardiovaskular.
Pemeriksaan Penunjang
. Laboratorium:
- Analisa Gas darah: hipoksemia, hipokapnia
(sekunder karena hiperventilasi), hiperkapnia (pada
emfisema atau keadaan lanjut). Alkalosis respiratorik
pada awal proses, akan berganti menjadi asidosis
respiratorik.
- leukositosis (pada sepsis), anemia, trombositopenia
(refleksi inflamasi sistemik dan kerusakan endotel),
peningkatan kadar amilase (pada pankreatitis)
- gangguan fungsi ginjal dan hati, tanda koagulasi
intravaskular diseminata (sebagai bagian dari
MODSI multiple organ dysfunction syndrome)
. Radiologi
Foto toraks: pada awal proses, dapat ditemukan
lapangat paru yang relatif jernih, serial foto
kemudian tampak bayangan radio-opak difus atau

Ciri-ciri Penyebab
True shunt (perfusi ruang udara
Vasokonstriksi pulmoner hipoksik terganggu
VtQ mismatch adalah komponen minor
t Densitas dipenden (berdasar CT scan) Disfungsi surfaktan )
ketidakstabilan alveolar
(terjadi Kolaps/konsolidasi) Kompresi normal yang berlebihan pada paru karena peningkatan
berat
(t cairan paru, inflamasi)
t Elastisitas (! Compliance) Disfungsi surfaktan (1 elastisitas spesifik)
J volume paru ('baby lung)
1 elastisitas dinding dada
Alveolitis fibrosis (lambat)
t Kebutuhan volume per menit 1 ruang rugi alveolar (alveolar dead space) [VorJVr sering 0,4-0,7
t V"o,
t Usaha napas t elastisitas
1 kebutuhan volume per menit
Hipertensi pulmoner Vasokonstriksi pulmoner (TxAz, endotelin)
Trombosis mikrovaskuler pulmoner
Alveolitis fibrosis
PEEP

Toraks
< 18 mmHg atau tidak ada tanda klinis dari
< 300 mmHg lnfiltrat bilateral peningkatan tekanan atrium kiri
< 18 mmHg atau tidak ada tanda klinis dari
< 200 mmHg tekanan atrium kiri
 236
patchy bilateral dan diikuti pada foto serial
berikutnya lagi gambarat conJluent, tid.ak
terpengaruh gravitasi, tanpa gambaran kongesti atau
pembesaran jantung.
CT scan : pola heterogen, predominasi infiltrat pada
area dorsal paru (foto supine).
Interpretasi foto toraks berorientasi pada definisi ALI
dan ARDS, meskipun demikian terdapat keberagaman
yang sangat dipengaruhi oleh pengamat baik pada
interpretasi foto toraks dan penentuan infiltrat. pada
definisi Konferensi Konsensus Amerika-Eropa, infiltrat
harus bilateral dan konsisten dengan edema paru.
CT toraks terbukti sangat membantu dalam penelitian
patofisiologi ALI, Bisa menggambarkan keberagaman
inflasi paru, dan secara umum digunakan unfuk memandu
tatalaksana klinis. Otopsi dan foto toraks ALI memrnjukkan
proses yang seragam yang melibatkan kedua paru, akan
tetapi CT toraks pada awal perjalanan ALI pada pasien
dengan posisi terlentang menunjukkan terdapat
peningkatan densitas paru pada bagian dorsal, danpada
paru ventral relatif normal. Selain itu, CT sering kali
menunjukkan adanya pneumotoraks, pneumomediastinum
dan efusi pleura yang tidak terdiagnosis sebelumnya.
Setelah dua minggu dengan ventilasi mekanik, CT scan
dapat menunjukkan arsitektur paru yang berubah dan kista
emfisematosa atau pneumatokel.
Banyaknya CT atau unit Hounsfield dapat ditetapkan
menjadi masing-masing voxel (- 2000 alveolus dalam s/zce
standar 10 mm). Data ini dapat digunakan untuk menilai
proporsi dari bagian yang menarikperhatian,apakah tidak
terdapat aerasi, sedikit aerasi, aerasi normal, atau
hiperinflasi. Pada mulanya dinilai satt slice paru basal,
tetapi jelas bahwa informasi yang lebih jauh dapat diperoleh
dengan mempelajari seluruh paru. Ini memberikan (i)
rekonstruksi lobus atas dan bawah (lobus tengah sulit
untuk dipisahkan, (ii) potongan paru yang sama dapat
dinilai pada level inflasi yang berbeda atau pEEp (paru
juga digerakkan arah sefalo-kaudal dengan pernapasan)
dan (iii) gambaran paru yang lebih luas dapat dicapai
(kerusakan paru bervariasi padaALI). Namun CT seluruh
paru membutuhkan paparan yang banyak terhadap radiasi
ionisasi, dan informasi yang berbeda, mungkin lebih
berhubungan dengan ventilasi mekanik yang didapatkan
dari CT dinamik.
Diagnosis banding secara radiologi:
1. Edemaparukardiogenik
2. Infeksi paru: viral, bakterial, fungal
3. Edema paru yang berhubungan dengan ketinggian
(High-altitude pulmonary edema : HAPE)
4. Edema paru neurogenik
5. Edemaparudiinduksi laringospasme
6. Edema paru diinduksi obat: heroin, salisilat, kokain
7. Pneumonitis radiasi
8. Sindrom emboli lemak
KEGAWATDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEI\TYAKIT DALAM
9. Stenosis mitral dengan perdarahan alveolar
10. Vaskulitis
I 1. Pneumonitis hipersensitivitas
12. Penyakit paru interstisial
Perbedaan edema paru kardiogenik dan non
kardiogenik (IRDS)
PERJALANAN PENYAKIT
ARDS muncul sebagai respons terhadap berbagai trauma
dan penyakit yang mempengaruhi paru secara langsung
(seperti aspirasi isi lambung, pneumonia berat, dan
kontusio paru) atau secara tidak langsung (sepsis sistemik,
trauma berat, pankreatitis). Dalam 12-48 jam setelah kejadian
awal pasien mengalami distress pernapasan dengan
perburukan sesak napas dan takipneu. Pemeriksaan gas
darah arteri menunjukkan hipoksemia yang tidak respons
terhadap oksigen melalui nasal. Infiltrat difus bilateral
terlihat pada rontgen tanpa disertai gambaran edema paru
kardiogenik. ARDS merupakan bentuk acute lung injury
yang paling berat dan dicirikan oleh:
' Riwayat trauma atau suatu penyakit yang menjadi
rmstator
' Hipoksemia efrakter terhadap terapi oksigen (misal P02
< 8.0 kPa (60 mmHg) dengan 40% oksigen). Derajat
hipoksemia dapat terlihat sebagai rasio tekanan oksigen
arteri @O2) terhadap konsentrasi fraksi oksigen inspirasi
@i02l100% oksigen:FiO2 dari l). PadaARDS PO2E(O2
<261OaQ0}mmHg)
' Infiltrat difus bilateral pada rontgen toraks (gambar 18.2)
' Tidak ada bukti suatu edem paru kardiogeik (misalparl-
monary capillary wedge pressure <18 mmHg)
TATALAKSANA PENYEBAB PENYAKIT
Penanganan secara holistik pada tahap awal penyakit
merupakan hal yang penting. Berbagai faktor yang
mengarah pada ALI harus ditangani dengan cepat dan
tepat. Termasuk diagnosis dan penanganan infeksi yang
tepat dengan drainase dan antibiotika yang tepat,
pengenalan renjatan dan resusitasi cepat, tatalaksana
trauma dan bantuan sarana/layanan pendukung yang baik.
Pencegahan: trombosis vena dalam, ulserasi akibat
tekanan, infeksi nosokomial adalah penting pada semua
pasien dengan penyakit kritis. Begitu juga pemberian nutrisi
yang adekuat. TatalaksanaARDS intinya adalah mengatasi
hipoksemia berat, mengobati penyebab dasar ARDS dan
tindakan suportif untuk mencegah komplikasi.
Empat prinsip dasar menjadi pegangan tatalaksana
ARDS. Pertama: pemberian oksigen, PEEP dan ventilasi
tekanan positif, hampir semuanya menunjukkan
keuntungan bagi pasienARDS dibalik itu dia juga memiliki
ACUTE RESPIRATORY DITRESS SYNI'ROME (ARDS) 237

potensi efek samping yang berat. Kedua, walaupun ARDS Bantuan pernafasan/Venti lator
seringkali dianggap kegagalan napas primer, kegagalan Hipoksemia padaARDS umumnya refrakter terhadap terapi
multiorgan non paru dan infeksi adalah penyebab utama oksigen karena adanya shunting pada pembuluh darah
kematian. Ketiga, pengaturan ventilasi mekanik yang hati2 melalui bagian paru yang tidak terventilasi kemudian
terutama volume tidal terbukti berakibat komplikasi yang berakibat alveoli terisi oleh eksudat proteinaseosa
lebih jarang dan merupakan satu satunya tatalaksana yang sehingga menimbulkan atelektasis.
memperbaiki survival/kesintasan. Terakhir, prognosisnya Peran ventilasi non-invasifbelum teruji dalamALI dan
buruk apabila penyebab dasarnya tidak diatasi atau tidak ARDS dan kebanyakan pasien memerlukan ventilasi
ditangani dengan baik. mekanis dengan inrubasi.
Cara dan pemberian dukungan ventilasi harus
disesuaikan dengan patofisiologi ALI dan ARDS. Telah
sekian tahun penelitian laboratorium menunjukkan
Kardiogenik Nonkardiogenik (ARDS) perlukaan paru akibat ventilator (ventilator-induced lung
inj uty [YILI]). dan penelitian klinis akhir-akhir ini ditemukan
Riwayat penyakit Tidak adanya penyakit
jantung jantung bahwa mortalitas dapat diturunkan dengan pemberian tidal
Bunyi jantung ketiga Tidak ada bunyi jantung volume rendah. Dari penelitian oleh ARDS Network
Kardiomegali yang ketiga
Jantung normal
melibatkan 861 pasien ALI dari 75 ICU diacak untuk
lnfiltrat pada foto dada
distribusinya ditengah . lnfiltrat pada foto mendapat volume tidal (Vr) 12 atau 6 ml/kg prediksi berat
Pelebaran pembuluh dada distribusinya badan. Mortalitas dikurangi menjadi22Yo dai40o/o sampai
darah mediastinum dtperifer
(increased width of Normal
3loh padapada kelcmpok Vr yang lebih rendah.
mediastinum at level of Continous positive air way pressure (CPAP) dapat
azygos vein) Normal atau dilakukan dengan menggunakan masker sempit untuk
Peninggian tekanan baji menurunnya tekanan
afteri paru baji arteri paru mencegah atelektasis alveolus dan mengurangi ventilasi/
Keseimbangan cairan perfusi yang tidak tepat serta mengurangi kerja pernafasan.
positif Keseimbangan cairan Pasien dengan gagal napas hipoksemia akut, dan sesak
neqatif
berat biasanya membutuhkan ventilasi mekanik. Intubasi
endotrakhea dan pemasangan ventilasi mekanik segera
harus dilakukan.
MENGENALI PASIEN KRITIS Setelah intubasi, ventilasi terkontrol mengakibatkan
penurunan usaha bernafas dengan segera dan ikuti dengan
Pasien yang mengalami ARDS dapat dideteksi padatahap aplikasi PEEP dan atur konsentrasi oksigen inspirasi dalam
awal. Deteksi dini dan observasi secara hati-hati pada fraksi tinggi (FiOr). Kemudian pada perj alanan klinis, mode
pasien berisiko merupakan hal yang penting untuk ventilasi yang dibantu atau dengan dukungan (assisted/
mendeteksi tanda perburukan dan mengidentifikasi support ventilation)dapat memberikan interaksi pasien-
kebutuhan unit terapi intensif. Beberapa gejala alarm dapat ventilator yang lebih baik dan memungkinkan peningkatan
diterapkan di bebagai kondisi karena terdapat pola oksigenasi (V/Q mismatch) yang lebih baik. Sebagai hasil
perburukan fisiologis yang sama pada pasien kritis yang dari kontraksi diafragma.
dapat dideteksi dengan observasi sederhana menggunakan Intermitten positive pressure ventilasi mekanik
denl.ut nadi, frekuensi perapasan, tekanan darah, suhu, mampu memompa paru, menghantarkan oksigen sesuai
poduksi urin dan deralat kesadarn. Pengukuran gas darah dengan volume tidal dan kecepatan yang diatur. Ketentuan
arteri memberikan informasi tambahan tentang perhrkaran volume, tekanan pemompaan, kecepatan dan prosentase
gas dan kondisi metabolik pasien. oksigen diatur agar ventilasi adekuat. Untuk mencegah
kolaps alveolus ditambahkan Positive end expiratory
pressure (PEEP) 5-15 cmH2O pada akhir siklus ekspirasi.
Tekanan yang tinggi akan memacu ventilasi paru yang
sulit mengembang pada ARDS dan mengurangi curah
Frekuensi napas <8 atau >30/menit jantung (cardiack output)dan risiko barotrauma (contoh:
Denyut nadi <40 atau >130/menit
pneumotoraks). Kombinasi tekanan ventilasi yang tinggi
Tekanan darah
Suhu (>380 C. '1oO 40 C), dan konsentrasi oksigen tinggi menimbulkan kerusakan
(<360 C. 96.80 C) mikrovaskular sehingga menyebabkan edema paru
Produksi urin <30 ml/jam selama 3 jam
(ventilator lungitoksisitas oksigen). Vari asi dai teknik lung-
Derajat kesadaran Tidak respons terhadap Perintah
Oksigenasi Saturasi oksigen <90% atau PaO2 < protective ventilator telah berkembang. Permissive
BkPa (60 mmHg) meski dengan 600/o hipercapnia merupakan teknik yang membiarkan pasien
oksigen yng diinspirasi
Asidosis pH< 7 2, bikarbonat <20 mmol/L dengan PaCO2 tinggi ( misal 10kpa,75 mmHg) untuk
mengurangi ventilasi alveolus dan menghindari tekanan
 238
pernafasan eksesif. Inverse ratio ventilation
memperpanjang fase inspirasi daripada fase ekspirasi
sehingga volume tidal yang dihantarkan akan lebih lama
pada tekanan yang lebih rendah. Namun hal ini dapat
menyebabkan progresive air trapping. High-frequency jet
ventilasi merupakan tehnik dengan volume kecil
dihantarkan berupa udara yang diinjeksi pada frekuensi
tinggi ( contoh 1 00-300/menit). Ventilasi pasien pada posisi
terlentang bermanfaat mengurangi gravitasi dan
atelektasis. Extru corporeal membrane oksigenasi
@CMO) merupakan pengalihan sirkulasi melalui mernbrane
external untuk menyediakan oksigen dan membuang
. karbondioksida. Tidak satupun dari strategi ventilasi
mampu meningkatkan prognosis ARDS namun masing-
masing bermanfaat.
TARGETKADARGAS DARAH
Seperli yang telah dibahas sebelumnya, terdapat banyak
variabel untuk dipertimbangkan ketika menentukan gas
darah sasaran pada ARDS. Sebagai contoh jika psien
mengalami cedera otak traumatik, mungkin tidak tepat
untuk dibiarkan sedikit hiperkapnia.
Sasaran Oksigenasi dan FiO,
Harus disepakati altara faktor yang menentukan
oksigenasi, termasuk paru yang teraerasi buruk atau tidak
teraerasi yang luas, vasokonstriksi pulmoner hipoksik, dan
tercampur saturasi oksigen vena, dan sasaran PaOr.
Adanya hubungan altara gatgguan kognitifdan saturasi
oksigen lSaOr) <90yr, mengesankan bahwa SaOre" 90o/o,
biasanya PaO, > 60 mmHg adalah target yang rasional.
Karena ventilasi tekanan positif dapat menurunkan car-
diac output, penting juga dipertimbangkan oksigenasi
jaringan pada proses yang menentukan ini.
Selain PEEP, peningkatan FiO, digunakan untuk
memperbaiki SaOr. Meskipun demikian, FiO, dapat juga
menyebabkan perlukaan jaringan termasuk kerusakan al-
veolar difus. Keseimbangan antara peningkatan tekanan
jalan napas dan FiOrtidak diketahui, tetapi FiO, yang tinggi
biasanya dianggap kurang merusak. Sebagian hal ini
disebabkan oleh kerusakan laveolar difus itu sendiri
melindungi paru dari hiperoksia, mungkin melalui induksi
pemangsa sebelumnya untuk spesies oksigen reaktif.
Kesepakatan yang masuk akal adalah untuk memulai FiO,
pada satu dan dititrasi turun sampai d" 0,6. Pada pasien
dengan hipoksemia berat, pengukuran tambahan seperti
nitrit oksid yang terhirup (iNO), posisi telungkup dapat
dicoba, bersama dengan target SaO, yang lebih rendah.
Target Karbondioksida
Strategi V, rendah akan menghasilkan peningkatan PaCO2
kecuali ventilasi menit diperbesar dengan peningkatan
KEGA\ilIIiTDARURAIAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAM
frekuensi napas. Protokol ARDS Network mentargetkan
normokapnia, dengan frekuensi napas maksimal 35, untuk
memperkecil asidosis respiratorik. Hal ini membuka paru
terhadap peregangan tidal berulang, dan dapat
mengakibatkan hiperinfl asi dinamik akibat waktu ekspirasi
yang memendek (meskipun hal ini tidak muncul dalam
penelitianARDS Network). Selain itu, membiarkan PaCO,
meningkat di atas normal tidak berbahayapada banyak
paslen.
Jika asidosis hiperkapnia terjadi perlahan, asidosis
intraselular terkompensasi dengan baik, dan peningkatan
yang berhubungan dengan tonus simpatik dapat
memperbesar cardiac outpul dan tekanan darah. Meskipun
asidosis respiratorik dapat memperburuk hipertensi
pulmoner, dan menginduksi aritmia miokardial namun
dampaknya seringkali kecil, khususnya jika telah terjadi
kompensasi metabolik. Selain itu, pada modelALI iskemi-
reperfusi, penatalaksanaan hiperkapnia mengurangi
perlukaan paru dan apoptosis. Bagaimanapun penelitian
klinis yang membolehkan hiperkapnia harus dilakukan
sebelum tatalaksana hiperkapnia dipertimbangkan.
Hiperkapnia harus dihindan pada pasien dengan atau dalam
risiko peningkatan tekanan intrakranial.
TEKNIK TAMBAHAN UNTUK MEMPERBAIKI
OKSIGENASI
Postur telungkup (prone)
Pada 70o/o pasien ARDS, posisi telungkup akan
menghasilkan peningkatan PaO, yang signifikan, dengan
peningkatan PaO, yang sedikit pada posisi terlentang
(sup ine).Mekanisme yang terlibat meliputi rekrutmen paru
dorsal, bersamaan dengan kolapsnya paru ventral;
bagaimanpun perfusi lebih mudah didistribusikan untuk
mencapai V/Q sesuai yang lebih baik. Meskipun penelitian
klinis mortalitas belum menemukan perbaikan mofialitas,
analisa post-hoc menduga bahwa mortalitas dapat
diturunkan pada sebagian besar pasien hipoksemia.
MANIPULASI SIRKULASI PU LMONER
Nitrit oksid yang terhirup (iNO) dan prostasiklin (PGIr)
mungkin dapat digunakan untuk merltrunkan shunt
pulmoner dan after-load verttrrkel kanan dengan
menurunkan impedansi arteri pulmoner. Ketika
vasokonstriksi pulmoner hipoksik aktif, terdapat distribusi
aliran darah pulmoner dari daerah dengan ventilasi buruk
ke daerah dengan ventilasi nonnal untuk mencapai PaO,
Baik iNo maupun PGI, _merupakan vasodilator poten,
karena mereka dapat dikirmkan sebagai campuran gas (iNO)
atau terinhalasi (PGIr), mereka dapat terkirim pada paru
dengan ventilasi baik. Keduanya bekerja untuk
vasodilatasi sirkulasi pulmoner lokal dan meningkatkan
redistribusi aliran darah pulmoner dari paru dengan
ACUTE RESPIRATORY DITRESS SYNDROME (ARDS)
ventilasi buruk, menurunkan shunt pulmoner dan
memperbaiki oksigenasi. Almitrin intravena merupakan
vasokonstriktor pulmoner selektif yang dapat menguatkan
vasokontriksi pulmoner hipoksik, dan meskipun ini dapat
memperbaiki oksigenasi sendiri, almitrin mempunyai efek
sinergistik dengan iNO.
NO terinhalasi atau PGI, dapat juga digunakan untuk
mengurangi afterload venfrkel kanan; biarpun peningkatan
cardiac output jarang terjadi pada ARDS. PGI, akan
meningkatkat cardiac output pada ARDS, meskipun
demikian, terdapat vasodilatasi pulmoner nonspesifik
dengan peningkatan aliran darah melalui daerah paru
dengan ventilasi buruk, menghasilkan perburukan
oksigenasi.
Nitrit Oksid lnhalasi
Nitrit oksid merupakan relaksan otot polos yang
diturunkan dari endotel. Nitrit oksid juga mempunyai
peranan fisiologis penting lainnya termasuk
neurotransmisi, pertahanar. host, agregasi trombosit,
adhesi leukosit, dan bronkodilatasi. Dosis iNO serendah
60 bagian per milyar dapat meningkatkan oksigenasi,
meskipun demikian, dosis yang umum digunakan dalam
ARDS adalah 1-40 bagian per milyar, dengan dosis yang
lebh tinggi membuthkan penurunan tekanan arteri
pulmoner. Peningkatan PaO, melebihi 20% dianggap
sebagai respon positif, dan iNO harus dilanjutkan pada
dosis efektifminimal.
NO inhalasi dapat diberikan terus-menerus atau
menggunakan inj eksi respirasi intermiten. Pemberian
biasanya dalam bentuk angka medis NOA{2, dan harus
tercampur dengan cukup untuk menghindari pemberian
konsentrasi NO yang bervariasi. Direkomendasikan
konsentrasi respirasi NO dan NO, diukur, dengan metode
elektrokimia atau dengan chemiluminesence. Metode
elektrokimia akurat sampai I ppm, dimana adekuat untuk
penggunaan klinis, dan kurang mahal. Kadar NO dan NO,
pada lingkungan lokal sebagian besar tergantung dari
konsentrasi atmosfer, meskipun demikian masih umum
latihan untuk mencari gas ekspirasi. Pengikatan terhadap
hemoglobin pada sirkulasi pulmoner secara cepat
menginaktifasi NO, dan dampak sistemik hanya dilaporkan
setelah konsentrasi tinggi dari iNO. Kadar metahemoglobin
sistemik mungkin dipantau, dan biasanya kurang dati 5%6
selama penggunaan klinis iNO, tetapi harus dibandingkan
dengan kadar dasar. Nitrit oksid dapat menyebabkan
toksisitas paru melalui kombinasi dengan oksigen radikal
bebas, dan melalui metabolisme NO menjadi NO, namun
hal ini tampaknya bukan masalah klinis utama.
Hanya 40-10% dengan ARDS mengalami perbaikan
oksigenasi dengan iNO (yang respon), dan hal ini
sepertinya akibat vasokontrikso pulmoner hipoksik aktif
pada sisanya. Penambahan almitrin i.v. dapat mempunyai
dampak aditif pada oksigenasi, dan dapat meningkatkan
239
pasien yang respons. Dua percobaan besar iNO telah
menunjukkan tidak ada perbaikan mortalitas atau
pembalikanALl. Namun iNO aman dan secara signifikan
memperbaiki oksigenasi inisial (dibandingkan dengan
plasebo atau tanpa NO), tetapi hal ini tidak terus-menerus
melebihi 12-24 jam, dan beberapa pasien yang menerima
plasebo mengalami peningkatanPaOre" 20o/o dalam4 jam.
Oleh karena itu, peran iNO padapsien denganARDS masih
tidak pasti. Pada pasien dengan hipoksia berat, mungkin
dalam kombinasi dengan almitrin, iNO akan memberikan
pertolongan sementara.
Prostasiklin lnhalasi
PGI, (sampai 50 nglkg per menit) memperbaiki oksigenasi
sama efektifrrya dengan iNO padapasienARDS. PGI, secara
terus-menerus dinebulisasi pancaran karena waktu
paruhnya yang singkat (2-3 menit). Keuntungan yang
potensial meliputi peningkatan pelepasan surfaktan dari
sel tipe II yang teregang, menghindari potensi komplikasi
iNO, dan toksisitas yang minimal. Namun PGI, terlarut dalam
bufer glisin alkalin, yang mana itu sendiri dapat
menyebabkan inflamasi jalan napas. Iloprost adalah
turunan dari PGlryang mempunyai aktivitas yarrg- serupa,
dengan durasi kerja yang lebih panjang, tanpa bufer alkalin.
Namun begitu tidak ada agen yatg taTah menunjukkan
perbaikan keluaran pasien ARDS.
TERAPI FARMAKOLOGI LAIN
Terlepas dari perbaikan mortalitas pada sepsis setelah
aktivasi protein-C, tidak terbukti terapi farmakologi
tambahan untuk ALI dan ARDS berdasarkan banyak
penelitian memberi luaran lebih baik.
Terapi Pengganti Surfaktan
Disfungsi surfaktan adalah abnormalitas penting dan awal
yang berperan dalam kerusakan paru pada ALI. Surfaktan
paru mengurangi tegangan permukaan yang menjaga
stabilitas alveolus, mengurangi kerja napas dan cairan paru.
Selain itu surfaktan mempunyai peranan penting dalam
pertahanan paru /zosl. Spesies oksigen reaktif, fosfolipase,
dan peningkatan penneabilitas protein mengarah pada
hambatan fungsi surfaktan, komposisinya tidak normal,
dan pergantiannya jelas bertambah. Cedera paru yang
diinduksi ventilasi sulit terjadi tanpa disfungsi surfaktan.
Oleh karena itu, menarik untuk mempertimbangkan terapi
penggantian surfaktan eksogen.
Meskipun membesarkan hati data laboratorium dan
penelitian kecil, penggantian surfaktan eksogen tidak dapat
direkomendasikan tanpa data yang lebih banyak.
Meskipun sebuah penelitian besar mengenai surfaktan
aerosol gagal mempengaruhi keluaran atau menunjukkan
efek fisiologi, masih diragukan apakah surfaktan dapat
240
mencapai paru distal karena dosis yang rendah dat'rain
out' dari aerosol. Selain itu, preparat yang digunakan
sensitif terhadap inhibisi protein dan tidak mengandung
protein, yang jelas menurunkan tegangan permukaan. Hasil
yang lebih menjajikan telah ditemukan dengan preparat
yang mengandung protein surfaktan diberikan dengan
penanaman; meskipun data definitif masih diperlukan.
Optimalisasi Hemodinamik
Penurunan tekanan arteri pulmonal mampu mengurangi
derajat kebocaran kapiler pulmonal. Hal ini dapat dicapai
dengan menghindari pemberian cairan yang eksesif,
penggunaan diuretik dan penggunaan obat-obat yang
bekerja sebagai vasodilator pada arteri pulmonal.
Adakalanya dipandu oleh ballon-tipped pulmonary
artery catheter (swan-ganz) yang mengukur tekanan arleri
pulmonal, tekanan baji kapiler pulmonal (menggambarkan
tekanan atrium kiri) dan kardiak output (menggunakan
tehnik dilusi termal). Tujuan managemen hemodinamik
adalah mencapai keseimbangan optimal antara tekanan
arteri pulmonal yang rendah unfuk mengurangi kebocoran
cairan terhadap alveoli, tekanan darah sistemik adekuat
untuk mempertahankan perfu si j aringan dan organ (contoh
ginjal) dengan kardiak output cukup dan hantaran oksigen
optimal pada jaringan ( hantaran oksigen sebagai fungsi
dari konsentrasi haemoglobin, saturasi oksigen darah dan
kardiak output). Obat-obatan yang digunakan sebagai
vasodilator arteri pulmonal seperti nitrat atau kalsium
antagonis, obat-obat ini juga menyebabkan vasodilatasi
sistemik disertai hipotensi dan gangguan perfusi organ.
Inotropik dan vasodilator seperti dobutamin atau
norepinephrin (noradrenalin) diperlukan untuk
mempertahankan tekanan darah sistemik dan kardiak
output terutama pada sepsis (disebabkan oleh septikemia
atau peritonitis), sepsis berkaitan dengan vasodilatasi.
Nitric oxide inhalasi digunakan sebagai vasodilator arteri
pulmonal selektif. Karena diberikan secara inhalasi, obat
ini didistribusikan secara selektif pada regio ventilasi
seperti paru yang menimbulkan vasodilatasi. Vasodilatasi
terhadap alveoli akan meningkatkan ventilasi/perfusi
secara signifikan sejalan dengan meningkatnya pertukaran
udara. NO diinaktifkan oleh hemoglobin. Hal ini penting
untuk memantau konsentrasi udara yang dihirup,
nitrogen dioxide dan methemoglobin untuk mencegah
toksisitas.
Managemen Umum Lainnya
Koreksi anemi dengan transfusi darah meningkatkan kadar
oksigen dalam darah dan hantaran oksigen ke jaringan.
Dukungan nutrisi ( misalnya enteral feding melalui jejun-
ostomy) merupakan hal yang penting untuk memelihara
kestabilan pasien pada kondisi kritis, dan koreksi
hipoalbuminemia akan meningkatkan tekanan osmotik
plasma sehingga mengurangi kebocoran cairan dari
KEGAWAIDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAII
sirkulasi. Pasien terpasang ventilator denganARDS rentan
terhadap infeksi nosocomial dan lavage bronchoalveolar
dapat mengidentifikasi patogen. Multi organ failure
merupakan komplikasi dari ARDS yang memerlukan
intervensi khusus (seperti dialisis pada gagal ginjal).
TERAPIANTI INFLAMASI
target kunci terhadap tatalaksana adalah kaskade inflamasi
yang berasal dari kerusakan jaringan. namun kondisi ini
sulit dipahami dan belum ada obat anti inflamasi dapat
mengatasi ards. kortikosteroid tidak meningkatkan luaran
tetapi agen ini dapat digunakan untuk mengurangi
alveolitis fibrosis, namun ini berdasarkan penelitian kecil,
dengan cros s-oyer, menunjukkan penurunan mortalitas.
penting untuk menyingkirkan infeksi sebelum memulai ste-
roid, dan melanjutkan dengan pengawasan yang agresif.
hal ini dapat meliputi bilasan bronkoalveolar untuk
menyingkirkan pneumonia yang berhubungan dengan
ventilator.. ibuprofen digunakan untuk mengurangi jumlah
aktivasi neutrofil dan pentoksifilin digunakan karena dapat
mengurangi produksi interleukin- 1. hemohltrasi digunakan
untuk mengatur keseimbangan cairan tetapi pada pasien
sepsis juga bermanfaat untuk menyingkirkan endotoxin.
saat ini telah dikatahui adanya kaitan altara sistem
koagulasi dan respon imun terhadap sepsis dengan
mengaktivasi citokine, monosit, komplemen, koagulasi dan
sistem fibrinolitik sebagai bagian respon inflamasi sistemik
terhadap infeksi. protein c rekombinan memiliki efek
antiinflamasi dengan menghambat produksi citokine dan
adhesi sel dan melalui hambatan produksi trombin. obat-
obat ini telah terbukti menurunkan mortalitas terutama bila
digunakan lebih dini pada pasien sepsis berat dan mul-
tiple organ failure.
Prognosis
Meskipun telah banyak penelitian mekanisme infamasi
pada ARDS dan tehnik ventilasi dan kontrol hemodinamik,
namun mortalitas pasien ARDS masih sangat tinggi > 50
0%.
Pasien yang masih hidup mungkin dengan fibrosis paru
dan gangguan difusi oksigen namun beberapa pasien
sembuh sempuma walaupun telah melewati masa kritis
dengan trauma paru yang berat yang membutuhkan
peruwatatyang lama.
KONTROVERSI DAN MASALAH YANG BELUM
TERPECAHKAN
A.Manajemen Cairan
Apakah sebaiknya volume intravaskular sebaiknya
diturunkan padaARDS tetap menjadi kontroversial. Karena
peningkatan permeabilitas paru, edema paru dijaga pada
ACUTE RESPIRATORY DITRESS SYNDROME (ARDS)
tekanan hidrostatik kapiler paru yang rendah atau normal.
Masih diperdebatkan apakah resolusi edema paru
difasilitasi dengan merendahkan tekanan hidrostatik
mikrovaskular dengan diuretik dan restriksi cairan.
Ventilasi tekanan positif dan PEEP menurunkan cardiac
output dan penghantaran oksigen. Cardiac output dijaga
adekuat dengan menjamin adekuatnya volume cairan
intravaskular. Sepsis dan shock, yang merupakan faktor
risiko utama pada ARDS sering memerlukan pemberian
cairan masif karena hipotensi dan penurunan perfusi
jaringan. Faktor-faktor ini menjadi alasan bahwa ekspansi
volume mungkin diperlukan dan diuretik serta
keseimbangan cairan yang negatif sebaiknya dihindari.
Dipihak lain bukti retrospektif menunjukkan bahwa
keseimbangan cairan negatif diharapkan pada ARDS.
Penurunan tekanan mikrovaskular paru menurunkan cairan
di paru meskipun ada kegagalan paru berat dan
keseimbangan cairan negatif bersih kumulatif serta
penurunan berat badan secara bermakna lebih tinggi pada
yang berlahan hidup dibandingkan yang meninggalpada
ARDS. Trial ini mempunyai masalah dalam pada pemilihan
pasien dengan prognosis yang lebih baik tetapi mereka
tidak menduga bahwa keseimbangan cairan mungkin
determinan penting pada keluaran. Pada sebuah studi,
survival lebih baik pada ARDS yang setidaknya
mengurangi 25%o tekanan tepi kapiler paru dibandingkan
dengan yang tidak. Rata-rata lama perawatan di ICU dan
penggunaan ventilator lebih cepat pada pasien-pasien
yang mendapat cairan lebih sedikit dari 1 liter dalam 36
jam pertama. Tidak ada efek pelemahan pada fungsi sistem
organ meskipun asupan cairanyang rendah.
Pada sebuah studi strategi yang konservatif dari
penggantian cairan dibandingkan dengan yang lebih
bebas. Penggunaan kateter vena sentral untuk panduan
sama seperti banyaknya urin yang keluar dan tekanan arteri
rata-rata dimana pasien dengan ALI diatur menurut
protokol. Pada I hari pertama, ada keseimbangan cairan
kumulatif negatif yang sangat kecil untuk protokol
241
konservatif, pada protokol yang bebas menghasilkan rata-
rata keseimbangan cairan yang positif mendekati 7000m1.
Tidak ada perbedaan kematian pada 60 hari tetapi strategi
konservatif ini menghasilkan durasi yang lebih pendek dari
ventilasi mekanik dan tinggal di ICU. Tidak ada komplikasi
tambahan.
Pada sebuah studi lain, randomisasi pasien ALI pada
insersi dan penggunaan kateter arteri pulmonar atau kateter
vena sentral menunjukkan tidak ada perbedaan pada
sut'vival 60 hari atau disfungsi organ. Ditemukan lebih
banyak aritmia dengan kateter arteri pulmoner tetapi tidak
ada perbedaan insiden kegagalan ginjal atau penggunaan
vasopresor, diuretik atau dialisis.
REFERENSI
Amir Z. Acute Respiratory Distress Syndrome. 2'd National Symp.
Cardiovascular, Respiratory and Immunology, Jakafia Mei 2003
Bongard FS, Sue DY and Vintch JRE. Acute Respiratory Distress
Syndrome. In. Curent Diagnosis & Treatment Critical Care 3'd
Ed. New York: McGraw Hill, 2008: 295-309.
Bourke SJ. Acute Respiratory Distress Syndrome. In:
Respiratory Mecicine. Oxford: Blackwell, 2007: 19l--196.
Parsons PE. Acute Respiratory Distress Syndrome. In Hanley ME,
Welsh CH (eds). Current Diagnosis and Troatment in
Pulmonary Medicine. New York: Lange,2003:161-6.
Grippi MA. Acute Respiratory Distress Syndrome. In Fishman AP,
Elias JA, Fishman JA, Grippi MA, Kaiser LR, Senior RM (eds).
Fishman's Manual of Pulmonary Diseases and Disorders.3'd ed.
New York: McGraw-Hill, 2002: 1023-8.
Moss M, Ingram RH Jr. Acute Respiratory Distress Syndrome. In
Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL. Harrison's Principles of Internal Medicine.l5'i ed.
New York: McGraw-Hill, 20Ol:1523-6.
Bersten AD. Acute respiratory distress syndrome. In Bersten AD,
Soni N and Oh TE(eds) Oh's Intensive Care Manual.
London: Elsevier; 2O03: 329-337.
Papadakis MA and McPhee SJ. Acute Respiratory Distress
Syndrome In Current Medical Diagnosis & Treatment New
York: McGraw Hill, 2009: 284-286.
 32
SYOK HIPOVOLEMIK
Ika Prasetya Wijaya

PENDAHULUAN PATOFISIOLOGI SYOK

Syok adalah suatu sindrom klinis yang terjadi akibat Perdarahan akan menurunkan tekanan pengisian pembuluh
gangguan hemodinamik dan metabolik ditandai dengan darah rata-rata dan menurunkan aliran darah balik ke
kegagalan sistem sirkulasi untuk mempertahankan perfusi jantung. Hal inlah yang menimbulkan penurunan curah
yang adekuat ke organ-organ vital tubuh. Hal ini muncul jantung. Curah jantung yang rendah di bawah normal akan
akibat kejadian pada hemostasis tubuh yang serius seperti, menimbulkan beberapa kejadian pada beberapa organ:
perdarahan yang masif, trauma atau luka bakar yangberat
(syok hipovolemik), infark miokard luas atau emboli paru
Mikrosirkulasi
(syok kardiogenik), sepsis akibat bakteri yang tak terkontrol
Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan
(syok septik), tonus vasomotor yang tidak adekuat (syok
berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna
neurogenik) atau akibat respons imun (syok anafrlaktik).
menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak
melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya
traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk
ETIOLOGI pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi
tetapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpan
Syok hipovolemik adalah tergangguanya sistem sirkulasi
cadangan energi. Sehingga keduanya sangat bergantung
akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang akan ketersediaan oksigen dan nutrisi tetapi sangat rentan
berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif
bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi
atau kehilangan plasma darah.
kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika tekanan
arterial rata-rala (mean arterial pressurelMAP) jatuh
hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis
dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.
Perdarahan
Hematom subkapsular hati
Aneurisma aorta pecah
Perdarahan gastrointestinal Neuroendokrin
Perlukaan berganda Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh
Kehilangan plasma baroreseptor dan kemoreseptor tubuh. Kedua reseptor
Luka bakar luas
Pankreatitis tadi berperan dalam respons autonom tubuh yang
Deskuamasi kulit mengatur perfusi serta substrak lain.
Sindrom Dumping
Kehilangan cairan ekstraselular
Muntah (vomitus) Kardiovaskular
Dehidrasi
Diare
Tiga variabel seperti; pengisian atrium, tahanan terhadap
Terapi diuretik yang sangat agresif tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard,
Diabetes insipidus bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah
lnsufisiensi adrenel
jantung, penentu utama dalam perfusi laringan, adalah

242
SYOKHIFOVOIT,MIK
243

hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung.

Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian Ringan Sedang Berat
ventrikel, yang pada akhirnya menurunkan volume (<20% volume l2O-40%volume (>40% volume
darah) darah) darah)
sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat
bermanfaat namun memiliki keterbatasan mekanisme
Ekstremitasdingin Sama, ditambah Sama, ditambah:
Waktu pengisian Takikardia Hemodinamik tak
kompensasi untuk mempertahankan curah j antung. kapiler meningkat stabil
Diaporesis Takipnea Takikardia
Vena kolaps Oliguria bergejala
Hipotensi ortostatik Hipotensi
Gastrointestinal Cemas
Perubahan
Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, kesadaran
maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang
dilepaskan oleh bakteri gram negatifyang mati di dalam
usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta Perfusi ke susunan sarafpusat dipertahankan dengan baik
peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran
sel dan menyebabkan depresi jantung. adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik
ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat
Ginjal cepat, terutama pada pasien usia lanjut danyangmemiliki
Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan penyakit berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu
hipoperfusi, frekuensi terjadinya sangat jatang karena yang sangat pendek dari terjadinya ketusakan akibat syok
cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi maka dengan resusitasi agresif dan cepat.
kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara
syok, sepsis dan pemberian obat yang nefrotoksik seperti
aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara DIAGNOSIS
fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan
mempertahankal garaTTrdan air. Pada saat aliran darah di Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda
ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan
mengurangi laju filtrasi glomerulus, yang bersama-sama adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila
dengan aldosteron dan vasopresin bertanggung jawab perdarahan tak ditemukan denganjelas atau berada dalam
terhadap menurunnya produksi urin. traktus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan
jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka
biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun
GEJALA KLINIS sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi
penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal
Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan.
akibat non-perdarahan serla perdarahan adalah sama meski Kehilangan plasma ditandai dengan hemokonsentrasi,
ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok' kehilangan cairan bebas ditandai dengan hipernatremia.
Respons fisiologi yang normal adalah memperlahankan Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan
perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki vol- adanya hipovolemia.
ume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat
terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh kardiogenik karena penatalaksanaan yang berbeda.
vena yang kolaps, pelepasan horrnon stres sefia ekspansi Keduanya memang memiliki penurunan curah jantung dan
besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan
menggunakan cairan intersisial, intraselular dan menemukan adatya tanda syok kardiogenik seperti
menurunkan produksi urin. distensi vena jugularis, ronki dan galop 53 maka semua
Hipovolemia rin ga.n (1 20%o v olume darah) menimbulkan dapat dibedakan.
takikardia ringan dengan sedikit gejala yang tampak,
terutama pada penderita muda yang sedang berbaring
(Tabel2). Pada hipovolemia sedang (20-40% dari volume TATALAKSANA
darah) pasien menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas,
meski tekanan darah bisa ditemukan normal pada posisi Ketika syok hipovolemik diketahui maka tindakan yang
berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi harus dilakukan adalah menempatkan pasien dalam posisi
ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka kaki lebih tinggi, menjaga jalur pernapasan dan diberikan
gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun resusitasi cairan dengan cepat lewat akses intra vena atau
drastis dan tak stabil walau posisi berbaring, pasien cara lain yang memungkinkan seperli pemasangan kateter
menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi atau bingung. CYP (central venous pressure) atau jalur intraarterial.
244
Cairan yang diberikan adalah garam isotonus yang ditetes
dengan cepat (hati-hati terhadap asidosis hiperkloremia)
atau dengan catrangaramseimbang seperti Ringer's laktat
(RL) dengan jarum infus yang terbesar. Tak ada bukti medis
tentang kelebihan pemberian cairan koloid pada syok
hipovolemik. Pemberian 2 - 4 L dalam 20- 30 menit
diharapkan dapat mengembalikan keadaan hemodinamik.
Guna mengetahui cairan sudah memenuhi kebutuhan
untuk meningkatkan tekanan pengisian ventrikel dapat
dilakukan pemeriksaan tekanan baji paru dengan
menggunakan kateter Swan-Ganz. Bllahemodinamik tetap
tak stabil, berarti perdarahan atau kehilangan cairan belum
teratasi. Kehilangan darah yang berlanjut dengan kadar
hemoglobin <10 gldL perlu penggantian darah dengan
transfusi. Jenis darah transfusi tergantung kebutuhan.
Disarankan agar darah yang digunakan telah menjalani
tes cross-matclz (uji silang), bila sangat darurat maka dapat
digunakan Packed red cels tipe darah yang sesuai atau O-
negatif.
Pada keadaaan yang berat atau hipovolemia yang
berkepanjangan, dukungan inotropik dengan dopamin,
vasopressin atau dobutamin dapat dipertimbangkan untuk
mendapatkan kekuatan ventrikel yang cukup setelah
volume darah dicukupi dahulu. Pemberian norepinefrin
infus tidak banyak memberikan manfaat pada hipovolemik.
Pemberian nalokson bolus 30 mcg/kg dalam 3 -5 menit
KEGAU/ATDARURAI':AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAIVI
dilanjutkan 60 mcg/kg dalam I jam dalam dekstros 5oh dapat
membantu meningkatkan MAP.
Selain resusitasi cairan, saluran pernapasan harus
dijaga. Kebutuhan oksigen pasien harus terpenuhi dan
bila dibutuhkan intubasi dapat dikerjakan. Kerusakan
organ akhirjarang terjadi dibandingkan dengan syok septik
atau traumatik. Kerusakan oryandapatteqadi pada susunan
sarafpusat, hati dan ginjal dan ingat gagal ginjal merupakan
komplikasi yang penting pada syok ini.
REFERENSI
Boeuf B, et a1 Naloxone for shock (review): The Cochrane Library:
issue 4, 2005
Hofmeyr JG Hypovolaemic shock: best practice & r'esearch. Clin
Obst and Gynaecol. 2001 ;15:4.
Koelling TM, et al. Approach to the patient with hypotension and
shock. Kelleyh textbook oJ inlernal medicine. Edisi ke-4. Dalam:
Humes HD, et al, ed. Philadelphia: Lippincott Williams &
Wilkins; 2000.
Kumar, Clark. Intensive care medicine. Clinical medicine. Edisi ke-
5. In: Kumar, et al, ed. London: Elsevier Science; 2002.
Landry DW, et al. The pathogenesis of vasodilatory shock. New
Engl J Med. 2001;345:588-95.
Maier RV Approach to the patient with shock. Harrison's prin-
ciples of internal medicine. Edisi ke-16. Dalam: Kasper DL, et
al, ed. New York: McGraw-Hil1: 2005
 33
SYOK KARDIOGENIK
Idrus Alwi, Sally Aman Nasution
PENDAHULUAN
Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama
pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut.
Terapi reperfusi segera (primary PCl) untuk kasus infark
miokard akut menurunkan insidens syok kardiogenik
tersebut. Kejadian syok kardiogenik sebagai komplikasi
infark miokard menumn dari 20o/o pada tahun 1960an
kemudian menetap + 80% selama 20 tahun. Syok
kardiogenik pada infark miokard kebanyakan terjadi pada
infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan
dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST.
Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% dari syok
kardiogenik akibat infark miokard akut. Sedangkan sisanya
adalah akibat regurgitasi mitral berat yang akut, ruptur
septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan
ruptur dinding atau tamponade.
Penelitian menunjukkan shategi revaskularisasi dini
menurunkan mortalitas dalam 6 dar' 12 bulan dan lebih
superior dibandingkan terapi medis agresif awal. Walaupun
tindakan percutaneus coronaty intet'vention ( PCI ) dini
alau coronary artery bypass graft surgery (CABG)
bermanfaat, sekali diagnosis syok ditegakkan, laju
mortalitas tetap tinggi ( + 50 o/o ), walaupun mendapat
intervensi, dan separuh kematian terjadi dalam 48 jam
pertama. Hal ini mungkin disebabkan oleh kerusakan
miokard luas yang ireversibel dan kerusakan organ vital.
Bukti baru menduga bahwa respons inflamasi sistemik,
aktivasi komplemen, pelepasan sitokin infl amasi, ekspresi
inducible nitric oxide synthase ( iNOS ) dan vasodilatasi
yang tak adekuat mempunyai peran penting, tidak hanya
pada genesis syok tetapi jluga outcome setelah syok.
Syok kardiogenik ditandai dengan hipoperfusi sistemik
akibat terjadinya depresi berat dari indeks kardiakl.2,2
(Llmin)lm2 dan hipotensi tekanan sistolik arterial menetap
(< 90 mmHg), di samping terjadinya peningkatan tekanan
baji kapiler paru (PCWP) > I 8 mmHg.
245
DEFINISI SYOK KARDIOGENIK
Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh
penunrnan curah jantung sistemik pada keadaan volume
intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan
hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi
ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada
keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik.
Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis.
Nilai cert off tntuk tekanan darah sistolik yang sering
dipakai adalah < 90 mmHg. Dengan menurunnya tekanan
darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang
mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik.
Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda
hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental,
kulit dingin dan oliguria.
Syok kardiogenik didehnisikan sebagai tekanan darah
sistolik < 90 mmHg selama > I jam di mana :
. Tak respons dengan pemberian cairan saja,
. Sekunder terhadap disfungsi jantung, atau,
. Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks
kardiak < 2,2 Umenit per m2 dan tekanan baji kapiler
paru> 18mmHg.
Termasuk dipertimbangkan dalam definisi ini adalah :
. Pasien dengan tekanan darah sistolik meningkat > 90
mmHg dalam I jam setelah pemberian obat inotropik,
dan
. Pasien yang meninggal dalam I jam hipotensi, tetapi
memenuhi kriteria lain syok kardiogenik.
EPIDEMIOLOGI
Penyebab syok kardiogenik yang terbanyak adalah infark
miokard akut, di mana terjadi kehilangan sejumlah besar
miokardium akibat terjadinya nekrosis. Insidens syok
246
kardiogenik sebagai komplikasi sindrom koroner akut
bervariasi. Hal ini berhubungan dengan definisi syok
kardiogenik dan kriteria sindrom koroner akut yang dipakai
sangat beragam pada berbagai penelitian.
Syok kardiogenik terjadi pada 2,9 %o pasien angina
pektoris tak stabil dan2, I o% pasien IMA non elevasi ST.
Median waktu perkembangan menjadi syok pada pasien
iri adalah7 6 jam dan 94 jam, di mana yang tersering setelah
48 jam. Syok lebih sering dijumpai sebagai komplikasi IMA
dengan elevasi ST daripada tipe lain dari sindrom koroner
akut. Pada studi besar di negara maju, pasien IMA yang
mendapat terapi trombolitik tetap ditemukan kejadian syok
kardiogenik yang berkisar attara 4,2 o/o sampai 7,2 oh.
Tingkat mortalitas masih tetap tinggi sampai saat ini,
berkisar antar a 7 0-100%.
ETIOLOGI
Komplikasi mekanik akibat infark miokard akut dapat
menyebabkan terjadinya syok. Di antara komplikasi
tersebut adalah : ruptur septal ventrikel, ruptur atau
disfungsi otot papilaris dan ruptur miokard yang
keseluruhan dapat mengakibatkan timbulnya syok
kardiogenik tersebut. Sedangkan infark ventrikel kanan
tanpa disertai infark atau disfungsi ventrikel kiri pun dapat
menyebabkan terjadinya syok.
Hal lain yang sering menyebabkan terjadinya syok
kardiogenik adalah takiaritmia atau bradiaritmia yang
rekuren, dimana biasanya terjadi akibat disfungsi ventrikel
kiri, dan dapat timbul bersamaan dengan aritmia
supraventrikular ataupun ventrikular.
Syok kardiogenikjuga dapat timbul sebagai manifestasi
tahap akhir dari disfungsi miokard yang progresif, termasuk
akibat penyakit jantung iskemia, maupun kardiomiopati
hiperlrofi k dan restriktif.
Picard MH et al, melaporkan, abnormalitas struktural
dan fungsional jantung dalam rentang lebar ditemukan
pada pasien syok kardiogenik akut. Mortalitas jangka
pendek dan jangka panjang dikaitkan dengan fungsi
sistolik ventrikel kiri awal dan regurgitasi mitral yang
dinilai dengan ekokardiografi, dan tampak manfaat
revaskularisasi dini tanpa dipengaruhi nilai fraksi ejeksi
ventrikel kiri pada awal (baseline) atau adanya regurgitasi
mitral.
PATOFISIOLOGI
Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok
kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang
mengakibatkan lingkaran setan penuflrnan curah jantung,
tekanan darah rendah, insufisiensi koroner, dan selar5'utnya
tef adi penunuran kontaktilitas dan curah jantung. Paradigma
KEGAWAiTDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
klasik memprediksi bahwa vasokonstriksi sistemik
berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular
sistemik yang te4'adi sebagai respons dari penurunan curah
Jantung.
Penelitian menunjukkan adanya pelepasan sitokin
setelah infark miokard. Pada pasien pasca IM, diduga
terdapat aktivasi sitokin inflamasi yang mengakibatkan
peninggian kadar iNOS, NO dan peroksinitrit, di mana
semuanya mempunyai efek buruk multipel antaralail:
. Inhibisi langsung kontraktilitas miokard
. Supresi respirasi mitokondriapada miokardnon iskemik.
. Efek terhadap metabolisme glukosa
. Efekproinflamasi
. Penurunanresponsivisitaskatekolamin
. Merangsangvasodilatasi sistemik
Sindrom respons inflamasi sistemik ditemukan pada
sejumlah keadaan non infeksi, antara lain trauma, pintas
kardiopulmoner, pankreatitis dan luka bakar. Pasien dengan
infark miokard (IM) luas sering mengalami peningkatan
suhu tubuh, sel darah putih, komplemen, interleukin,
C-reactive protein dan petanda inflamasi lain. NO yang
disintesis dalam kadar rendah oleh endothelial nitric or-
lde (eNOS) sel endotel dan miokard, merupakan molekul
yang bersifat kardioprotektif.
PREDIKTOR
Pengenalan pasien yang mempunyai risiko tinggi untuk
berkembang menjadi syok dapat memfasilitasi pengiriman
lebih awal pasien risiko tinggi sebelum terjadi awitan
hemodinamik.
(ons et) instabilitas
Sejumlah sistem skor menggunakan model prediktif
perkembangan syok telah dilaporkan untuk membantu
strategi dalam mengambil keputusan. Pada penelitian
GUSTO I, usia, tekanan darah sistolik, frekuensi jantung
dan klas Killip memberikan > 85 % informasi prediktif.
Empat variabel yang sama, bermakna pada populasi
GUSTO III dan memberikan > 95 yo informasi prediktif.
Prediktor utama syok pada populasi PURSUIT mencakup
usia, tekanan darah sistolik, depresi Sl frekuensijantung,
tinggi, infark miokard dan ronki pada pemeriksaan fisis.
Studi awal pada infark miokard akut mengidentifikasi
indikator signifikan untuk prognostik pasien berdasarkan
gambaran klinis dan keadaan hemodinamik. Klasifikasi
Killip dibuat berdasarkan gambaran klinis (tanda-tanda
gagaljantung kongestif, suara 53 gallop, ronki, gambaran
radiografik yang menunjukkan gagal jantung kongestif,
edema paru dan syok kardiogenik). Sedangkan klasifikasi
Forrester dibuat berdasarkan keadaan hemodinamik yaitu:
angka PCWP QtulmonarT capillary wedge pressure) dar'
CI (cardiac index) yang dihubungkan dengan tingkat
morlalitas. Semakin tinggi nilai PCWP dan semakin rendah
CI maka mofialitas akair meningkat.
SYOKKARDIOGENIK
MANIFESTASI KLINIS
Anamnesis
Keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya
syok kardiogenik tersebut. Pasien dengan infark miokard
akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut,
dan kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit
jantung koroner sebelumnya.
Padakeadaan syok akibat komplikasi mekanik dari infark
miokard akut, biasanya terjadi dalam beberapa hari sampai
seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien
mengeluh nyeri dada dan biasanya disertai gejala tiba-
tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau
bahkan henti jantung.
Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya
palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan irama jantung
yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan
letargi akibat berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.
Pemeriksaan Fisis
Pada pemeriksaan awal hemodinamik akan ditemukan
tekanan darah sistolik yang menurun sampai < 90 mmHg,
bahkan dapat turun sampai < 80 mmHg pada pasien yang
tidak memperoleh pengobatan adekuat. Denlut jantung
biasanya cenderung meningkat sebagai akibat stimulasi
simpatis, demikian pula dengan frekuensi pemapasatyang
biasanya meningkat sebagai akibat kongesti di paru.
Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki.
Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan
keadaan hipovolemik yang menurut studi sangat kecil
kemungkinannya menyebabkan kongesti paru.
Sistem kardiovaskular yalg dapat dievaluasi seperti
vena-vena di leher seringkali meningkat distensinya. Letak
impuls apikal dapat bergeser pada pasien dengan
kardiomiopati dilatasi, dan intensitas bunyi jantung akan
jauh menurun pada efusi perikardial ataupun tamponade.
Irama gallop dapat timbul yang menunjukkan adanya
disfungsi ventrikel kiri yang bermakna. Sedangkan
regurgitasi mitral atau defek septal ventrikel, bunyi bising
atau murmur yang timbul akan sangat membanfu dokter
pemeriksa untuk menentukan kelainan atau komplikasi
mekanikyang ada.
Pasien dengan gagaljantung kanan yang bermakna akan
menunjukkan beberapa tand a-+arrda arfiara lain : pembesaran
hati, pulsasi di liver akibat regurgitasi trikuspid atau
terjadinya asites akibat gagaljantung kanan yang sulit untuk
diatasi. Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun
intensitasnya dan edema perifer dapat timbul pada gagal
jantung kanan. Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin,
menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan.
Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiografi (EKG): Gambaran rekaman
247
elektrokardiografi dapat membantu untuk menentukan
etiologi dari syokkardiogenik. Misalnya pada infarkmiokard
akut akan terlihat gambarannya dari rekaman tersebut.
Demikian pula bila lokasi infark terj adi pada ventrikel kanan
maka akan terlihat proses di sandapan jantung sebelah
kanan (misalnya elevasi ST di sandapan V4R). Begitupula
bila gangguan irama atau aritmia sebagai etiologi terjadinya
syok kardiogenik, maka dapat dilihat melalui rekaman
aktivitas listrik jantung tersebut.
f,'oto roentgen dada : Pada foto polos dada akan terlihat
kardiomegali dan tanda-tanda kongesti paru atau edema
paru pada gagal ventrikel kiri yang berat. Bila terjadi
komplikasi defek septal ventrikel atau regurgitasi mitral
akibat infark miokard akut, akan tampak gambaran kongesti
paru yang tidak disertai kardiomegali, terutama pada onset
infark yang pertama kali. Gambaran kongesti paru
menunjukkan kecil kemungkinan terdapat gagal ventrikel
kanan yang dominan atau keadaan hipovolemia.
Ekokardiografi : Modalitas pemeriksaan yang non-invasif
ini sangat banyak membantu dalam membuat diagnosis dan
mencari etiologi dari syok kardiogenik. Pemeriksaan ini
relatifcepat, aman dan dapat dilakukan secara langsung di
tempat tidur p asien (bedside). Keterangan yang diharapkan
dapat diperoleh dari pemeriksaan ini antaralain: penilaian
fungsi ventrikel kanan dan kiri (global maupun segmental),
fungsi katup-katup jantung (stenosis atau regurgitasi),
tekanan ventrikel kanan dan deteksi adanyashunt (misalnya
pada defek septal ventrikel denganshunt dari kiri ke kanan),
efusi perikardial atau tamponade.
Pemantauan hemodinamik : Penggunaan kateter Swan-
Ganz untukmengukur tekanan afieri pulmonal dan tekanan
baji pembuluh kapiler paru sangat berguna, khususnya
untuk memastikan diagnosis dan etiologi syok kardiogenik,
serta sebagai indikator evaluasi terapi yang diberikan.
Pasien syok kardiogenik akibat gagal ventrikel kiri yang
berat, akan terjadi peningkatan tekanan baji paru. Bilapada
pengukuran ditemukan tekanan baji pembuluh darah paru
lebih dari 18 mmHg pada pasien infark miokard akut
memrnjukkan bahwa volume intravaskular pasien tersebut
cukup adekuat. Pasien dengan gagal ventrikel kanan atau
hipovolemia yang signifikan, akan menunjukkan tekanan
baji pembuluh paru yang normal atau lebih rendah.
Pemantauan parameter hemodinamik juga membutuhkan
perhitungan afterload (resistensi vaskular sistemik).
Minimalisasi ale rl o ad sangat diperlukan, karena bila terj adi
peningkatan afterload akatmenimbulkan efek penurunan
kontraktilitas yang akan menghasilkan penurunan curah
jantung.
Saturasi oksigen : Pemantauan saturasi oksigen sangat
bermanfaat dan dapat dilakukan pada saat pemasangan
kateter Swan-Ganz, yatg jluga dapat mendeteksi adanya
defek septal ventrikel. Bila terdapat pintas darah yang kaya
oksigen dari ventrikel kiri ke ventrikel kanan maka akan
248
terjadi saturasi oksigen yang step-up bila dibandingkan
dengan saturasi oksigen vena dari vena cava dan arteri
pulmonal.
PENATALAKSANAAN
Volume pengisian ventrikel kiri harus dioptimalkan, dan
pada keadaan tanpa adanya bendungan paru, pemberian
cairan sekurang-larangnya25O ml dapat dilakukan dalam
10 menit. Oksigenasi adekuat penting, intubasi atau
ventilasi harus dilakukan segera jika ditemukan
abnormalitas difusi oksigen. Hipotensi yang terus
berlangsung memicu kegagalan otot pernapasan dan dapat
dicegah dengan pemberian ventilasi mekanis.
Laporan adanya penurunan secara dramatis mortalitas
syok kardiogenik dengan melakukan revaskularisasi awal
mulai muncul pada akhir tahun 1980. Uji klinis secara acak
yang menguji superioritas dan generalisabilitas strategi
revaskularisasi awal telah dilakukan di USA yaitu SIIOCTK
trial. Pada penelitian SHOCK dilaporkan peningkatan
surrival 3}hari dari 46,7 o/omenjadi 56 o/o dengan strategi
revaskularisasi awal, namun perbedaan 9 % absolut tidak
bermakna ( p:0,11 ). Pada pemantauan, perbedaan sur-
vival pada strategi revaskularisasi awal menjadi lebih besar
danbermakna setelah 6 bulan (36,9 o/ov 49,7 Yo,p:O,027 )
dan satu tahun ( 33,6 oh v 46,7 Yo ) untuk reduksi absolut
I 3,2 o (9 5 % CI 2,2 %o sampai 24,1 Yo, p < 0,03 ). Terdapat
l0 subkelompokyang diuji, termasukjenis kelamin, usia,
riwayat IM, hipertensi, diabetes, infark miokard anteriol
syok awal atau akhir dan transfer atau status rawat
langsung. Manfaat revaskularisasi awal didapatkan pada
semua subkelompok kecuali pada usia lanjut. Manfaat
revaskularisasi awal lebih besar pada usia < 75 tahun pada
30 hari (4l,4Yov 56,8yo,95 yo CI-27,8 Yo sampai-3,0 o/o)
dan 6 bulan (44,9 o y 65 o/o,95 % CI -31,6 o sampai -
l,lYo).
LANGKAH PENATALAKSANAAN SYOK KARDIO.
GENIK
Langkah L Tindakan Resusitasi Segera
Tujuannya adalah mencegah kerusakan organ sewaktu
pasien dibawa untuk terapi definitif. Mempertahankan
tekanan arleri rata-rata yatg adekuat untuk mencegah
sekuele neurologi dan ginjal adalah vital. Dopamin atau
noradrenalin (norepinefrin), tergantung pada derajat
hipotensi, harus diberikan secepahlya untuk meningkatkan
tekanan arteri rata-rata dan dipertahankan pada dosis
minimal yar,g dibutuhkan. Dobutamin dapat
dikombinasikan dengan dopamin dalam dosis sedang atau
digunakan tanpa kombinasi pada keadaan low output
tanpa hipotensi yang nyata.
KEGAWAXDARURAIAN MEDIK DI BIDAIIG ILMU PEI{YAKTT DALA.IU
Intra-aortic balloon counterpulsation (IABP) harus
dikerjakan sebelum transportasi jika fasilitas tersedia.
Analisis gas darah dan saturasi oksigen harus dimonitor
dengan memberikan continuous positive airway
pressure atau ventilasi mekanis jika ada indikasi. EKG
harus dimonitor secara terus menerus, dan peralatan
defibrilator, obat antiaritmia amiodaron dan lidokain harus
tersedia (33% pasien pada revaskularisasi awal SHOCK
trial menjalani resusitasi kardiopulmoner, takikardia
ventrikular menetap atau fibrilasi ventrikel sebelum
randomisasi).
Terapi fibrinolitik harus dimulai pada pasien dengan
elevasi ST jika diantisipasi keterlamb atan angiografi lebih
dai2 jam. Mortalitas 35 hari pada pasien dengan tekanan
darah sistolik < 100 mmHg yang mendapatkan trombolitik
pada meta analisis FTT adalah 28,9%o dibandingkan 3 5, I %
dengan plasebo (95% CI 26 sampai 98, p < 0,001).
Meningkatkan tekanan darah dengan IABP pada keadaan
ini dapat memfasilitasi trombolisis dengan meningkatkan
tekanan perfusi koroner.
Pada syok kardiogenik karena infark miokard non
elevasi ST yang menunggu kateterisasi, inhibitor
glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan.
Langkah 2. Menentukan secara Dini Anatomi
Koroner
Hal ini merupakan langkahpenting dalam tatalaksana syok
kardiogenik yang berasal dari kegagalan pompa (pump
failure) iskemik yang predominan. Pasien di Rumah Sakit
komunitas harus segera dikirim ke fasilitas pelayanan
tersier yang berpengalaman. Hipotensi diatasi segera
dengan IABP. Syok mempunyai ciri penyakit 2 pembuluh
darah yang tinggi, penyakit left main, dan penurunan
fungsi ventrikel kiri. Tingkat disfungsi ventrikel dan
instabilitas hemodinamik mempunyai korelasi dengan
anatomi koroner. Suafu lesicircumflex atau lesi koroner
kanan jarang mempunyai manifestasi syok pada keadaan
tanpa infark ventrikel kanan, underfilling ventrikel kiri,
bradiaritrnia, infark miokard sebelumnya atau kardiomiopati.
Langkah 3. Melakukan Revaskularisasi Dini
Setelah menentukan anatomi koroner, harus diikuti dengan
pemilihan modalitas terapi secepatnya. Tidak ada trial acak
yang membandingkan PCI dengan CABG pada syok
kardiogenik. Trial SHOCK merekomendasikan CABG
emergensi padapasienleft main atatpenyakit 3 pembuluh
besar. Laju mortalitas di rumah sakit dengan CABG pada
penelitian SHOCK dan regis try adalah sama dengan out-
come dengan PCI, walaupun lebih banyak penyakit arteri
koroner berat dan diabetes yaitu 2 kali pada pasien yang
menjalaniCABG
Rekomendasi terapi reperfusi dini syok kardiogenik
karena komplikasi infark mokard akut dapat dilihat pada
Gamhar2.
SYOKKARDIOGENIK 249

Tanda klinis: hipoperfusi, CHF, edema paru akut

Penyakit dasar yang paling mungkin ?

Pem be rian
- Furosemid lV 0,5-1,0 mg/kg Pemberian
- [,lorfin lV 2-4 mg - C airan
- Oksigen bila diperlukan - Transfusi darah
- Nitrogliserin SL, kemud an 10-20 mcg/menit - lnlervensi spesifik Lihat guldelire AC C/A H A
bila TDS > 100 mmHg - Vasopresor tentang lnfark miokard
- Dopamin 5-15 mcg/kg/menit lV bila TDS dengan elevasi ST
70-100 mmHg dan tanda/gejala syok (+)
- Dobulamin 2-20 mcgikg/menit lV
bila TDS 70-100 mmHg dan tanda/gejala syok G)

TDS 70-100 mmHg TDS 70-100 mmHg TDs < 70 mmHg

TDS > 100 mmHg
dan tanda/gejala syok (-) dan tandaigejala syok (+)

Gambar 1. Skema penatalaksanaan syok kardiogenik

Syok awal, diagnosa dibuat Delayed onset shock

pada saat pasien masuk RS Pem eriksaan ekokardiografi untuk
menyingkirkan defek mekanikal

Rujuk ke pusat invasif

Terapi fibrinolitik pada keadaan yang memadai
1 > 90 menii baru dapat dilakukan PCI
2 Awitan lM < 3 jam
3 Tidak ada kontraindikasi
Rujuk ke puset invasif
Kateterisasi jantung
yang memadai dan angiografi koroner

Revaskularisasi m ekanis
CABG segera
segera dengan PCI atau CABG
direkomendasikan pada
1 Usia < 75 tahun
2. Elevasi ST, LBBB atau lM posterior
3 Terjadi syok < 36 jam setelah awitan ll\4
4, Revaskularisasi dapat dilakukan dalam
Bila tidak memungkinkan waktu 18 jam setelah syok

Gambar 2. Rekomendasi terapi reperfusi dini pada syok kardiogenik karena komplikasi infark miokard akut
250 reGAWAJTDARURAIAN MEDIK DI BIDAI{G ILMU PENYAKIT DALAM

PERAN INTRAAORTIC BALOON PIJMP et al 1 , dalam penelitiannya terhadap I I pasien dengan syok
persisten walaupun mendapat vasopressor, IABP dan PCI.
Sesuai dengan guidelines terakhir ACC/AHA, Output urin dan tekanan darah meningkat nyata dan72 %o
direkomendasikan pemasangan IABP dini pada pasien tetap hidup dalam 30 hari. Selanjuhrya dilaporkan pula
syok kardiogenik yang merupakan kandidat strategi penurunan mortalitas dari 67 % menjadi 27 o/o dengan
agresif. inhibitor NOS , NG-nitro-L-arginine methyl ester,pada uji
Kombinasi menurunkan afterload, meningkatkan acak skala kecil pada 30 pasien.
tekanan diastolik untuk perfusi koroner dan meningkatkan Inhibisi kaskade komplemen pada tingkat C5
curah jantung, membuat IABP merupakan pilihan atraktif menghasilkan penurunan respons iNOS berlebih, terhadap
pada syok kardiogenik. iskemia dan reperfrrsi dan secara teoritis dapat menghambat
Pada Gambar 3 dapat dilihat diagram intra aortic terjadinya syok. Hasil awal COMplement inhibition in
ballon pump dan posisinya dalam Aorta. Myocardial infarction treated with Angioplasty
Pada Gambar 4 dapat dilihat efeklntra Aortic Ballon (COMMA) study menunjukkan inhibisi C5 dikaitkan
Pwnp selama sistol dan diastol dengan laju syok dan kematian yang lebih rendah pada
pasien risiko tinggi yang menjalani PCI primer, walaupun
tanpa efek terhadap ukuran infark.
Saat ini telah didisain penelitian SHOCK-2 (Shouldwe
inhibit nitric Oxide synthase in patients with Cardio-
genic shock?) untuk menguji inhibitor NO, L-NMMA,
dengan uji acak yang baik pada pasien syok persisten
walaupun infarct related artery (IRA) paten.

alth seal
RERERENSI

Cotter G, Kaluski E, Blatt A, et al. L-NMMA (a nitric oxide

synthase inhibitor) is effective in the treatment of cardiogenic
shock. Circulation 2000; i01 : 1358-61
Ducas J, Grech ED. ABC of interventional cardiology. Percutaneous
coronary intervention: cardiogenic shock. BMJ
ne way valve 2O03;326:1450-2.
Davies CH. Revascularization for cardiogenic shock. Q J Med
Gambar 3 Diagram intra aoftic ballon pump (kii) dan 20Ol;94:57 -67
posisinya dalam aorta (kanan) Fibrinolilytic Therapy Trialist (FTT) Collaborative Group.

w
I r. rela.anlL-g
|
2) (onsurs o<s,ger oteh
Gambar 4. Efek intra aortic ballon pump selama sistolik
dan diastolik
HARAPAN MASADEPAN
Peran NG-monomethyl-L-arginine (L-NMMA), suatu
inhibitor nitrik oksida selektif, cukup menjanjikan. Cotter
ne--'un I I a ueninorarran rekanan d asloti(
r o(a'd merLrJn I | 5r. Menin_okatkan oerfJs, koroner
Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute
myocardial infarction : collaborative overview of early
mortality and major morbidity results from all randomized tri-
a1s of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-22,
Goldberg RJ, Samad NA, Yazebski J et al Temporal trends in
cadiogenic shock complicating acute myocardial infarction. N
Engl J Med. 1999;340:1162-8.
Goldbetg RJ, Gore JM, Alpert JS, et al. Cardiogenic shock after
myocardial infarction : incidence and mortality from commu-
nity-wide perspective, 1975 to 1988. N Engl J Med
199 l;325:ll17 -22
Hochman JS. Cardiogenic shock complicating acute myocardial
infarction. Circulation 2003;107 :2998-3002.
Hochman JS, Sleeper LA, Webb J, et al. Early revascularization in
acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock.
N Engl J Med 1999;341:625-34
Hochman JS, Sleeper LA, White HD, et al One-year survival
following early revascularization for cardiogenic shock. JAMA
2001:,285:190-2.
Hochman JS, Buller CE, Sleeper LA, et al. Cardiogenic shock
complicating acute myocardial infarction : etiologies,
management and outcome : overall findings of the SHOCK trial
registry J Am Coll Cardiol. 2000;36:1063-70.
Holmes DR, Bates ER, Kleiman NS, et al Contemporary reperfusion
therapy for cardiogenic shock : the GUSTO-I trial experience
SYOKI(ARDIOGEMK
J Am Coll Cardiol 1005;26668-74.
Hasdai D, Califf RM, Thomson TD, et a1. Predictors of cardiogenic
shock after thrombolitic therapy for acute myocardial infarc-
tion. J Am Coll Cardiol 2000;35:136-43.
Hochman JS, Sleeper LA, Godfrey E, et al. Should we emergently
revascularize occluded coronaries for cardiogenic shock : an
Intemational randomizes trial of emergency PTCA/CABG-trial
design. Am Heart J 1999;137:313-21.
Hasdai D, Topol EJ, Califf RM, et al. Cardiogenic shock
complicating acute coronary syndrome . Lancet 2000;356:749-
56.
2st
Jacobs AK, Sleeper LA, Forman R, et al. Cardiogenic shock caused
by right ventricular infarction : a report from the SHOCK reg-
istry. J Am Coll Cardiol 2003;411273-9.
Menon V, Hochman JS. Management of cardiogenic shock compli-
cating acute myocardial infarction. Heart 2002;88:531-7.
Picard MH, Davidoff R, Sleeper LA, et al. Echocardiographic pre-
dictors of survival and response to early revascularization in
cardiogenic shock. Circulation 2003 ;1 07 :27 9 -84.
Webb JG Sanborn TA, Sleeper LA, et al. Percutaeous coronary
intervention for cardiogenic shock in the SHOCK trial registry.
Am Heart J 2001;14l:964-'70.
 34
PENATALAKSANAAN SYOK SEPTIK
Khie Chen, Herdiman T. Pohan
PENDAHULUAN
Sepsis merupakan respons sistemik pejamu terhadap
infeksi dimana patogen atau toksin dilepaskan ke dalam
sirkulasi darah sehingga terjadi aktivasi proses inflamasi.
Berbagai definisi sepsis telah diajukan, namun definisi yang
saat ini digunakan di klinik adalah definisi yang ditetapkan
dalam konsensts American College of Chest Physician
dan Society of Critical Care Medicine pada tahun 1992
yang mendefinisikan sepsis, sindroma respons inflamasi
sistemik (sys/e mic infl ammatory respons e syndromel SIRS),
sepsis berat dan syok/ renjatan septik. (Tabel 1)
Syok merupakan keadaan dimana terjadi gangguan
Sindrom respons inflamasi sistemik
(SIRS: sysfemic infl ammatory response
syndrome) respon tubuh terhadap inflamasi
sistemik mencakup 2 atau lebih keadaan berikut :
suhu > 38oC atau <360C
frekuensi jantung >90 kali/menit
frekuensi napas >20 kali/menit atau PaCO2
<32 mmHg
leukosit darah >12.000/mms, < 4.000/mm3 atau batang
>10o/o
Sepsis
Keadaan klinis berkaitan dengan infeksi dengan
manifestasi SIRS
Sepsis berat
Sepsis yang disertai dengan disfungsi organ, hipoperfusi
atau hipotensi termasuk asidosis laktat, oliguria dan
penurunan kesadaran.
Sepsis dengan hipotensi
Sepsis dengan tekanan darah sistolik <90 mmHg atau
penurunan tekanan darah sistolik >40 mmHg dan tidak
ditemukan penyebab hipotensi lainnya.
Renjatan septik
Sepsis dengan hipotensi meskipun telah diberikan
resusitasi cairan secara adekuat atau memerlukan
vasopresor untuk mempertahankan tekanan darah dan
perfusi organ.
252
sirkulasi yang menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak
adekuat sehingga mengganggu metabolisme seVjaringan.
Terdapat berbagai sebab terjadinya syok seperti
perdarahaan, infark miokard, anafilaksis, emboli paru dan
yang cukup sering ditemukan adalah syok septik.
Syok septik merupakan keadaan dimana terjadi
penunman tekanan darah (tekanan darah sistolik kurang
dari 90 mmHg atau penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 40 mmHg) disertai tanda kegagalan sirkulasi, meskipun
telah dilakukan resusitasi cairan secara adekuat atau
memerlukan vasopresor untuk mempertahankan tekanan
darah dan perfusi organ.
Syok septik merupakan keadaan gawat darurat yang
memerlukan penanganan segera oleh karena semakin cepat
syok dapat teratasi, akan meningkatkan keberhasilan
pengobatan dan menurunkan risiko kegagalan organ dan
kematian. Oleh karena itu strategi penatalaksanaan syok
septik yang tepat dan optimal perlu diketahui untuk
mendapatkan hasil yang diharapkan.
SYOK DAN MEKANISME HEMODINAMIK
Pada keadaan syok terjadi gangguan hemodinamik yang
menyebabkan perfusi jaringan menjadi tidak adekuat dan
mengganggu metabolisme pada sel dan jaringan. Terdapat
8 faktor hemodinamik yang berperan dalam terjadinya syok,
antara lain: 1). Faktor pertama yang berperan penting dalam
terjadinya syok adalah volume intravaskular. Volume
intravaskular berperan dalam mempertahankan tekanan
dan aliran balik vena (venous return) ke jantung.
Penurunan volume intravaskular akibat kehilangan darah,
plasma atau cairan dapat mempengaruhi aliran balik dan
curah jantung; 2). Jantung merupakan faktor kedua
terpenting yang mempengaruhi sirkulasi hemodinamik.
Curah jantung dipengaruhi oleh frekuensi dan irama
PENATALAKSTANAAI\ SYOK SEPTIK
jantung, kontraktilitas dan keseimbangan preload dan
faktor keti ga
aft er I o ad ; 3 ). Res i stens i vaskular merupakan
yang berperan penting dalam mempertahankan sirkulasi.
Perubahan tonus afieriol akan mempengaruhi pengisian
ventrikel, tekanan arteri dan distribusi volume sistemik.
Perbedaan tonus arteriol pada organ akan menyebabkan
maldistribusi volume darah yang mengakibatkan
ketidakseimbangal attara suplai dan kebutuhan oksigen;
4). Mikrosirkulasi dan kapiler berperan dalam transportasi
cairan dan nutrisi. Gangguan sirkulasi mikrovaskular akan
menyebabkan gangguan metabolisme sel, sedangkan
peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan
terjadinya edema interstisial; 5). Resistensi venula
berperan dalam 10-15% resistensi vaskular. Peningkatan
resistensi venula dan tekanan hidrostatik menyebabkan
keluarnya cairan dari intravaskular ke interstisial; 6).
Hubungan arteri-vena tanpa melalui kapiler akan
menyebabkan hipoksia dan gangguan transpor nutrisi; 7).
Kapasitas vena dapat menampung hingga 80o% volume
sirkulasi. Penurunan tonus vena dan peningkatan kapasitas
vena akan mempengamhi volume sirkulasi sistemik; 8).
Faktor terakhir yang berperan adalah patensi pembuluh
darah. Obstruksi pembuluh darah menyebabkan
penunrnan aliran balik vena.
PATOFISIOLOGI SYOK SEPTIK DAN KEGAGALAN
ORGAN
Patofisiologi syok septik tidak terlepas dari patofisiologi
sepsis itu sendiri dimana endotoksin (lipopolisakarida)
yang dilepaskan oleh mikroba akan menyebabkan proses
inflamasi yang melibatkan berbagai mediator infl4masi
yaitu: sitokin, neutrofil, komplemen, NO dan berbagai
mediator lain. Proses inflamasi pada sepsis merupakan
proses homeostatis dimana terjadi keseimbangan antara
proses infl amasi dan antiinflamasi. Kemampuan homeosta-
sis pada proses inflamasi ini terkait dengan faktor
suseptibilitas individu terhadap proses inflamasi tersebut.
Bilamana terjadi proses inllamasi yang melebihi kemampuan
homeostatis, maka akan terjadi proses inflamasi yang
maladaptif, sehingga terjadi berbagai proses inflamasi yang
bersifat destruktif. Keadaan tersebut akan menimbulkan
gangguan pada tingkat selular pada berbagai organ.
Gangguan pada tingkat sel yang juga menyebabkan
disfungsi endotel, vasodilatasi akibat pengaruh NO
menyebabkan terjadinya maldistribusi volume darah
sehingga terjadi hipoperfusi jaringan dan syok. Faktor lain
yang juga berperan adalah disfungsi miokard akibat
pengaruh berbagai mediator sehingga terjadi penurunan
curah jantung. Proses ini mendasari terjadinya hipotensi
dan syok pada sepsis.
Berlanjutnya proses inflamasi yang maladapatif akan
menyebabkan gangguan fungsi berbagai organ yang
dikenal sebagai disfungsi/gagal organ multipel (MODS/
253
MOF). Proses MOF merupakan kerusakan (injury) pada
tingkat selular (termasuk disfungsi endotel), gangguan
perfusi ke organ/jaringan sebagai akibat hipoperfusi,
iskemia reperfusi dan mikrotrombus. Berbagai faktor lain
yang diperkirakan turut berperan adalah terdapatnya faktor
humoral dalam sirkulasi (myocardial depressant
substance), malnutrisi kalori-protein, translokasi toksin
bakteri, gangguan pada eritrosit dan efek samping dari
terapi yang diberikan.
PENATALAKSANAAN SYOK SEPTI K
Penatalaksanaan syok septik merupakan bagian dari
penatalaksanaan sepsis yang komprehensif, mencakup
eliminasi patogen penyebab infeksi, eliminasi sumber
infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila
diperlukan, terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila
terjadi kegagalan organ atau renjatan, vasopresor dan
inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ,
gangguan koagulasi dan terapi imunologi bila terjadi
respons imun maladaptif pejamu terhadap infeksi.
Penatalaksaan hipotensi dan syok septik merupakan
tindakan resusitasi yang perlu dilakukan segera mungkin.
Resusitasi dilakukan secara intensif dalam 6 jam pertama,
dimulai sejak pasien tiba unit gawat darurat. Tindakan
mencakup aitway : a). breathing; b). circulation; c).
oksi geni sasi, ter api cair an (kristaloid dan/ atau koloid),
vasopresor/inotropik dan transfusi bila diperlukan.
Pemantauan dengan kateter vena sentral sebaiknya
dilakukan untuk mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-
12 mmHg, tekanan arterirata-rata (MAP)>65 mmHg dan
produksi urin >0,5 ml/kg/jam.
Oksigenisasi
Hipoksemia dan hipoksia pada sepsis dapat terjadi sebagai
akibat disfungsi atau kegagalan sistem respirasi karena
gangguan ventilasi maupun perfusi. Traspor (delivety)
oksigen ke janngan dapat pula terganggu akibat keadaan
hipovolemik dan disfungsi miokard menyebabkan
SIRS MODS
Stimulls eksogen
itihLrlL q pkcdnen lL-6 llepar
lan.r aE
CRp
(endotoks nl
L,B Paru
ARDS
L-10 Jantung Disfungs
Amp ifikasi K D
LB P
]NOS
Endotel vaskular No
Aktivitas prokoag!lan
kemotaksis nekofil Vasodilatasi
Gambar 1. Disfungsi organ multipel sebagai hasil akhir dari
proses inflamasi yang berlanjut. (Modifikasi dari Dhainaut)
254
pemrrunan curah jantung. Kadar hemoglobin yang rendah
akibat perdarahan menyebabkan daya angkut oksigen oleh
eritrosit menurun. Traspor oksigen ke jaringan
dipengaruhi juga oleh gangguan perfusi akibat disfungsi
vaskular, mikrotrombus dan gangguan penggunaan
oksigen oleh jaringan yang mengalami iskemia.
Dalam tatalaksana hipoksemia dan hipoksia semua
faktor yang mempengaruhi baik ventilasi, perfusi,
delivery dan penggunaan oksigen perlu mendapat
perhatian dan dikoreksi. Pada keadaan hipoksemia berat
dan gagal napas bila disertai dengan penurunan
kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik
perlu segera dilakukan. Oksigenisasi bertujuan mengatasi
hipoksia dengan upaya meningkatkan saturasi oksigen di
darah, meningkatkan trasport oksigen dan memperbaiki
utilisasi oksigen di j aringan.
Terapi Cairan
Hipovolemia dapat terjadi pada sepsis sebagai akibat
peningkatan kapasitas vaskular (penurunan aliran balik
vena), dehidrasi (karena asupan yang menurun, kehilangan
cairan melalui pernapasan atau keringat), terjadinya
perdarahan dan kebocoran kapiler. Pada keadaan
hipovolemik akan terjadi gangguan transpor oksigen dan
nutrisi ke jaringan dan menyebabkan terjadinya hipotensi
dan renjatan.
Hipovolemia pada sepsis perlu segera diatasi dengan
pemberian cairan baik kristaloid (NaCl 0,9% atau ringer
laktat), maupun koloid. Kristaloid merupakan pilihan pada
terapi awal karena lebih murah dan mudah didapat, tetapi
perlu diberikan dengan volume yang lebih besar. Volume
cairan yang diberikan perlu dimonitor kecukupannya agar
tidakkurang atauprur berlebih. Secara klinis respons terhadap
pemberian cairan terlihat dari peningkatan tekanan darah,
pemrmnan frekuensi jantung, kecukupan isi nadi, perabaan
kulit dan ekstremitas, produksi urin dan membaiknya
penurunan kesadaran. Pada sarana yang lebih lengkap atau
di unit rawat intensif dapat dipantau dengan mengukur
tekanan vena sentral dan tekanan arteri pulmonalis. Perlu
diperhatikan tanda kelebihan cairan berupa peningkatan
tekanan venajugular, ronki, galop 33 dan penurunan saturasi
oksigen.
Albumin merupakan protein plasma yang juga berfirngsi
sebagai koloid. Albumin berfungsi mempertahankan
tekanan onkotik plasma. Pada keadaan serum albumin yang
rendah (<2 gldl) disertai tekanan hidrostatik melebihi
tekanan onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.
Transfusi eritrosit (paclc red cell) diperltkan pada
kdadaan perdarahan aktif, atau bilamana kadar hemoglo-
bin (Hb) yang rendah pada keadaan tertentu misalnya
iskemia miokardial dan renjatan septik. Kadar Hb yang akan
dicapai pada sepsis dipgrtahankan di atas 8 hingga l0 g/
dl. Namun pertimbangan dalam memberikan transfusi
bukan berdasarkan kadar Hb semata, tetapijuga keadaan
KEGAWAXDARUruITAN MEDIK DI BIDANG ILMU PET.TYAIilT DALAM
klinis pasien, sarana yang tersedia, keuntungan dan
kerugian pemberian transfu si.
Vasopresor dan Inotropik
Vasopresor sebaiknya diberikan setelah keadaan
hipovolemik teratasi dengan pemberian cairan secara
adekuat, akan tetapi pasien masih mengalami hipotensi.
Hipotensi terjadi sebagai akibat vasodilatasi atau sebagai
akibat disfungsi miokardial sehingga terjadi penurunan
curah jantung. Terapi vasopresor diberikan mulai dosis
terendah secara titrasi untuk mencapai tekanan arteri rata-
rata(MAP) 60 mmHg, atautekanan darah sistolik 90mmHg.
Pemantauan terhadap tingkat kesadaran dan produksi urin
dapat menggambarkan adanya perbaikan perfusi dan
fungsi organ. Untuk vasopresor dapat digunakan dopamin
dengan dosis >8 mikrogram(mcg),&g/menit, norepinefrin
0,03 - 1, 5 mcg/kg/menit, fenileferin 0, 5 - 8 mc g,&g/menit atau
epinefrin 0,1-0,5 mcg/kg/menit. Sebagai inotropik yang
dapat digunakan dobutamin dosis 2-28 mcglkg/menit,
dopamin 3 -8 mcglkg/menit, epinefrin 0, I -0, 5 mcglkgimenit
atau inhibitor fosfodiesterase (amrinon dan milrinon).
Bikarbonat
Bikarbonat telah lama digunakan dalam mengkoreksi
asidemia pada sepsis. Namun terapi bikarbonat untuk
koreksi asidemia pada sepsis saat ini diragukan
manfaatnya, dengan alasan bahwa bikarbonat sebagai
bufer bermanfaat pada tingkat selular; sedangkan pada
sepsis dan renjatan terjadi hipoperfusi ke jaringan dengan
konsekuensi terjadinya gangguan traspor karbondioksida
dari jaringan, sehingga akan terjadi pH sel yang semakin
rendah. Secara empirik bikarbonat dapat diberikan bila pH
< '7,2 atau serum bikarbonat < 9 meq/I, dengan disertai
upaya untuk memperbaiki keadaan hemodinamik.
DisfungsiRenal
Gangguan fungsi ginjal pada sepsis dan renjatan terjadi
secara akut, disebabkan karena gangguan perfusi ke or-
gan tersebut. Bilamana pasien dalam keadaan hipovolemik
atau hipotensi, keadaan ini harus segera diperbaiki dengan
pemberian cairan secara adekuat, terapi dengan
vasopresor dan inotropik bila diperlukan. Pada keadaan
oliguria, pemberian cairan perlu dipantau secara ketat oleh
karena pemberian cairan secara agresifdapat menyebabkan
edema paru. Dopamin dosis renal (1-3 mcglkg/menit)
seringkali diberikan untuk mengatasi gangguan fungsi
ginjal pada sepsis, akan tetapisecara evidence based terapi
ini tidak terbukti menurunkan mortalitas dan menurunkan
kebutuhan akan dialisis.
Sebagai terapi pengganti gagal ginjal akut dapat
dilakukan hemodialisis maupun hemofiltrasi kontinu
(continuous hemofi ltr atioz). Pada hemodialisis digunakan
gradien tekanan osmotik dalam filtrasi substansi plasma,
PENATALAKSANAAN SYOK SEPTIK
sedangkan pada hemofiltrasi digunakan gradien tekanan
hidrostatik. Teknik hemofiltrasi yang digunakan berupa
continuous art eiov enous hemofi ltratior (CAVH) atau c ir-
culation of dialysate on ultrafiltrate chamber (CAYHDF).
Baik hemodialisis ataupun hemofiltrasi merupakan terapi
pengganti yang saling melengkapi. Hemofiltrasi dilakukan
kontinu selama perawatan, sedangkan bila kondisi telah
stabil dapat dilakukan hemodialisis. Hemofiltrasi memiliki
kelebihan dalam memperbaiki kontraktilitas miokard,
memperbaiki transpor oksigen dan memodulasi respons
imunologis melalui bersihan mediator infl amasi.
Nutrisi
Nutrisi merupakan terapi suportif yang penting dan harus
diperhatikan dalam perawatan pasien sepsis. Pada sepsis
terjadi slress yang menyebabkan gangguan metabolisme
berbagai zat nutrisi. Di satu pihak terjadi hiperkatabolisme
akibat kebutuhan yang meningkat, sedangkan keadaan
gangguan perfusi dan hipoksia menyebabkan proses utilisasi
dan pengangkutan sisa metabolisme menjadi terganggu. Pada
metabolisme glukosa te{adi peningkatan produksi (proses
glikolisis dan glukoneogenesis), ambilan (uptake) dan
oksidasinya pada sel; peningkatan produksi dan penumpukan
laktat dan kecenderungan hiperglikemia akibat resistensi
insulin. Pada metabolisme lemak terjadi lipolisis dan
hipertrigliseridemia dan proses katabolisme pada metabolisme
protein.
Pada sepsis kecukupan nutrisi berupa kalori, protein
(asam amino), asam lemak, cairan, vitamin dan mineral perlu
diberikan sedini mungkin, diutamakan pemberian secara
enteral dan bila tidak memungkinkan baru diberikan secara
parenteral. Pengendalian kadar glukosa darah perlu
dilakukan oleh karena berbagai penelitian menunjukkan
manfaatnya terhadap proses inflamasi dan penurunan
mortalitas.
Kortikosteroid
Kortikosteroid dosis tinggi dicoba pemberiannya pada
sepsis berat dan renjatan dengan hasil tidak terbukti
menurunkan mortalitas. Saat ini terapi kortikosteroid hanya
diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal, dan dapat
diberikan secara emprik bila terdapat dugaan keadaan
tersebut. Hidrokortison dengan dosis 50 mg bolus
intravena 4 kali sehari selama 7 haripada pasien renjatan
septik menunjukkan penurunan mortalitas dibandingkan
kontrol.
EARLY GOAL DIRECTED TREATMENT
Penelitian yang dilakukan Rivers dengan membandingkan
tatalaksana yang disebut early goal directed treatment
dengan terapi standar. Inti dari tatalaksana ini bahwa terapi
mencakup penye suaian beban j antun g p r e I o ad, aft e r I o ad
255
dan kontraktilitas dengan oxygen delivery darr
demand. Protokol tersebut mencakup pemberian cairan
kristaloid dan koloid bolus 500 ml tiap 30 menit untuk
mencapai tekanan vena sentral (CVP) 8-12 mmHg. Bila
tekanan arteri rata-rata (MAP) kurang dari 65 mmHg,
diberikan vasopresor hingga >65 mmHg dan bila MAP >
90 mmHg diberikan vasodilator. Dilakukan evaluasi saturasi
oksigen vena sentral (ScvO2); bila ScvO2<70% dilakukan
koreksi hematokrit hingga diatas 30Yo. Setelah CVP, MAP
dan hematokrit optimal namun ScvO2 < 70oA, dimulai
pemberian inotropik. Inotropik diturunkan bila MAP< 65
mmHg atau frekuensi jantung >120 kalilmenit. (Gambar 2)
Hasil penelitian pada 130 pasien dengan 133 kontrol
didapatkan penumnan mortalitas pada kelompok early
goal directed therapy 30,5% dibandingkan kontrol46.5%
dengan perbaikan pada parameter ScvO2, kadar laktat
darah, defisit basa lebih rendah dan pH darah lebih tinggi.
,/ -\
i, paralisis (jika
diin ) atau kekurangan l
l*
<65mmHo r.
0batWsoaklll
-
Transfusi eritrosit sam pat
hematokrit > 30%
Perawatan rumah sakit
Gambar 2. Early goal directed therapy (Sumber Rivers 2001)
REFERENSI
Annane D, Sebille Y Charpentier C. Effect of treatment with low
doses of hydrocortisone and fludrocortisone on mortality in
patients with septic shock. J Am Med Assoc. 2002;288(7):862-
71.
Astiz ME, RackowEC. Septic shock. Lancet 1998;351:1501-5.
Balk RA. Severe sepsis and septic shock, definition, epidemiology
and clinical manifestation. Crit Care C1in. 2000;16(2):179-92.
Chertow G, Sayegh M, Allgren RL. Is the admioistration of dopam-
ine associated with adverse of favorable outcome in acute renal
failure? Am J Med. 1996;101:49.
256
Dellinger RP, Carlet JM, Masur H, et al. Surviving sepsis campaign
guidelines for management of severe sepsis and septic shock.
Crit Care Med. 2004:32(3);858-71.
Dhainaut JF, Marin N. Sepsis induce multiple organ dysfunction
syndrome. In: Dhainaut JF, Thijs L, Park G (eds). Septic shock.
London. WB Saunders Co. 2000. p.321-26
Jindal N, Hollenberg SM, Dellinger RP, Pharmacologic issues in the
management of septic shock. Crit Care Clin 2000;16(2):233-
49.
Jumois D. Prophylaxis and management of acute renal failure dur-
ing sepsis. In: Dhainaut JF, Thijs LG Park G, editors. Septic
shock. London: WB Sauders co. 2000 p. 511-20.
KEGAW'ITDARURr'TTAT{ MEDIK DI BIDANG ILMU PEIYYAKIT DALI\M
Members of the American College of Chest Physician/Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference Committee.
AmericanCollege of Chest Physician/Society of Critical Care
Medicine Consensus Conference: Definition for sepsis and or-
gan failure and guidelines for the use of intovative therapies in
sepsis. Crit Care Med. 1992;20:864-74.
Rivers E, Nguyen B, Havstad S, et.al. Early goal-directed therapy in
the treatment of severe sepsis and septic shock. N Eng J Med
2001,345:1368-77 .
Singer M. Management of multiple organ failure: guidelines but no
hard and fast rules. J Antimicrob Chemother. 1998;41
(SupplA): I03-12.
 35
RENJATAN ANAFILAKTIK
Iris Rengganis, Heru Sundaru, Nanang Sukmana, Dina Mahdi
PENDAHULUAN
Perkembangan yang pesat dalam penemuan, penelitian
dan produksi obat untuk diagnosis, pengobatan
dan pencegahan telah pula menimbulkan reaksi obat
yang tidak dikehendaki yang disebut sebagai efek
samplng.
Reaksi tersebut tidak saja menimbulkan persoalan baru
di samping penyakit dasarnya, tetapi kadang-kadang dapat
membawa maut juga. Hipokalemia, intoksikasi digitalis,
keracunan aminofilin dan reaksi anafilaktik merupakan
contoh-contoh efek samping yang potensial berbahaya.
Gatal-gatal karena alergi obat, mengantuk karena
pemakaian antihistamin merupakan contoh lain reaksi
efek samping yang ringan. Diperkirakan efek samping
terjadi pada 6 sampai 15 % pasien yang dirawat di rumah
sakit, sedangkan alergi obat berkisar antara 6-10 %o dari
efek samping.
Anafilaksis merupakan bentuk terberat dari reaksi
alergi obat. Meskipun terdapat berbagai definisi mengenai
anafilaksis, tetapi umumtya para pakar sepakat bahwa
anafilaksis merupakan keadaan darurat yang potensial
dapat mengancam nyawa. Gejala anafilaksis timbul segera
setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus
lainnya. Gejala yang timbul melalui reaksi alergen dan
antibodi disebut sebagai reaksi anafilaktik. Sedangkan
yang tidak melalui reaksi imunologik dinamakan reaksi
anafilaktoid tetapi karena baik gejala yang timbul maupun
pengobatannya tidak dapat dibedakan, maka kedua
macam reaksi di atas disebut sebagai anafilaksis.
Perbedaan tersebut diperlukan manakala mencari
penyebab anafilaksis dan merencanakan penatalaksanaan
lanjutan.
Anafilaksis memang jarang terjadi, tetapi bila terjadi
umumnya tiba-tiba, tidak terduga, dan potensial
berbahaya. Oleh karena itu kewaspadaan dan kesiapan
257
menghadapi keadaan tersebut sangat diperlukan.
Tulisan ini akan membahas beberapa pengertian yang
berkaitan dengan anafilaksis, diagnosis, terapi dan
pencegahan.
ANAFILAKSIS ATAU SYOK ANAFILAKTIK
Bila pada bagian pendahuluan dijelaskan perbedaan
anafilaksis dengan reaksi anafilaktoid, maka berikut ini
dikemukakan pengertian anafilaksis dan syok anafilaktik.
Banyak anggapan bahwa reaksi alergi obat yang dapat
mematikan adalah syok anafilaktik. Seperti terlihat pada
Tabel 1, syok anafilaktik merupakan salah satu manifestasi
klinik dari anafilaksis yang ditandai dengan adanya
hipotensi yaflg tyata dan kolaps sirkulasi darah. Istilah
syok anafilaktik menunjukkan derajat kegawatan, tetapi
terlalu sempit untuk menggambarkan anafilaksis secara
keseluruhan, karena anafilaksis yang berat dapat terjadi
tanpa adanya hipotensi, dimana obstruksi saluran napas
merupakan gejala utamanya.
Justru gejala yang terakhir ini yang sering terjadi dan
bahkan ada laporan yang menyatakan kematian karena
anafilaksis dua pertiga disebabkan oleh obstruksi saluran
napas (terutama pada usia muda), dan sisanya oleh kolaps
kardiovaskular (terutama usia lanjut).
Ciri khas yang pertama dari anahlaksis adalah gejala
yang timbul beberapa detik sampai beberapa menit setelah
pasien terpajan oleh alergen atau faktor pencetus
nonalergen seperti zatkimia, obat atau kegiatan jasmani.
Ciri kedua yaitu anafilaksis merupakan reaksi sistemik,
sehingga melibatkan banyak organ yang gejalanya timbul
serentak atau hampir serentak.
lnsidens
Anafilaksis memang jarang dijumpai, tetapi paling tidak
258 KEGAWTfi)ARURATAN MEDIK DI BIDAIIG ILMU PETTYAKIT DALAM

dilaporkan lebih dari 500 kematian terjadi setiap tahunnya

karena antibiotik golongan beta laktam, khususnya
Anafilaksis (melalui lgE)
penisilin. Penisilin menyebabkan reaksi yang fatal pada Antibiotik (penisilin, sefalosporin)
0,002%opemakaian. Ekstrak alergen (bisa tawon, polen)
Selanjutnya penyebab reaksi anafilaktoid yang Obat (glukokortikoid, thiopental, suksinilkolin)
Enzim (kemopapain, tripsin)
tersering adalah pemakaian media kontras untuk Serum heterolog (antitoksin tetanus, globulin
pemeriksaan radiologik. Media kontras menyebabkan antilimfosit)
reaksi yang mengancam nyawapada},lYodan reaksi yang Protein manusia (insulin, vasopresin, serum)
Anafilaktoid (tidak melalui lgE)
fatal terjadi antara I : 10.000 dan 1: 50.000 prosedur
Zat penglepas histamin secara langsung :

intravena. Kasus kematian berkurang setelah dipakainya Obat (opiat,vankomisin, kurare)

media kontras yang hipoosmolar. Cairan hipertonik (media radiokontras, manitol)
Obat lain (dekstran, fluoresens)
Kematian karena uji kulit dan imunoterapi juga pernah
Aktivasi komplemen
dilaporkan. Enam kasus kematian karena uji kulit dat24 Protein manusia (imunoglobulin, dan produk darah
kasus imunoterapi terjadi selama tahun 1959 sampai tahun lainnya)
1984. Bahan dialisis
Modulasi metabolisme asam arakidonat
Penelitian lain melaporkan 17 kematian karena Asam asetilsalisilat
imunoterapi selamaperiode 1985 sampai 19S9. Antiinflamasi nonsteroid

DIAGNOSIS
Sistem Gejala dan tanda
Umum Lesu, lemah, rasa tak enak yang Diagnosis anafilaksis ditegakkan berdasarkan adaty a
Prodromal sukar dilukiskan, rasa tak enak di gejala klinik sistematik yang muncul beberapa detik atau
dada dan perut, rasa gatal di hidung
dan palatum menit setelah pasien terpajan oleh alergen atau faktor
Pernapasan pencetusnya. Gejala yang timbul dapat ringan seperti pru-
Hidung Hidung gatal, bersin dan tersumbat ritus atau urtikaria sampai kepada gagal napas atau syok
Laring Rasa tercekik, suara serak, sesak
napas, stridor, edema,spasme anafilaktik yang mematikan. Karena itu mengenal tanda-
tanda dini sangat diperlukan agar pengobatan dapat segera
Lidah Edema dilakukan. Tetapi kadang-kadang gejala anafilaksis yang
Bronkus Batuk, sesak, mengi, spasme
berat seperti syok anafilaktik atau gagal napas dapat
Kardiovaskular Pingsan,sinkop, palpitasi, takikardia,
langsung muncul tanpa tanda-tanda awal. Kumpulan gejala
hipotensi sampai syok, aritmia.
Kelainan EKG : gelombang T tersebut dapat dilihat pada Tabel 1.
datar,terbalik, atau tanda-tanda infark Gejala-gejala di atas dapat timbul pada satu organ saja,
miokard.
Gastro intestinal
tetapi pula muncul gejala pada beberapa organ secara
Disfagia, mual, muntah, kolik, diare
yang kadang-kadang disertai darah, serentak atau hampir serentak. Kombinasi gejala yang
peristaltik usus meninggi sering dijumpai adalah urtikaria atau angioedema yang
Kulit Urtika, angioedema, di bibir, muka
disertai gangguan pernapasan baik karena edema larings
atau ekstremitas
atau spasme bronkus. Kadang-kadang didapatkan
Mata Gatal, lakrimasi
Susunan saraf Gelisah, kejang
kombinasi urtikaria dengan gangguan kardiovaskular
pusat seperti syok yang berat sampai terjadi penurunan
kesadaran. Setiap manifestasi sistem kardiovaskular,
pemapasan atau kulitjuga bisa disertai gejala mual, muntah,
kolik, usus, diare yang berdarah, kejang uterus atau
perdarahan vagina.
MEKANISME DAN PENYEBAB ANAFILAKSIS
KARENAOBAT
DIAGNOSIS BANDING
Berbagai mekanisme terjadinya anafilaksis, baik melalui
mekanisme IgE maupun melalui non-IgE seperti terlihat Beberapa keadaan yang dapat menyerupai reaksi
pada Tabel 2.Tentu saja selain obat ada juga penyebab anafilaksis yaitu reaksi vasovagal, infark miokard akut,
anafilaksis yang lain seperti makanan, kegiatan jasmani, reaksi hipoglikemik, reaksi histerik, atau angioedema
sengatan tawon, faktor fisis seperti udara yang panas, air herediter.
yang dingin pada kolam renang dan bahkan sebagian Reaksi vasovagal sering dijumpai setelah pasien
anafi laksis penyebabnya tidak diketahui. mendapat suntikan. Pasien tampak mau pingsan, pucat dan
RENJATANANAFILAKTIK
berkeringat. Dibandingkan dengan reaksi anafi laksis, pada
reaksi vasovagal nadinya lambat dan tidak terjadi sianosis.
Meskipun tekanan darahnya turun, tetapi masih mudah
diukur dan biasanya tidak terlalu rendah seperti pada
anafilaksis.
Pada infark miokard akut gejala yang menonjol adalah
nyeri dada, dengan atau tanpa penjalaran. Gejala tersebut
sering diikuti rasa sesak, tetapi tidak tampak tatda-tanda
obstruksi saluran napas, maupun kelainan kulit.
Pemeriksaan elektrokardiografi dan enzimatik akan
membantu diagnosis infark miokard.
Reaksi hipoglikemik dapat disebabkan oleh pemakaian
obat antidiabetes atau oleh sebab lain. Pasien tampak
lemah, pucat berkeringat sampai tak sadar. Tekanan darah
kadang-kadang menurun, tetapi tidak dijumpai tanda-tanda
obstruksi saluran napas atau kelainan kulit. Pemeriksaan
kadar gula darah dan pemberian terapi glukosa menyokong
diagnosis reaksi hipoglikemik.
Pada reaksi histerik tidak dijumpai adanya tanda-tanda
gagal napas, hipotensi atau sianosis. Pasien kadang-
kadang pingsan meskipun hanya sementara. Penilaian
tanda-tanda vital dan status neurologik dengan cepat
membedakan keadaan ini dengan reaksi anafilaktik. Sering
pasien mengeluh parestesia.
Sindrom angioedema neurotik herediter merupakan
salah satu keadaan yang menyerupai anafilaksis. Sindrom
ini ditandai dengan angioedema saluran napas bagian atas
dan sering disertai kolik abdomen. Tidak dijumpai kelainan
kulit atau kolaps vaskular. Adanya riwayat keluarga yang
mempunyai sindroma ini disertai penurunan kadar
inhibitor C1 esterase mendukung adanya sindrom
angioedema neurotikherediter.
Sindrom karsinoid menyerupai anafilaksis idiopatik.
Sindrom ini ditandai dengan adanya gejala gastrointesti-
nal, spasme bronkus, dan rasa panas sekitar kulit. Tetapi
tidak dijumpai adanya urtikaria atau angioedema.
Pemeriksaan laboratorium menunjukkan serotinin darah
meninggi serta kadar histamin dan 5 hidroksi indol asam
asetat dalam urin meninggi.
Meskipun diagnosis anafilaksis tidak sulit, tetapi
mencari alergen penyebab maupun pencetusnya tidak
mudah dan bahkan kadang-kadang tidak ditemukan. Dalam
hal ini anamnesis yang teliti merupakat cara yang paling
penting. Dengan demikian diagnosis anafilaksis terutama
berdasarkan reaksi anafilaksis yang timbul segera setelah
terpajan oleh alergen atau faktor pencetus serangan dan
menimbulkan gejala klinik pada organ-organ sasaran seperti
yang telah disebutkan tadi. Akan halnya pemeriksaan
penunjang seperti uji kulit hanya bermanfaat bila
mekanisme anafi laksis tersebut melalui IgE (imunoglobulin
E) dan obat-obat yang dapat diuji pun terbatas pada
penisilin. Hormon dan enzim sangatjarang dilakukan karena
prosedw tersebut juga bisa menimbulkan reaksi anafilaksis.
Meskipun anafilaksis biasanya muncul dalam waktu
beberapa menit setelah terpajan oleh alergen, tetapi
259
adakalanya muncul beberapa jam kemudian. Obsevasi yang
dilakukan oleh Stark dkk menyatakan bahwa bentuk
anafilaksis bisa unifasik seperti yang biasa kita temukan,
bifasik yang gejalanya muncul 1-8 jam kemudian dan
protrated yaitu suatu bentuk anafilaksis berat yang dapat
berlangsung 5-32 jam meskipun dengan pengobatan yang
intensif.
TERAPI
Tanpa memandang beratnya gejala anafilaksis, sekali di-
agnosis sudah ditegakkan pemberian epinefrin tidak boleh
ditunda-tunda. Hal ini karena cepatnya mula penyakit dan
lamanya gejala anafilaksis berhubungan erat dengan
kematian. Dengan demikian sangat masuk akal bila
epinefrin 1 : 1000 yang diberikan adalah 0,01 ml/kgBB
sampai mencapai maksimal 0,3 ml subkutan (SK) dan dapat
diberikan setiap 15-20 menit sampai 3-4 kali seandainya
gejala penyakit bertambah buruk atau dari awalnya kondisi
penyakitnya sudah berat, suntikan dapat diberikan secara
intramuskuler (IM) dan bahkan kadang-kadang dosis
epinefrin dapat dinaikkan sampai 0,5 ml sepanjang pasien
tidak mengidap kelainan jantung.
Bila pencetusnya adalah alergen seperti pada suntikan
imunoterapi, penisilin, atau sengatan serangga, segera
diberikan suntikan infiltrasi epinefrin I : 1000 0,1-0,3 ml di
bekas tempat suntikan untuk mengurangi absorpsi alergen
tadi. Bila mungkin dipasang torniket proksimal dari tempat
suntikan dan kendurkan setiap 10 menit. Torniket tersebut
dapat dilepas bila keadaan sudah terkendali. Selanjutnya
dua hal penting yang harus segera diperhatikan dalam
memberikan terapi pada pasien anafilaksis yaitu
mengusahakan: 1). Sistem pernapasan yang lancar,
sehingga oksigenasi berjalan baik;2). Sistem
kardiovaskular yangjuga harus berfungsi baik sehingga
perfu si jaringan memadai.
Meskipun prioritas pengobatan ditujukan kepada
sistem pernapasan dan kardiovaskular, tidak berarti pada
organ lain tidak perlu diperhatikan atau diobati. Prioritas
ini berdasarkan kenyataan bahwa kematian pada
anafilaksis terutama disebabkan oleh tersumbatnya
saluran napas atau syok anafilaksis.
Sistem Pernapasan
1. Memelihara saluran napas yang memadai. Penyebab
tersering kematian pada anafilaksis adalah
tersumbatnya saluran napas baik karena edema larings
atau spasme bronkus. Pada kebanyakan kasus, suntikan
epinefrin sudah memadai untuk mengatasi keadaan
tersebut. Tetapi pada edema larings kadang-kadang
diperlukan tindakan trakeostomi. Tindakan intubasi
trakea pada pasien dengan edema larings tidak saja sulit
tetapi juga sering menambah beratnya obstruksi.
260
Karena pipa endotrakeal akan mengiritasi dinding
larings. Bila saluran napas tertutup sama sekali hanya
tersedia waktu 3 menit untuk bertindak. Karena
trakeostomi hanya dikerjakan oleh dokter ahli atau yang
berpengalaman maka tindakan yang dapat dilakukan
dengan segera adalah melakukan punksi membran
krikotiroid denganjarum besar. Kemudian pasien segera
dirujukke rumah sakit.
2. Pemberian oksigen 4-6 Umenit sangatpenting baikpada
gangguan pernapasan maupun kardiovaskular.
3. Bronkodilator diperlukan bila terjadi obstruksi saluran
napas bagian bawah seperti pada gejala asma atau
status asmatikus. Dalam hal ini dapat diberikan larutan
salbutamol atau agonis beta-2lainnya 0,25 cc - 0,5 cc
dalam2-4 ml NaCl 0,9% diberikan melalui nebulisasi
atau aminofilin 5-6 mg / kgBB yang diencerkan dalam
20 cc dekstrosa 5%o atau NaCl 0,9o/o dan diberikan
perlahan-lahan sekitar 15 menit.
Sistem Kardiovaskular
l. Gejalahipotensi atau syokyang tidakberhasil dengan
pemberian epinefrin menandakan bahwa telah terjadi
kekurangan cairan intravaskular.
Pasien ini membufuhkan cairan intravena secara cepat
baik dengan cairan kristaloid (NaCl 0,9o/o) atat koloid
(plasma, dextran). Dianjurkan untuk memberikan cairan
koloid 0,5-1 L dan sisanya dalambentuk cairankristaloid.
Cairan koloid ini tidak saja mengganti cairan
intravaskular yang merembes ke luar pembuluh darah
atau yang terkumpul dijaringan splangnikus, tetapijuga
dapat menarik cairan ekstravaskular untuk kembali ke
intravaskular.
2. Oksigen mutlak harus diberikan di samping pemaniauan
sistem kardiovaskular dan pemberian natrium
bikarbonat bila terjadi asidosis metabolik.
3. Kadang-kadang diperlukan CVP (central venous
pr e s s ur e). Pemasangan CVP ini selain untuk memantau
kebutuhan cairan dan menghindari kelebihan pemberian
eairan,juga dapat dipakai untuk pemberian obat yang
bila bocor dapat merangsang jaringan sekitarnya.
4. Bila tekanan darah masih belum teratasi dengan
pemberian cairan, para ahli sependapat untuk
memberikan vasopresor melalui cairan infus intravena.
Dengan caramelarutkan 1 ml epineprin 1 : 1000 dalam
250 ml dektrosa (konsentrasi4mglml) diberikan dengan
infus 1 - 4 mglmenit atau 15 - 60 mikrodrip/menit (dengan
infus mikrodrip), bila diperlukan dosis dapat dinaikkan
sampai maksimum 10 mg /ml
Bila sarana pembuluh darah tidak tersedia, pada
keadaan anafilaksis yang berat, American Heart
Association, menganjurkan pemberian epinefrin secara
endotrakeal dengan dosis 10 ml epinefrin 1 : 10.000
diberikan melalui jarum panjang atau kateter melalui pipa
endohakeal (dosis anak 5 ml epinefrin 1 : 10.000). Tindakan
KEGAWAJDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PEITYAKIT DALAM
di atas kemudian diikuti pemapasan hiperventilasi untuk
menjamin absorpsi obat yang cepat.
Pernah dilaporkan selain usaha-usaha yang dilaporkan
tadi ada beberapa hal yang perlu diperhatikan :
1. Pasien yang mendapatkan obat atau dalam pengobatan
obat penyakit reseptor beta (beta blocker) gejalanya
sering sukar diatasi dengan epinefrin atau bahkan
menjadi lebih buruk karena stimulan reseptor adrenergik
alfa tidakterhambat. Dalam keadaan demikian inhalasi
agonis beta-2 atau sulfas atropin akan memberikan
manfaat di samping pemberian aminofilin dan
kortikosteroid secara intravena.
2. Antihistamin (AH) khususnya kombinasi AH, dengan
AH, bekerja secara sinergistik terhadap reseptor yang
ada di pembuluh darah. Tergantung beratnya penyakit,
AH dapat diberikan oral atau parenteral. Pada keadaan
anafilaksis berat antihistamin dapat diberikan IV. Untuk
AH, seperti simetidin (300 mg) atau ranitidin ( 1 50 mg)
harus diencerkandengan20 mlNaCl 0,9% dan diberikan
dalam waktu 5 menit. Bila pasien mendapatkan terapi
teofilin pemakaian simetidin harus dihindari sebagai
gantinya dipakai ranitidin.
3. Kortikosteroid harus rutin diberikan baik pada pasien
yang mengalami gangguan napas maupun gangguan
kardiovaskular. Memang kortikosteroid tidak
bermanfaat untuk reaksi anafilaksis akut, tetapi sangat
bermanfaat unhrk mencegah reaksi anaf,rlaksis yang
berat dan berlangsung lama. Jika pasien sadar bisa
diberikan tablet prednison tetapi lebih disukai
memberikan intravena dengan dosis 5 mgikgBB
hidrokortison atau ekuivalennya. Kortikosteroid ini
dapat diberikan setiap 4-6 jam.
PENCEGAHAN
Pasien yang pernah mengalami reaksi anafilaksis
mempunyai risiko untuk memperolehreaksi yang samabila
terpajan oleh pencetus yang sama. Pasien ini harus dikenali,
diberikan peringatan dan bila perlu diberi tanda peringatan
pada ikat pinggang atau dompetnya. Kadang-kadang
kepada pasien diberikan bekal suntikan adrenalin yang
harus dibawa kemanapun ia pergi. Hal ini terutama bila
pencetus tersebut sering timbul tidak terduga seperti pada
sengatan tawon atau anafilaksis idiopatik.
Pasien asma dan penyakit jantung bila mendapat
serangan anafilaksis bisajauh lebih berat, oleh karena itu
setiap pasien asma atau jantung harus memperoleh
pengobatan yang optimal. Pasien yang mempunyai risiko
anafilaksis dianjurkan untuk tidak memakai obat-obat
penyekat beta karena bila terjadi reaksi anafilaksis
pengobatannya sulit. Sebaiknya obat-obat substitusi
pengganti obat penyekat beta tersebut.
Pada beberap a keadaan dilaporkan adany a tindakan
pencegahan untuk menghindari reaksi anafilaksis.
RENJATANANAFILAKTIK
Greenberger dkk memberikan prednison dan antihistamin
sebelum memberikan media kontras pemeriksaan radiologik
kepada pasien yang mempunyai risiko. Tindakan
desensitisasi jangka pendek dengan penisilin.
Desensitisasi jangka panjang diberikan kepada pasien
yang alergi terhadap sengatan tawon.
Oleh karena reaksi anahlaksis terutama disebabkan oleh
obat-obatan barangkali petunjuk di bawah ini mungkin
bermanfaat mencegah terjadinya anahlaksis baik di tempat
praktek atau dimana saja.
Sebelum memberikan obat : 1. Adakah indikasi memberikan
obat, 2.Adakah riwayat alergi obat sebelumnya, 3. Apakah
pasien mempunyai risiko alergi obat, 4. Apakah obat
tersebut perlu diuji kulit dulu, 5. Adakah pengobatan
pencegahan untuk mengurangi reaksi alergi
Sewaktu minum obat. Enam caramemberikan obat : 1. Kalau
mungkin obat diberikan secara oral, 2. Hindari pemakaian
intermiten, 3.Sesudah memberikan suntikan pasien harus
selalu diobservasi, 4. Beritahu pasien kemungkinan reaksi
yang terjadi, 5. Sediakan obat/alat untuk mengatasi keadaan
darurat, 6. Bila mungkin lakukan uji provokasi atau
desensitisasi.
Sesudah minum obat. 1. Kenali tanda dini reaksi alergi obat,
2.Hentikan obat bila terjadi reaksi, 3. Tindakan imunisasi
sangat dianjurkan, 4. Bila teiadi reaksi berikan penjelasan
dasar kepada pasien agar kejadian tersebut tidak terulang
kembali.
Sangat dianjurkan untuk lebih baik melakukan tindakan
berhati-hati atau pencegahan, daripada menghadapi reaksi
anafi laksis. Karena betapapun canggih penatalaksanaannya
pasien yang meninggal karena anafilaksis sering
dilaporkan.
Akan halnya dengan obat-obat sebagai penyebab
anafilaksis, tidak semua obat dapat diuji kulit. Hanya
penisilin, berbagai macam hormon, serum dan enzim yang
dapat dipercaya hasil tes kulitnya. Pada beberapa keadaan
uji kulit maupun provokasi dengan mernberikan obat
kadang-kadang membantu diagnosis tetapi kedua cara
tersebut juga bisa mencetuskan anahlaksis.
REFERENSI
Bamard JH. Studies of Hymenoptera sting death in the United States.
J Allergy Clin Immunol 1973:52:525-9.
Belleau J, Lieberman PL. Anaphylaxis. Dalam: Milgrom EC, Usatine
RP, Tan RA, spector SL (Eds). Practical Allergy. Mosby, China.
2004:97 -109
Bochner BS, Lichrenstein LM. Anaphylaxis. N. Engl J med.
1991;321:1785-90.
261
Busse WW. Anaphylaxis in patients receiving beta blocker drugs. J
Allergy Clin Immunol 1986;78:76-83
De Swarte RD, Patterson R. Drug Allergy: In Roy Patterson R,
Grammer LC, Greenberger PA, editors. Allergic Diseases. Diag-
nosis and Management 5'h ed Philadelphia: Lippincot-Raven
Publishers. 1997 : 317-412.
Doctor J. Anaphylaxis: focus an early diagnosis and treatment. Can
J CME. 1996;March:41-56.
Ewan PW,. Anaphylaxis : Diagnosis and management In : Holgate S,
Boushey HA, Fabbril LM, editor. Diffuclt asthma. London :
Martin Dunitz Ltd. 1999: 521-534.
Gilmore NJ, Yang WH, De1 Carplo J. Penicillin allergy. A simple,
rapid intravenous methode of desensitization (abstrac)
J Allergy Clin Immunol 1984;63:185.
Graft DF. Venom immunotherapy for stinging insect al1ergy. Clin
Rev. Allergy 1987 ;5:149-59.
Greenberger PA, Patterson R, Raden RC. Two pretreatment regi-
mens for high risk patients receiving radio contrast media. J
Allergy Clin Immunol 1984:7 4:540-3.
Herrera AM, De Shazo RD. Current concepts in anaphylaxis
Pathophysiology, diagnosis and featment. Immuno Allergy Clin
N Amer 1972;12:517-34.
Horan RF, Fennoyar DS, Sheffer AL. Management of anaphylaxis.
Immuno Allergy Clin N Amer 1991;11:117-41.
Kelly JF, Patterson R, Anaphylaxis. Course , mechanism and
treatment. J AMA 197 4;227 :1413 -6.
Kemp SF. Adverse effects of allergen immunotherapy: Assessment
and treatment. Immunol Allergy Clin North Am 2000;20:571'
91
Lawlor GJ, Rosenblatt HM. Anaphylaxis. In : Lawlor GJ, Fischer FJ,
Adeiman DC, editors.. Manual of Allergy and Immunology, 3'd
ed. Boston: Little Brown and Company; 1995:.224-252.
Lieberman PL Specific and idiophatic anaphylaxis: Phatophysiology
and treatment. In : Bierman CW, Pearlman DS, Shapiro GG,
Busse WW, editors. Allergy, Asthma and Immunology from
Infancy to Adulthood. 3d eds. Philadelphia : WB. Saunder Com-
pany. 1996: 29'7-319.
Liebennen P, Kemp SF, Oppenheimen J, Lang DM, Bernstein IL
dan Nicklas RA. The diagnosis and management of anaphy-
laxis: An updated practice parameter. J Allergy Clin Immunol
2005; 1 1 5(suppl): 5483-S523.
Lockey RF, Benedict IM, Turkeltauk, et al. Fatalit'ies from
imunotheraphy (II) and skin testing (3T). J Ailergy Clin
Immunol 1987 ;7 9 :660-6.
Reid MJ. Lodey RF, Turkeltauk PC. Survey of fatalities from skin
testing and immunotherapy, 1985-1989. J Allergy Clin Immunol,
1993;92:6-9.
Ring J. Anaphylaxis. Dalam allergy in practice. Springer. Munchen.
2005:97 -104
Stark BJ, Sulliran TJ. Biphasic and protacted anaphylaxis. J Allergy
Clin Immunol 1986;78:78-83.
Toogod RH. Risk of anaphylaxis in patients receiving beta blocker
drugs. J Allergy Clin Immunol 1988;81:1-3.
Weiszer I. Allergic emergencies. In : Patterson R, editor. Allergic
disease : diagnosis and management. 2^d edition. Philadelphia:
JB Lippincot,1980: 37 4-94.
 36
KEGAGALAN MULTI ORGAN
(DISFUNGSI ORGAN MULTIPEL)
Aryanto Suwondo
Sindrom disfungsi organ multipel (Multiple organ
dysfunction syndrome disingkat MODS) dapat terjadi
pada penderita-penderita penyakit dengan kondisi kritis
atau pasca trauma berat. Perjalanan alamiah sindrom ini
meliputi perawatan yang lama di ruang intensif sehingga
menghabiskan dana dan daya vpayayatg besar. MODS
muncul sebagai akibat langsung dari meningkatnya
kecanggihat alat-alat maupun obat-obatan untuk
menunj ang kehidupan sehingga berhasil memperpanj ang
hidup pasien-pasien kritis yang pada masa-masa
sebelumnya tidak ada harapan lagi. Berdasarkan datadari
penelitian-penelitian retrospesktif terungkap bahwa
ancaman utama terhadap kelangsungan hidup pasien-
pasien kritis ini bukanlah dari penyakit yang
mendasarinya ataupun komplikasinya, tetapi akibat suatu
proses kegagalan fisiologis yang progresif pada
beberapa sistem organ. Di ruang rawat intensif, setelah
tahun 1 950-an proporsi pasien-pasien usia lanjut, dengan
komorbid yang lebih banyak, meningkat dibandingkan
dengan sebelumnya waktu usia menjadi alasan menolak
pasien untuk dirawat di ICU. Demikian pula cara-cara
resusitasi pasca trauma yang berdasarkan protokol militer
dan dibukanya pusat-pusat penanggulangan trauma
(trauma centers) meningkatkan jumlah pasien dalam
kondisi kritis yang berhasil sampai di rumah sakit.
Tahw 1973 Tilney dan kawan-kawan pertama kali
melaporkan kasus gagal organ multipel dalam jurnal
kedokteran bedah: 3 orang pasien pasca operasi aneurisma
aorta abdominalis yang pecah, yang kemudian meninggal
karena gagal organ multipel. Sejak itu dikenal istilah
sequential system failure, progressive multiple organ
system failure.
Terminologi dysfunction, lebih dinamis daripada
failure, menunjukan bahwa fenomena ini adalah suatu
262
proses menuju kegagalan sistem organ dalam fungsinya
mempertahankan homeostasis.
Penelitian-penelitian terdahulu menemukan adany a
infeksi, kadang-kadang tersamar, sebagai faktor klinis
utama yang berhubungan dengan MODS. Tetapi dalam
penelitian-penelitian terakhir terbukti MODS dapat terjadi
tanpa adanya fokus infeksi, dan secara eksperimental
MODS dapat ditimbulkan dengan menl.untikkan media-
tor-mediator infl amasi. Lebih jauh, penelitian-penelitian ini
menunjukkan bahwa kegagalan fungsi satu organ dapat
merugikan fungsi organ-organ lain dan mempercepat
kegagalan organ-organ tersebut.
MODS dapat bersifat primer maupun sekunder. MODS
primer terjadi sebagai akibat langsung jejas (insult) pada
organ-organ tertentu, misalnya kontusio paru, gagal girrjal
karena rabdomiolisis, atau koagulopati karena transfusi
multipel. Respons inflamasi pada MODS primer tidak
menonjol. MODS sekunder bukan akibat langsung jejas
awal (initial insult). Tapi terjadi sebagai konsekuensi
respons inflamasi yang berlebihan, dan meluas keseluruh
organ di dalam badan; fenomena ini dinamakan systemic
inJlammatory response syndrome disingkat SIRS. Bila
proses ini terjadi akibat infeksi disebut sepsis.
Angka kematian MODS lebih dari 6}oh.Mortalitasnya
tergantung dari jumlah organ dan lamanya organ-organ
tersebut mengalami kegagalan fungsi, dan tetap menjadi
penyebab kematian tertinggi di ruang rawat intensif non-
koroner.
ETIOLOGI
Beberapa jejas (insult) fisiologik maupun patologik dapat
menyebabkan MODS (Tabel l).
KEGAGALAN MULTI ORGAN @ISFUNGSI ORGAI\ MULTIPEL) 263

imun (magic bullets) untuk memblok sitokin-sitokin dan

endotoksin terbukti gagal.
Trauma lnflamasi non-infeksi
Baktereremia Trauma Pankreatitis Kanker
multipel
lnfeksi, trauma, luka bakar
Viremia Pasca operasi Vaskuliiis Suntikan luas, dll
sitokin
Fungemia lskemia viseral HIV Reaksi obal

Penyakit riket Status Eklamsia Sindrom

Endotoksin, komponen dinding sel kuman gram
epileptikus reperfusi
positif, superantigen
Mycobacteria Heat injury Gagal hati Reaksi
transfusi
lnfeksi Abdominal Bypass Sindrom
protozoa compadment kardio- asprrasr
Kondisi proinflamasi
syndrome pulmoner
Pelepasan sitokin
lnfeksi organ Transfusi Aktivasi komponen, pembekuan darah, kaskade
solid masif eikosanoid

Sepsis / SIRS
PATOGENESIS

Teori MODS Lama Syok

Suatu reaksi inflamasi yang masif mendasari baik SIRS
maupun MODS, dan karena respons inflamasi yang mirip
pada kedua fenomena ini dipikirkan patofisiologi yang
sama. Teori terdahulu mengenai bagaimana terjadinya
MODS berdasarkan eksperimen pada sukarelawan atau
binatang percobaan yang mendapat suntikan endotoksin
atau mediator-mediator proinflamasi serta penelitian-
penelitian yang mengukur kadar mediator-mediator
proinflamasi dalam serum pasien-pasien SIRS dan MODS.
Teori SIRS/MODS ini terlalu linier dan sederhana
(Gambar 3). Penelitian-penelitian dengan cara modulasi
MODS primer M0DS sekunder
Sembuh
Gambar 1. Kausa dan akhir yang berbeda dari MODS
Gambar 2. Hubungan antara SIRS, sepsis dan infeksi
MODS
Ke m atia n
Gambar 3. Teori linier sepsis, SIRS dan MODS
Teori MODS Terbaru
Akibat dari jejas lokal atau infeksi, mediator-mediator
proinfl amasi dilepaskan untuk melawan antigen-antigen
asing dan mempercepat penyembuhan luka. Kemudian
akan diikuti pelepasan mediator-mediator anti-infl amasi
untuk meregulasi proses ini. Homeostasis dicapai dan
pasien sembuh. Bila jejas patologis berat, dan mekanisme
pertahanan lokal tidak berhasil mengatasinya, maka
mediator-mediator inflamasi akan masuk ke dalam sirkulasi
sistemik dan merekrut leukosit-leukosit baru di daerah
inflamasi. Terjadilah respons terhadap stres di seluruh
tubuh. Sekali lagi, mediator-mediator anti-inflamasi
dilepaskan ke dalam sirkulasi sistemik untuk memperbaiki
kaskade proinflamasi sehingga tercapai kembali
homeostatis.
Bila respons proinflamasi sistemik yang terjadi sifatnya
berat, atau bila respons anti-inflamasi sebagai
kompensasinya tidak adekuat sehingga gagal meregulasi
respons proinflamasi, terjadilah ketidakkeseimbangan
dengan predominan respon proinflamasi. Pada keadaan
ini didapat tanda-tanda SIRS, dan mulai didapat ancaman
terjadinya disfungsi organ. Sebaliknya, bila terjadi
predominansi respons anti inflamasi, dengan akibat anergi
dan imunosupresi, keadaan ini dinamakan compensatoty
antiinflammatoty response syndrome disingkat CARS,
Kelangsungan hidup bergantung pada tercapainya
homeostasis. Bila homeostasis tidak berhasil dicapai,
sampailah pada fase terakhir proses patogenik ini,
immunological dissonance. Pada fase ini keseimbangan
264 KEGAWTTDARUR/{IAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAXIT DALAM

antara proses pro dan antiinflamasi hilang. Secara klinis

didapatkan tanda-tanda MODS (Gambar 4).
Molekul pro-inflamasi Molekul antiinflamasi
TNF-cr lL-1 ra
rL-1 p tL-4
tL-2 tL-1 0
Se T dan I L-6 tL-13
Sel NK
tL-8 Reseptor lLl tipe ll
Elatase neutrofil Transforming grov/th factor B
IFN-y Reseptor TNF-0 terlarut
Respons anti-inflam asi
IL.1 IL,6 TNF. lL-10 tL-6, tL-4 Protein kinase LPS
MCP-I (monocyte CD-'14 terlarut
chemoattractant protein) Prostaglandin E2
ke dalam s rkulasi sistem k
MCP-2 Antagonis reseptor leukotrein
Leukemia inhibitory factor B+
Tromboksan
PAF (platelet activating factor)
Molekul adhesi terlarut
Neuropetid vasoaktif
Fosfolipase 42
Kardiovasku ar komproma s
Tirosin kinase
( syok ) Free radical generation
apopto sis
Neopterin
P Al1 (pl a s mi noge n activ ato r
inhibitor)

TNF-cr dan menurunkan mortalitas sedangkan anti IL-l0

Gambar 4. Teori baru MODS
PERAN SITOKIN
Sitokin adalah glikoprotein dengan berat molekul rendah,
bersifat larut, berfungsi meregulasi sistem imun tidak
spesifik (innate) dan spesifik. Cara kerjanya pleitropik
terhadap berbagai sel target dengan cara-cara yang berbeda
bergantung situasi dan kadamya. Pada kadar rendah sitokin
mempunyai efek parakrin sedangkan pada konsentrasi
tinggi mempunyai efek endokrin.
Beberapa sitokin berperan dalam terjadinya SIRS dan
MODS: TNF-o IL-lp, IL-8, IL-6, IL-10, yang kadamya
berkaitan dengan morbiditas dan mortalitas sepsis (Tabel
2).
TNF-cx, dan IL-1p, diproduksi terutama oleh monosit.
Selain mengantarai demam, sitokin-sitokin ini mengaktivasi
pembekuan, menginduksi ekspresi molekul-molekul adhesi,
saling memacu sintesis keduanya, dan memicu produksi
IL-6,-8 dan IL- 10. IL-6 memicu fase akut produksi protein
dan meregulasi produksi TNF-o dan IL-1B. Kontrol
terhadap gen yang mengekspresikan sitokin-sitokin
infl amas i dilakukan oleh faktor-faktor transkripsi intrasel,
terutama NF-rb, bila kadarnya tinggi dikaitkan dengan
prognosis buruk.
Sebagai respons terhadap mediator-mediator
proinflamasi, akan diproduksi sitokin-sitokin antiinflamasi
dan antagonis sitokin. IL-4,IL-10, dan IL-13 menginhibisi
produksi sitokin leukosit. Antagonis reseptor IL-l ([-l
ra) dan reseptor TNF terlarut pada konsentrasi tinggi akan
mengikat IL-l dan TNF dengan demikian mencegah
aktivitas biolo gisnya. Suntikan IL- 1 0 mengurangi produksi
meningkatkan mortalitas sepsis pada binatang percobaan.
Kadar IL-10 yang berlebihan, diperkirakan sebagai
predisposisi untuk imunosupresi, ditemukan pada pasien-
pasien yang meninggal karena sepsis. Di sisi lain, kadar
IL-10 yang rendah, diperkirakan memudahkan terjadinya
inflamasi yang tidak terkontrol, dikaitkan dengan
memburuknya prognosis ARDS.
Keadaan internal milieu leblh penting daripada kadar
absolut sitokin. Pasien usia lanjut atau pasien dengan
komorbid diketahui meningkat risikonya untuk terjadi SIRS/
MODS. Keadaan ini berkaitan dengan kadar sitokin yang
abnormal, dan telah terbukti bahwa kemampuan sel untuk
mensintesis mediator pro atau antiinflamasi dipengaruhi
aktivasi sebelumnya. Fenomena ini dapat menerangkan
model two hit dalampatogenesis: jejas awal tidak cukup
kuat untuk menimbulkan MODS, kecuali ada faktor-faktor
lain, misalnya infeksi sekunder, atau dilepaskannya sitokin-
sitokin dari usus atau paru.
MEDIATOR LIPID PADA MODS
Bila kaskade inflamasi diaktifkan, PLA, (phospholipase
Ar) memetabolisme membran fosfolipid dari sel-sel
infl amasi untuk memproduks |PAF (p latel et activ ating fac -
tor) dan AA (asam arahidonik). AA akan dimetaboslisme
oleh siklooksigenase atau 5' lipoksigenase menghasilkan
sejumlah prostaglandin dan leukotrien, yang mempunyai
efek pro- dan anti-inflamasi seperti sitokin.
TXA, (tromboksanAr) mempunyai peran yang penting
pada fase akut dari kerusakan organ antara lain dengan
merangsang agregasi trombosit sehingga terjadi trombosis
KEGAGALAN MULTI ORGAN (DISFUNGSI ORGAI{ MULTIPEL)
265

di mikrovaskular dan kerusakan jaringan. TXA, dapat
menyebabkan bronkokonstriksi dengan akibat V/Q
mismatch,dan menyebabkan depresi miokard. Kadar TXB,
(metabolit TXA2 yang stabil) yang tinggi ditemukan pada
pasien sepsis yangfatal. Berbeda dengan TXA, PGE, dan
prostasiklin (PGIr) mempunyai efek yang menguntungkan.
Sementara efek negatif yang utama adalah vasodilatasi,
molekul-molekul ini berperan dalam menstabilkan lisosom
dengan demikian mempunyai efek anti proteolitik,
menginhibisi aktivasi sel T dan sel B dan mencegah
produksi sitokin oleh makrofag.
PAF bekerjasama dengan sitokin-sitokin lain,
meningkatkan produksi IL-l dari monosit. PAF juga
mempunyai efek langsung pada proses inflamasi yaitu
terhadap endotel dengan hasil adhesi sel-sel neutrofil dan
meningkatnya permeabilitas vaskular.
Hipoksia Jaringan dan Kerusakan Jaringan
karena Reperfusi
Kematian sel karena hipoksia dapat menyebabkan respon
inflamasi. Hipoksia juga menyebabkan sel-sel epitel
melepaskan TNF-ct dan IL-S dengan akibat meningkatnya
permeabilitas epitel. IL-8 berperan sebagai kemoatraktan
terhadap neutrofil, dan memblok efek autokrin dari TNF-cr
sehingga fungsi penyekat (barrier) dipertahankan.
Hipoksia juga menyebabkan pelepasan IL-6, sitokin utama
yang berperan dalam respon fase akut.
Reperfusi jaringan yang iskemik akan diikuti
pembentukan ROS sebagai hasil metabolisme xantin dan
hipoksantin oleh oksidase xantin, dan metabolisme AA
dan produksi superoksida oleh neutrofil yang teraktivasi.
Sebagai tambahan, terjadi influks kalsium ke dalam sel
dengan akibat kerusakan sel.

PENGARUH GENETIK APOPTOSIS

Pasien yang berasal dari keluarga dengan produksi TNF
Apoptosis, atau kematian sel yang terprogram, adalah
yang rendah, risiko mendapat infeksi meningokokus yang
suatu mekanisme penting dalam homeostasis selular
fatal meningkat 10 kali lipat, dan risiko ini naik 20 kali lipat
pada organisme multiselular. Fenomena ini dilgstarikan
bila produksi IL- 10 tinggi. TNF-cr dan IL-IRA meningkatkan
secara genetik, suatu mekanisme yang memerlukan
risiko serta memperburuk prognosis sepsis. Sayangnya
energi, yang bertujuan mengontrol jumlah sel. Berbeda
determinan genetik terhadap prognosis sepsis maupun
dengan keadaan tanpa inflamasi dan respon inflamasi
MODS terflyata lebih kompleks dari sekedar ekspresi
akut, pada MODS terjadi perubahan dinamik dan regulasi
kuantitatif satu atau beberapa sitokin.
dari apoptosis (Tabet 3).

Kerusakan Jaringan
Kerusakan jaringan terjadi selama proses inflamasi dan Pengamatan Hipotesis
berjalan progresif menuju disfungsi dan berahir dengan Meningkatkan fungsi
Penundaan Menguntungkan
gagal organ. Endotel vaskular mengekspresikan molekul- apoptosis Memperpanjang fungsi
molekul adhesi sehingga leukosit berpindah tempat dari neutrofil Merugikan Memperpanjang elaborasi
metabolit yang toksik
sirkulasi ke dalam jaringan. Leukosit berkelompok sebagai Dapat berakibat nekrosis
respon terhadap kemokin seperli IL-S, degranulasi sel-sel neutrofil
Menguntungkan Mengurangi otoreaktivitas
leukosit melepaskan protease-protease seperti elastase dan
Mengurangi sel-sel efektor
metaloproteinase matriks yang merusak struktur jaringan. Apoptosis yang dapat melanggeng-
Leukosit-leukosit yang teraktivasi mernproduksi ROS limfosit kan inflamasi
meningkat Supresi imun
(reactive oxygen species) yang ikut berperan dalam Merugikan Mengurangi beban sel-
kerusakan jaringan. sel sekarat
Menguntungkan Menghapus jejak inflamasi
Merugikan Mengurangi kapasitas
Peran Oksida Nitrit Apoptosis fungsi dari organ
oarenkim
(Inducible nitric oxide synthase) iNOS dalam respons
terhadap inflamasi menghasilkan NO dalam jumlah
berlebihan. NO menyebabkan vasodilatasi, inotropik
negatif dan nitrosilasi jaringan. Miosit pasien sepsis PERANAN GANGGUAN KOAGULASI
menunjukkan nitrosilasi dari protein intraselular. Salah satu
syarat berfungsinya suafu organ secara normal adalah Penelitian pada mikrosirkulasi hati menujukkan bahwa
kemampuan sel-sel epitel menjaga permeabilitas paraselular, dalam waktu 5 menit setelah penyuntikan endotoksin telah
dan nitrosilasi merusak integritas paraselular dengan terjadi mikrotrombus. Bila tantangan endotoksin di dalam
akibat antara lain meningkatnya permeabilitas mukosa sirkulasi sistemik berlanjut maka bekuan-bekuan fibrin akan
usus. Zoss of compartmentalization terjadi pada ARDS, mulai berakumulasi. Akibatnya terjadi daerah-daerah
gagal ginjal akut dan kolestasis intrahepatik. hipoperfusi, dan nekrosis koagulasi serta kerusakan
266 MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALI\M

jaringan yang ireversibel. Dengan mengukur aktivasi

koagulasi dapat dipastikan pada semua pasien syok septik
teqadi trombin. lntervensi Medis Komplikasi dan Kerusakan
Mekanisme kontrol utama terhadap pembentukan Jaringan
trombin adalah jalur antikoagulasi protein C. Trombin Komplikasi kateterisasi Pneumotoraks
venasentral dan arteri Perdarahan
bersifat proinflamasi, prokoagulasi dan juga regulasi pulmonalis lnfeksi
proliferasi selular melalui perangsangan pelepasat growth Simpul dari kateter
Aritmia
factor.Defrsiensi protein C pada SIRS,MODS memudahkan
lnfark paru, pecah arteri pulmonalis
terjadinya trombin, dengan akibat disfungsi sel-sel endotel Target terapi tidak tepat
(Gambar5).
Komplikasi terapi cairan Hipovolemia yang tidak terditeksi
Penurunan tekanan onkotik
Pemberian cairan kristaloid atau
koloid berlebihan
lnflamasi Koagulasi lnflam asi Anasarka
Edema paru
Gagal vaskular
Komplikasi obat inotropik Aritmia
dan vasopresor lskemia/infark miokard
f c.srh.s;l Vasokonstriksi yang tidak dikehendaki
(dopamin dan norepinefrin)
lnf la m asi
Hiperglikemia
tr.nlb.rb l Asidosis metabolik (epinefrin)
Supresi hipofisis oleh dopamin
fhk..h I Komplikasi ventilasi Volutrauma
mekanik Gangguan hemodinamik
Pelepasan sitokin ke dalam sirkulasi
sistemik
Gambar 5. Spiral Progresi lnflamasi-Koagulasi Supresi imun
Hipotensi dan atrofi otot (sedatif dan
relaksan otot)

Komplikasi nutrisi Hiperglikemia

parenteral Steatosis dan disfungsi hati
KERUSAKAN JARINGAN SEBAGAI AKIBAT Produksi COz berlebih
INTERVENSIMEDIS Supresi imun
Atrofi mukosa gastrointestinal dan
limfoid
Banyak efek merugikan yang timbul sebagai kosekuensi
penggunaan alat-alat penujang kehidupan di ICU yang Pemberian substansi Toksisitas oksigen
toksik Aminoglikosida
turut berperan dalam penumnan fungsi organ (Tabel 4).
Kortikosteroid dosis tinggi
NSAID

GAMBARAN KLINIS

Disfungsi Kardiovaskular
Pada MODS, NO menurunkanresistensi vaskular sistemik,
dan bersama TNF-cr serta IL- I B menekan fungsi miokard.
Penurunan perfusi akan terjadi di semua organ. Hilangnya
fungsi penyekat dari endotel menyebabkan edema dan
redistribusi cairan. Resusitasi cairan dapat menyebabkan
dilatasi miokard. Pada pasien sepsis indeks kardiak
meningkat. Sepertiga pasien sepsis mengalami disfungsi
miokard.
DisfungsiGinjal
Gagal ginjal akut pada pasien dalam kondisi kritis
penyebabnya multi faktor. Ginjal mudah mengalami
kerusakan jaringan yang diperantarai oleh leukosit melalui
produksi protease dan ROS. Hipovolemia, cardiac output
yang rendah, obat-obat yang bersifat nefrotoksik, tekanan
intra-abdominal yang meningkat, dan rabdomiolisis
berperan dalam disfungsi ginjal. Medula yang lebih aktif
dalam metabolisme relatif lebih parah dari pada kortek ginjal
dalam menghadapi iskemia.

Disfungsi Respirasi Disfungsi Gastrointestinal

Disfungsi pulmonar sering terjadi pada pasien SIRS dengan
tanda-tanda: takipnea, hipoksemia (rasio PaOrlF,O,
menurun) dan hiperkarbia. Sepsis/SIRS dapat berkembang
menjadiAll (acute lung injzry) bahkanARDS. Enampuluh
persen pasien syok septik mengalami ARDS.
Hipoperfusi sp lanchnic sering dijumpai pasca trauma, pada
sepsis dan syok. Iskemia mukosa usus meningkatkan
permeabilitas dengan akibat terjadi translokasi bakteri dan
mediator-mediator ke dalam sirkulasi sistemik. Fenomena
ini mendukung teori model two hit dalam patogenesis
KEGAGALAI\ MULTI ORGAN (DISFUNGSI ORGAN MULTIPEL) 267

SIRS/MODS. Terjadi nitrosilasi dalam sel-sel epitel usus Gagal Respirasi

yang juga akan menaikan permeabilitas usus. . RR (re,rylratory rate) < 5/min, atau > 49lmin
Manifestasi iskemia splanchnic dapat berupa . PaCOr25OmmHg
perdarahan s ileus, hepatitis iskemik, kolesistitis
tres s ul c er. . P(A-a)Or>350mmHg
tanpa batu, dan pankreatitis. Hiperglikemia terj adi sebagai . Ventilasi mekanik atau CPAP pada hari ke-4
akibat meningkatnya glukoneogenesis dan gangguan
bersihan glukosa. Lipolisis meningkatkan gliserol dan asam
ARDS
lemak bebas dalam plasma serta menurunkan keton. Pada . Riwayat penyakit yang menyokong
MODS lanjut terjadi hiperhigliseridemia akibat menumnnya . Skor hipoksemia (Pa0r,/FIOr) < 200 mmHg
bersihan trigliserida, dan praterminal terjadi kegagalan . Inhltrat difus pada foto rontgen dada
glukoneogenesis, yang meyebabkan hipoglikemia. . Tidak ada infeksi paru atau penyebab lain dari distres
pernapasan
Disfungsi Neurologis . pulmonary compliance)
(1,
Ensefalopati sering terjadi dan berkolerasi dengan . (PCWP ( Pulmonary Capillary Wedge Pressure ) < 18
mortalitas pada sepsis. Neuropati dan miopati yang mmHg)
heterogen dapat timbul dalam perjalan MODS. Dari review
delapan penelitian yang mehbatkan242 pasien, didapatkan
ALI
kelainan EEG pada 76%o pasien dengan ventilasi mekanik . Skorhipoksemia(PaOfIOr)< 300mmHG
lebih dari 5 hari. Dua penelitian melaporkan lamanya . :ARDS
pemakaian ventilator secara statistik signilftan memanj ang
pada pasien dengan gangguan neuromuskular, dan
mortalitas meningkat dua kali lipat. Gagal Ginjal
. Diuresis < 479 mU 24jamatau< l59ml-/8jam-
. BUN>100mg/dl
DEFINISI . Kreatininserum>3,5 mg/dl

Gagal Kardiovaskular Gagal hati

. Hk(heartrate)< 54lmefit . Bilirubinserum>6mgldl
. MAP (mean arterial pressure) < 49 mmHg . PT (Prothrombin time) > 4 s di atas kontrol (tanpa
. VT (ventricular tachycardia) dan atau YF (ventricular antikoagulan)
fibrillation)
. PHserum <7,24 denganPCO,<40mmHg Gagal Susunan Saraf Pusat
. Skor Glasgow Coma Scale < 6 ( tanpa pemberian sedatif

Klinis lntervensi Sasaran terapi

Hipotensi Monitor di lCU, ekspansi volume, SBP > 90-100 mmHg, atau MAP
vasopresor > 7OmmHg PCWP > 12 mmHg
Hipoperfusi jaringan Monitor di lCU, ekspansi volume, Saturasi O, > 92o/o
vasopresor, obat inotropik Cl > 3,5 tlmiilm'z
Laktat serum < 2,2 mmolll
Hb > 10-12 g/dl
Diuresis 0,5-1 ml/kg/jam
lnfeksi Antibiotik yang tepat Eradikasi
Debridemen jaringan mati Hindari zat yang nefrotoksik
Pengasatan pus
Trauma Fiksasi dini patah tulang Resusitasi cairan
Pengasatan pus Hindari hipotensi
Diuresis 0,5-1 ml/kg/jam
Ancaman gagal organ Moniior di lCU, ekspansi volume, Menormalkan kembali
vasopresor, obat inotropik . SSP - status mental
. Ginjal - BUN, kreatinin,
diuresis 0,5-1 mUkg/jam
. Respirasi - P (A-a) O,
, Hati - bilirubin serum
Nutrisi enteral, parenteral
Dosis obat disesuaikan dengan fungsi organ-organ
268 KEGA1VATDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

Gagal Hematologis Pembedahan

. L< 1000/ml Termasuk fiksasi patah tulang yang lebih dini, debridemen
. Tr<20.000/ml luka bakar, reseksi usus yang iskemik atau jaringan mati
. Ht<200/. dan pengasatan pus. Sumber dari respon inflamasi tidak
selalu jelas. Kadang-kadang diperlukan pembedahan
eksplorasi terutama bila dicurigai sumber inflamasi intra
Gagal Sistem Koagulasi
abdomen.
. Trombositopenia
. PT dan aPTT memanjang
. Hipofibrinogenemia Antibiotik
. TFDP Usaha mencari patogen penyebab infeksi harus dilakukan
. BTmemanjang maksimal, termasuk kultur darah dan cairan badan,
pemeriksaan serologi dan aspirasi perkutan' Pemberian
antimikroba yang tepat pada awal perjalanan penyakit
MOSF (Multiple Organ Sysfem Failure)
infeksi akan memperbaiki prognosis dan bersama-sama
Bila didapat dua atau lebih gagal organ/sistem.
dengan pencegahan infeksi sekunder serta penyakit
nosokomial akan menurunkan insiden MODS.
SIRS
Bila didapat dua atau lebih : Tatalaksana Suportif
. Temperatur>38oCatau <360C
Bilamana tidak berhasil ditemukan kausa yang spesifik :
. HR>90/menit . Defisit harus dikoreksi
. RR>20lmenitatauPaCOr<32mmHg . Sistem/organ yang mengalami disfirngsi harus ditopang
. Leukosit> 12.000 /ml atau<4.000/ml . Sistem/organ yang masih berfungsi dijaga

Sepsis
SIRS yang disebabkan infeksi. TERAPIINOVATIF

Sepsis Berat Modulasi lmun

Sepsis dengan disfungsi organ, gangguan perfusi Penelitian berskala besar dengan pemberian antibodi
(termasuk asidosis laktat, oliguria dan perubahan status monoklonal serta obat-obat lain yang bertujuan
mental) atau hipotensi (tekanan darah sistolik < 90 mmHg memanipulasi sistem imun (magic bullets) menunjukkan
atauturun> 40 mmHg). tidak adanya penurunan mortalitas pasien-pasien MODS'

Syok Septik lnhibitor NO

Sepsis dengan gangguan perf,rsi dan hipotensi walaupun Dari penelitian terbukti pemberian inhibitor NOS (rlfric
mendapat resu' nasi cairan. oxide synthase) bahkan meningkatkan mortalitas' Di masa
mendatang mungkin inhibitor yang selektif terhadap iNOS
(inducible nitric oxide synthase) mempunyai peranan
TATALAKSANA dalam tatalaksana MODS.

Pencegahan Filtrdsi Darah

Teknik pembedahan yang baik sangat penting, karena
dari penelitian didapat 40% kasus MODS disebabkan
karena kesalahan pembedahan. Infeksi nosokomial
menaikkan mortalitas menjadi 2 kali lipat. Cuci tangan,
ruangan isolasi serta pelapisan kateter iv dengan
silikon/zat antibakteri dapat mengurangi insiden
MODS.
KontrolKausa
Hal terpenting dalam tatalaksana MODS adalah
menghilangkan faktor presipitasi dan penyebab atau
sumber infeksi.
Hemofiltrasi volume tinggi (2-6 L frltrasi/jam) mungkin
dapat menyaring sitokin-sitokin dan mediator inflamasi
lainnya dan mengeluarkannya dari aliran darah. Sayanglya
penelitian-penelitian yang ada belum memperlihatkan hasil
yang baik.
Kortikosteroid
Konikosteroid dosis tinggi (metilprednisolon 30 mg/kg)
secara signifikan meningkatkan mortalitas sepsis dan syok
septik. Beberapa penelitian akhir-akhir ini, dengan
kotikosteroid dosis fisiologis, menunjukkan perbaikan
syok dan disfungsi organ. Mekanisme kerjanya
KEGAGALAIY MULTI ORGAN (DISFUNGSI ORGAN MULTIPEL)
diperkirakan : l. Anti-inflmasi melalui penekanan transkripsi
sitokin-sitokin proinflamsi, 2.Terapi sulih pada insufi siensi
korteks adrenal, 3. Memperbaiki sensitivitas reseptor
katekolamin.
Manipulasi Kaskade Pembekuan Darah
Penelitian mengenai manfaat aPC (activated protein Q,
yang melibatkan 1690 pasien, melaporkan hasil yang
mengejutkan. Mortalitas pada kelompok terapi adalah
24,7% sedangkan pada kelompok plasebo 30,8yo, dengan
penurunan risiko kematian relatif sebesar 19,4Yo dan
penurunan risiko kematian absolut sebesar 6,1% (P:0,005).
Penelitian lainnya, menilai manfaat NI III (antithrombin
III),yargmelibatkarr23T4pasien,tidakmenunjukkanefek
yang mengunfungkan.
KESIMPULAN
Walaupun dalam dua dekade terakhir ini banyak penelitian
pengobatan baru, hasilnya masih jauh dari memuaskan.
Mortalitas pasien MODS masih tetap tinggi. Dalam masa
penantian, ACCP dan SCCM pada tahun 2004 ini
merekomendasikan suafu pegangan dalam tatalaksana sep-
sis berat dan syok septik: I j. Resusitasi awa|'2). Diagno-
sis; 3). Terapi antibiotik; 4). Kontrol sumber infeksi; 5).
Terapi cairan; 6). \hsopresor; 7). Terapi inotropik; 8).
Kortikosteroid; 9. Recombinant Human Activated
Protein C, 10) Pemberian produk darah; 11). Ventilasi
mekanik; l2).Sedasi, analgetik; l3). Kontrol gula darah;
I4). Terapi pengganti fu ngsi ginj al ; I 5 ). Terapi bikarbonat;
16). Pencegahan trombosis vena dalam; 17). Pencegahan
stress ulcer.
269
REFERENSI
Baue AE. Multiple organ failure, multiple organ dysfunction
syndrome, and systemic inflammatory response syndrome Why
no magic bullets? Arch Surg 1997; 132 :703-7.
Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definition for sepsis and organ
failure and guidelines for the use of innovative therapies in
sepsis. The ACCP/SCCM consersus conference committee.
Chest 1992; 101: 1644-55.
Bone RC. The pathogenesis of sepsis Ann Intern Med 1991;115:
457 -69.
DeCamp MM, Demling RH. Posttraumatic multisystem organ
lailure JAMA 7988; 260: 530-1.
Glauser MP, Zanetti G, Baumgartner JD, et al. Septic shock :
pathogenesis. Lancet 1991; 338: 732-6.
Kenyon NJ, Albertson TE. Steroids and sepsis: time for another
reevaluation. Intensive Care Med 2002; 11: 68-74.
Lin SC. Multiple organ failure in critically i1l patients. Medical
Progress 2002; luly :27-35.
Lumb PD. Murltiple organ system failure. In Hoyt JW, Tonnesen
AS, Allen SJ. (eds): Critical care practice. Philadelphia, 1991,
WB Saunders company, pp 422-6.
McKinlay J, Bihari D. Multiple organ dysfunction. In Bersten AD,
Soni N. (eds): Oh's intensive care manual. Edinburgh, 2003,
Butterworth Heinemann, pp 113-26.
Samra JS, Summers LKM, Frayn KN. Sepsis and fat metabolism. Br
J Surg 1996; 83: 1186-96.
Wilkinson JD, Pollack MM, Glass NL, et al Morlality associated
with multiple organ system failure and sepsis in pediatric
intensive care unit. J Pediatr 1987; I I 1: 324-8.

SINDROM TERMAL DAN SENGATAN LISTRIK
HIPOTERMIA
Hipotermia diakibatkan oleh lepasnya panas karena
konduksi, konveksi, radiasi, atau transpirasi. Local cold
inj ury danfros bite timbulkarena terj adi hipotermia karena
penurunan viskositas darah dan kerusakan intraselular
(intr ac e llul ar inj ay).
Manifestasi Klinis
Manifestasi tidak seberat frosbite yang berupa luka
bergaung dan tidak ada jaringan yang terlepas. Trench
foot diaklbatkan jaringan di lingkungan yang lembab pada
suhu dingin selama beberapa jam sampai beberapa hari.
Akan timbul hiperhidrosis jangka panjang
insensitivitas dingin.
D eraj at pertam a dan ke duafr o s b i t e s;.tp erfrs ial ditandai
dengan edema, luka bakar, dan eritema serta melepuh pada
derajat kedua. Derajat ketigafrosbite ditandai dengan luka
yang lebih dalam timbul sedalam kutis dan jaringan
subkutis. Derajat keempat ditandai dengan luka yang
mencapai jaringan subkutaneus, otot, tendon, dan fulang.
Pasien datang dengan sianosis dan bisa terjadi
hemoragik dan nekrosis kulit. Kadang-kadang jaringan
menjadi sepertimumi.
Mild hypothermia 32"C (89,6"F) sampai 35"C (95'F)
menyebabkan timbulnya menggigil, takikardia, dan
peningkatan tekanan darah. Menggigil mengakibatkan
penurunan denyut jantung dan tekanan darah ketika
temperatur di bawah 32'C (89,6"F). Mental melambat dan
kehilangan refleks menelan. Komphkasi yang umum terjadi
adalah aspirasi.
Dengan temperafur yang sangat rendah, pasien menjadi
letargi dan koma. Imobilisasi menimbulkan risiko
rabdomiolisis dan gagal ginjal akut. Hemokonsentrasi dan
pengurangan volume bisa menimbulkan trombosis
intravaskular dan koagulasi intravaskular diseminata.
37
Budiman
Hiperglikemia bisa terjadi walaupun lebih dari 40o/"
penderita mengalami hipoglikemia. Gangguan
keseimbangan asam basa bisa timbul tetapi tidak mengikuti
pola tertentu.
Pada EKG terlihat interval PR, QRS, dan QT memanjang
dan gelombang Osborn J. Irama jantung takikardia sampai
bradikardiajuga fibrilasi atrial dengan laju ventrikular yang
lambat sampai fibrilasi ventrikular hingga bisa terjadi
asistolik pada temperatur yang sangat rendah.
Diagnosis
Hipotermia didiagnosis bila suhu tubuh di bawah 35'C
(9 5'F). penyakit yang menyerupai gej ala hipotermia seperti :
dan . Defisiensi tiroid, insufisiensi adrenal, disfungsi susunan
sarafpusat, infeksi, sepsis, penyakit kulit, keracunan
obat dan gangguan metabolisme yang perlu
dipertimbangkan dan dievaluasi.
. Cold injury yang terlokalisir didapat dari anamnesis
dan pemeriksaan fisik
Klasifikasi Luka Dingin Menurut Beratnya
Klasifikasi luka dingin menurut berat kasus terbagi menjadi
tiga kategori. (Tabet 1)
Penatalaksanaan
1. Luka di kaki ditangani dengan pengangkatan,
penghangatan, dan pembalutan jari yang terluka.
Nifedipin 20 mg per oral 3 kali sehari, kortikosteroid
topikal prednison, dan prostaglandin El (limaprost 20
mg per oral 3 kali sehari) dapat membantu.
2. Pemanasan cepat dengan air yang mengalir pada suhu
42'C (107"F) selama 10-30 menitpada ekstremitas yang
mengalamiy'osb#e. Pasien bisa diberi narkotilg ibuprofen,
dan aloe vera. Pemberian penicillin E 500.000 U setiap 6
jam selama 48 -7 2 jammemperlihatkan hasil yang baik.
270
SINDROM TERMAL DAI\ SENGATAN TISTRIK 271

8. Jika ada ketidakstabilan kardiovaskular, dibutuhkan

Derajat pertama
. Kulit membeku sebagian Eritema, edema, hiperemia
. bilas bisa samp ai 42" C ( 107'F)
Tidak melepuh atau nekosis
. Deskuamasi kulit jarang (5 sampai 10 hari kemudian)
Gejala
Seperti sengatan dan rasa terbakar, berdenyut dan bisa
timbul hiperhidrosis
Derajat kedua
. Luka jaringan kulit
o Eritema, vesikel substansial dengan cairan bening
melepuh merupakan deskuamasi dan jaringan
kehitaman
Gejala
Mati rasa dan gangguan vasomotor pada kasus berat
Derajat ketiga (dalam)
. Jaringan kutis dan subkutaneus, otot, tendon dan
tulang membeku.
. Edema lokal
. dalam henti jantung. Jika perlengkapan tidak tersedia,
Awalnya luka benryarna merah tua atau cyanosis
. Kadang-kadang jaringan mengering, hitam, seperti
muml.
Gejala
Sendi terasa nyeri
-r_ Luka bersih banyak mengandung prostaglandin dan
tromboksan dapat dibersihkan atau diaspirasi. Luka
yang berdarah seharusnya dibersihkan dan dirapikan
kembali.
4 Teknik penghangatan termasuk penghangatan pasif,
penghangatan aktif eksternal, dan penghangatan
perawatan aktif (Tabel 2).
Pasien dengan hipotermia sedang dapat diatasi dengan
penghangatan pasif dengan cara memindahkannya dari
lingkungan dingin dan menggunakan selimut kolasi.
Pasien dengan hipotermia berat, sebaiknya dipantau
degat pulse oxymetri..
1 Perhatikan jalan napas, pemapasan, dan jantung. Bila
tidak ada gangguan kardiovaskular, penghangatan aktif
eksternal dapat diterapkan (radiasi panas, selimut
hangat, immersi air hangat dan obyek yang dipanaskan)
dengan cairan hangat IV dan oksigen yang
dihangatkan.
pemanasan yang lebih agresif (bilas lambung, kandung
kemih, lavase peritoneal dan pleural.) Temperatur cairan
9. Pasien dengan kecurigaan kekurangan tiamin dan
alkoholisme bisa diberikan tiamin 100 mg iv (IM) dan
50% glukosa sebanyak 50ml-l00rnl ivjika kadar glukosa
sewaktu rendah.
10. Pasien dengan kecurigaan hipotiroidisme atau
insufisiensi adrenal dapat diberikan tiroksin iv dan
hidrokartison 100 mg.
11. Pada fibrilasi ventrikular dilakukan def,rbrillasi sampai
temperatur 30'C (86'F), meskrpun 3 countershockhatss
diukur.
12. Pemanasan kembali melalui sirkuit ekstrakorporal
merupakan metode pilihan pada pasien hipotermia berat
resusitasi trakeostomi dan pijat jantung dalam dan bilas
mediastinal merupakan alternatif yang dapat diterima.
13. Semua pasien dengan fro s bile superfisial terlokalisir
atau hipotermia sedang dapat dirujuk ke RS. Pasien tidak
dirawat, mereka bisa kembali pada lingkungan yang
hangat.
HIPERTERMIA
Keringat dan penguapan jumlahnya cukup tinggi terjadi
bila temperatur mencapai 35"C (95'F) atau lebih.
Kelembaban mengurangi kemampuan tubuh untuk
mendinginkan diri sendiri melalui keringat.
Ketidakmampuan respons termoregulasi dan kontrol
terhadap sistem peningkatan presipitat atau depresi pusat
temperatur disebabkan disfungsi organ lain, dapat
menimbulkan manifestasi klinis arfiara lain sindrom
hipertermia.
Pencegahan terjadinya peningkatan suhu abnormal
tergantung pada keseimbangan antara pelepasan panas
dan pembentukan panas.

Sumber Panas
Laju metabolik normal
Pencairan Maximal shinering
- Pencairan dalam air hangat (40o C sampai 42o C) selama Kelembaban 02 pada
10-30 menit sampai ekstremitas melunak dan 20 l/menit (45oC)
kemerahan. iv fluid (45"C)
- Analgesik opioid parenteral (misalnya Morfin 0,1 mg/kg iv) Dialisis peritonial
Sesudah Pencairan 1llhari
- Bersihkan luka 4Lhari
- Perbaiki jaringan yang mengalami pendarahan C a rd i op u I mo na ry bypass (45'C)
- Oleskan daerah luka dan lepuh dengan krim aloe vera 1l l/hari
- Profilaksis dengan imunisasi tetanus 28 llhr
- lbuproten 12 mlkglhr dalam dosis terbagi Trunk immersion pada air panas (45oC)
- Mempertimbangkan limaprost 20lkg oral 3 kali/hari Vasokonstriksi
- Memulai hidroterapi harian Vasodilatasi
 272
Pakaian, ventilasi, latihan dan air sertapelepasan garam
ditimbulkan oleh panas dan kesanggupan tubuh untuk
mengatur temperatur rubuh.
Latihan yang berat harus disesuaikan dengan suhu
udara, kelembaban udara, garam, dan yang lebih penting
lagi, pelepasan air harus cukup dan diberikan sebelum
timbul gangguan gejala suhu (heat illness). Usia muda,
usia lanjut dan orang-orang dengan penyakit tertentu,
umumnya penyakit kardiovaskular, kemungkinan terjadi
risiko sakit akrbat heat stress.
Saiah satu akibat yang ditimbulkan oleh heat stress
adalah heat stroke.
HEAT STROKE
Heal stroke merupakan kasus emergensi. Pasien yang
mempunyai riwayat heat exposure, dapat disertai
peningkatan suhu tubuh dan disfungsi CNS yang cukup
berat, misalnya delirium, coma, atau kejang.
Kerusakan otak dapat terjadi pada kasus yang berat.
Ada 2 tipe pada heat stroke; tipe klasik banyak terjadi
pada usia lanjut, pada penyandang keterbelakangan men-
tal atau pada usia muda. Terjadi beberapa kali sehari selama
gelombang panas dan orang ini tidak mempunyai
kesanggupan untuk bertahan pada lingkungan dingin dan
mempertahankan asupan cairan yang cukup.
Tipe heat stroke yang terjadi saat latihan yang
berlebihan pada suhu sangat panas dan lingkungan yang
lembab. Terjadi cepat dan dehidrasi pada pasien dengan
heat stroke klasik.
Gejala heat stroke dia?,:tbatkanoleh gangguan metabolik
sel dan kematian sel. Kreatin kinase, aspartan aminotrans-
ferase (AST) dan enzim serum dehidrogenase laktat
meningkat dan dapat terus meningkat selama 7-10 hari.
Rabdomiolisis yang diakibatkan mioglobinuria, dapat
menimbulkan gagal ginjal akut. Waktu pembekuan kadang-
kadang memanjang dan koagulasi intraselular diseminata
(KlD)jarang terjadi.
Meskipun terjadi peningkatan curah jantung, hipotensi
dapat timbul karena vasodilatasi perifer berat dan
penunrnan volume. Tahanan sistemik vaskular rendah
terjadi vasodilatasi sekunder. Padatemperatur di atas 40oC,
kontraksi jantung menurun dan terapi cairan harus
dipantau secara hati-hati pada pasien hipotensi.
Terapi mendinginkan pasien harus dimulai di lapangan,
jangan menunggu mencari penyebab hipertemia. Jika
temperafur merupakan faktor untuk mendinginkan secara
cepat terhadap pasien yang mengalami coma, prosedur
diagnosa lain harus segera ditegakkan. pungsi lumbal
penting untuk menyingkirkan diagnosis meningitis atau
ensefalitis. Sepsis, trauma kepala dan bencana
serebrovaskular dapat juga dipertimbangkan.
Pendinginan yang cepat dan segera merupakan terapi
utanra pada heat stroke. Walaupun banyak perdebatan
KEGAW}iTDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
mengenai metoda pendinginan yang terbaik, umumnya
merupakan pengecualian bagi heat stroke yang berat dan
durasi dari hipertemia yang berpengaruh terhadap
terjadinya kesakitan bahkan kematian. Penanganan yang
umum merupakan dasar terapi. Intubasi endotrakeal
disarankan untuk pasien dengan ventilasi yang tak cukup
atal yang tidak mempunyai refleks muntah. Pemberian
oksigen, pemantauan EKG, CVR tekanan darah, dan out-
put urin dengan kateter Foley merupakan prosedur standar
penanganan heat stroke.
Pendinginan dengan cara pencelupan dalam tabung
berisi air es, seperti pencelupan untuk penderita hipotermia,
merupakan teknik yang sulit bila pasien labil.
Meningkatkan penguapan merupakan cara yarlg praktis
dan efektif. Pasien tanpa pakaian disemprot dengan air
dingin dengan cara menyalakan kipas angin diatas pasien.
Teknik ini menggunakan pendinginan temperatur
0,3 1"C/menit, menghasilkan hal yang sama atau merupakan
efek yang sama atau lebih baik daripada pendinginan
dengan cara pencelupan dalam bak mandi. Teknik ini
dilakukan pada pasien yang aksesnya mudah, ivlines dan
perlengkapan monitor.
Pendinginan aktif dapat dihentikan ketika temperatur
tubuh rrrencapai 39oC untuk mencegah dingin yang
berlebihan. Hipertemia umumnya pulih 4-8 j am, sedangkan
mekanisme termoregulasi pasien menjadi tidak stabil untuk
beberapa minggu sesudah terjadi heat stroke.
Terapi cairan harus dievaluasi secara hati-hati, hipotensi
dapat berubah dengan pendinginan. Output urin harus
dipertahankan untuk mencegah terjadinya risiko gagal
ginjal akut. Vasopressor dapat digunakan hanya pada kasus
tertentu. Menggigil dengan peningkatan produksi panas
dapat diatasi dengan pendinginan. Umumnya ditekan
dengan klorpromazin 25-50 mg iv. CPZ menurunkan
ambang kejang dan dapat menyebabkan hipotensi.
Pengobatan kej ang termasuk diazepam > I 0 mg ivlambat,
fenitoin 15 mg/kg ivdalam larutan garam dengan kecepatan
tidak lebih dari 50 mg/mnt atau fenobarbital120-240 mg
ivlambat setiap 20-30 menit sampai total 400-600 mg.
Asidosis berat (pH<7,2) dapat dikoreksi dengan natrium
bikarbonat (0,5-1meqlkg, iv lebih dari 30-60 menit)
Pasien heat stroke dipantau secara intensif selama 48-
72 jampadapendinginan cepat dan perubahan status men-
tal. Ikterus, rabdomiolisis dan gagal ginjal akut dapat te{adi
pada kasus yang berat. Prognosis buruk terjadi bila koma
lebih dari 10 jam, ditandai dengan masa protrombin yang
memanjang atau AST lebih dari 1000 IU/I.
SENGATAN LISTRIK
Pada sengatan listrik dapat timbul kerusakan jaringan
dengan spekhum luas, mulai dari lukabakarkulit superfisial
sampai kerusakan organ-organ tubuh hingga kematian.
Kerusakan yang timbul sangat penting untuk
SINDROM TERMAL DAI\ SENGAiTAN LISTRIK
mendiagnosis adanya luka padajaringan dan organ tubuh
agar dapat ditentukan tindakan selanjutnya. Sebagian besar
sengatan listrik terjadi pada anak-anak, remaja, dan pekerja
yang terpapar bahaya listrik.
Gambaran Klinis
Listrik dapat menyebabkan kerusakan jaringan sebagai efek
langsung arus listrik searah pada sel dan oleh kerusakan
termal dari panas yang diteruskan oleh jaringan. Energi
terbesar terjadi pada titik kontak sehingga kerusakan
jaringan pada daerah tersebut harus diobservasi lebih baik.
Luka ke luar sengatan listrik lebih besar daripada luka
rrasuk. Bila sengatan listrik masuk ke dalam tubuh,
kerusakan terbesar terjadi pada jaringan saraf, pembuluh
darah dan otot. Sengatan listrik dapat mengakibatkan
nekrosis berupa koagulasi, kematian saraf, dan kerusakan
pembuluh darah. Luka yang ditimbulkan lebih menyerupai
jaringan nekrosis atau kerak daripada luka bakar termal.
Karena ukuran dari luka karena sengatan listrik tidak
berkorelasi baik dengan kerusakan yang ditimbulkan,
pemeriksaan teliti untuk luka yang dalam sangat penting.
Luka traumatik sering terjadi bersamaan dengan sengatan
listrik.
Diagnosis
Diagnosis sengatan listrik berdasarkan riwayat penyakit.
Bila riwayat penyakit tidak jelas, ciri-ciri luka pada kulit
sangat menolong. Pemeriksaan yang menyeluruh serta
memperhatikan luka akibat sengatan listrik sangat penting
unfuk mengesampingkan adatya suatu trauma.
Pemeriksaan untuk tulang patah dan dislokasi tetap
dilakukan walaupun tanpa riwayat trauma. Tidak
ditemukannya luka sengatan listrik pada pemeriksaan
j aringan mengesampingkan sengatan listrik serius.
Pemeriksaan laboratorium hitung darah lengkap
elektrolit, kalsium, urea nitrogen darah, kreatinin, analisa
gas darah, myoglobin (MB), kreatinin kinase (CK). CK -
MB dapat meningkat tanpa adanya kerusakan otot jantung
tapi ada luka otot secara ekstensif. Fungsi hati dan amilase
diperiksa bila diduga ada luka abdomen.
EKG dapat dilakukan bila ada indikasi ; pemeriksaan
radiologis dilakukan pada sisi luka sengatar.listf.k.CT scan
kepala merupakan indikasi pada luka kepala yang berat,
korna atau bila ada perubahan mental.
Komplikasi Sengatan Listrik
Kardiovaskular. Kematian mendadak (frbrilasi ventrikel,
asistolik), Nyeri dada, disritonia, segmen ST-T abnormal,
blok cabang berkas, kerusakan miokardial, disfungsi
ventrikel, MCl, hipotensi (volume deplesi), hipertensi
(pelepasan katekolamin)
Neurologis. Status mental, agitasi, koma, kejang, edema
273
serebral, ensefalopati hipoksia, nyeri kepala, afasia, lemah,
paraplegia, kuadriplegia, disfungsi sumsum tulang,
pheriperal neuropati, insomnia, emosi labil
Kulit. luka akibat sengatan listrik, akibat sekunder luka bakar
Vaskular. Trombosis, nekrosis koagulasi, DIC, ruptur
pembuluh darah, aneurisma, sindrom kompartemen
Pulmonal. Henti napas (sentral atau perifer mis. tetanus),
pneumonia aspirasi, edema pulmonal, kontusi pulmonal,
kerusakan inhalasi
RenaVmetabolik. Gagal ginj al akut, mioglobinuria, asidosis
metabolik, hipokalemia, hipokalsemia, hiperglikemia
Gastrointestin al. Perforasi, tukak sttes (Curling Ulc er),
Pendarahan GIT
Muskular. Mionekrosis, sindrom kompartemen
Skeletal. Fraktur kompressi vertebra, fraktur tulang,
dislokasi bahu (anterior dan posterior), fiaktur skapula
Optamologi. Cornel burns, delayed catarac, trombosis
atau hemoragia intraokular, uveitis, fraktur orbita
Pendengaran. Hilangnl'a pendengaran, tinnitus, p9rforasi
membran timpani, mastoiditis,-meningitis
Oral burns. Hemoragia arteri labialis, scarring dan
deformitas fasialis,gangguan bicara, perubahan bentuk
mandibula dan gangguan pembentukan gigi
Obstetrik. Aborsi spontan, kematian janin
Tindakan
l. Airway, breathing dan sirkulasi harus diperbaiki,
mobilisasi spinal harus diperhatikan karetra potensial
terjadi trauma spinal.
2. Pemberian O, tekanan tinggi dengan masker'
Monitor jantung, pulse oksimetri, pemantauan tekanan
-).
darah non invasif.
4 Fibrilisasi ventrikel, asistolik atau takikardi ventrikular
dapat diterapkan dengan protokol standar ACLS.
Disritmia sering tirnbul tapi tidak membutuhkan
tindakan langsung.
5 Cairan kristoloid iv dengan bolus inisial 20-40 mlkg
setelah satu jam pertama. Perbaikan cairan tergantung
pada luasrtya luka bakar pasien. Untuk mengukur out-
put urine digr.rnakan kateter Foley pada kasus berat.
5. Jika terjadi rabdomiolisis, lebih banyak dibutuhkan
cairan untuk mencegah gagal ginjal.
1. Profilaksis tetanus sebaiknya diberikan.
8. Antibiotik profilaksis tidak penting sekali, kecuali bila
ditemukan luka terbuka yang besar.
9. Kejang <iiobati dengan terapi standar.
10. Fraktur dan luksasi setepat mungkin dikurangi.
11. Luka bakar pada kulit dapat diobati dengan silver sul-
fadiazine sesudah dibersihkan.
274
12. Konsultasi dengan dokterbedah umum bila terjadi luka
jaringan yang dalam dan luas. Pasien di atas
membutuhkan eksplorasi luka bakar, debridemen,
fasiotomi, dan perawatan cukup lama. Anak-anak
dengan luka lokal dapat dievaluasi dengan spesialis
ENT atau bedah plastik. Wanita hamil yang mengalami
sengatan listrik membutuhkan konsultasi kandungan
untuk penanganan dan monitor janin. Pasien dengan
sengatan listrik yang berat dapat diisolasi di unit luka
bakar atau pusat trauma.
13. Anak-anak yang mengalami luka lokal yang terlokalisir
atau luka pada tangan dapat dipulangkan. Orang tuanya
harus diberi instruksi untuk mengontrol pendarahan
arteri labialis yang dapat timbul kemudian.
14. Pasien yang mengalami sengatanlistrikll}-22}Y tanpa
gejala/luka. EKG normal dan pemeriksaan fisik normal
dapat dipulangkan.
KEGAWTTIDARURITIAN MEDIK DI BIDAIYG ILMU PEDTYAKIT DALAM
REFERENSI
Bacon CJ, et al : Case controi study of thermal environmenl
proceeding haemorrogic shock encephalopathy. Arch Dis Chitd
81,1999
Bouchama A, Knochel JP: Heat Stroke. N engl J Med. ,
2002:.346:1978
Cauchy E et al: Retrospective study of 70 cases of severe frostbite
lesions: a proposed new classification scheme. Wildernedd
Environ Med,. 2001;12:248,
Daley BJ, et al: Electrical injuries. Updated November 11 20A4.
Available at: http ://www emedicine com/med/topic28 1 O.htm
Danzl DF: Hypothermia and Frostbite. Kasper DL, et al eds.
Harrison's principles of Intemal Medicine. 16s edition. McGraw-
Hil1. New York, 2005
Danzl DF: Hypothermia. Senib Respir Crit Care Med. 2002;23:57
Dinarello CA, et al: Fever and Hyperthermia. Kasper DL, et al eds.
Harrison's principles of intemal medicine. l6s edition. McGraw-
Hill. New York, 2005
Dinarello CA: Proinflammatory cytokines. Chest. 2000;118:503
Giesbrecht GG: Cold stress, near drowning and accidental hypo
thermia: A review. Aviat Space Environ Med. 2000;71:733
Kochanek PM, et al: Therapeutic hypothermia for severe
traumatic brain injury. JAMA. 2003;22:289
Leibovici D, et al: Electrical injuries: current concepts. Injury.
1995l.9:26.
 38
SENGATAN SERANGGA
Budiman
PENDAHULUAN
Sengatan serangga dan pagutan ular merupakanbagian
dari kegawatan karena lingkungan. Pada dasarnya
penatalaksanaan sengatan serangga dan pagutan ular
tergantung jenis binatang itu sendiri. Oleh karena itu,
sangat penting untuk mengetahui secara langsung
binatang yang menggigit atau setidaknya mengetahui ciri
binatang tersebut melalui wawancara dengan pasien
maupun saksi kejadian.
Perlu diketahui bahwa tidak semua serangga dan ular
itu beracun. Kendati beracun pun, belum tentu kadar
toksinnya dapat membahayakan manusia. Toksin itu
sendiri merupakan alat mempertahankan diri maupun
mencari makan bagi serangga maupun ular.
Pada tulisan ini, akan dibahas penatalaksanaan gigitan
dan pagutan beberapajenis serangga dan ular yang dapat
membahayakan manusia, baik secara umum maupun khusus.
SENGATAN SERANGGGA
. Sengatan laba-laba dapat menimbulkan rasa sakit,
bahkan dapat menimbulkan nekrosis kulit dan
keracunan sistemik.
. Dari 30000 spesies laba-laba, ada seratus yang bersifat
agresif dan mempunyai gigi taring yang cukup
mengadakan penetrasi pada kulit manusia.
. Identifikasi bahwa ini gigitan laba-laba dapat diketahui
sejak awal terapi.
GIGITAN LABA.LABA PERTAPA DAN NEKROSIS
ARACHNIDISM
Nekrosis kulit yang berat dan nekrosis jaringan subkutis
275
diikuti pengracunan dapat disebabkan oleh Laxosceles
reclusa, laba-laba cokelat, dan empat spesies terakhir dari
Laxosceles yang banyak terdapat di Amerika Tengah dan
Utara.
Laba-laba lain yang menyebabkan ulkus nekrotik
termasuk dalam jenis laba-laba hobo (Tegenaria agrestis).
Laba-laba reclus e berwamacokelat dan mempunyai warna
ungu gelap berbentuk titik pada permukaan dorsal. Laba-
laba hobo cokelat dengan tanda abu-abu dan laba-laba
kantung dapat berwarna kuning pucat, hijau atau cokelat.
Laba-laba ini tidak agresif dalam menggigit manusia
dan gigitannya hanya berupa tekanan pada kulit. Laba-
laba ini menyerang dari balik batu dan tumpukan kayu,
sering menyerang pada malam hari. Gigitan timbul pada
korban yang berpakaian, mula-mula di lengan, di leher, dan
di bawah perut.
Cairan jemih dari laba-laba ini berisi esterase, fosfatase
alkalin protease dan enzim lain yang menyebabkan
nekrosis jaringan dan hemolisis.
Sfingomielinase B, faktor dermonekrotik yang penting,
terletak di antara membran sel yang merupakan kemotaksis
neutrofil, akan menyebabkan trombosis vaskular dan reaksi
seperti Arthus.
Mulanya gigitan tidak nyeri atau terasa panas. Setelah
beberapa jam terasa nyeri dan gatal dengan indurasi di
sekeliling gigitan ada daerah pucat iskemik dan daerah
kemerahan. Pada banyak kasus tanpa terapi akan sembuh
dalamwakhr2-3 hari.
Pada kasus yang berat, kemerahan merata dan di bagian
tengah ada pendarahan dan nekrosis disertai timbulnya
bula. Timbul jaringan kehitaman dan terkelupas yang
beberapa minggu kemudian meninggalkan ulkus yang
diameiernya bisa mencapai 25 cm dan kadang-kadang
membuat j aringan cekung.
Proses penyembuhan bisa 3 hingga 6 bulan. Bila
mengenai jaringan lemak, penyembuhan bisa sampai 3
276
tahun. Kompikasi lokal bisa melukai jaringan saraf dan
infeksi sekunder. Demam, nyeri, lemah, mual, muntah,
mialgia, artr algia, makulopapul ar dan leuko sito si
timbul setelah 72 jam gigitan serangga. Jarang terjadi
komplikasi akut berupa anemia hemolitik, hemoglobinuria
dan gagal ginjal.
/ gej ala-gej ala
Penatalaksanaan
. Tindakan awal dengan membersihkan gigitan, balut
dengan balutan yang steril dan beri kompres dingin,
angkat dan lakukan imobjlisasi bagian yang baru digigit.
. Bila ada indikasi, berikan analgetik, antihistamin,
antibiotik dan profilaksis tetanus.
. Pada 48-72 jampertama diberi dapson, inhibitor leukosit
yang dapat menghentikan lesi yang akan menjadi
nekrosis. Dapson diberikan per oral 50-100mg 2kalil
hari, setelah dipastikan tidak ada G6 phosphatase de-
hydrogenase G6PD defiuency.
. Bila efek lokal atau sistemik dari glukokortikoid tidak
terlihat maka lebih potensial dignakan Laxosceles yang
spesifrk antivenin.
. Debridemen dilanjutkan dengan skin grafting
. Pasien dimonitor terhadap tanda-tanda hemolisis, gagal
ginjal dan komplikasi sistemik yang lain.
SENGATAN KALAJENGKING
Kalajengking merupakan binatang yang hidup di tanah
dan memakan artropoda serta kadal kecil. Kalajengking
memiliki sepasang penjepit yang digunakan untuk
menggenggam mangsanya. Kemudian melumpuhkan
mangsanya dengan sengatan yang terdapat pada ujung
ekor. Sengatan tersebut menimbulkan rasa nyeri dan panas
yang potensial menimbulkan pengracunan yang
mematikan. Kalajengking yang mematikan terdiri dari 30-
1000 spesies (yang telah diketahui) dan menyebabkan 5000
kematian di dunia setiap tahunnya.
Kalajengking mencari makan pada malam hari dan
menyengat pada siang hari biasanya tinggal di bawah
kayu, di batu atau di dalam tanah. Bila didalam gedung, ia
ditemukan di sepatu, pakaian, tempattidur, bakmandi dan
bak cuci piring. Kalajengking menyengat manusia bila
diganggu.
Penatalaksanaan
. Sengatan dari spesies yang tidak mematikan, sebaiknya
diberikan es batu, analgetik atau antihistamin.
. Umumnya sengatan hanya menimbulkan nyeri lokal
dapat ditangani di rumah dengan instruksi kembali ke
bagian gawat darurat bila terjadi perkembangan
penyakit menjadi gangguan saraf dan otot atau
gangguan saraf kranial.
. Perlakukan pasien dengan tenang, berikan tekanan
KEGAWATDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PE}TYAKIT DAI.AM
dengan kompres dingin pada sengatan agar mengurangi
absorbsi racun. Berikan infus intravena midazolam
s dapat untuk mengontrol agitasi, gerakan otot yang tidak
beraturan yang disebabkan oleh sengatan kalajengking.
' Pemantauan selama pengobatan dapat diberi dan sedatif
atau narkotik j ika perlu temtama pasien yang mengalami
neuromuskular untuk mencegah terjadinya
henti napas.
. Hiperlensi dan edema pulmonal dapat dikontrol dengan
nifedipin, hidr alazit atau prazosin dan bradiaritmia bisa
dikontrol dengan atropin.
SENGATAN HYMENOPTERA
Yang termasuk di dalamnya adalah 1ebah, tawon dan semut.
Umumnya mereka menyerang bila koloni atau sarangnya
diganggu. Racunnya diproduksi pada kelenjar di bagian
belakang perut yang akan keluar dengan cepat bila terjadi
kontraksi otot kantung racun dengan kapasitas di atas 0,1
ml pada serangga yang besar.
Toksin polipeptida pada lebah madu termasuk melitin
yang dapat merusak selYnembran; degranulasi protein sel
mast dapat menyebabkan pelepasan histamin berupa
apamin (neurotoksin); adolapin (anti inflamasi). Enzim
dalam racun terdiri dari hialuronidase yang merupakan
sebagian besar komponen dan fospolipase yang
merupakan major venom allergen.
Sengatan lebih menimbulkan nyeri, bengkak dan reaksi
kemerahan, edema lokal dan bengkak yang timbul setelah
beberapa jam. Gigitan multipel dapat menyebabkanmual,
diare, edema menyeluruh, dispnea, hipotensi, dan kolaps.
Rabdomiolisis dan hemolisis intravaskular dapat
menyebabkan gagal ginjal. Kematian akibat efek langsung
dari racun terjadi bila sengatan lebah madu antara 300-500
sengatan.
Penatalaksanaan
Pada sengatan dibersihkan, diberi desinfektan dan
diberikan es batu. Bila perlu diberikan analgetik,
antihistamin oral dan losion kalamin topikal. Reaksi lokal
yang cukup luas diobati dengan glukokortikoid. Pasien
dengan banyak sengatan dimonitor selama 24 jam untuk
mencegah terjadinya gagal ginjal atau koagulopati.
SENGATAN SEMUTAPIDAN SEMUT LAIN
Sengatan semut api merupakan masalah kesehatan di
Amerika. Semut menggigit pada waktu banjir bila terjadi
kontak dengan manusia. Semut merah-cokelat atau semut
cokelat-hitam menyengat kulit manusia dengan kekuatan
rahang ketika menyemprotkan racun. Racun alkaloid berisi
piperidines sitotoksik dan hemolitik serta beberapa
SENGAfrAN SERANGGA
protein dengan enzim aktif.
Mula-mula timbul reaksi kemerahan, bengkak dan rasa
terbakar timbul dalam 30 menit. terjadi pustula steril dalam
wakfi 24 jam. Pustula menjadi ulkus setelah 48 jam dan
sembuh dalam I 0 hari bila tak terjadi infeksi sekunder.
Eritem yang cukup luas dan edema dapat timbul dalam
beberapa hari walaupun tak selalu terjadi. Pada kasus yang
berat dapat terjadi penekanan sarafdan pembuluh darah.
Sengatan diberi es batu, glukokortikoid topikal dan
antihistamin oral. Pustula ditutup dengan verban dan diberi
antibiotik bila ada indikasi. Epinefrin dan terapi suportif
lainnya diberikan bila ada reaksi anafilaktik.
GIGITAN KUTU
Umumnya kutu yang menggigit manusia adalah kutu
anjing, kutu kucing atau kutu tikus yang mempunyai sarang
dan tinggal pada pejamu. Larva kutu memakan butir-butir
darah pejamu yang mengering yang dikeluarkan oleh kutu
dewasa pada waktu makan. Kutu manusia menetap pada
tempat tidur atau furnitur.
Pada orang yang sensitif akan timbul eritema, papul,
urtika vesikel dan infeksi bakteri pada tempat gigitan.
277
Pengobatan dengan antihistamin dan antipruritus.
Pencegahannya yaitu membersihkan tempat bersarangnya
kutu, tempat tidur dan pejamu dengan menyemprot
insektisida seperti pyrethin, DDT atau malathion.
REFERENSI
Auerbach PS, Nonis RL. Disorders caused b1, reptile bites and ma-
rine animal exposures.In: Kasper DL, et al eds. Harrison's prin-
ciples of internal medicine. 16th edition. New York:McGraw-
Hill; 2005
Auerbach PS, ed. lYilderness medicine.4h ed. St. Louis: Mosby;2001
Barzilai A et al.Insect bite-like reaction in patients with hemato-
logic malignant neoplasms. Arch Dermatol .19991,135.
Goddard J.Physician's guide to arthropods of medical importance.
4'h ed Boca Raton: CRC Press; 2002
Gold BS et al.Bites of venomous snakes. N Engl J Med. 2002;347.
Mauguire JH, et al. Ectoparasite infestations and arthropod bites
and sting. Kasper DL, et al eds. Harrison's principles of intemal
medicine 16th edition New York:McGraw-Hill;2005
Sharma SK et al.Impact of snake bites and determinants of fatal
outcomes in Southeastern Nepal. Am J Trop Med Hyg.
2004;2:71.
Werner GTPoisonous-snake bites. Therapy and preventive mea-
sures. Fortschr Med. 1978;6:96.

PENATALAKSAN MTN KERACUNAN
BISA I(ALA"IENGKING
Djoni Djunaedi
INSIDENS, JENIS DAN KARAKTERISTIK
KALAJENGKING
Kalajengking (Scorpion) merupakan jenis binatang tanah
yang terhra. Diperkirakan kalajengking telah ada di muka
bumi ini sejak sekitar 400 juta tahun yang lalu (Depkes,
2001). Di antara 1000 spesies yang sejauh ini telah berhasil
diidentifrkasi, hanya sekitar 30 spesies yang memiliki racun
yang mematikan (Maguire,2005). Beberapa spesies yang
beracun tersebut berikut r,egara tempat hidupnya adalah
Centruroides suffuses (Meksiko), Tityus serrulatus
(Brazil), Leirus quinquestrialas (Afrika Utara) dan
Centruroides sculpturatus atau C. axilacauda (bark
scorpion) yang hidup di Amerika Serikat, Arizona, Texas,
Meksiko Utara dan di beberapa daerah California.
Centruroides sculpturatus memiliki panjang I - 7 cm
dengan alat penyengat di bagian ekor dan melakukan
kegiatan (aktif) pada malam hari. Pada tahun 1950
katAjengking jenis ini dilaporkan menyebabkan banyak
kematian meskipun sejak tahun 1968 tidak pernah ada
laporan mengenai kematian akibat sengatan
sculpturatus selain kematian bayi umur 5 bulan. Di seluruh
dunia setiap tahunnya dilaporkan sekitar 5000 kematian
akibat sengatan kalajengking (Maguire, 2005). Di IRD
RSUD dr. Saiful Anwar Malang sepanjang tahun 2004 -
2005 hanya menerima satu kasus sengatan kalajengking
tanpa kej adian kematian.
Pada umumnya kalajengking tidak agresif kepada
manusia namun dapat menyengat jika terancam atau marah
akibat diusik oleh manusia. Mereka umumnya melakukan
kegiatan pada malam hari dan sebagian besar hidup di
dalam pohon, dekat pohon atau mencari tempat teduh di
bawah bangunan. Namun adakalanya kalajengking juga
ditemukan masuk ke dalam rumah dan bersembunyi di
39
dalam sepatu, pakaian, tempat tidur bahkan menyelam di
dalam bak mandi serta ditemukan di tempat-tempat gelap
laindalamrumah.
Sengatan kalajengking terasa nyeri namun pada
umumnya tidak berbahaya kecuali sengatan oleh
kajengking jenis beracun. Racun kalajengking
mengandung aampuran kompleks fosfolipase A2,
asetilkolinesterase, hialuronidase, protein dengan berat
molekul rendah, asam amino dan serotonin (Depkes, 2001).
Spesies Zelra s quinquestriatus merupakan spesies dengan
racun yang kardiotoksik dan dapat menyebabkan syok,
hipotensi serta edema paru.
GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis pada lokasi sengatan kalajengking kadang-
kadang teriihat minimal dan secara umum racun kalajengking
menunjukkan sifat hemolitik dan neurotoksik yang dapat
bermuara pada tingkat keracunan berat (Wirtz, l99l).
C.
Gejala Lokal
Nyeri seperti terbakar, gejala peradangan disertai parestesi
lokal. Gejala-gejala tersebut umumnya membaik dalam
waktubeberapa jam.
Gejala Sistemik
. Umumnya ditemukan pada anak-anak berusia kurang
dari l0 tahun. Gejala yang timbul dapat berupa gelisah,
keluar keringat berlebihan, diplopia, nistagmus,
fasikulasi, opistotonus, salivasi, hipertensi, takikardi
dan kadang-kadang kejang, paralisis otot pernapasan
(terutama pada orang tua dan anak-anaQ.
278
PENATALAKSANAAT{ KERACUNAN BISA I(ALAIENGKING
. Gejala-gejala tersebut dapat pula disertai dengan edema
paru, syok, koagulopati, koagulasi intravaskular
diseminata (KID), pankreatitis, gangguan fungsi ginjal,
hemoglobinuna, ikterus, rabdomiolisis, hipertermia, dan
asidosis.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar: Hb,
leukosit, trombosit, elektrolit, gula darah, urea, kreatinin,
CPK (kreatinin fosfokinase), profil koagulasi, analisis gas
darah dan uji faal hati.
PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan kasus sengatan kalajengking dapat
dipilah ke dalam:
Terapi Suprotif
Stabilisasi: 1). Penatalaksanaan jalan tapas, 2).
Penatalaksanaan fungsi pernapasan: ventilasi dan
oksigenasi, 3).Penatalaksanaan sirkulasi: pasang infus
kristaloid.
Dekontaminasi: 1). Cuci luka dan berikan tetanus
profilaksisjika diperlukan, 2). Jangan diberi es pada lokasi
luka dan jangan melakukan insisi lokal serta pengisapan.
Prosedur ini berbeda dengan prosedur yang dianjurkan
oleh Dreisbach, Maguire, dan Wirtz (1991) yang
menganjurkan unhrk melakukan kompres es pada lokasi
sengatan pada beberapajam pertama dengan tujuan untuk
melokalisasi racun sehingga absorpsi racun berkurang.
Terapispesifik
Terapi antivenin dengan pemberian serum skorpion
(polivalen)
Terapi Tingkat Lanjut
Terapi ini dilakukan untuk mengatasi gejala sistemik akibat
keracunan sengatan kalaj engking seperti hipertensi, edema
paru, bradiritmia, gelisah, syok.
. Hipertensi dan edema paru dapat diatasi dengan
pemberian nifedipin, nitroprus s ide, hy dralazine ata,u
prazostn
. Bradiaritmia dapat dikontrol denganpemberian atropin
279
. Pada penderita yang gelisah dengan gerakan-gerakan
tak terkontrol dapat diberikan infus intravena kontinu
dengan midazolam. Bagaimanapun juga pemberian
sedatif tidak boleh berlebihan.
. Pemberian antivenin harus dilakukan secara hati-hati
sebab dapat memberikan reaksi anafilaksis dan serum
s icknes s. mengemukakan bahwa pemberian antivenin
yang berasal dari domba masih kontroversial.
. Reaksi syok anafilaksis dapat dijumpai pada penderita
yang sensitifterhadap racun kalajengking. Reaksi yang
ditimbulkan akibat keracunan sengatan kalajengking
pada penderita yang sensitif membedakan
penatalaksanaannya pada tingkat immediate treatment,
mild reaction treatment dan serum reaction treatment.
Reaksi klinis yang timbul dapat berupa konjungtivitis,
rinitis, urtikaria,/angioderm a, pruritius, eritema edema
laringeal, bronkospasme dan hipotensi yang dapat
berakhir dengan kematian.
ANJUMN PENCEGAHAN PADA DAERAH SCORP'ON
INFESTED
. Periksa dan kibaskan benda-benda seperti sepatu,
pakaian, handuk dan tempat tidur sebelummemakainya
. Singkirkan kayu, batu, tumpukan benda-benda yang
disukai oleh kajengking untuk menyembunyikan diri
. Semprotan insektisida dapat mengurangi sumber
makanan kalajengking sehingga antropoda jenis ini
dapat punah.
REFERENSI
Depkes: Penatalaksanaan keracunan bisa sengatan kalajengking
(scorpion). Dalam SIKer. Dirjen POM Depkes RI. Pedoman
penatalaks anaan keracunan untuk rumah s akil:2001.p.240-42
Dreisbach, R.H. dan Robertson, WO.Handbook of poisoning: pre-
venlion, diagnosis and lreatment. 12'h eds. Connecticut:
Appleton & Lange:i987.p. 486-90
Maguire, J.H., et.al:Ectoparasite infestations and arthropod bites
and stings. In D.L. Kasper et.al. (eds.). Harrisonb Principles of
Internal Medicine. 16'h ed. NY: McGraw-Hill:2l5.p2603-4
Reid HA:Animal poisoning, in Manson's Tropical Diseases. 18th
ed., PEC Manson-Bahr, FIC Apted (eds). London:Bailliere
Tindall: I e82.p .544-65.
Rekam Medik RSUD dr. Saiful Anwar Malang, 2005
Wirtz, R. dan Azad AF:Injurious arthropods. In: GT. Strickland
(ed). Hunter's Tropical Medicine. T'h ed. Philadelphia: W.B.
Saunders Company: 1991 .p.907 -9.
 40
PENATALAKSAN A/\N GIGITAN
ULAR BERBISA
Djoni Djunaedi

INSIDENSI protease ancrod merupakan prokoagulan dari

Luka akibat gigitan ular dapat berasal dari gigitan ular tidak
berbisa maupun gigitan ular berbisa. Umumnya ular
menggigit pada saat ia aktif, yaitu pada pagi dan sore hari,
apabila ia merasa terancam atau diganggu. Di seluruh dunia
setiap tahunnya ditemukan ribuan orang yang meninggal
dunia akibat gigitan ular berbisa. Di Amerika Serikat
ditemukan 8000 kasus gigitan ular berbisa per tahunnya
dengan 98%o gigiranterjadi di daerah ekstremitas danl\Yo
disebabkan oleh Rattlesnake. Dibagian Emergensi RSUP
dr. Hasan Sadikin Bandung dalam kurunwaktu 1996- 1998
dilaporkan sejumlah 180 kasus gigitan ular berbisa.
Sementara di RSUD dr. Saiful Anwar Malang dalam kurun
waktu satu tahun (2004) dilaporkan sejumlah 36 kasus
gigitan ular berbisa. Kepada semua kasus gigitan ular
tersebut diberikan terapi antivenom dan menunjukkan hasil
yang baik kecuali pada satu kasus yang dibawa ke rumah
sakit sudah dalam keadaan koma dan apnoe. Hal ini sejalan
dengan laporan Auerbach (2005) bahwa angka kematian
ditemukan kurang dari |Yo padakasts gigitan ular berbisa
yang diberi terapi antivenom. Estimasi global menunjukkan
sekitar 30.000 - 40.000 kematian akibat gigitan ular berbisa.
C. rhodostoma yenom (menekan fibrinopeptida-A dari
fibrinogen dan dipakai untuk mengobati kelainan
trombosis). Amin biogenik seperti histamin dan 5-
hidroksitriptamin, yang ditemukan dalam jumlah dan variasi
yang besar pada Viperidae, mungkin bertanggung jawab
terhadap timbulnya rasa nyeri pada gigitan ular. Sebagian
besar bisa ular mengandung fosfolipase A yang
bertanggung jawab pada aktivitas neurotoksik presinaptik,
rabdomiolisis dan kerusakan endotel vaskular. Enzim venom
lain seperti fosfoesterase, hialuronidase, ATP-ase, 5-
nuklotidase, kolinesterase, protease, RNA-ase dan DNA-
ase perannya belum jelas. Peran procoagulant yenom
factors (enzim) dapat dilihat pada bagan berikut:
FAKToRxZ I
I
Some bothrops species
("Stypven')
Ca--PL Echis carinatus ("Ecarin")
some Australian Elapids
some Colubrids

PROTROIVBIN TR0M BIN lla

Komposisi, Sifat dan Mekanisme "Ketja" Bisa Ular II

Calloselasma rhodostom a
Bisa ular (venom) terdiri dari 20 atau lebih komponen ("Arvin, Ancrod")
Trimeressurus specres
sehingga pengaruhnya tidak dapat diinterpretasikan Some B
sebagai akibat dari satu jenis toksin saja. Venom yang species

sebagian besar (90%) adalahprotein, terdiri dari berbagai Ca"

FIBRINOGEN RIN Xllla +- Xlll
macam enzim, polipeptida non-enzimatik dan protein non- I

toksik. Berbagai logam seperti zink berhubungan dengan t

I

CROSS-LINKED FIBRIN
beberapa enzim seperti ecarin (suafit enzim prokoagulan
dari E. carinatus venom yang mengaktivasi protrombin). Gambar 1. Kerja beberapa bisa ular yang bersifat prokoagulan
Karbohidrat dalam bentuk glikoprotein seperti serine pada kaskade pembekuan (adaptasi dari Warrell)

280
PENATALAKSIANAAN GIGITAN ULAR BERBISA 281

Bisa ular dapat pula dikelompokkan berdasarkan sifat GAMBARAN KLINIS

dan dampak yang ditimbulkannya seperti neurotoksik,
hemoragik, trombogenik, hemolitik, sitotoksik, antifibrin,
antikoagulan, kardiotoksik dan gangguan vaskular
(merusak tunika intima). Selain itu bisa ular juga
merangsang jaringan untuk menghasilkan zat-zat
peradangan lain seperti kinin, histamin dan substansi cepat
lambat.
JENISJENIS ULAR BERBISA
Di seluruh dunia dikenal lebih dari 2000 spesies ular, namun
jenis yang berbisa hanya sekitar 250 spesies. Berdasarkan
morfologi gigi taringnya, ular dapat diklasifikasikan ke
dalam 4 famili utama yaitu:
. Famlli Elapidae misalnyaular weling, ular welang, ular
sendok, ular anang dan ular cabai
. Famili CrotalidaelWperidae misalnya ular tanah, ular
hijau dan ular bandotan puspo
. Famili Hydrophidaemisalnya ular laut
. tanda-tanda 5P (pain, pallor, paresthesia,
Famili Colubridaemisalnyaularpohon
Untuk menduga jenis ular yang menggigit adalah ular
berbisa atau ular tidak berbisa dapat dipakai rambu-rambu
bertolak dari bentuk kepala ular dan luka bekas gigitan
sebagai berikut:
Diagnosis gigitan ular berbisa tergantung pada keadaan
bekas gigitan atau luka yang terjadi dan memberikan gejala
lokal dan sistemik sebagai berikut (Dreisbach, 1987):
1. Gejala lokal: edema, nyeri tekan pada luka gigitan,
ekimosis (dalam 30 mernt - 24 1am)
2. Gejala sistemik: hipotensi, kelemahan otot, berkeringat,
menggigil, mual, hipersalivasi, muntah, nyeri kepala dan
pandangan kabur
3. Gejala khusus gigitan ular berbisa:
. Hematotoksik: perdarahan di tempat gigitan, paru,
jantung, ginjal, peritonium, otak, gusi,hematemesis
dan melena, perdarahan kulit (petekie, ekimosis),
hemoptoe, hematuria, koagulasi intravaskular
diseminata (KID)
. Neurotoksik hipertonik, fasikulasi, paresis, paralisis
pernapasan, ptosis, oftalmoplegi, paralisis otot
laring, refleks abnormal, kejang dankoma
. Kardiotoksik: hipotensi, henti jantung, koma
.
Sindrom kompartemen: edema tungkai dengan
paralysis, pulselesness)
Menurut Schwartz (Depkes, 2001), gigitan ular dapat
diklasifi kasikan sebagai berikut:

Ciri-ciri ular berbisa : l).Bentuk kepala segi empat Derajat Venerasi Nyeri
Edema/
Eritema
Sistemik
panjang, 2). Gigi taring kecil, 3). Bekas gigitan: luka halus
00+ +l- <3 cm / 12jam 0
berbentuk lengkungan l+l-+ - 3-12 jaml12 iam 0
ll + + +++ >12-25 cml12 jam +
Ciri-ciri ular tidakberbisa: 1). Kepala segi tiga, 2).Dta neurotoksik,
gigi taring besar di rahang atas, 3). Dua luka gigitan utama mual,
puslng,
akibat gigi taring syok
Jenis ular berbisa berdasarkan dampak yang +++ >25 cml12 jam ++
ptekhiae,
ditimbulkannya yang banyak dijumpai di Indonesia adalah syok,
jenis ular: ekhimosis
+++ > ekstremitas ++
gagal ginjal
Hematotoksik seperti: Trimeresurus albol aris (ular hij au),
akut, koma,
Ankistrodon rhodostoma(ular tanah). Aktivitas hemoragik perdarahan
pada bisa ular Wperidae menyebabkan perdarahan spontan
dan kerusakan endotel (racun prokoagulan memicu kaskade
pembekuan). Kepada setiap kasus gigitan ular perlu dilakukan:
Neurotoksik seperti : B u n g aru sfa sc i a tu s (lular welang), . Anamnesis lengkap: identitas, waktu dan tempat
Naya sputatrx (ular sendok), ular kobra, ular laut kejadian, jenis dan ukuran ular, riwayat penyakit
Neurotoksin pascasinaps seperti a-bungarotoxin dan sebelumnya.
cobrotoxin terikat pada reseptor asetilkolin pada motor
. Pemeriksaan fisik: status umum dan lokal serta
end-plate sedangkan neurotoksin prasinaps seperti b- perkembangannya setiap 12 jam
bungarotoxin, crotoxin, taipoxin dan notexin merupakan
fosfolipase-A2 yang mencegah pelepasan asetilkolin pada
Gambaran klinis gigitan beberapa jenis ular:
neuromus cular j unction.
Beberapa spesies Viperidae, hydrophiidae Gigitan Elapidae:
memproduksi rabdomiolisin sistemik sementara spesies . Efeklokal (kraits, mambas, coral snakesdanbeberapa
yang lain menimbulkan mionekrosis pada tempat kobra) timbul berupa sakit ringan, sedikit atau tanpa
gigitan. pembengkakan, atau kerusakan kulit dekat gigitan.
282
Gigitan ular dari Afrika dan beberapa kobra Asia
memberikan gambaran sakit yang berat, melepuh dan
kulit yang rusak dekat gigitan melebar.
. Semburan kobra pada mata dapat menimbulkan rasa
sakit yang berdenyut, kaku pada kelopak mata, bengkak
di sekitar mulut dan kerusakan pada lapisan luar mata
. Gejala sistemik mrurcul 15 menit setelah digigit ular atau
muncul setelah l0 jam kemudian dalam bentuk paralisis
dari urat-urat di wajah, bibir, lidah dan tenggorokan
sehingga menyebabkan sukar bicara, kelopak mata
menurun, susah menelan, otot lemas, sakit kepala, kulit
dingin, muntah, pandangan kabur dan mati rasa di
sekitar mulut. Selanjutnya dapat terjadi paralisis otot
leher dan anggota badan, paralisis otot pernapasan
sehingga lambat dan sukar bernapas, tekanan darah
menurun, denlut nadi lambat dan tidak sadarkan diri.
Nyeri abdomen seringkali terjadi dan berlangsung
hebat. Pada keracunan berat dalam waktu satu jam dapat
timbul gejala-gejala neurotoksik. Kematian dapat terj adi
dalam24jam.
Gigitan Wperidae:
. .
Efek lokal timbul dalam 15 menit atau setelah beberapa
jam berupa bengkak dekat gigitan untuk selanjutnya
cepat menyebar ke seluruh anggota badan, rasa sakit
dekat gigitan
. Efek sistemik muncul dalam 5 menit atau setelah
beberapa jam berupa muntah, berkeringat, kolik, diare,
perdarahan pada bekas gigitan (lubang dan luka yang
dibuat taring ular), hidung berdarah, darah dalam
muntah, urin dan tinja. Perdarahan terjadi akibat
kegagalan faal pembekuan darah. Beberapa hari
berikutnya akan timbul memar, melepuh dan kerusakan
jaringan, kerusakan ginjal, edema paru, kadang-kadang
tekanan darah rendah dan denyut nadi cepat.
Keracunan berat ditandai dengan pembengkakan di atas
siku dan lutut dalam waktu 2 jam atau ditandai dengan
perdarahan hebat.
Gigitan Hydropiidae:
. Gejala yang segera muncul berupa sakit kepala, lidah
terasa teba'l, berkeringat dan muntah
. B.
Setelah 30 menit sampai beberapa jam biasanya timbul
kaku dan nyeri menyeluruh, spasme pada otot rahang,
paralisis otot, kelemahan otot ekstraokular, dilatasi pulil
dan ptosis, mioglobulinurtayang ditandai dengan urin
wama coklat gelap (gejala ini penting untuk diagnostik),
ginjal rusak, henti jantung.
Gigitan Rattlesnuke d,an Crotalidae:
. Efek lokal berupa tanda gigitan taring, pembengkakan,
ekimosis dan nyeri pada daerah gigitan merupakan
indikasi minimal yang perlu dipertimbangkan untuk
pemberian polivalen crotalidae antivenin
. Anemia, hipotensi dan trombositopenia merupakan
tanda penting.
KEGAWAIDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEITYAKIT DALAM
Gigitan Coral snake: Jika terdapat toksisitas neurologis
dan koagulasi, diberikan antivenin (Micrurus fulvius anti-
venin)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
. Pemeriksaan darah: Hb, leukosit, trombosit, kreatinin,
ureaN, elektrolit, waktu perdarahan, waktu pembekuan,
waktu protrombin, fibrinogen, APT! D-dimer, uji faal
hepar, golongan darah dan uji cocok silang
. Pemeriksaan urin: hematuria, glikosuria, proteinuria
(mioglobulinuria)
. EKG
. Foto dada
PENATALAKSANAAN
Tujuan penatalaksanaal pada kasus gigitan ular berbisa
adalah:
Menghalangi/memperlambatabsorpsibisaular
' Menetralkan bisa ular yang sudah masuk ke dalam
sirkulasi darah
. Mengatasi efek lokal dan sistemik
Tindakan Penatalaksanaan
A. Sebelum penderita dibawa ke pusat pengobatan,
beberapa hal yang perlu diperhatikan adalah :
. Penderita diistirahatkan dalam posisi horizontal
terhadap luka gigitan
. Jangan memanipulasi daerah gigitan
. Penderita dilarang berjalan dan dilarang minum
minuman yang mengandung alkohol
. Apabila gejala timbul secara cepat sementara belum
tersedia antibisa, ikat daerah proksimal dan distal
dari gigitan. Tindakan mengikat ini kurang berguna
jika dilakukan lebih dari 30 menit pasca gigitan.
Tujuan ikatan adalah untuk menahan aliran limfe,
bukan menahan aliran vena atau arteri.
Setelah penderita tiba di pusat pengobatan diberikan
terapi suportifsebagai berikut :
. Penatalaksanaan jalan napas
. Penatalaksanaan fungsi pemapasan
. Penatalaksanaan sirkulasi: beri infus cairan kristaloid
. Beri pertolongan pertama pada luka gigitan : verban
ketat dan luas di atas luka, imobilisasi (dengan bidai)
. Ambil 5-10 ml darah untuk pemeriksaan: waktu
protrombin, APTT, D-Dimer, fibrinogen dan Hb,
leukosit, trombosit, kreatinin, urea N, elektrolit
(terutama K), CK. Periksa waktu pembekuan, jika
>10 menit, menunjukkan kemungkinan adatya
koagulopati
. Apus tempat gigitan dengan yenom detection
PENATALAKSANAAN GTGITAI\ ULAR BERBISA 283

. Beri SABU (SerumAnti BisaUlar, serumkudayang
dikebalkan) polivalen 1 ml berisi :
. l0-50LD1}bisaAnlEstrodon
. 25-50LD50bisaBzrngarus
. 25-50 LD50 bisaNaya Sputarix
. Fenol 0.25ohvlv
Teknik pembeiat 2 vial @ 5 ml intra vena dalam 5 00 ml
NaCl 0,9% atau Dextrose 50% dengan kecepatan 40-80 tetes/
- Hipotensi: beri infus cairan kristaloid
- Rabdomiolisis: beri cairan dan natrium bikarbonat
- Monitor pembengkakan lokal setiap jam dengan
ukuran lilitan lengan atau anggota badan
- Sindromkompartemen: lakukanfasiotomi
- Gangguan neurotoksik: beri Neostigmin
(asetilkolinesterase), diawali dengan sulfas atropin
- Beri tetanus profilaksis bila dibutuhkan

menit. Maksimal 100 ml(20 vial). Infiltrasi lokal pada luka

- Untuk mengurangi rasa nyeri berikan aspirin atau
kodein, hindari penggunaan obat-obatan narkotik
tidak dianjurkan.
depresan
Indikasi SABU adalah adarry a gejala venerasi sistemik . Terapiprofilaksis:
dan edema hebat pada bagian luka.
- Pemberian antibiotika spektrum luas. Kuman
Pedoman terapi SABU mengacu pada Schwartz danWay terbanyak yang dijumpai adalah P. aeroginosa,
(Depkes,2001); Proteus sp., Clostridium sp., B. fragilis
Derajat 0 dan 1: tidak diperlukan SABU; dilakukan - Beri toksoid tetanus
evaluasi dalam 12 jam, jika derajat meningkat maka diberikan - Pemberian serum anti tetanus: sesuai indikasi
SABU
. Derajatll :3-4 vialSABU
. Petunjuk Praktis Pencegahan Terhadap Gigitan
DerajatIII : 5 15 vial SABU
. Ular
DerajatlV : berikanpenambahan6- 8 vial SABU . Penduduk di daerah di mana ditemukan banyak ular
berbisa dianjurkan untuk memakai sepatu dan celana
berkulit sampai sebatas paha sebab lebih dari 50%
kasus gigitan ular terjadi pada daerah paha bagian
Jumlah
Lreratat
Beratnva Geiala.. vtal bawah sampai dengan kaki
' evenomast ststemtK
venom . Ketersediaan serum antibisa ular (SABU) untuk daerah
0 Tidak ada + <2 0 di mana sering terjadi kasus gigitan ular
I Minimal + 2-15 . Hindari berjalan pada malam hari terutama di daerah
il Sedang + 1 5-30 + 10
ilt Berat + >30 ++ 15 berumput dan semak-semak
Berat + <2 +++ 15 . Apabila mendaki tebing berbatu harus mengamati
sekitar dengan teliti
. Jangan membunuh ular bila tidak terpaksa sebab banyak
Pedoman terapi SABU menurut Luck penderita yang tergigit akibat kejadian semacam itu.
. Monitor keseimbangan cairan dan elektrolit
. Ulangi pemeriksaan darah pada 3 jam setelah pemberian
antivenom REFERENSI
- Jika koagulopati tidak membaik (fibrinogen tidak
meningkat, waktu pembekuan darah tetap Auerbach, P.S. danNorris, R.L.2005. Disorders causedby
memanjang), ulangi pemberian SABU. Ulangi reptilebites andmarine animal exposures. InD.L. Kasper
pemeriksaan d arah pada I dan 3 j am berikutnya dst. et.al. (eds.). Harrison's Principles of Internal Medicine.
- Jika koagulopati membaik (fibrinogen meningkat, I 66 ed. NY: McGraw-Hill : 2593-2598

waktu pembekuan menurun) maka monitor ketat
diteruskan dan ulangi pemeriksaan darah untuk
memonitor perbaikannya. Monitor dilanjutkan
hingga 2 x24 jam untuk mendeteksi kemungkinan
koagulopati berulang. Perhatian untuk penderita
dengan gigitan Viperidae untuk tidak menjalani
operasi minimal 2 minggu setelah gigitan .
. Terapi suportif lainnyapadakeadaan:
- Gangguan koagulasi berat: beri plasmafresh-frozen
(dan antivenin)
- Perdarahan: beri transfusi darah segar atau
komponen darah, fibrinogen, vitamin K, transfusi
trombosit
Depkes. 2001 . Penatalaksanaan gigitan ular berbisa. Dalam
SIKer. Ditjen POM Depkes RI . Pedomanpenatalal<sanaan
keracunan untuk Rumah Sakit: 253-259
Dreisbach, R.H. dan Robertson, W.O. 1987. Handbook of
poisoning: prevention, diagnosis and treatment. l2th
eds. Connecticut: Appleton & Lange: 467-490
Rekam Medik RSUD dr. Saiful Anwar Malang, 2005
Warrell, D.A. 1991. Snakes. In G.T. Strickland(ed.). Hunter b
Tropical Medicine.l'h ed. Philadelphia: W.B. Saunders
Company: 877-888.
 4l
INTOKSIKASI NARKOTIKA (OPIAT)
Nanang Sukmana
PENDAHULUAN
Kecepatan danketepatan penanganan intoksikasi
(keracunan) sangatlah penting agar penderita dapat
segera dikelola dan diobati sesuai dengan besar masalah
sehingga penderita tersebut tidak mengalami komplikasi
yang lebih berat maupun kematian. Akan tetapi pada
kenyataannya sering kita jumpai penanganan kasus
keracunan mendapat kesulitan karena penyebab yang
sukar diketahui atau banyak organ yang mengalami
kerusakan akibat zatlbahan penyebab.
Setiap keadaan yang menunjukkan kelainan
multisistem dengan penyebab yang tidak jelas harus
dicurigai kemungkinan keracunan, misalnya bila
ditemukan penurunan tingkat kesadaran mendadak,
gangguan napas, pasien psikiatri dengan manifestasi
berat, anak remaja dengan sakit dada , aritmia yang
mengancam nyawa atau pekerja yang menunjukkan
gejala klinis di lingkungan kerja yang mengandung bahan
kimia, asidosis metabolik yang sukar dicari penyebabnya,
tingkah laku aneh ataupun kelainan neurologis dengan
kausa yang sukar diketahui.
Dari keadaan tersebut di atas maka setiap klinikus harus
mempunyai kemampuan dan penalaran yang baik untuk
dapat menegakkan diagnosis keracunan meskipun
dihadapkan dengan kasus yang rumit.
Pada tulisan ini akan dibahas "simtomatologi dan
penatalaksanaan darurat pada pengguna zat adlktif ".
Simtomatologi Opiat
Pada kelompok ini dimasukan beberapa obat dengan
simptomatolo gi yanghampir sama yaitu golongan opiat
(morpin, petidin, heroin, kodein) dan sedatif : 1). narkotika.
2).barbiturat. 3).benzodiazepin. 4). meprebamat. 5). etanol.
Tanda dan gejala yang sering ditemukan : Koma,
Depresi napas, miosis, hipotensi, bradikardi, hipotermi,
284
edema paru, bising usus menurun, hiporefleksi, kejang
(pada kasus berat).
PRINSIP PENATATAKSANAAN KASUS KERACTJNAN
Mengingat kecepatan diagnosis sangat bervariasi dan
disisi lain bahaya keracunan dapat mengancam nyawa
maka upaya penatalaksanaan kasus keracunan ditujukan
kepada hal seperti berikut: 1). Penatalaksanaan kegawatan.
2). Penilaian klinis. 3). Dekontaminasi racun. 4). Pembenan
antidotum. 5). Terapi suportif. 6). Observasi dan konsultasi.
7). Rehabilitasi.
Dari rincian tersebut di atas terlihat dengan jelas bahwa
yang paling utama adalah menentukan besar masalah
yang muncul untuk segera diatasi.
Penatalaksanaan Kegawatan
Berhubung setiap keracunan dapat mengancam nyawa
maka walaupun tidak dijumpai adanya kegawatan maka
setiap kasus keracunan harus diperlakukan seperti pada
keadaan kegawatan yang mengancam nyawa. Penilaian
terhadap tanda vital seperti jalan napas/pernapasan,
sirkulasi dan penurunan kesadaran harus dilakukan secara
cepat dan seksama sehingga tindakan resusitasi tidak
terlambat dimulai. Semua urutan resusitasi seperti yang
umumnya dilalrukan. yaitu :
A (Airways), bebaskanjalannapas dari sumbatan bahan
muntahan, lendir, gigi palsu. Bila perlu dengan
perubahan posisi dan oropharyngeal airway dan alat
penghisap lendir.
B (Breathing), jaga agar pernapasan sebaik mungkin
dan bila memang diperlukan dapat dengan alat respirator.
C (Circulation), tekanatt darah dan volume cairan harus
dipertahankan secukupnya dengan pemberian cairan
dalam keadaan tertentu dapat diberikan cairan koloid.
INTOKSII(ASI iIARKOIIKA (OPIAT) 285

Bila terjadi henti jantung lalarkan RJP (resusitasi Jantung Pemberian Antidotum
Paru). Tidak semua keracunan ada penawarnya sehingga prinsip
utama adalah mengatasi sesuai dengan besar masalah.
Apalagi antidotum belum tentu tersedia setiap saat.
Penilaian Klinis
Sebagaimana telah dikemukakan sebelumnya bahwa
penatalaksanaan keracunan harus segera dilakukan tanpa Suportif, Konsultasi dan Rehabilitasi
menunggu hasil penapisan toksikologis. Walaupun diag-
Terapi suportif, konsultasi dan rehabilitasi medik harus
nosis etiologi hampir sebagian sulit ditegakkan akan
dilihat secara holislik dar, cost elfectivenes disesuaikan
dengan kondisi di masing-masing pelayanan kesehatan.
tetapi dengan penilaian dan pemeriksaan klinis yang
cermat dapat ditemukan beberapa kelompok kelainan yang
memberi arah kepada diagnosis etiologi.
Oleh karena itu pada kasus keracunan bukan saja hasil OPIAT
laboratorium toksikologis yang selalu harus diperhatikan
akan tetapi standar pemeriksaan kasus keracunan yang Umumnya kelompok opiat digunakan untuk mengatasi
telah disetujui di masing-masing rumah sakit perlu dibuat nyeri melalu mekanisme efek depresi pada otak
(depressant elfect on the brain). Morfin yang merupakan
unfuk memudahkan penanganan yang bertepat guna.
Beberapa keadaan klinis yang perlu mendapat bagian dari kelompok ini sering digunakan (untuk medis)
perhatian karena dapat mengancam nyawa ialah : koma, pada nyeri dada, edema paru dan untuk mengatasi rasa
kejang, henti jantung, henti napas dan syok. sakit berlebih pada keganasan. Akan tetapi dalam
perkembangannya sering disalahgunakan. Untuk
Anamnesis. Upaya yang paling penting adalah anamnesis mengetahui lebih jauh beberapa obat yang termasuk
atau allo-anamnesis yang rinci. Beberapa pegangan golongan narkotika yang sering dijumpai di lapangan yaitu:
anamnesis yang penting dalam upaya mengatasi walaupun penyalahgunaan obat tersebut'sering
keracunan ialah : dilaporkan, misalnya di New York 1970 terjadi kematian
. Kumpulkan informasi selengkapnya tentang seluruh 1200 penderita karena overdosis dan di Amerika Serikat
obat yang digunakan termasuk obat yang sering diperkirakan lebih dari 10.000 kematiankarena kelebihan
dipakai. dosis, akan tetapi angka kematian (karena over dosis) di
. Kumpulkan informasi dari anggota keluarga, teman dan Indonesia belum ada pelaporan. Belum adanya laporan
petugas tentang obat yang digunakan. ini j angan sampai melengahkan para klinisi karena mrurgkin
. Tanyakandansimpan (untukpemeriksaantoksikologis) saja kasus penyalahgunaan obat akan bertambah seiring
sisa obat, muntahan yang masih ada. dengan kemajua\zamar'.
. Tanyakan riwayat alergi obat atau riwayat syok Pengaruh obat terhadap susunan saraf pusat (SSP)
anafilaksis. sangat bervariasi dari berbagai obat tersebut di atas.
Pemeriksaan Fisis. Lakukan pemeriksaan fisik untuk Sedangkan penemuan secara patologis pada kematian
menemukan tanda /kelainan akibat keracunan yaitu yang disebabkan overdosis gambarannya tidak khas.
pemeriksaan kesadaran, tekanan darah, nadi, denyut
jantung, ukuran pupil, keringat, air liur dan lainnya.
Pemeriksaan penunjang diperlukan berdasar skala prioritas
Jenis obat Dosis fatal Dosis pengobatan
dan pada keadaan yang memerlukan observasi pemeriksaan (s) (ms)
fi sik harus dilakukan berulang. Kodein 0,8 60
Dekstrometorfan u,c 60 -12Olhari
Heroin 0,2 4
Dekontaminasi Loperamid (imodium) 0,5
Meperidin (petidin) I 100
Umumnya zat atao bahan kimia tertentu dapat dengan Morfin 0,2 10
cepat diserap melalui kulit sehingga dekontaminasi Naloxone (Narcan) -)
permukaan sangat diperlukan, sedang dekontaminasi Opium ( Papaver 0,3
somniferum )
saluran cerna difujukafi agar bahan yang tertelan akan Pentazocaine (Talwin) 0,3
sedikit diabsorbsi. Biasanya dapat diberikan arang aktif, *) Antagonis narkotika Dosis s/d 5 mg tidak menyebabkan kematian
pencahar, pemberian obat perangsang muntah dan
kumbah lambung.
Beberapa upaya lain untuk mengeluarkan bahanl Farmakologi Opiat
obat dapat dilakukan dengan dialisis, akan tetapi kadang- Setelah pemberian dosis tunggal heroin (putaw) di dalam
kadang peralatan tersebut tidak tersedia di rumah sakit -
tubuh akan dihidrolisis oleh hati (6 10 menit) menjadi 6
(hanya RS tertentu) sehingga pemberian diuretikum dapat monoacetyl morphine dan setelah itu akan diubah menjadi
dicoba sebagai tindakan pengganti. morfin. Morfin selanjutnya diubah menjadi Mo j
286 MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

monoglucoronide dan Mo 6 monoglucoronide yang larut cukup efektif untuk memastikan diagnosi s keracunan opiat
di dalam air. Bentuk metabolit ini yang dapat di tes di dalam dan zat adrktif lainnya.
urin.
Oleh karena heroin (putaw) larut di dalam lemak maka
bahan tersebut (+ 60%) dapat melalui sawar otak dalam
waktu yang cepat.
Jenis obat Lamanya waktu dapat dideteksi
Amfetamin 2 hari
Mekanisme Toksisitas Barbiturat t hari (kerja pendek)
3 minggu (kerja panjang)
Pada umumnya kelompok opiat mempunyai kemampuan
Benzodiazepin 3 hari
untuk menstimulasi SSP melalui aktivasi reseptomya yang Kokain 2-4 hari
akan menyebabkan efek sedasi dan depresi napas. Kodein 2 hari
Heroin 1-2 hari
Kematian umumnya terjadi karena apnea atau aspirasi
Methadone 3 hari
paru dari cairan lambung, sedangkan reaksi edema Morfin 2-5hari
pulmoner yang akut (non kardiogenik) mekanismenya
masih belumjelas.
Reaksi toksisitas sangat beragam dari masing-masing GAMBARAN KLINIK
jenis obat opiat tergantung cara (rute) pemberian, efek
toleransi (pemakai kronik), lama keq'a dan masa paruh obat Umumnya kasus keracunan dari golongan narkotika
yang akhirnya akan menentukan tingkat toksisitas. cenderung adanya penurunan kesadaran (sampai koma)
Dengan ditemukannya tipe reseptor opiat di SSP (otak) dan gangguan sistem pernapasan (depresi napas). Kita
maka mekanisme toksisitas dan antidottya dapat perlu mengetahui tanda dan gejala keracunan akut baik
diterangkan melalui reseptor. karena pemakaian per oral maupun parenteral.
Beberapajenis reseptor ialah : Dosis toksis selalu akan menyebakan kesadaran yang
. Reseptor Mul (p1) : berefek analgesik, euforia, dan turun sampai koma, pupil yang pin point dapat terjadi
hipotermia dilatasi pupil pada anoksia yatgberat, pernapasan yang
Mu2 (p2) : bradikardi, depresi napas, miosis, euforia, pelan (depresi pernapasan), sianosis, nadi yang lemah,
penurunan kontraksi usus dan ketergantungan fisik. hipotensi, spasme dari saluran cema dan bilier, dapat te{adi
. Reseptor Kappa (rc) : spinal analgesik, depresi napas edema paru, dan kejang. Kematian karena gagal napas
dan miosis. hipotermia. dapat terjadi dalam 2 - 4 jam setelah pemakaian oral maupun
. Reseptor Delta (o) : depresi napas, disporia, halusinasi, subkutan, sedang pada pemakaian secara intravena dapat
vasomotor stimulasi. berlangsung lebih cepat lagi. Beberapatanda gejalayang
. Reseptor Gamma (y) : inhibisi otot polos, spinal dapat terjadi ialah hiperlermi, aritmia jantung, hipertensi,
analgesik? bronkospasme, parkinson like syndrome, nekrosis tubu-
lar-akut yang terjadi karena rabdomiolisis dan
mioglobulinuria, gagal ginjal. Kulit dapat berwarna
DIAGNOSIS kemerahan, dapat terjadi leukositosis dan hipoglikemia
(pernah dilaporkan).
Bila ditemukan gejalaklinis yang khas (pinpoint, depresi Kasus-kasus keracunan opiat merupakan bagian kecil
napas dan membaik setelah pemberian nalokson) maka dari seluruh pemakai sesuai dengan fenomena gunung es
penegakan secara klinis dapat dengan mudah. Kadang- sepefii tertera di bawah ini:
kadang ditemukan bekas suntikan yang khas (needle track
slgr). Pemeriksaan laboratorium tidak selalu seiring dengan
gejala klinis. Pemeriksaan secara kualitatif dari bahan urin

Emergensi

Morpin Ag Ag
(+++) (+) (0)
Meperidin Ant Ag Ag
(-) (+) (+)
Nalorpin Ant Ag (As) Kelompok risiko
+++ tinggi
c)
Nalokson Ant Ant Ag Ant
G-) (-) (-)
Gambar 1. Fenomena gunung es pemakai narkoba
INTOKSIKASI NARKOTIKA (OPIAD
Pemeriksaan laboratorium untuk melihat kadar dalam
darah tidak selalu diperlukan karena pengobatan berdasar
besar masalah sangat diperlukan daripada konfirmasi
kadar/jenis obat. Pada evaluasi perlu pemeriksaan analisa
darah serial, penilaian fungsi paru dan foto dada untuk
kasus dengan kelainan paru, di samping pemeriksaan
glukosa darah dan elektrolit.
PENATALAKSANAAN INTOKSIKASI OPIAT
Sebelum melangkah pada pengobatan maka para klinisi
perlu mengetahui alur penatalaksanaan keracunan opiat
seperti di bawah ini agar mendapat suatu gambaran yang
jelas.
lntoksikasi golongan opiat
Aloanam nesa
Riwayat pemakaian obat
Bekas suntikan (Need/e track sign)
Pemeriksaan urin
Trias intoksikasi opiat
Depresi napas
Pupil pin-point
Kesadaran menurun (kom a)
Suport sistem pernapasan dan sirkulasi
Nalokson intravena (lihat protokol)
Observasi/pengawasan tanda vital dan
dipuasakan selama 6 jam
Gambar 2. Alur tatalaksana intoksikasi opium
Gejala Klinis
Penurunan kesadaran diserlai salah satu dari: 1 ). Frekuensi
pemapasan < 12 kali/menit; 2). Pupil miosis (seringkalipin-
point); 3). Adanya riwayat pemakaian morflrn/heroin/
terdapat needle track sign.
287
Tindakan
. Penanganan kegawatan : l). Bebaskanjalan napas; 2).
Berikan oksigen 100% sesuai kebutuhan; 3). Pasang
infus dektrose 5o% emergensi atau NaCl 0,9%; cairan
koloid bila diperlukan
. Pemberianantidotumnalokson: 1). Tanpahipoventilasi:
Dosis awal diberikan 0,4 mg iv; 2). Dengan hipoventilasi:
Dosis awal diberikan I -2 rlg iv; 3). Bila tidak ada respons
dalam 5 menit, diberikarl nalokson l-2 mg iv hingga
timbul respons perbaikarl kesadaran dan hilangnya
depresi pemapasan, dilatasi pupil atau telah mencapai
dosis maksimal l0 mg. Bila tetap tidak ada respons lapor
konsulen tim narkoba; 4). Efek nalokson berkurang 20-
40 menit dan pasien dapat jatuh kedalam keadaan
overdosis kembali, sehingga perlu pemantauan ketat
tanda-tanda penumnan kesadaran, pernapasan dan
perubahan pada pupil serta tanda vital lainnya selama
24 jam. Untuk pencegahan dapat diberikan drip
nalokson satu ampul dalam 500 cc D5o/o atau NaCl
0,9% diberikan dalam 4 - 6 jam;5). Simpan sampel
urin untuk pemeriksaan opiat urin dan lakukan foto
dada; 6). Pertimbangkan pemasangan ETT (endo-
tracheal tube)bila: a). Pernapasan tidak adekuat, b).
Oksigenasi kurang meski ventilasi cukup, c.
Hipoventilasi menetap setelah pemberian nalokson
ke- 2; 7). Pasien dipuasakan untuk menghindari
aspirasi akibat spasme pilorik.
. Pasien dirawat dan dikonsultasikan ke Tim Narkoba
Bagian Ilmu Penyakit Dalam untuk penilaian keadaan
klinis dan rencana rehabilitasi.
. Dalam menjalankan semua tindakan harus
memperhatikan prinsip-prinsip kewaspadaan universal
oleh karena tingginya angka prevalensi hepatitis C
danHIV.
. Bila diperlukan, pasien sebelumnya dipasang NGT
untuk mencegah aspirasi.
PENGOBATAN
Naloksone. Nalokson adalah antidotum dari intoksikasi
opiat baik kasus dewasa maupun anak. Dosis dewasa
:0,4 - 2.0 mg , dosis dapat diulang pada kasus berat
dengan pemanduan perbaikan gejala klinik. Dapat
dipertimbangkan nalokson drip bila ada kecurigaan
intoksikasi dengan obat narkotik kerja panjang. Efek
nalokson sekitar 2 - 3 jam.
Bila dalam observasi tidak ada respon setelah pemakian
total 10 mg (nalokson) diagnosis intoksikasi opiat perlu
dikaji ulang. (Gambar 3)
Edema paru diobati sesuai dengan antidotnya yaitu
pemberian nalokson disamping oksigen dan respira-
tor bila diperlukan.
Hipotensi diberikan cairan iv yang adekuat, dapat
dipertimbangkan pemberian dopamin dengan dosis 2 -
288 KEGAWAXDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

REFERENSI

Bittikofer JA. Toxicology. Dalam : Bishop ML, Fody EP, Duben

TIDAK EMERGENSI
von Laufen JL ( Editors). Philadelphia : Lippincott C, 1985 :

overdosis
Gelala put!s obaUkegawatan psikialri
Erergens komplikasi (ARDS AIDS, dt
I I
t-d_l
Penanganan sesuai besat masa ah
547 9.
l\4asalah psikiatris
Masalah komunikasi
BronsteinAL, Currance PL. Morphine sulfate Dalam : Weiner R,
)
(HCV, pneumonia drug ahse, HlV, dll) Culverwell (Editors) Emergency care for Hazardous materials
exposure Missouri: Mosby Company, 1988: 280 - 1
Chiu LPW Diagnosis and Management of drug abuser. Medicine
t-;;'**ffiil;-l
Penanganan sesual besat masalah
Digest 1996; 14 : 18 25
Dreisbach RH, Robertson WO, editors. Handbook of poisoning :

Narcotic analgesic Norwalk: Appleton & Lange, 1987 : 324 -

8.
Grant HD, Murray RH, Bergeron JD., editors. Basic life suppofi I
The airway and pulmonary resuscitation Emergency care. Fift
|-;_l edition. London : Prentice Hall International Editions 1990.
trol rutin) Ruang Rawat Handley AJ, Fisher JM. Dalam : Colquhoun MC, Handley AJ, Evans
lnap Penyak t Dalam
Psikiatrl TR (Editors). Dalam : ABC of Resuscitation. London : BMJ
Publishing Group, 1995: 1 5.
Hung OL, Hoffman RS. Opioid Intoxication. Reversal. Medical
Progress 199'7;24 : 39 - 43
Micromedex, Inc. Volume 93. 1997.
I I Ruanorawa inal Olson KR. Opiats and Opioids. Dalam : Olson KR, Anderson IB,
| *- Blanc PD, Benowitz NL, Kearney TE, Osterloh JD dan Woo
II OF (Editors). Poisoning & Drug Overdose Norwalk: Appleton
POLIKLINIK RAWAT JALAN
& Lange,1994:238 40.
I Sukmana N. Penatalaksanaan kasus keracunan bahan kimia obat-
Detoksifikasl konvensional d Rs/bercbat]alan Deloksifkasi cepat denoan anestes
obatan. In service training for National and Provincial level
poison information centre and hospital staff. Direktorat
Pengawasan Narkotika dan Bahan berbahaya. Jakarta 5 - 11
REHABILITASI Desember 1994.
Widodo D, Sukmana N, Basri , Husni Azis, Muchtar A, Latif A.
Kasus keracunan akut di RSUPN Cipto Mangunkusumo (tahun
Gambar 3. Protokol penanganan lntoksikasi opiat di unit gawal
darurat 1996 1997). Tim Penanggulangan dan Informasi Keracunan
RSCM - Jakarta.
Widodo D. Pelatihan tatalaksana perawatan kasus penyalahgunaan
5 mcg/Kg BB/menit dan dapat dititrasi bila diperlukan. obat dan bahan berbahaya. Jakarta 25 29 Nopember 1996
. Pasien jangan dicoba untuk muntah (pada intoksikasi Schrank KS. Poisoning Dalam : Gardner LB (Editors) Acute Inter-
nal Medicine. New York : Elsevier Science Publishing Co, 1986:
oral)
461 - 82.
' Kumbah lambung. Dapat dilakukan segera setelah Snodgrass WR. Dalam : Klaassen CD, Amdur MO, Doull J, (Editors).
intoksikasi dengan opiat oral , awasijalan napas dengan Toxicology. The basic science of Poisons. New York: Mc.Graw
baik. Hill, 1996: 969 86.
. Activated Charcoal dapat diberikal pada intoksikasi
peroral dengan memberikan : 240 ml cairan dengan 30 g
charcoal. Dapat diberikan sampai : 100 gram.
. Bila terjadi kejang dapat diberikan diazepam iv 5 - l0
mg dan dapat diulang bila diperlukan. Monitor tekanan
darah dan depresi napas dan bila ada indikasi dapat
dilakukan intubasi.
 42
KERACUNAN BAHAN KIMIA,
OBAT DAN MAKANAN
Widayat Djoko, Djoko Widodo

PENDAHULUAN bisa diketahui lewat bau mulut atau muntahan kecuali racun
yang sifat dasarnya tidak berbau dan berwarna seperti
Di masa kini makin sering terjadi masalah keracunan, mulai arsenikum yang sulit ditemukan hanya berdasar inspeksi
dari kecelakaan wisata, kecelakaan kerja atau kecelakaan saja. Luka bakar warna keputihan pada mukosa mulut atau
rumah tangga sampai usaha bunuh diri, pembunuhan keabuan pada bibir dan dagu menunjukkan akibat bahan
perorangan bahkan pembunuhan masal yang dikaitkan kaustik atau korosif baik yang bersifat asam kuat maupun
dengan "Bio terrorism". Penanggulangan masalah ini basa kuat. Perbedaan pada dampak luka bakamya yaitu
cukup rumit karena beberapa faktor yaitu kurangnya nekrosis koagulatif akibat paparan asam kuat sedangkan
informasi tentang zat penyebab keracunan karena korban basa kuat menyebabkan nekrosis likuitaktif. Kerusakan
tidak sadar atau enggan bicara dan faktor ketersediaan korosifhebat akibat alkali (basa) kuat pada esofagus lebih
antidot racun yang belum semuanya tersedia, serta berat dibandingkan akibat asam kuat, kerusakan terbesar
terkadang antidotnya sendiri merupakanbahan toksik, oleh bila pH>l2 tapi tergantung juga pada konsentrasi bahan
karena itu penatalaksanaan keracunan seringkali bersifat tersebut. Waspadai kemungkinan kerusakan esofagus dan
simptomatis dan suportif. lambung meskipun tidak ditemukan kerusakan pada rongga
mulut. Beberapa jenis racun mempunyai bau yang spesifik
tetapi kemampuan mendeteksi bau pada populasi umum di
DIAGNOSIS masyarakat hanya 50o/o. (Tabel 1) Beberapa ciri terlentu
dari urin dapat pula membantu menegakkan diagnosis'
Penegakkan diagnosis pasti penyebab keracunan cukup (Thbel 2)
sulit karena diperlukan sarana laboratorium toksikologi
yang cukup handal, dan belum ada sarana laboratorium
swasta yang ikut berperan sedangkan sarana laboratorium
Bau PenYebab
rumah sakit untuk pemeriksaan ini juga belum memadai
Aseton lsopropil alkohol Aseton.
sedangkan sarana instansi resmi pemerintah juga sangat Almond Sinida
minimjumlahnya. Bawang putih Arsenik, selenium, talium
Telur busuk Hidrogen sulfida, MerkaPtan
Untuk membantu penegakan diagnosis maka diperlukan
autoanamnesis dan aloanamnesis yang cukup cermat serta
diperlukan bukti-bukti yang diperoleh ditempat kej adian'
Selanjutnya pada pemeriksaan fisik harus ditemukan Warna urin Penyebab
dugaan tempat masuknya racun yang dapat melalui Metilin biru
Hijau/ biru
berbagai cara yaitu inhalasi, per oral, absorpsi kulit dan Kuning-merah Rifampisin, besi(Fe).
mukosa atau parenteral, hal ini penting diketahui karena Coklat tua Fenol, kresol
Butiran keputihan Primidon
berpengaruh pada efek kecepatan dan lamanya (durasi) Coklat. Mio/haemoglobin uria
reaksi keracunan. Racun yang melalui rute oral biasanya

289
290 KEGAWITIDARURAIAN MEDIK DI BIDAI\G ILMU PENYAKIT DALAI\I

Penilaian keadaan klinis yang paling awal adalah
status kesadaran. Alat ukur kesadaral yatg paling sering
digunakan adalah GCS (Glasgow Coma Scale). Apabila
pasien tidak sadar dan tidak ada keterangan apapun
(alloanamnesis) maka diagnosis keracunan dapat dilakukan
pereksklusionam dan semua penyebab penurunan
kesadaran seperti meningoensefalitis, trauma, perdarahan
subaraknoid./intrakranial, subdural/ekstradural haematom,
hipoglikemia, diabetik ketoasidosis, uremia, ensefalopati.
Penemuan klinis seperti ukuran pupil mata, frekuensi
napas dan denyut jantung mungkin dapat membantu
penegakkan diagnosis pada pasien dengan penunman
kesadaran. (Tabel 3)
ini selain dapat membantu penegakan diagnosis juga
berguna untuk kepentingan penyidikan polisi pada kasus
kejahatan. Sampel yang dikirim ke laboratorium adalah 50
ml urin, 10 ml serum, bahan muntahan, feses.
Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi perlu dilakukan terutama bila curiga
adanya aspirasi zat racur, melalui inhalasi atau dugaan
adany a perforasi lambung.
Laboratorium Klinik
Pemeriksaan ini penting dilakukan terutama analisis gas
darah. Beberapa gangguan gas darah dapat membantu
penegakkan diagnosis penyebab keracunan. (Tabel 4)

Gambaran klinis Kemungkinan penyebab

Pupil pin point, Opioid.
frekuensi napas turun. lnhibitor kolinesterase Analisis gas Darah lnterpretasi
(organofosfat, carbamate
insektisida) Asidosis respiratorik Hipoventilasi, retensi COz
Klonidin. (pH<7,3; PCOz>5,6kPa) mungkin akibat
Fenotiazin. antidepresan SSP
Dilatasi pupil, laju Benzodiazepin Alkalosis respiratorik Hiperventilasi mungkin
napas turun (pH>7,45; PCOz<4,7kPa) sebagai respons hipoksia;
Dilatasi pupil, takikardia Antidepresan trisiklik injuri obat (aspirin) atau
Amfetamin,ekstasi, kokain injuri SSP
Antikolinergik (benzeksol, Alkalosis metabolik Jarang tejadi akibat
(pH>7,45; HCO:>30mmol/l) keracunan, sebagai akibat
benztropin)
Antihistamin. hilangnya asam atau
Sianosis. Obat depresan SSP. kelebihan alkali.
Bahan penyebab Asidosis metabolik (pH>7,45; Sering pada keracunan, bila
HCO3<24mmol/l; defisit berai waspada keracunan
meth aem og lobinem ia.
Hipersalivasi basa <-3), kompensasi bila etanol, metanol/ etilen glikol.
Organofosfat / karbamat,
PCOz<4,7kPa.
insektisida.
Anion gap tinggi. Metformin, isoniazid, salisilat,
Nistagmus, ataksia, Antikcnvulsan (fenitoin,
sianida
tanda serebelar karbamazepin)
Alkohol.
Gejala ekstrapiramidal. Fenotiazin, haloperidol.
Metoklopramid Pembriksaan fungsi hati, ginjal dan sedimen urin harus
Seizures Antidepresan trisiklik,
antikonvulsan. pula dilakukan karena selain berguna untuk mengetahui
ieofilin, antihistamin, OAINS. dampak keracunan juga dapat dijadikan sebagai dasar
fenothiazin, isoniazid. ' diagnosis penyebab keracunan seperti keracunan
Hipertermia Litium, antidepresan trisiklik,
Hipertermia & antihistamin. parasetamol atau makanan yang mengandung asam
hipertensi, takikardi, amfetamin, ekstasi, kokain. jengkol. Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu dan darah
agitasi. perifer lengkap juga harus dilakukan.
Hipertermia & takikardi,
asidosis metabolik. Salisilat.
Bradikardia. Penghambat beta, digoksin, opioid,
Pemeriksaan EKG
klonidin. Pemeriksaan ini perlu dilakukan pada kasus keracunan
antagonis kalsium (kecuali karena sering diikuti terjadinya gangguan irama jantung
dihidropiridin).
Organofosfat insektisida.
yang berupa sinus takikardia, sinus bradikardia, takikardia
Abdominal cramp, Withd rawal alkohol, opiat, supraventikular, takikardia ventrikular, Tbrs ade de pointes,
diare, takikardi, benzodiazepin. fibrilasi ventrikular, asistol, disosiasi elektromekanik.
halusinasi
Beberapa faktor predisposisi timbulnya aritmia pada
keracunan adalah keracunan obat kardiotoksik, hipoksia,
nyeri dan ansietas, hiperkarbia, gangguan elektrolit darah,
PEMERIKSAAN PENUNJANG hipovolemia, dan penyakit dasar jantung iskemik.
Sangat penting diperhatikan, pada semua kasus aritmia:
Analisis toksikologi harus dilakukan sedini mungkin hal oksigenasi, koreksi gangguan elektrolit dan asam-basa,
KERACUNAT{ BAHAN KIMIA, OBITT DAN MAKANAN
hindari obat antiaritmia karena justnr bisa mencetuskan
timbulnya aritmia, gunakan obat inotropik negatif dan
kronotropik.
PENATALAKSANAAi.I
Stabilisasi
Penatalaksanaan keracunan pada waktu pertama kali
berupa tindakan resusitasi kardiopulmoner yang dilakukan
dengan cepat dan tepat berupa:
. Pembebasan jalan napas.
. Perbaikan fungsi pernapasan. (ventilasi dan
oksigenasi).
. Perbaikan sistem sirkulasi darah.
Dekontaminasi
Dekontaminasi merupakan terapi intervensi yang bertujuan
untuk menurunkan pemaparan terhadap racun, mengurangi
absorpsi dan mencegah kerusakan. Petugas, sebelum
memberikan pertolongan harus menggunakan pelindung
berupa sarung tangan, masker dan apron. Tindakan
dekontaminasi tergantung pada lokasi tubuh yang terkena
racun yaifu:
Dekontaminasi pulmonal. Dekontaminasi pumonal berupa
tindakan menjauhkan korban dari pemaparan inhalasi zat
racun, monitor kemungkinan gawat napas dan berikan
oksigen lembab 100% dan jika perlu beri ventilator.
Dekontaminasi mata. Dekontaminasi mata berupa tindakan
untuk membersihkan mata dari racun yaitu posisi kepala
Jenis Tata Cara
Tindakan
lnduksi muntah Stimulasi mekanis pada
orofaring.
Pengenceran Air dingin atau susu 250 ml
Aspirasi dan Posisi lrendelenberg left
kumbah lateral dekubitus, pasang
lambung NGT, aspirasi, bilas 200-
300 ml sampai bersih
tambah karbon aktif 50
gram
Arang aktif Dosis tunggal 30-50 g + 240
ml air.
lrigasi usus Polietilen glikol 60 gr + NaCl
1,46 g + KCI 0,75 g + Na bic
1,68 g+Na sulfat 5,68 g +
air sampai '1 liter.
Bedah Bila menelan zat sangat
korosif (asam kuat), asing.
291
pasien ditengadahkan dan miring ke sisi mata yang terkena
atau terburuk kondisinya. Buka kelopak matanya perlahan
dan irigasi larutan aquades atauNaCl 0,9o2 perlahan sampai
zat racnffiya diperkirakan sudah hilang (hindari bekas
larutan pencucian mengenai wajah atau mata lainnya)
selanjutnya tutup mata dengan kassa steril segera konsul
doktermata.
Dekontaminasi kulit (rambut dan kuku). Tindakan
dekontaminasi paling awal adalah melepaskan pakaian,
arloji, sepatu dan aksesori lainnya dan masukkan dalam
wadah plastik yang kedap air dan tutup rapat, cuci
(scrubbing) bagian kulit yang terkena dengan air mengalir
dan disabunminimal 10 menit selanjutnya keringkan dengan
handuk kering dan lembut.
Dekontaminasi gastrointestinal. Penelanan merupakan
rute pemaparan yang tersering, sehingga tindakan
pemberian bahan pengikat (karbon aktif), pengenceran atau
mengeluarkan isi lambung dengan cara induksi muntah atau
aspirasi dan kumbah lambung dapat mengurangi jumlah
paparan bahan toksik. (Tabel 5)
Eliminasi
Tindakan eliminasi adalah tindakan untuk mempercepat
pengeluaran racun yang sedang beredar dalam darah, atau
dalam saluran gastrointestinal setelah lebih dari 4 jam.
Apabila masih dalam saluran cerna dapat digunakan
pemberian arang aktif yang diberikan berulang dengan
dosis 30-50 gram (0,5 - 1 gram / kg BB) setiap 4jam per oraV
enteral. Tindakan ini bermanfaat pada keracunan obat
s ep ert i karb amazepin, Ch Iordeco n e, qloinin, dap s on,
Kontraindikasi Perhatian Khusus
- Kesadaran turun, kejang Pneumopati inhalasi, sindrom
- Apneu, paparan > 4jam Mallory Weis.
- Keracunan zat korosif.
- Kesadaran turun.
- Gangguan menelan/ napas
- Nyeri abdomen.
- Asam pekat, non kaustik.
- Kesadaran iurun tanpa - Efektif paparan
pasang intubasi. < 1jam.
- Zat korosif. - Kehamilan, kelainan jantung,
- Zat hidrokarbon. depresi SSP, perforasi
- Asam pekat, non kaustik lambung.
- Petrolium destilat.
Paparan >'1jam. Konstipasi.
lleus/ obstruksi GIT Distensi lambung.
Zat korosif.
Zat hidrokarbon.
Gangguan napas, SSP, jantung lndikasi keracunan Fe , lithium.,
tidak stabil, kelainan patologis tablet lepas lambat atau tablet
USUS. salut enterik.
292 KEGAWTTDARURATAN MEDIK DI BIDAIYG ILMU PEITYAKIT DALAM

digoksin, nadolol, fenobarbital, fenilbutazone, fenitoin,
salisilat, teofilin, phenoxyacetate herbisida.
Tindakan eliminasi yang lain perlu dikonsulkan pada
dokter spesialis penyakit dalam karena tindakan
spesialistik berupa cara eliminasi racun yaitu: 1). Diuresis
paksa (forc e d diures i s); 2). Alkalinisasi urin, 3 ). Asidifi kasi
urin; 4). Hemodialisis/peritoneal dialisis.
TERAPI G EJALA PENYERTA ATAU PENYU LIT
Gangguan Cairan, Elektrolit dan Asam Basa
Kebutuhan dasar cairan harian 30-35m14<gBB/hari, natrium
(Na+) 1 - 1,5 mmoU kg BB/ hari, Kalium (K+) 1 mmol/kg BB/
hari. Apabila ada gangguan elektrolit dan asam-basa harus
dikoreksi sesuai derajat berat ringannya.

AntiDotum
Pada kebanyakan kasus keracunan sangat sedikit jenis
racun yang ada obat antidotumnya dan sediaan obat
antidot yang tersedia secara komersial sangat sedikit
j umlahnya. Beberapa j enis antidotum pada keracunan dapat
dilihat pada Tabel 6.
Gangguan lrama Jantung
Sinus bradikardia yang disertai hipotensi dapat diberikan
atropin 0,6 mg intravena sedangkan pada sinus takikardia
tidak diberikan terapi spesifik dan penghambat beta jangan
diberikan karena dapat menyebabkan dekompensasi.

Bahan racun Anti dotum Metode

Kimia.
Sianida nitrit (sodium/amil nitrit) Amyl nitrite inhalasi.
sodium tiosulfat. 50ml (12,59)Na thiosulfat 25% dlm10mnt.
dikobalt edetate (kasus berat).
Metanol/ ethanol 2,5m|/kgBB ethanol 40% (vodka, gin) dalam airijus
Etilen glikol 4-metilpirazol jeruk, oral 30mnt
Timbal. EDTA Terapi kelasi
Asam 2,3-dimercaptosuksinat
Penisilamin, BAL.
Merkuri. D-penisilaminb Terapi kelasi
Arsenicum. BAL(Dimercaprol), DMPS
Asam 2,3-dimercaptosuksinat
Na hipoklorit Natrium tiosulfat 50mg atau 250 ml larutan 1%.i v
Talium Potasium ferric (prussian blue) 10gr dalam 100m1 manitol 1,So/oi 2X oral
Sodium jodida, BAL.
Organofosfat Sulfas atropine 1-2mg iv ulang"l0-15 mnt, max 50mg/hari
pralidoksim
Fe (besi) Desferrioxam ine. '15 mg/kg BB/jam
Obat.
Amfetamine. Lorazepam. 2mgi.v.
Digoxin. Fab fragmen (antibodispesifik) Dosis tergantung digoksin serum.
lsoniazide. Piridoksin. 1 gram i v /tiap gram lNH, maks 5 g.
OpioiJ Nalokson. 0,01mg/kgBBiv ulang tiap 2 menit.
Parasetamol N-asetilsistein, metionin Metionin efektif, paparan <8jam.
Warfarin. Vitamin K1 / FFP 5-10mg.i v. pelan
Propranolol. lsoproterenol. Adrenalin Titrasi mulai 4 mcg/menit.
Glukagon Bolus 'lOmg glukagon + Smg/jam drip i.v.

Racun alam.
Datura/kecubung Fisostigmin salisilat 0,02m9/kg BB i v.2mnt; ulang 20mnt
Amanita Salibinin. Smg/kg BB infus ljam+2Omglkgl24jam.
phaloides Benzilpenisilin 300m9/kg BB infus.
Oleander Kolestiramin. 3X 4 gram/ hari.
Racun binatang
Scorpion Antivenin (polivalen)
Ubur-ubur Antivenom
Ular berbisa. SABU Metode Schwartz-Way; metode Luck.
Makanan.
Jengkol. Na bikarbonat. 4X2 graml hari.
Toxin mikroba.
Botulinum. Antitoksin tipe A, B, E. 100 000 unit tipe A+B+10 000 unit tipe E
KERACUNAN BATIAN KIMIA, OBAT DAN MAKANAN
Gangguan SVT disertai gangguan hemodinamik diberikan
kardioversi sinkronisasi mulai 50 Joule, 100, 200, 300 Joule,
setelah stabil diberikan adenosin 3 mg i.v. bolus dan bila
perlu dapat diulang tiap 1- 2 menit dengan dosis 6 mg dan
kemudian 12mg.
Methaemoglobinaemia (metHb). Kebanyakan obat oksidan
dapat menyebabkan hal ini yaitu dapsone, sulfonamid,
trimetoprim, nitrit, nitrat, lokal anestesia (benzokain,
lignokain, prilokain), metoklopramid, metilen biru, klorat dan
bramat. Pada kasus ringan (kadar metHb < 30%) diberikan
oksigen, sedangkan kasus berat diberikan metilen biru 1-2
mg/kg BB dalam > 5 menit, selanjutnya periksa ulang kadar
MetHb setelah ljam. Perlu diwaspadai bahwa metilen biru
sendiri dapat menyebabkan metHb dan hemolisis terutama
pada dosis >15 mgkg BB dan mudah terjadi pada pasien
dengan defisiensi G6PD.
Hiperemesis. Bila muntah gagal dikendalikan, maka dapat
diberikan metoklopropamid I 0 mg .i.v.atau proklorperazin
10 mg oral atau ondansetron 8 mg intravena pelan.
Distonia. Distonia sering terjadi akibat overdosis obat anti
psikotik dan beberapa antiemetik. Reaksi yang terjadi
berupa oculogtric, torticolis dan trismus. Beberapa gejala
ekstrapiramidal yang lain seperti tremor, diskinesia, rigiditas
dapat terjadi akibat overdosis obat yang lain. Gejala
ekstrapiramidal harus diterapi dengan procyclidine 5-10
mg i.v./i.m, maksimum 20 mgl 24 jam atau diberikan
b enztrop ine I -2 mg.i.m. I i.v.
293
Rabdomiolisis. Kelainan ini bisa dideteksi dengan
pemeriksaan kadar kreatinin kinase (CK) serum dan kadar
mioglobin urin. Penatalaksanaan meliputi pemberian cairan
rehidrasi i.v. dan alkalinisasi urin.
Sindrom antikolinergik. Penatalaksanaan terbaik adalah
terapi simptomatik dan suportif saja.
REFERENSI
Jones AL, Dargan PI. Churchill's Pocke book of Toxicology.
lstedition. 2001. Harcourt publisher. London.
Henry J, Wiseman H. Management of poisoning. A handbook for
Health care workers.WHO, Geneva 1997.
Kr
Olson KR. Caustic and Corrosive Agents. In Olson editor.
Poisoning Drug Overdosis. lst edition. Prentice Hall Int,
London. 1990; 114-116.
Buchanan JF. Etanol.In Olson Kr editor. Poisoning Drug
Overdosis. lstedition. Prentice Hall Int,London.1990;312-313-
Becker CE. Ethylen Oxide, . In Olson Kr editor. Poisoning Drug
Overdosis.lst edition. Prentice Hall Int, London.1990; 153-
1s4 .
Eilenhorn MJ, Schonwald S, Ordog G, Wasserberger J. Ellenhom's
Medical Toxicology. Diagnosis & Treatment of Human
Poisoning 2nd ed. Williams & Wilkins. Baltimore. 1997.
Anderson BI. Ethylene g1yco1 and other Glycols. In Olson Kr
editor. Poisoning Drug Overdosis 1st edition. Prentice Hall
Int,London. I 990; 202-203 .
Almond GL. Salicylate. In Viccelio P editor. Handbook of
Medicai Toxicology. 1st edition. Little Brown.Co. USA. 1993.
 43
HEMOPTISIS
Ceva W. Pitoyo
DEFINISI
Hemoptisis adalah mendahakkan darah yang berasal dari
bronkus atau paru. Hemoptisis bisa banyak, atau bisa pula
sedikit sehingga hanya berupa garis merah cerah di dahak.
Hemoptisis masif adalah ekspektorasi 600 ml darah dalam
24 sampai 48 jam. Hemoptisis dinyatakan sebagai nyata atau
jelas (gross/frank)blla lebih dari sekedar garis di sputum
namun kurang dari kriteria masif. Hemoptisis juga bisa
berupa bekuan darah hitam bila darah sudah terdapat dalam
saluran napas berhari-hari sebelum dapat didahakkan.
Pseudohemopfsrs adalah membatukkan darah yang
bukan berasal dari saluran napas bagian bawah.
Hemoptisis palsu seperti ini dapat berasal dari rongga
mulut, hidung, farings, lidah atau bahkan hematemesis
(perdarahan saluran cerna bagian atas) yang masuk ke
tenggorokan dan memancing refleks batuk.
Pseudohemoplisls juga bisa timbul pada pasien yang
mengalami kolonisasi kuman Serratia marcescens yarrg
berwarna merah. Kolonisasi ini sering timbul pada pasien
yang dirawat serta menerima antibiotik berspektrum luas
dan ventilator mekanik. Tidak pula boleh dilupakan,
hemoptisis palsu juga dapat berasal dari kelebihan dosis
rifampisin dan juga kejadiat malingering ata:upasien yang
melukai diri sendiri sehingga tampak sebagai batuk darah.
ETIOLOGI
Upaya menduga etiologi hemoptisis dapat dilakukan dari
pendekatan masif atau tidak masifnya hemoptisis. Pada
dasarnya semua penyebab hemoptisis dapat menyebabkan
hemoptisis masif, akan tetapi penyebab terseringnya
adalah infeksi (terutama tuberkulosis), bronkiektasis dan
keganasan. Pada aspergiloma, fibrosis kistik serta berbagai
penyakit parenkimal paru difu s umumnya teq'adi hemoptisis
294
masif bila terinfeksi. Kelainan imunologi juga dapat
menyebabkan perdarahan intrapulmonar difus yang harus
dipertimbangkan pada hemoptisis masif tanpa etiologi lain
yang jelas. Fistula arteri trakeal sering terjadi sebagai
komplikasi dari trekeostomi. Sementara itu ruptur arteri
pulmonalis bisa terjadi pada kateterisasi dengan
pengembangan balon. Harus diingat bahw a 2 hingga 32 oh
kasus hemoptisis tidak diketahui penyebabnya atau
idiopatik. Hemoptisis idiopatik disebut juga hemoptisis
esensial. Hemoptisis esensial umumnya menyebabkan
hemoptisis tidak masif, walaupun pada hemoptisis masif <
5%o adalahidiopatik.
Rincian dari penyebab hemoptisis dapat dilihat pada
Tabel I, Untuk mencari etiologi hemoptisis, secara rutin
perlu dilakukan evaluasi anamnesis, pemeriksaan fisik,
hemogram darah perifer lengkap, urinalisis, tes koagulasi,
elektrokardiografi, dan foto toraks. Kecuali pada kasus
atau diduga kasus emboli paru, flstula aorlopulmonar dan
gagal jantung. bronkoskopi perlu dilakukan pada kasus-
kasus hemoptisis, bila sarana memungkinkan.
PATOGENESIS
Arteri-arteri bronkialis adalah sumber darah utama bagi
saluran napas (dari bronkus utama hingga bronkiolus
terminalis), pleura, jaringan limfoid intra pulmonar, serta
persarafan di daerah hilus. Arteri pulmonalis yangpada
dasarnya adalah membawa darah dari vena sistemik,
memperdarahi jaringan parenkim paru, termasuk bronkiolus
respiratorius. Anatomosis arteri dan vena bronkopulmonar,
yang merupakan hubungan antaruke-2 sumber perdarahan
di atas, terjadi di dekat persambungan antara bronkiolus
respiratorius dan terminalis. Anastomosis ini
memungkinkan ke-2 sumber darah untuk saling
mengimbangi. Apabila aliran dari salah satu sistem
HEMOPTISIS
295

granulasi yang menggantikan dinding bronkus yang normal.

Penyakit Parenkim Paru Penyakit Parenkimal Paru Difus (') Walaupun masih diperdebatkan, tetapi mekanisme
Abses paru (.) Angiosarkoma diseminata hemoptisis pada stenosis mitral dan gagal jantung diduga
Aktinomikosis Kapilaritis (dengan/tanpa vaskulitis
Amebiasis sistemik) berasal dari pecahnya varises dari vena bronkialis di
Askariasis Farmer's lung submukosa bronkus besar akibat dari hipertensi vena
Aspergiloma (.) Granulomatosis Wagener
Endometriosis paru Hemosiderosis paru idioPatik pulmonalis. Hal ini tampak dari pelebaran pembuluh-
Histoplasmosis lnhalasi lsosianat pembuluh darah yang beranastomosis antara arteri
Kista paru : congenital atau Keracunan trimellitik anhidrida
didapat Krioglobulinemia campuran bonkialis dan pulmonalis.
Koksidiodomikosis Lupus eritematosus sistemik Pada emboli paru, hemoptisis tampaknya timbul akibat
Kontusio paru (-) Mixed connective trssue dlsease
lVletastasis di paru (.) Nefropati lgA infark jaringan paru. Bisa juga perdarahan akibat aliran
Mola hidatidosa Penyakil Legionnaire
darah berlebihan pada anastomosis bronkopulmonar pada
Mukormikosis Pneumonitis virus
Nokardiosis Poliarteritis nodosa sebelah distal dari tempat sumbatan.
Sindrom Goodpasture
Paragonimiasis Pada tuberkulosis, penyebab perdarahan bisa sangat
Pneumonia akut dan kronik Skleroderma
Sekuestrasi bronkopulmonar Vaskulitis sistemik beragam. Pada lesi parenkim akut, perdarahan bisa akibat
Sporotrikosis (.)
nekrosis percabangan arteri I vena. Pada lesi kronik, lesi
Tuberkulosis paru (.)
Kelainan Trakeobronkial Kelainan Kardiovaskular fibroulseratif parenkim paru dengan kavitas bisa memiliki
Adenoma bronkus Aneurisma aorta
Amiloidosis Aneurysma arteri pulmonalis
tonjolan aneurisma arteri ke rongga kavitas yang mudah
Aspirasi benda asing Aneurysma arteri subklavia berdarah. Pada tuberkulosis endobronkial, hemoptisis
Aspirasi isi lambung CABG (coronary aftery byqass graft)
Bronkiektasis (.) Emboli paru disebabkan oleh ulserasi granulasi dari mukosa bronkus.
Bronkitis kronik Embolisasi lemak Pada trakeostomi, perdarahan bisa terjadi akibat
Bronkolitiasis Embolisasi tumor
Endometriosis bronkus Fistula arteriovena pulmonalis (.) fistula trakeoarteri terutama dari arteri inominata.'
Fibrosis kistik (.) Gagal jantung kongestif (.) Perdarahan difus intrapulmonal yang berasal dari
Fistula trakeoesofageal Ruptur arteri bronkial (.)
Fistula arteritrakeal (') Ruptur arteri pulmonalis (.) pecahnya kapiler bisa terjadi pada berbagai penyakit
Hamartoma endobronkus Penyakit jantung kongenital . autoimun.
Karsinoma bronkogenik (.) Perdarahan intrapulmonar difus (-)
l\iletastasis endobronkus (.) Sindrom Hughes-Stovin
lmpaksi mukoid di bronkus Sindrom pasca infark miokard
Telangiektasia bronkus Sindrom vena kava superior
Trakeobronkitis akut (.) Skistosomiasis DIAGNOSIS
Tuberkulosis endobronkus (.) Stenosis mitral
Varises vena pulmonalis
Kelainan hematologi Lain-lain Evaluasi hemoptisis melibatkan evaluasi rutin dan evaluasi
DIC( Dlsseminate di ntrava scula t ldiopatik khusus. Evaluasi rutin pada kasus hemoptisis dimulai dari
coagulation ) latrogenik : (-)
Leukemia (.) - Biopsi Jarum Paru anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mengkategorikan
Terapi antikoagulan - Bronkoskopi berbagai penyebab hemoptisis seperti yang tercantum di
Trombositopenia - Kateterisasi Jantung
- Malposisi pipa drainase toraks tabel I . Sebagian besar hemoptisis di Indonesia disebabkan
(WSD) oleh tuberkulosis. Apabila foto dada tidak menunjukkan
* gambaran spe sifi k untuk tuberkulosis, frekuensi' lama dan
Penyebab tersering
waktu perdarahan dapat dipakai untuk memperkirakan
kemungkinan lain penyakit dasar penyebab hemoptisis.
meningkat maka pada sistem yang lain akan menurun. Studi Misalnya, perdarahan sedikit-sedikit setiap hari selama
arteriografi menunjukkan bahwa 92Yo hemoptisis berasal berminggu-minggu atau berbulan-bulan perlu dipikirkan
dari arteri-arteri bronkial i s. kemungkinan karsinoma terutama bronkogenik. Sementara
Patogenesis hemoptisis bergantung dari tipe dan lokasi itu perdarahan berulang selama berbulan-bulan atau
dari kelainan. Secara umum bila perdarahan berasal dari bertahun-tahun perlu dipikirkan adanya bronkiektasis atau
lesi endobronkial,maka perdarahan adalah dari sirkulasi adenomabronkus.
bronkialis, sedang bila lesi di parenkim maka perdarahan Hemoptisis yang berhubungan dengan menstruasi
adalah dari sirkulasi pulmoner. Pada keadaan kronik dimana mengarahkan pada kemungkinan endometriosis paru.
terjadi perdarahan berulang maka perdarahan sering kali Hemoptisis yang berhubungan dengan aktivitas fisik
berhubungan dengan peningkatan vaskularitas di lokasi walaupun ringan, termasuk hubungan seksual, harus
yang terlibat. dipertimbangkan adanya bendungan paru. Pada usia muda
Pada karsinoma bronkogenik, perdarahan berasal dari adanya gejala tersebut harus dicari kemungkinan kelainan
nekrosis tumor serta terjadinya hipervaskularisasi pada jantung atau paru kongenital. Selain kelainan kongenital,
tumor, atau juga bisa berhubungan dengan invasi tumor hemoptisis pada usia muda harus selalu dipertimbangkan
ke pembuluh darah besar. Pada adenoma bronkial, sebagai akibat infeksi baik oleh tuberkulosis maupun
perdarahan sering terjadi dari ruptur pembuluh-pembuluh trakeobronkitis non spesifik. Di samping itu, perlu pula
darah permukaan yang menonjol. Pada bronkiektasis dicari kemungkinan fibrosis kistik, kelainan darah atau
perdarahan terjadi akibat iritasi oleh infeksi dari jaringan tumor-tumor jarang Yang lain.
296
Apabila hemoptisis telah diketahui penyebabnya dan
telah diterapi dengan baik, tetapi tetap tidak berhenti dalam
24 jam, kemungkinan kelainan hemostasis (koagulopati)
harus dicari. Riwayat terapi antikoagulan membangkitkan
kemungkinan kelebihan dosis antikoagulan atau justru
emboli paru karena dosis kurang. Kecurigaan emboli paru
diperkuat bila ada tanda trombosis vena dalam.
Pada pasien dengan trakeostomi, selain akibat
perlukaan arteri trakealis akibat lubang yang dibuat,
perdarahan bisa terjadi akibat dari tindakan suction atau
kelainan hemostasis.
Pada pasien dengan perdarahan intrapulmonal difus,
gejala utamanya lebih sering berupa sesak napas dan
bukan hemoptisis. Pasien dengan trias ; kelainan saluran
napas atas, penyakit saluran napas bawah, dan kelainan
ginjal harus dipikirkan adanya granulomatosis sistemik
Wegener.
PENATALAKSANAAN
Kecepatan perdarahan dan efek terhadap pertukaran gas
menentukan penatalaksanaan hemoptisis. Bila perdarahan
hanya sedikit atau hanya berupa bercak di dahak dan
umumnya pertukaran gas tidak terganggu, maka
penegakkan diagnosis menjadi prioritas. Namun apabila
perdarahan masif, maka mempertahankan jalan napas dan
pertukaran gas adalah harus didahulukan. Upaya
mempertahankan jalan napas adalah termasuk mencegah
asfiksia atat darah masuk dan meny.umbat saluran napas
yang sehat. Pemberian oksigen dilakukan bila ada tanda-
tanda gangguan perlukaran gas. Bila perlu resusitasi cairan
dan darah harus diberikan.
Mengistirahatkan pasien umumnya membantu
mengurangi perdarahan. Memiringkan pasien ke arah sisi
paru yang diduga sumber perdarahan akan membantu
menjaga asfiksia sisi yang sehat. Pada perdarahan masif
bisa jadi intubasi dan bahkan ventilator mekanik
dibutuhkan untuk menjaga jalan napas dan pertukaran
udara. Ada satu jenis pipa endotrakeal yang didisain
khusus memiliki lumen dua sehingga masing-masing paru
menjadi terpisah salurannya dan terjaga dari tumpahnya
darah ke sisi lain. Ada juga upaya pemasangan kateter
balon menyumbat bronkus yang berdarah. Pemasangan
ini dipandu dengan bronkoskopi. Upaya ini bukan saja
mencegah asfiksia lobus yang sehat tetapi membantu
menghentikan perdarahan.
Obat antitusif (termasuk narkotika) tidak dianjurkan
untuk digunakan dengan pertimbangan batuk yang
adekuat mungkin dibutuhkan untuk mengeluarkan darah
dari jalan napas dan mencegah asfiksia. Obat antitusif
KEGAWTIDARURAf,AN MEDIK DI BIDAIYG ILMU PEITYAKIT DALAM
hanya dipertimbangkan pada kasus dengan bercak darah
minimal tetapi batuk sangat kuat. Obat - obat anti trombosit
hendaknya dihentikan. Fisioterapi dada dan drainase
postural hendaknya ditunda. Lavase bronkus dengan
larutan salin normal dingin dapat dipertimbangkan pada
kasus yang tidak masif.
Selanjutnya terapi penyakit penyebabnya harus
diberikan. Bila sebabnya infeksi (misalnya pada
bronkiektasis, bronkitis kronik dan fibrosis kistik yang
terinfeksi) antibiotik harus diberikan diserlai teofilin atau
agonis b-adrenergik (sebagai perangsang gerakan
mukosiliar). Pada tuberkulosis paru yang terinfeksi selain
obat anti tuberkulosis antibiotik non spesifik harus
diberikan. Pada penyakit paru obstruktif kronik (PPOK),
antibiotik belum pernah diteliti betul namun tampaknya
antibiotik spektrum luas membantu mempercepat
penghentian hemoptisis. Bila penyebabnya gagal jantung
maka terapi gagal jantung harus diberikan. Keganasan di
bronkus harus diupayakan untuk direseksi.
Terapi lain yang digunakan di dunia sekarang
mencakup terapi foto laser, terapi emboli, dan reseksi bedah
dari paru atau lobus yang berdarah. Terapi foto laser sulit
digunakan bila hemoptisis sangat masif. Reseksi bedah
sudah tegak manfaatnya pada hemoptisis yang disebabkan
oleh penyakit yang berindikasi bedah misalnya keganasan
atau trauma dada. Demikian pula untuk fistula arteri
trakealis, bedah adalah pilihan utama penatalaksanaan.
Namun untuk tuberkulosis, bronkiektasis terinfeksi,
bronkitis, maupun karena kelainan koagulasi, tindakan
bedah tampaknya masih kontroversil. Tidak ada kematian
karena hemoptisis pada kasus-kasus tersebut dengan
perdarahan kurang dari 200 mllhari. Di Indonesia di mana
embolisasi dan laser umumnya tidak tersedia, terapi bedah
harus dipertimbangkan pada perdarahan lebih dari 250 ml/
hari. Namun pada sentra dengan kemampuan embolisasi
atau foto laser, tindakan bedah hanya dibatasi pada kasus
y ang dapat dioperasi (op er ab I e) pada perdarahan 1 l/hari
atau lebih
REFERENSI
Corey R, Hla KM. Major and massive hemptysis: reassestment of
conservative management. Am J Med Sci. 1987;294-301.
Cahi11 BC, Ingbar DH. Massive hemoptysis: assestment and
management. Clin Chest Med,. 1994:15;1,47.
Corey R, Hla KM. Major and massive hemoptysis: reassestment of
conservative management. Am J Med Sci. 1987;294-301.
Weinberger SE, Braunwald E. Cough and hemoptysis In: Fauci AS,
Braunwald E, Isselbacher KJ,et al, editors. Harrison's principles
of intemal medicine. 15'h ed. Philadelphia: Mc Graw Hill; 2002.
p. 194-8.
 PENATALAKSAN PERDARAHAN
VARISES FAGUS
Hernomo Kusumobroto

PENDAHULUAN

Perdarahan varises gastro-esofagus, merupakan salah satu Dipakai , .Di

1 kali lndonesia
komplikasi terbanyak dari hipertensi portal akibat sirosis,
SB Tube <1 950 976
terjadi sekitar 10 - 30 0% seluruh kasus perdarahan saluran '1956
1

1976
Vasopressin
cema bagian atas. Perdarahan varises sendiri terjadi pada Skleroterapi Endoskopik (STE) 1973 1 983
25 - 35 o/, pasien sirosis. Perdarahan ini sering disertai Somatostatin 1978 1992
Ligasi varises endoskopik (LVE) 986 994
dengan angka morbiditas dan mortalitas yang jauh lebih
1 1

Transhepatik var. scler. (PTO) 1974 1987

tinggi dibanding dengan penyebab perdarahan saluran Transjugular intrahepatik 1 988 1 995

cerna yang lain, demikian pula dengan biaya perawatan di portosistemik shunt (Tl PS)
rumah sakit yang lebih tinggi. Perdarahan pertama
biasanya memberi angka mortalitas yang tinggi, bisa
sampai 30 0%, sementaruT0 %o dari pasien yang selamat
(survivor) akan mengalami perdarahan ulang setelah Pengobatan Medik
perdarahan yang pertama tersebut. Selain itu, ketahanan Perdarahan varises akut
Vasopressin
hidup selama I tahun setelahperdarahanvarises biasanya Somatostatin
rendah (32 - 80 %). Balon tamponade
Pengobatan jangka panjang
Selama 3 dekade terakhir ini, pengobatan pasien
Penghambat beta
hipertensi portal telah mengalami kemajuan yang cukup Vasodilator
pesat, dengan tersedianya makin banyak pilihan Pengobatan Endoskopik
pengobatan, baik bagi pasien yang belum maupun yang Skleroterapi EndoskoPik
Ligasi Varises EndoskoPik
sudah pernah mengalami perdarahan varises esofagus;
Pengobatan
demikian pula untuk pengobatan pada saat perdarahan PTO transhePatic obliteration)
akut, maupun untuk pengobatan jangka panjang guna TIPS trahepatik portosystemik shunting)
mencegah perdarahan ulang (Tabel 1 dan 2). Seperti kita Pengobatan Bedah
Transeksi esofagus dan devaskularisasi
maklumi, selama bertahun-tahun sebelumnya, pengobatan Pintasan portosistemik
pertama perdarahataktif varises esofagus yang kita kenal Transplantasi hati
hanya terdiri atas pemberian infus vasopressin dan
pemasangan balon tamponade Sengstaken-Blakemore tub e
(SB tube). Ini menyebabkan angka kematian penderita
dengan perdarahan varises esofagus pada saat itu sangat 1 8, pengobatan perdarahan varises esofagus mengalami
97

tinggi, r ala-r ata di atas 40%o (Tabel 3). perubahan revolusioner. Temuan ini kemudian disusul
Baru sekitar tahun 1970, setelah ditemukannyapreparat dengan penggunaan endoskopi untuk pengobatan
vasopresor baru, somatostatin dan analognya pada tahun skleroterapi endoskopik (STE) sekitar tahun 1973, dan

297
298 KEGAWATDARURAIAN MEDIK DI BIDAT{G ILMU PEIYYAKIT DALAM

>30F, untuk aspirasi dan pencucian lambung. Tidak

terdapat bukti bahwa pemasangan pipa ini meningkatkan
Penulis, tahun Kota Jml.kasus Mortalitas risiko pada pasien yang mengalami perdarahan varises.
Hilmy, 197'1 Jakarta 108 54 6 o/o Cara ini selain memberi keuntungan untuk mengetahui
Djajapranata, '1973 Surabaya 35'l 43 3 o/o apakah perdarahan masih aktif, juga dapat digunakan untuk
Abdurachman, '1975 Bandung 132 57.6 % membersihkan lambung, sehingga endoskopi dapat
Akit,'1975 U Pandang 17 35 5 o/o dilakukan lebih efektif.
Simadibrata, 1978 Jakarta 237 45.9 % Dalam Konsensus Baveno I ( 1 990), disebutkan bahwa
Hernomo,1978 Surabaya bb 32.4 % untuk diagnosis perdarahan varises mutlak dibutuhkan
Soemarto, 198'1 Yogyakarta 138 624% pemeriksaan endoskopi secepat mungkin. Untuk itu perlu
Julius, 198'l Padang 182 483%
dicatat waktu pemeriksaan endoskopi (tanggal dan jam
pemeriksaan) dalam setiap laporan. Sebagai batasan
perdarahan aktif disebutkan bila tampak ada perdarahan
pada saat pemeriksaan endoskopi (oozing atau spurting).
ligasi varises endoskopik (LVE) secara rutin mulai tahun
Sebagai tanda bekas perdarahan baru (recent bleeding),
1986.
dipakai tanda papil putlh (white nipple). Sedang bila
Di Indonesia, sirosis hati masih tetap merupakan terdapat bekuan darah, harus dibersihkan dengan
penyebab perdarahan saluran cerna yang paling banyak
penyemprotan (wash). Diagnosis perdarahan varises tanpa
ditemukan. Frekuensinya bervariasi antara 25 82 oh,
sumber perdarahan lain, dapat digunakan bila ditemukan
tergantung di daerah mana pemeriksaan dikerjakan. Dari
darah dalam lambung danlatau endoskopi dikerjakan dalam
hasil pemeriksaan endoskopi, perdarahan varises esofagus
waktt24 jam.
ditemukan hampir merata di seluruh Indonesia, dengan
Secara endoskopi batasan perdarahan varises adalah :
frekuensi bervariasi antara 15 - 63 %.
perdarahan dari varises esofagus atau lambung yang
Pengobatan pasien dengan perdarahan varises gastro-
tampak pada saat pemeriksaan endoskopi, atau ditemukan
esofagus meliputi : prevensi terhadap serangan perdarahan
adanya varises esofagus yang besar dengan darah di
pertama Q)rimary pr op hy I aris), mengatasi perdarahan aktif,
lambung tarpa adanya penyebab perdarahan yang lain.
dan prevensi perdarahan ulang setelah perdarahan pertama
Perdarahan disebut bermakna secara klinik bila kebutuhan
teqadi (secondaty prophylaxrs). Selama beberapa dekade
transfusi daruh2 unit atau lebih dalam waktu 24 jamsejak
terakhir, banyak modalitas pengobatan baru dan yang
pasien masuk rumah sakit, disertai dengan tekanan darah
menarik telah ditemukan untuk perdarahan varises ini.
sistolik kurang dari 100 mm Hg, atau penurunan tekanan
Pengelolaan perdarahan varises'akut menrpakan proses
darah lebih dari 20 mmHg dengan perubahan posisi, dan
yang sangat kompleks, termasuk di antaranya penanganan
atau nadi lebih dari 100 kali/menit pada saat masuk rumah
secara umum, seperti : resusitasi, monitoring kardio-
sakit.
pulmoner, transfusi, pengobatan terhadap perdarahannya
Sesuai dengan konsensus Baveno (I sampai III)
sendiri, dan pencegahan terhadap komplikasi.
maupun Inggris (UK consensus), untuk menilai beratnya
sirosis, dapat digunakan skor Child-Pugh (Tabet 4).

DIAGNOSIS

Pasien dengan perdarahan varises biasanya menunjukkan

gejala-gejala yang khas, berupa: hematemesis, hematokezia Kategori
atau melena, pemrrunan tekanan darah, dan anemia. Namun Ensefalopati 0 t/il ilt/tv
harus dipahami bahwa adalya tanda-tanda yang khas Asites C) Ringan - sedang Beral
sirosis hati, dengan demikian ada dugaan hipertensi por- Bilirubin (mMol/l) <34 34-51 >51
tal, tidak otomatis menyingkirkan sumber perdarahan lain. Albumin (g/l) >35 28-35 <28
Hampir 50% pasien dengan hipertensi portal mengalami INR < 1.3 1.3- 1,5 > 1.5
perdarahan non-varises. Beberapa di antaranya
disebabkan oleh gastropati hipertensi portal, yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan portal, namun Menurut sistem skor di atas, kelas A Child-Pugh,
sebagian besar tidak berhubungan dengan peningkatan sesuai dengan skor 6 atau kurang, Kelas B : skor 7 -9, dan
tekanan portal. Karena itu pasien-pasien ini membutuhkan kelas C: 10 atau lebih.
pemeriksaan endoskopi yang segera, untuk menetapkan Pasien dari kelas A, biasanya meninggal akibat efek
diagnosis yang pasti, sehingga pengobatan yang adekuat perdarahannya sendiri, sementara pasien dengan kelas C
dapat segera diberikan. Sebelum endoskopi, dilakukan kebanyakan akibat penyakit dasarnya. (Rekomendasi kuat
pemasangan pipa nasogastrik, dianjurkan dengan ukuran tingkatAl).
PENATALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS
Untuk menilai derajat bes a varises, baik konsensus
Inggris maupun Baveno I-1990 sampai dengan III-2000,
semuanya menganjurkan pemakaian cara yatg paling
sederhana, yaitu membagi menjadi 3 tingkatan (Tabel 5).
Tingkat 1 varises yang kolaps pada saat inflasi esofagus
dengan udara
Tingakt 2 varises antara tingkat 1 dan 3.
Tingakt 3 varises yang cukup untuk menutup lumen
esofagus. (Rekomendasi kuat tingkat Cll )
Dari Konsensus Baveno II-1995, telah disepakati bahwa
pada semua pasien sirosis hati seyogyanya secara rutin
diperiksa ada tidaknya hiper-tensi portal, dengan
pemeriksaan endoskopi dan USG (sebaiknya dengan
dop-pler), terutama pada pasien yang belum pernah
mengalami perdarahan SMBA. Sarana diagnosis yang lain
seperti: pengukuran tekanan varises dengan cara
langsung, angiografi, dan MRI, hanya dianjurkan untuk
keperluan penelitian saja. Dalam Konsensus Baveno II ini
ada beberapa kesepakatan baru yang dibuat, antara lait:
perdarahan varises baru berarti secara klinik bila memenuhi
persyaratan membutuhkan minimal 2 unit darah dalam
waktu 24 j am. S edang perdarahan ulang terj adi bila timbul
hematemesis dan atau melena baru, setelah24 jamkeadaan
umum pasien stabil (tensi, nadi, Hb, PCV) pasca perdarahan
akut.
Konsensus Baveno III-2000 (41) menyebutkan bahwa
diagnosis klinik hipertensi portal (CSPH clinical : perdarahan varises telah diabaikan. Pada saat ini faktor-
significant of portal hypertension), dapat ditegakkan
berdasarkan :
. Meningkatnya gradien tekanan portal di atas batas
sekitar l0mmHg.
. Adanya varises, perdarahan varises, dan/atau asites,
dapat dipakai sebagai dasar adanya hipertensi portal
klinik (CSPH).
secara
Selain itu, semua pasien sirosis seyogyanya dilakukan
skrining secara rutin untuk mengetahui adanya varises
pada saat diagnosis awal sirosis dibuat. Pemeriksaanulang
untuk setiap pasien yang dengan ala.utanpa tanda-tanda
klinik hipertensi portal (CSPH) dapat dilakukan sepefti
berikut:
. Pada pasien dengan sirosis kompensata tanpa varises,
pemeriksaan endoskopi dapat diulangi setiap 2 - 3
tahun, untuk mengetahui kapan varises mulai timbul.
. Padapasien dengan sirosis kompensata dengan varises
kecil, endoskopi dapat diulangi setiap 1 -2 tahun, untuk
mengetahui progresivitas pembesaran varises.
Untuk diagnosis perdarahan akut akibat gastropati
hipertensi porlal (GHP), dibutuhkan pembuktian secara
endoskopik adanya lesi yang berdarah aktif. Bila ditemukan
varises esofagus atau lambung, endoskopi dapat diulangi
299
dalam wakh-r 12 -24 jam.Untuk klasifftasi GHP, Konsensus
Baveno II sepakat untuk menggunakan sistem skoring
seperti dalam tabel 6. Knteria untuk menetapkan perdarahan
kronik akibat GHP, adalah adanya fecal blood loss,
penurunan Hb > 2 gramo/o dalam 3 bulan, dan saturasi
transferin yang rendah, disertai adalya GHP pada
pemeriksaan endoskopi, tanpa adanya kolopati,
duodenopati, supresi sumsum tulang, penyakit ginjal
kronik, maupun pamakaian obat-obat antiinflamasi (OAN)'
Lesi Skor
1 MLP (Mosaic Like Pattern)
Ringan 1
Berat 2
2 RM (Red Marking)
Terisolasi
1
Berkonfluen 2
GAVE (Gastric Anhral Vascular Ectasis)
Negatif 0
Positif
<3
GHP ringan
GHP berat >4
FAKTOR RISIKO PADA PERDARAHAN PERTAMA
Faktor-faktor predisposisi dan yang memacu terjadinya
perdarahan varises, sampai saat ini masih tetap belum jelas.
Dugaan bahwa esofagitis dapat memacu terjadinya
faktor paling penting yang dianggap berlanggung jawab
adalah: l). Tekanandalamvarises; 2). Ukuranvarises; 3)'
Tekanan di dinding varises, dan; 4). Beratnya penyakit
hati.
Pada sebagian besar kasus, tekanan portal yang
merefl eksikan (menunjukkan) tekanan intravarises, dan
gradien tekanan vena hepatika (HVPG : hepatic venous
pressure gradient)lebihbesar dari 12 mm Hg, dibutuhkan
untuk terjadinya perdarahan varises esofagus; namun
tidak ditemukan hubungan lurus antara beratnya hipertensi
portal dan risiko terjadinya perdarahan varises. Gradien
tekanan vena hepatika (HPVG) menunjukkan tendensi
lebih tinggi pada pasien yang mengalami perdarahan,
demikian pula pasien yang mempunyai varises yang lebih
besar. Beberapa penelitian terakhir menunjukkan bahwa
risiko perdarahan varises meningkat dengan makin
besarnya ukuran varises.
Dengan menggunakan model in vitro, Polio dan
Groszmann menunjukkan bahwa pecahnya varises
berhubungan dengan tegangan (tension) pada dinding
varises. Tegangan ini tergantung pada radius varises. Pada
model ini, meningkatnya ukuran varises dan
mengurangnya tebal dinding varises, menyebabkan
varises pecah.
300
Gambaran endoskopi, seperti bintik kemerahan (red
dan tatda wale, pertama kali dikemukakan oleh
spots)
Dagradi. Kedua tanda ini digambarkan sebagai sangat
penting dalam meramalkan terjadinya perdarahan varises.
Dalam penelitian retrospektif di Jepang (The Japanese
Research Society for Portal Hypertension), Beppu dan
kawan-kawan menunjukkan bahwa 80% pasien yang
mempunya varises kebiruan (blue varices) atau bintik
kemerahan (cherry red spots) ternyata mengalami
perdarahan varises. Hal itu menimbulkan dugaan bahwa
keduanya merupakan prediktor penting untuk terjadinya
perdarahan varises esofagus pada sirosis.
Kedua penelitian int, - The North ltalian Endoscopic
C/arb (NIEC) dan data dari Jepang menunjukkan bahwa
risiko perdarahan tergantung pada 3 faktor : 1). Beratnya
penyakit hati (diukur dengan klasifikasi Child); 2). Ukuran
varises, dan; 3). Tanda kemerahan (red wale markings).
Penelitian lebih jauh menunjukkan bahwa gradien
tekanan vena hepatika (HVPG) dan tekanan intravarises
juga merupakan prediktor independen untuk timbulnya
perdarahan varises yang pertama.
Sebagai ringkasan, 2 faktor terpenting (utama) yang
menentukan risiko perdarahan varises adalah : beratnya
penyakit hati dan ukuran varises. Pengukuran gradien
tekanan vena hepatika (HPVG) berguna sebagai petunjuk
unfuk seleksi pasien, guna menentukan cara pengobatan
dan responsnya terhadap terapi.
PROGNOSIS PERDARAHAN VARISES AKUT
Angka kematian rata-rata pada serangan perdarahan
pertama pada sebagian besar penelitian menunjukkan
sekitar 50%. Angka kematian ini berhubungan erat dengan
berabrya penyakit hati. Dalam pengamatan rata-rata selama
1 tahun, angka kemati an rata-rata akibat perdarahan varises
berikutnya adalah sebesar 5 o/opadapasien dengat Child
kelas A, 25 oh pada Childkelas B, dan 50 o/o pada Child
kelas C. Walaupun kreatinin serum dapat dipakai sebagai
prediktor ketahanan hidup secara menyeluruh pada
beberapa penelitian, klasifikasi Child masih dianggap tebih
superior dibanding prediktor-prediktor lain, dalam
menentukanmortalitas dalam 6 minggu atau 30 hari setelah
perdarahan pertama.
Vinel dan kawan-kawan menunjukkan bahwa HVPG
dapat dipakai sebagai prediktor ketahanan hidup, bila
diukur 2 minggu setelah perdarahan akut. Masih belum
jelas, apakah perdarahan aktif pada saat pemeriksaan
endoskopi dapat dipakai sebagai prediktor mortalitas.
Namun perdarahan aktif pada saat endoskopi ini dapat
dipakai sebagai prediktor terjadinya perdarahan ulang
yang lebih awal. Risiko kematian menurun dengan cepat
sesudah perawatan di rumah sakit, demikian pula risiko
kematian ini menjadi konstan sekitar 6 minggu setelah
perdarahan.
KEGAIVAIIDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM
Indeks hati (Tabel 7) juga dapat dipakai sebagai
petunjuk untuk menilai prognosis pasien hematemesis
melena yang mendapat pengobatan secara medik. Dari hasil
penelitian sebelumnya, pasien yang mengalami kegagalan
hati ringan (indeks hati 0 2), angka kematian antara 0 - 16
0%,
sementara yang mempunyai kegagalan hati sedang
sampai berat (indeks hati 3 - 8) angka kematian antara 18 -
40%.
Pemeriksaan
1. Albumin (g %) >3.6 3.0 - 3.5 <30
2. Bilirubin (mg %) <2.0 2.0-30 > 3.0
3 Gangguan kesadaran - minimal +
4 Asites - minimal +
Kegagalan hati ringan = indeks hati
1 0 - 3
2 Kegagalan hati sedang = indeks hati 4- 6
3 Kegagalan hati berat = indeks hati 7 - 10
PROFILAKSTS PRIMER ( pRtMARy pROpHyLAXtSl
Karena 30-50% pasien dengan hipertensi portal akan
mengalami perdarahan dari varises, dan sekitar 50 o/o akan
meninggal akibat efek perdarahan pefiama, tampaknya
sangat rasional untuk membuat panduan pengobatan
profilaksis untuk mencegah terjadinya varises, juga
perdarahan varises. Namun sebagian besar penelitian yang
dipublikasi tidak mempunyai cukup data untuk
menunjukkan cara pengobatan mana yang paling efektif.
Bedah pintasan profilaksis telah banyak dicoba dengan
cara acak, penelitian dengan metaanalisis menunjukkan
keunfungan yang bermakna dalam menekan perdarahan
varises, tetapi ternyata juga memrnjukkan peningkatan
risiko terjadinya ensefalopati hepatik dan mortalitas pada
pasien yang dilakukan operasi pintasan. Inokuchi dan
kawan-kawan berhasil menunjukkan penurunan yang
bermakna dalam perdarahan varises dan mortalitas pada
pasien yang mendapat pengobatan dengan berbagai
macam prosedur devaskularisasi. Namun ada sejumlah
masalah yang berhubungan dengan interpretasi penelitian
ini, karena tiap-tiap senter (ada22 pusat penelitian) temyata
menggunakan teknik devaskularisasi yang berbeda-beda.
Hasil penelitian ini masih membutuhkan konfirmasi lebih
jauh.
Panduan utama penggunaan obat farmakologi sebagai
profilaksis primer perdarahan varises masih tetap
propanolol, yang terbukti dapat menurunkan gradien
tekanan portal, menurunkan aliran darah vena azigos, dan
juga tekanan varises. Efek ini disebabkan karena
vasokonstriksi splanknik dan penurunan volume semenit.
Hasil metaanalisis menunjukkan bahwa risiko perdarahan
PENAf,ALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOEAGUS
lebih rendah secara bermakan, namun untuk angka
kematian hanya berbeda sedikit. Perhatian terhadap
pemakaian vasodilator, seperti isosorbid mononitrat
tumbuh karena dalam penelitian terbukti bahan ini dapat
menekan tekanan portal sama efektifnya dengan
propanolol. Kombinasi nadolol dan isosorbid mononitrat
telah dibandingkan dengan nadolol sebagai obat tunggal,
dalam penelitian acak terkontrol. Ternyata terapi kombinasi
dapat menekan frekuensi perdarahan secara bermakna,
tetapi tidak berbeda dalam angka kematian pasien.
Terdapat bukti-bukti yang kuat bahwa penurunan
denlut nadi istirahat sebesar 25 %o detgan penghambat
beta (propanolol, atenolol, atau nadolol) dapat mencegah
perdarahan pertama, karena penurunan ini berhubungan
langsung dengan penurunan tekanan portal. Isosorbide-
5-mononitrate 2 x 40 mg, dalam penelitian yang belum
terlalu banyak, efektif juga untuk mencegah perdarahan
y ang pertama. Masih dibutuhkan metodologi penelitian
yang lebih baik untuk menetapkan siapa saja yang
mempunyai risiko yang paling tinggi untuk berdarah,
sehingga dengan demikian dapat diketahui siapa saja yang
paling diuntungkan untuk pengobatan profilaksis.
Metodologi yang lebih baik juga dibutuhkan untuk
menetapkan obat mana yang efektif unfuk menurunkan
tekanan porlal.
Endoskopijuga telah dipakai sebagai salah satu teknik
untuk mencegah perdarahan varises. Sklero Terapi
Endoskopi (STE) telah dipakai sejakbeberapa tahun untuk
pengobatan perdarahan varises, namun akhir-akhir ini tidak
dianjurkan lagi sebagai pengobatan profilaksis karena
kurang efektif. Ligusi varises endoskopi (LVE) mungkin
bermanfaat untuk pengelolaan perdarahan varises akut,
tetapi untuk pengobatan profilaktik masih belum banyak
dipakai, sehingga efektivitasnya juga masih perlu
dibuktikan.
Pada saat ini skleroterapi endoskopi (STE) belum dapat
direkomendasi sebagai terapi profilaksis untuk perdarahan
varises pada pasien sirosis. Sarin dan kawan-kawan
membandingkan terapi ligasi varises (LVE) dengan tanpa
terapi aktifdengan cara acak, dan hasilnya menunjukkan
terjadi penurunan secara bermakna perdarahan varises pada
pasien yang mendapat pengobatan LVE. Sementara angka
kematian tidak berbeda. Penelitian selanjutnya yang
menyangkut 120 pasien, menunjukkan hasil yang sama.
LVE juga telah dibandingkan dengan propanolol dalam
penelitain secara acak, hasilnya menunjukkan bahwa LVE
dapat menekan frekuensi perdarahan pertama, namun tidak
mempengaruh i angka kematian.
Sesuai dengan rekomendasi Inggris, juga rekomendasi
Baveno III-2000, metode profilaksis primer yang paling bark
dan efektifadalah:
. Terapi farmakologi dengan propranolol merupakan
modalitas terapi terbaik yang ada pada saat ini.
(Rekomendasi tingkat AI.)
' Tujuan pengobatan dengan propranolol: Menurunkan
301
gradien tekanan vena hepatika (IIVPG: hepatic venous
pressure gradient) menjadi kurang dati 12 mm Hg.
(Rekomendasi tingkat AI).
. Dosis: Mulai dengan dosis 2 x 40 mg, dinaikkan hingga
2x 80 mg bila perlu. Pemakaianlong acting propranolol
dalam dosis 80 atau 160 mg dapat dipakai untuk
memperbaiki ketaatan pasien. (Rekomendasi tingkatAl)
. Padakasus dimanaterdapatkontraindikasi atauterjadi
intoleransi tehadap propanolol, pengobatan LVE
merupakan pilihan utama (Rekomendasi tingkat AI')
. Dalam situasi di manabaikpropanolol maupun LVE tidak
dapat digunakan, isosorbide mononitrate dapat dipakai
sebagai obatpilihanutama(2 x 20 mg). (Rekomendasi
tingkatBl.)
l. Siapa yang harus dilakukan surveilans untuk
perdarahan varises ?
. Semua pasien dengan sirosis sebaiknya dikerjakan
endoskopi pada saat diagnosis dibuat.
(Rekomendasi tingkat CI.)
2. Berapa kali pasien sirosis harus di endoskopi ?
. Bila pada saat endoskopi perlama tidak ditemukan
varises, pasien sirosis harus dilakukan endoskopi
berkala dengan jarak 3 tahun sekali. (Rekomendasi
tingkat AII.)
. Bila ditemukan varises kecil pada saat diagnosis
dibuat, pasien harus dilakukan endoskopi berkala
setiap tahun sekali. (Rekomendasi grade aii.)
3. Pasien sirosis mana yang harus diberi profilaksis
primer ?
. Bila dibuat diagnosis varises tingkat 3, pasien harus
mendapat profilaksis primer, tanpa melih atbetatnya
gangguan faal hati pasien (Rekomendasi tingkatAl.)
. Bila pasien mempunyai varises tingkat 2, detgan
gangguan faal hati Child kelas B atau C, mereka
harus mendapat profilaksis primer. (Rekomendasi
tingkatBl).
PENATALAKSANAAN AWAL (INITIAL MANAGE.
MENT)
Langkah pertama yang paling penting dalam pengelolaan
perdarahan varises akut adalah segera mulai resusitasi dan
proteksi jalan napas untuk mencegah terjadinya aspirasi.
Endoskopi dini dapat mengevaluasi saluran cerna bagian
atas secara lebih akurat unfuk membuat diagnosis sumber
perdarahan, serta menenfukan pengobatan secara tepat.
Di negara-negara maju, setiap pasien dengan
perdarahan akut saluran makan bagian atas (SMBA),
terutama perdarahan varises, dianjurkan diawasi di rumah
sakit, bila perlu di ruangan perawatan intensif, walaupun
perdarahan tampaknya ringan. Bila ada Tim Hipertensi
Portal, sebaiknya Tim tersebut telah dilibatkan sejak awal
perawatan pasien. Setelah keadaan umum pasien stabil,
segera dilakukan pemeriksaan endoskopi darurat untuk
302
menetapkan penyebab perdarahan dan menentukan
pengobatan yang tepat.
Konsensus Baveno III-2000 (41) merekomendasikan
bahwa pemberian darah harus dikerjakan secara hati-hati
dan lebih konsernatif, dengan menggunakan sel darah
: packed red cell), cukup untuk
yang dipadatkan (PRC
mempertahankan hematokrit antara 25 - 30 %o, dan
pemberian cairan pengganti plasma (plasma expander)
untuk mempertahankan hemodinamik yang stabil.
Mengenai pemberian obat-obat koagulopati dan
pengobatan terhadap trombositopeni, masih diperlukan
data yang lebih banyak. Adanya infeksi harus
dipertirnbangkan pada semua pasien. Karena itu pemberian
antibiotika profilaksis seyogyanya dilakukan sebagai
bagian pengobatan rutin untuk semua pasien pada saat
masuk rumah sakit.
Intervensi awal untuk setiap pasien dengan perdarahan
akut adalah pemasangan akses intravena yang baik,
selanjutnya mulai dengan penggantian volume darah yang
hilang (v o lum e r ep I a c em enl). Hampir pada semua pasien,
tindakan ini dapat dimulai dengan cairan kristaloid, diikuti
dengan transfusi darah. Bila pasien masih berdarah aktif,
dan diketahui kemungkinan besar ada hipertensi portal,
vasopressin atau octreotide dapat diberikan dalam dosis
empirik sebagai usaha untuk menurunkan tekanan portal
dengan cepat. Dengan demikian dapat menurunkan risiko
atau menghentikan perdarahannya. Vasopressin diberikan
dalam dosis 0.1- 1.0 unit/menit, meskipun dosis di atas 0.6
unit/menit masih diragukan efektifitasnya. Obat ini dapat
menimbulkan vasokonstriksi bermakna, yang dapat
menyebabkan iskemi atau nekrosis organ. Pasien dengan
penyakit pembuluh darah koroner atau penyakit pembuluh
darah perifer, merupakan kontraindikasi pemberian obat
ini. Pemberian nitrogliserin intravena dalam dosis 0.3 mgl
menit, atau secara sublingual, maupun transdermal (patch)
dapat ditambahkan pada vasopressin untuk menurunkan
risiko terhadap komplikasi pada jantung dan pembuluh
darah. Octreotide (analog sintetik dari somatostatin) dapat
menurunkan tekanan portal tanpa menimbulkan efek
samping seperti pada vasopressin. Penelitian menunjukkan
bahwa dosis efektif octreotide adalah25-200 mcg/jam secara
intravena, dengan atau tanpa didahului bolus 50 - 100 mcg.
Plasma segar beku (FFP : fresh frozen plasma) dapat
diberikan pada pasien yang terus berdarah yang
menunjukkan PPT yang memanjang. Demikian pula
tombosit (TC : thrombocyte concentrate) dapat dlberlkan
bila trombosit < 50,000/m1 dan perdarahan masih
berlangsung.
Pasien dengan ensefalopati, intoksikasi, atau gangguan
mental/ kesadaran yang lain, perlu dilakukan pemasangan
intubasi endotrakheal sebelum pemeriksaan endoskopi,
atau prosedur invasif lain, karena.risiko aspirasi cukup
tinggi. Setiap pasien dengan perdarahan varises
mempunyai tambahan risiko tinggi untuk mengalami efek
samping yang lebih berat, bila terjadi komplikasi seperti
KEGAWATDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKTT DALAM
aspirasi pneumonia atau infeksi. Penelitian terakhir
menunjukkan bahwa pasien dengan sirosis yang mengalami
perdarahan, menunjukkan perbaikan perjalanan klinik
dengan pemberian antibiotika profi laksis (amoksisilin-asam
klavulanik dan siprofl oksasin).
PENGOBATAN DEFINITIF (DEF|N|T|VE TH ERApy)
Pipa Sengstaken-Blakemore (SB tube) dengan modifikasi
Minnesota (dengan penambahan lubang aspirator di atas
balon esofagus) dapat dipakai untuk mengatasi
perdarahan varises esofagus atau varises lambung di
daerah proksimal, namun harus dipastikan dulu sumber
perdarahannya. SB tube harus dipasang secara tepat dan
dengan pengawasan (monitoring) yang ketat, karena risiko
kernungkinan terjadinya komplikasi yang sedang sampai
berat. Pada umumnya dianjurkan untuk melakukan inflasi
balon esofagus maupun lambung pada awalnya, dan
segera dilakukan deflasi dalam waktu 12 - 24 jam, :ul;rt'tk
menghindari kerusakan mukosa. Sekali balon
dikempeskan, dianjurkan untuk segera dilakukan
pengobatan lanjutan untuk mencegah perdarahan ulang,
karena perdarahan ulang setelah pengempesan SB tube
terjadi sekitar 80 o/o atau lebih. Beberapa pengobatan
definitif termasuk antara lain : terapi endoskopi (STE atau
LVE), embolisasi transhepatik atau transmesenterik
(minilaparotomi), operasi (pintasanl shunt, ligasi,
devaskularisasr), Transjugular Intrahepatic Porto-
syslemic Shunts (TIPS), ata:u orthotopic liver trans-
plantation (OIjI).
Terapi definitifawal yang terpilih adalah STE atau LVE.
Baik penyuntikan bahan sklerosan (1 .5% sodium
tetradecyl suffote atau 5%o ethanolamine oleate) darr
pemasangan ligator pada varises esofagus, terbukti dapat
mencegah perdarahan ulang varises dan memperpanjang
ketahanan hidup pasien (survival). Untuk mencapai tujuan
ini, pasien harus diterapi secara berkala dan teratur, dengan
pengobatan awal selanjutnya dengan intewall -2 minggu
sampai varises dapat dieradikasi. Makin cepat eradikasi
tercapai, makin baik hasil prevensi perdarahannya.
Sayangnya, STE mempunyai banyak efek samping seperli
: demam, nyeri dada, mediastinitis, efusi pleura, tukak
esofagus yang dalam, perforasi esofagus, dan striktur).
LVE lebih efektif dari pada STE, mempunyai efek samping
jauh lebih sedikit, juga menunjukkan perdarahan ulang
yang lebih sedikit serta mortalitas yang lebih baik dibanding
STE. Dengan pemakaian ligator ganda (multiple ligators),
pemakaian oyertube dapat dikurangi bahkan dihindari,
sehingga LVE menjadi lebih aman dan lebih cepat.
Embolisasi radiologik pada arteri koronaria gastrika dan
kolateralnya, yang memberi pasokan pada varises yang
berdarah, dapat menghentikan perdarahan secara efektif.
Namun pendekatan transhepatik menjadi sulit pada hati
yang sangat sirotik, keras, dan disertai asites, dan dapat
PENAf,ALAKSANAAN PERDARA}IAN VARISES ESOFAGUS
menimbulkan risiko komplikasi yang sangat tinggi.
Pendekatan lewat vena transmesenterik tampaknya dapat
mengatasi masalah ini, namun membutuhkan insisi kecil,
yang tetap masih dapat memberi tambahan komplikasi.
Tindakan bedah mempunyai hasil yang sangat bervariasi.
Devaskularisasi lambung bagian proksimal dan esofagus,
dengan atau tanpa transeksi esofagus, mempunyai
beberapa keuntungan, namun tindakan ini belum dapat
diterima secara luas sebagai tindakan yang aman dan
efektif. Pintasan porto-sistemik dengan bermacam cara,
sangat efektif untuk menghentikan perdarahan, tetapi
mempunyai angka morbiditas dan mortalitas yang
bermakna, khususnya pada pasien dengan Child C.
Pintasan mesokaval (H-graft) dan splenorenal distal (War-
ren) telah dikembangkan untuk menekan angka
ensefalopati pasca pintasan. Meskipun hasilnya cukup
lumayan, pada beberapa kasus pintasan ini dapat
mengalami pembuntuan (clotting),sehingga ensefalopati
tetap dapat timbul di kemudian hari.
Pengenalan prosedur TIPS menambah perbaikan dan
makin banyaknya variasi pilihan pengobatan pada pasien
yang mengalami kegagalan dengan pengobatan endoskopi.
Di tangan seorang radiolog yang handal atau terlatih,
kesuksesan prosedur TIPS dapat mencapai 950% kasus.
Pintasan ini dapat menurunkan tekanan portal secara efektif
sampai <12 mmHg, sehingga dapat menekan angka
perdarahan ulang cukup tinggi. Pintasan ini juga tetap
mempunyai risiko untuk buntu, karena itu perlu di moni-
tor secara berkala dengan USG atau dengan venografi,
pada banyak kasus. Dengan demikian, TIPS sering
dianggap sebagai jembatan emas menuju ke transplantasi
hati. Prosedur ini juga dapat digunakan pada pasien yang
bukan kandidat transplantasi, yang menginginkan untuk
kembali, untuk manajemen tindak lanjuft. Sayangnya,
ensefalopati cukup sering dijumpai pasca TIPS, yang
membatasi penggunaan cara ini, khususnya pada pasien
dengan fungsi hati yang jelek. Transplantasi hati masih
tetap merupakan pilihan paling baik untuk pasien dengan
perdarahan varises yang tidak terkontrol.
Adanya varises lambung merupakan situasi yang lebih
sulit untuk diatasi, karena biasanya tidak mudah dieradikasi
baik dengan STE maupun LVE. STE dengan jumlah
sklerosan yang banyak dikatakan sedikit lebih baik
daripada dengan dosis standard, namun hasilnya tetap
lebih jelek dibandingkan dengan hasil pengobatan pada
varises esofagus. Kombinasi STE + LVE dilaporkan efektif
pada pasien dengan varises terisolasi di daerah kardia
lambung. Pasien-pasien ini membutuhkan pengobatan
supresi asam lebih banyak setelah pemasangan ligator,
untuk menghindari dislokasi ligator lebih awal. Penyuntikan
bahan lem atau glue (sianoakilat) ke dalam varises lambung
cukup efektif, tapi bahan ini belum tersedia di AS. Pasien-
pasien seperti ini seyogyanya disiapkan untuk
pemasangan pintasan lebih awal, dibanding pasien dengan
perdarahan varises esofagus.
303
Sesuai dengan rekomendasi Inggris: idealnya pasien
dengan perdarahan varises seyogyanya dirawat di unit
dimana tenaga yang ada sudah familiar dengan pengelolaan
pasien dan penggunaan semua alat-alat untuk intervensi
secara rutin. (Rekomendasi tingkat CII.)
Cara :
- Kanula perifer No 16, paling sedikit 2
- Cross mafch untuk 6 unit darah.
- Perbaikan waktu protrombin, jumlah trombosit.
- Akses CVC (central venous catheter).
- Proteksi jalan nafas dengan intubasi elektif :
l.
Perdarahan varises yang berat tak terkontrol;
ll. Ensefalopati berat;
lll Tak mampu mempertahankan saturasi oksigen di atas
90%;
lV. Pneumonia aspirasi. (Rekomendasi tingkat Blll )
[. Resusitasi
2. SaatMelakukanEndoskopi
. Secepat mungkin begitu hemodinamiknya stabil.
(Rekomendasi tingkat BIII. )
3. MengatasiPerdarahan
. LVE (ligasi varises endoskopik) merupakan pilihan
pertama. (Rekomendasi tingkat AI.)
. Bila LVE sulit karena perdarahan yang masif dan
terus berlangsung, atau teknik tidak memungkinkan,
STE dapat dikerjakan (Rekomendasi tingkat AI.)
. Bila endoskopi tidak memungkinkan, pemberian
vasokonstriktor seperti octr eotide atau glypres s in,
atau pemasangan pipa Sengstaken (dengan
pengawasan yang ketat), dapat dikerjakan sambil
menunggu tindakan yang lebih definitif. (Recom-
mendation grade AI.)
4. Kegagalan Mengatasi Perdarahan Aktif
. Dalam keadaan di mana perdarahan sulit dikontrol,
pipa Sengstaken dapat dipasang, sampai
pengobatan lanjutan seperti terapi endoskopi,
TIPSS, atau tindakan bedah dapat dikerjakan.
(Rekomendasi tingkat BI.)
. Pada saat ini konsultasi kepada spesialis harus
segera dikerjakan, dan bila mungkin juga
pemindahan pasien ke unit spesialis yang lebih
pengalaman dalam menangani keadaan seperti ini.
(Rekomendasi tingkat BII. )
. Modalitas pengobatan seperti antara lain, intervensi
bedah seperti transeksi esofagus atau TIPSS harus
ditetapkan dulu berdasarkan pengalaman serta
tersedianya spesialis yang biasa mengerjakan
tindakan tersebut di pusat rujukan yang dituju.
(Rekomendasi tingkat BII.)
 304
PENGOBATAN JANGKA PANJANG/PROFILAKSIS
SEKUNDER (SECONDA Ry pROpHyLAXtS)
Sementara terapi endoskopi secara berkala dapat
menimbulkan eradikasi varises, menekan perdarahan ulang,
dan memperbaiki ketahanan hidup (survival) pasien
sirosis, tindakan ini khususnya hanya terbatas pada pasien
dengan Child A dan B. Sampai saat ini belum ada satu
penelitian pun yang menunjukkan perbaikan ketahanan
hidup pada pasien Child C, bahkan pada beberapa
penelitian pengurangan perdarahan ulangpun tidak
terbukti. Demikian pula pada perbandingan endoskopi
versus prosedur pintasan pada pasien Child C. Karena itu
sampai saat ini masih belum terbukti secara jelas, dari
sekian banyak variasi pilihan pengobatan, tindakan apa
yang paling terpilih, khususnya dalam hal cost elfectivity.
Tampaknya pilihan terapi terbaik saat ini masih tergantung
pada : tersedianya sarana serta tenaga terlatih, serta kondisi
pasien secara keseluruhan.
Penurunan tekanan portal secara medik (dengan
bantuan obat), telah terbukti dapat menurunkan risiko
perdarahan ulang. Tindakan ini dapat dikerjakan dengan
pengobatan tunggal atau dengan kombinasi terapi
endoskopi, untuk mendapatkan hasil maksimal dalam hal
perbaikan ketahanan hidup dan mengurangi perdarahan
ulang. Penghambat beta merupakan obat yang biasanya
digunakan untuk menurunkan tekanan portal, namun
efeknya hanya dapat diperkirakan saja, mengingat tidak
ada tindakan non-invasif yang dapat dipakai untuk
mengukur tekanan portal. Tujuan baku yang hendak
dicapai adalah penurunan nadi pada saat istirahat sebesar
25 %o, dengan menggunakan propanolol, atenolol, atau
nadolol. Hasil yang lumayan juga telah dibuktikan
dengan penggunaan isosorbid-5 -mononitrat (ISMN) 40
mg,2kali sehari. Hasilnya mungkin akan lebih baik bila
dilakukan kombinasi antara penghambat beta + isosorbid.
Bila varises telah mengalami eradikasi dengan STE atau
LVE, pengobatan medis dapat dihentikan, kecuali terjadi
masalah lain, seperti timbulnya portal hypertensive
gastropathy.
Sesuai dengan rekomendasi Inggris, profilaksis
sekunder untuk perdarahan varises pada sirosis dapat
dilakukan dengan cara-cara berikut
Ligasi Varises Endoskopik (LVE)
. Setelah perdarahan aktifvarises dapat diatasi, varises
harus dieradikasi dengan cara endoskopik. pilihan
pertama adalah LVE. (Rekomendasi tingkatAl.)
. Dianjurkan setiap varises diligasi dengan I ligator setiap
minggu sampai varises menghilang. (Rekomendasi
tingkatBII.)
. Pemakaian over tube sebaiknya dihindari karena dapat
menambah komplikasi. (Rekomendasi tingkat BII.)
. Setelah varises berhasil dieradikasi, pasien harus tetap
KEGAWATDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG IIJVIU PEIYYAKIT DALAM
diikuti dengan endoskopi beikala setiap 3 bulan dan 6
bulan. Bila terjadi varises baru, segera dilakukan
eradikasi ulang. (Rekomendasi tingkatAII.)
Skleroteterapi Endoskopik (STE)
. Bila LVE tidak memungkinkan, STE dapat dikerjakan.
(Rekomendasi tingkat BI.)
. Bahan sklerosan yang dipakai tergantung persediaan
yang ada.
. Interval antara pengobatan sama seperti LVE di atas.
(Rekomendasi tingkat AII.)
Penghambat Beta Non-selektif dengan atau
Tanpa Terapi Endoskopik
. Kombinasi STE denganpenghambatbetanon-selektif
maupun beta bloker tunggal, dapat digunakan. Bila yang
dipilih yang terakhir, maka sebaiknya dlakukan
pemeriksaan pengukuran HVPG, untuk memastikan
bahwa pengobatan tersebut berhasil menurunkan
tekanan HVPG di bawah 12 mm Hg. (Rekomendasi
tingkat AII.)
TIPSS (T ranjugular lntrahepatic Portosystemic
Stenf Shunf)
. TIPSS lebih efektif dibanding terapi endoskopik dalam
menekan perdarahan ulang varises esofagus, tetapi
tidap dapat memperbaiki ketahanan hidup pasien, dan
sering diikuti ensefalopati hepatik. Tindakan ini hanya
dikerj akan pada pusat tertentu yang mempunyai fasilitas
untuk tindakan ini. (Rekomendasi tingkat AI.)
VARISES LAMBUNG
Khusus untuk varises lambung, rekomendasi Inggris
menganj urka L c ar a- car a pengelolaan sebagai berikut:
Klasifikasi Varises Lambung
Primer. Varises lambung dapat dideteksi dengan
pemeriksaan endoskopi. Sekunder. Varises lambung yang
timbul dalam waktu 2 tahun setelah eradikasi varises
esofagus.
Macam-macam (tipe) varises lambung. l. Gastro-
oesophageal varices tipe I dan2 (GOV): varises lambung
yang merupakan lanjutan varises esofagus dan biasanya
timbul di daerah kurvatura minor dan fundus. 2. Isolated
gastric varices tipe 1 dan 2 (IGV): varises lambung yang
bukan merupakan lanjutan varises esofagus, dan biasanya
timbul di daerah fundus atau di tempat manapun di
lambung, termasuk korpus, antrum, pilorus, dan
duodenum. (Rekomendasi tingkat BII.)
PENATALAKSANAAN PERDARAHAN VARISES ESOFAGUS
Pengelolaan Perdarahan Aktif Varises Lambung
Varises Gastro-oesophageal. Pengobatan sama dengan
varises esofagus. (Rekomendasi tingkat BII.)
Isolated gastric varices (IGC). 1. Pengobatan awal :
STE dengan bahan sklerosan khusus : butyl-cyanoacry-
late, atau thrombin. (Rekomendasi tingkat BII.), 2. Bila
terjadi kegagalan, tamponade balon Sengstaken-
Blakemore. (Rekomendasi tingkat BII.) 3. Untuk
pengobatan jangka panjang perdarahan varises : TIPSS
atau bedah pintasan. (Rekomendasi tingkat BIL)
KESIMPULAN
Diagnosis hipertensi portal secara klinik (CSPH - clinical
significant of portal hypertension) dapat ditegakkan
dengan adarrya: varises, perdarahan varises, danJatat
asites. Secara endoskopi batasan perdarahan varises
adalah: perdarahan dari varises esofagus atau lambung
yang tampak pada saat pemeriksaan endoskopi, atau
ditemukan adanya varises esofagus yang besar dengan
darah di lambung tanpa adanya penyebab perdarahan
yang lain. Pembagian gradasi varises yang paling
sederhana yang dianjurkan saat ini adalah dalam 3
tingkatan : kecil, sedang dan besar. Semua pasien sirosis
hati seyogyanya dilakukan skrining adanya varises pada
saat diagnosis sirosis mulai ditegakkan.
Untuk tata laksana medik perdarahan akut varises
esofagus, penggunaan obat-obat farmakologik seperti
somatostatin dan analognya (octreotide), serta analog
vasopressin (Terlipressin atau Glypressin) dan vasopressin
* nitrogli-serin, masih tetap merupakan obat optimal yang
menjadi pilihan pertama, sambil menunggu tindakan yang
lebih definitif. Terapi endoskopik, khususnya ligasi varises
esofagus (LVE), telah diterima secara luas sebagai sarana
pengobatan endoskopik yang definitif untuk
menghentikan perdarahan varises akut. Skleroterapi
endoskopik (STE) hanya dicadangkan bila LVE tidak
mungkin dikerjakan karena sesuatu alasan. Untuk
pencegahan primer sebelum terjadi perdarahan, dapat
diberikan penghambat beta atau nitrat jangka lama, baik
sebagai kombinasi atau obat tersendiri, khususnya pada
pasien dengan varises esofagus yang besar, atau varises
sedang dengan gangguan faal hati sedang sampai berat.
Sedang untuk pencegahan sekunder perdarahan ulang,
skleroterapi endoskopik (STE) dan ligasi varises esofagus
(LVE), keduanya telah diterima secara luas sebagai sarana
pengobatan endoskopik yang definitif, untuk pencegahan
perdarahan ulang, karena dapat dipakai untuk menimbulkan
oblitrasi varises esofagus. Untuk mendapatkan efek yang
lebih maksimal, diharapkan kombinasi terapi endoskopik
dan farmakologik, akan merupakan pilihan pengobatan
yang ideal di masa depan.
30s
REFERENSI
Alexandrino P, Alves MM, Fidalgo P, et al. Is sclerotherapy the first
choice treatment for active variceal bleeding in cirrhotic
patients? Final report of a randomised clinical lrial. J
Hepatol.l990;71 (suppl):S 1 .
Andreani T, Poupon RE, Balkau Bt, et al. Preventive therapy of
first gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis: Results
of a controlled trial comparing propranolol, endoscopic
sclerotherapy and placebo. Hepatology 1990;12:1413-19.
Angelico M, Carli I-, Piat C, el a/. Isosorbide-5-mononitrate versus
propranolol in the prevention of first bleeding in cirrhosis.
G astro enterol o gy 1993 ;1O4 :l 460 -65.
Bosch J, Groszman RJ, Garcia-Pagan JC, et a/. Association of
transdermal nitroglycerin to vasopressin infusion in the treat-
ment of variceal hemorrhage: a placebo-controlled clinical trial.
Hepatology I 989; 1 0:962-8.
Conn HO, Grace ND, Bosch J, et al Proptanolol in the prevention
of the first hemorrhage lrom esophagogastric varices: A
multicenter, randomized controlled clinical trial. Hepatology
1991;13:902-12.
D'Amico G, Traina M,Yizzint G, et al. Terlipressin or vasopressin
plus transdermal nitroglycerin in a treatment strategy for
digestive bleeding in cirrhosis. A randomized clinical trial J
Hepatol. 199 4:20 :206 - 12.
D'Amico G, Pagliaro L, Bosch J The treatment of portal hyperten-
sion: A meta-analytic review. Hepatology 7995;22:332-54.
De Franchis R, Primignani M, Arcidiacono PG, et al. Prophylactic
sclerotherapy in high-risk cirrhotics selected by endoscopic
criteria: A multicenter randomized controlled trial.
Gastroentero Logy 199 I ; 1 01 :1 087-93.
De Franchis R Developing concensus in portal hypertension. .-/
H epat ol 1996;25 :390 -4.
Freeman JG Cobden MD, Record CO. Placebo-controlled trial of
terlipressin (glypressin) in the management of acute variceal
bleeding. J Clin Gastoenterol 1989;11:58-60.
Groszmann RJ, Kravetz D, Bosch J, et al. Nitroclycerin improves
the hemodynamic response to vasopressin in portal hyperten-
sion. Hepatology. 1982;2:7 57'62.
Hernomo K, Indrawan D, Nizam O, Pangestu A dan Iswan A.N.
Pengalaman pengobatan somatostatin pada perdarahan saluran
makan bagian atas di Surabaya. Buletin PGI-PPHI-PEGI
Cabang Surabaya 1994; l: 40.
Hemomo K. Pengalaman klinik dengan octreotide pada perdarahan
akut saluran makan bagian atas. Medika. \994;20 : 22.
Hernomo, K. Perbandingan analog somatostatin dan vasopresin
pada perdarahan akut varises esofagus. Penelitian prospektif
secara acak. Bul PGI-PPHI-PEGI Cabang Surabal'a 1995;
2: 41.
Fleig WE, Stance EF, Hunecke R, et al. Prevention of recurrent
bleeding in cirrhotics with recent variceal hemorrhage:
Prospective, randomized comparison of propranolol and
sclerotherapy. Hepatology 1987 ;7 :355-61.
Hayes PC, Davis JM, Lewis JA, Bouchier IAD. Meta-analysis of the
value of propranolol in the prevention ol variceal haemorrhage.
Lancet 1990;336: 153-6.
Hernomo K. Pengelolaan perdarahan masif varises esofagus pada
sirosis hati Thesls. Surabaya:Airlangga University Press; 1 983.
Hernomo, K Penatalaksanaan perdarahan varises
esofagus.In:Suyono HS.etal.eds. Buku ajar ilmu penyakit
dalam.3'd ed.vol II.Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2001 p.158'
306
Hernomo, K. Hipertensi Portal. Buku Ajar llmu Penyakit Dalam,
Jilid 1, Edisi ke 3, Editor: Sjaifoellah Noer HM dkk., Balai
Penerbit FKUI, Jakarta, 1996, hal. 280.
Inokuchi K, Sugimachi K, Sato T, et al. Improved survival after
prophylactic portal nondecompression surgery for esophageal
varices: A randomized clinical trial. Hepatologt 1990;12 1-6
Italian Multicenter Project for Propranolol in Prevention of Bleed-
ing. Propranolol prevents first gastrointestinal bleeding in non-
ascitic cirrhotic patients. Final report of a multicenter random-
ized trial. J Hepatol. 1989;9:75-83.
Jalan R, Hayes PC. UK guidelines on the management of variceal
haemorrhage in cir:rhotic patients. Gur 2000;46(Suppl 3):iii1-
iii 1 5.
Lay CS, Tsai YT, Teg C! e/ a/. Endoscopic variceal ligation in
prophylaxis of first variceal bleeding in cinhotic patients with
high-risk esophageal varices. Hepatology. 1997;25:1346-50.
Lebrec D, Poynard T, Capron !P, et al. Nadolol for prophylaxis of
gastrointestinal bleeding in patients with cirrhosis. A random-
ized trial. J Hepatol. 1988;7:l 18-25.
Merkel C, Marin R, Enzo E, at a/. Randomised trial of nadolol alone
or with isosorbide mononitrate for primary prophylaxis of
variceal bleeding in cirrhosis. Gruppo-Triveneto per
L'ipertensione portale. Engl J Med. 1996;334:1624-29.
.A/
Navasa M, Chesta J, Bosch J, Rodes J. Reduction of portal pressure
by iso-sorbide-5-mononitrate in patients with cirrhosis. Effects
upon splanchnic and systemic haemodynamics and liver func-
tion. Gastroenterology 1989;96:11 10-8.
New Italian Endoscopic Club (NIEC) for the study and therapy of
esophageal varices. Definitions, methodology, and therapeutic
strategies in portal hypertension. BAVENO III - portal hyper-
tension into the third millenium. 3'd Baveno International
Consensus Workshop and 1't Postgraduate Course. Lake
Maggiore, Ita1y, April 12 - 14, 2000.
North Italian Endoscopic Club (NIEC) for the study and treatment
of esophageal varices. Prediction of first variceal haemorrhage
in patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. A
prospective multicenter study. 1r' Engl J Med 1988;319:983-9
Pascal JP, Cales P and Multicentre Study Group. Propranolol in the
prevention of first upper gastrointestinal tract hemorrhage in
patients with cirrhosis of the liver and esophageal varices. N
Engl J Med 1987;317:856-61.
KEGAWAXDARURAf,AN MEDIK DI BIDAT{G ILMU PENYAKIT DALAM
Piai G, CipollettaL, Claar M, el al. Prophylactic sclerotherapy of
high-risk esophageal varices: Results of a multicentric prospective
controlled trial. Hepatology 1988;8:1495-1500.
Prada A, Bortoli A, Minoli G Camovali M, Colombo E, Sangiovanni
A. Prediction of oesophageal variceal bleeding: Evaluation of
the beppu and North Italian Endoscopic Club scores by an
independent grorp. Eur J Gaslroenterol Hepatol 1994;6:1009-
13.
Sarin SK, Guptan RKC, Jain AK, Sundaram KR. A randomized
controlled trial of endoscopic variceal band ligation for pri-
mary prophylaxis of variceal bleeding. Eur J Gastroenterol
Hep ato l. 199 6;8 :337 -42.
Sarin SK, Lamba GS, Kumar M, Misra A, Murthy NS. Comparison of
endoscopic ligation and propranolol for the primary prevention
of variceal bleeding. N Engl J Med. 1999;340:988-93.
Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal Variceal Haemorrhage
New Engl J Med. 20Ol;345:669-81.
Silvain C, Carpentier S, Sautereau D, et a1. Terlipressin plus transdermal
nitroglycerin vs octreotide in the control of acute bleeding
from esophageal varices: a multicenter randomized trial.
Hepatology. I993; 1 8:61-5.
Siringo S, McConnick PA, Mistry P, Kaye G, Mclntyre N, Burroughs
AK. Prognostic significance of the white nipple sign in variceal
bleeding. Gastroinlest Endos l99l;37 :51-5.
Soderlund C, Magnusson I, Torngren S, Lundell L. Terlipressin
(triglycyl-lysine vasopressin) controls acute bleeding oes.oph-
ageal varices. A double-blind, randomized, placebo-controlled
trial. Sc and J G as troenterol. \990 ;25:622-30.
The PROVA Study Group. Prophylaxis of first hemorrhage from
oesophageal varices by sclerotherapy, propranolol or both in
cirrhotic patients A randomised multicenter trtal. Hepatology.
1991;14 1016.
Triger DR, Smart HL, Hosking SW, Johnson AG. Prophylactic
sclerotherapy for esophageal varices: Long-term results of a
single-center trial. Hepatology l99l;13:117 -23.
Tsai Y! Lay CS, Lai KH, et al. Corrtrolled trial of vasopressin plus
nitroglycerin vs vasopressin alone in the treatment of bleeding
esophageal vartces Hepatologyl9S6;6:406-9.
VA Cooperative Variceal Sclerotherapy Group. Sclerotherapy for
male alcoholic cirrhotic patients who have bled for esophageal
varices: results of a randomized multicenter clinical trial.
Hep ato I ogy 199 4;20 :618 -25.
 45
ILEUS PARALITIK
Ali Djumhana, Ari Fahrial Syam

PENDAHULUAN splanknikus, pankreatitis

Metabolik. Gangguan keseimbangan elektrolit (terutama
Ileus paralitik atauadynamic ileus adalahkeadaan di mana
hipokalemia), uremia, komplikasi DM, penyakit sistemik
usus gagalltidak mampu melakukan kontraksi peristaltik
seperti SLE, sklerosis multipel
untuk menyalurkan isinya. Ileus paralitik ini bukan suatu
penyakit primer usus melainkan akibat dari berbagai Obat-obatan. Narkotik, antikolinergik, katekolamin,
penyakit primer, tindakan (operasi) yang berhubungan fenotiazin, antihistamin
dengan rongga perut, toksin dan obat-obatan yang dapat
Infeksi. Pneumonia, empiema, urosepsis, peritonitis, infeksi
mempengaruhi kontraksi otot polos usus.
sistemik berat lainnya.
Gerakan peristaltik merupakan suatu aktivitas otot
polos usus yang terkoordinasi dengan baik, dipengaruhi Iskemia usus.
oleh berbagai faktor seperti keadaan otot polos usus,
hormon-hormon intestinal, sistem saraf simpatik dan
parasimpatik, keseimbangan elektrolit, dan sebagainya. MANIFESTASI KLINIS
Ileus paralitik hampir selalu dijumpai pada pasien pasca
operasi abdomen. Keadaan ini biasanya hanya Pasien ileus paralitik akan mengeluh perutnya kembung
berlangsung antara 24-'72 jam. Beratnya ileus paralitik (abdominal distention), anoreksia, mual, dan obstipasi.
pascaoperasi bergantung pada lamanya operasi/narkosis, Muntah mungkin ada, mungkin pula tidak ada. Keluhan
perut kembung pada ileus paralitik ini perlu dibedakan
seringnya manipulasi usus dan lamanya usus berkontak
dengan udara luar. Pencemaran peritoneum oleh asam dengan keluhan perut kembung pada ileus obstruksi.
Pasien ileus paralitik mempunyai keluhan perut kembung,
lambung, isi kolon, enzim pankreas, darah, dan urin akan
menimbulkan paralisis usus. Kelainan retroperitoneal tidak disertai nyeri kolik abdomen yang paroksismal.
Pada pemeriksaan fisis didapatkan adanya distensi
seperti hematoma retroperitoneal, terlebih lagi bila disertai
abdomen, perkusi timpani dengan bising usus yang lemah
fraktur vertebra sering menimbulkan ileus paralitik yang
danjarang bahkan dapat tidak terdengar sama sekali. Pada
berat. Demikian pula kelainan pada rongga dada seperti
palpasi, pasien hanya menyatakan perasaan tidak enak
pneumonia paru bagian bawah, empiema, dan infark
pada perutnya. Tidak ditemukan adanya reaksi peritoneal
miokard dapat diserlai paralisis usus. Gangguan elektrolit
(nyeri tekan dan nyeri lepas negatif). Apabila penyakit
terutama hipokalemia merupakan penyebab yang cukup
primernya peritonitis, manifestasi klinis yang ditemukan
serlng.
adalah gambaran peritonitis.
Penyakit/kea daan y ang menimbulkan ileus paralitik
dapat diklasifikasikan seperti yang tercantum di bawah
11I:
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Kausa lleus Paralitik Pemeriksaan laboratorium mungkin dapat membantu

Neurogenik. Pascaoperasi, kerusakan medula spinalis, mencari kausa penyakit. Pemeriksaan yang penting untuk
keracunan timbal, kolik ureter, iritasi persarafan dimintakan yaitu leukosit darah, kadar elektrolit, ureum,

307
308
glukosa darah, dan amilase. Foto polos abdomen sangat
membantu menegakkan diagnosis. Pada ileus paralitik akan
ditemukan distensi lambung usus halus dan usus besar.
Air fluid level ditemukan berupa suatu gambaran line up
(segaris). Hal ini berbeda dengan air fluid level padaileus
obstruktif yang memberikan gambaran stepladder (seperti
anak tangga). Apabila dengan pemeriksaan foto polos
abdomen masih meragukan, dapat dilakukan pemeriksaan
foto abdomen dengan mempergunakan kontras.
PENGELOLAAN
Pengelolaan ileus paralitik bersifat konservat if dan
suportif. Tindakannya berupa dekompresi, menjaga
keseimbangan cairan dan elektrolit, mengobati kausa atau
penyakit primer dan pemberian nutrisi yang adekuat.
Beberapa obat-obatan jenis penyekat simpatik
(simpatolitik) atau obatparasimpatomimetik pemah dicoba,
tenyata hasilnya tidak konsisten. Untuk dekompresi
dilakukan pemasangan pipa nasogastrik (bila perlu
dipasang juga rectal tube). Pemberian cairan, koreksi
gangguan elektrolit dan nutrisi parenteral hendaknya
diberikan sesuai dengan kebutuhan dan prinsip-prinsip
pemberian nutrisi parenteral. Beberapa obat yang dapat
dicoba yaitu metoklopramid bermanfaat untuk
gastroparesis, sisaprid bermanfaat untuk ileus paralitik
pascaoperasi, dan klonidin dilaporkan bemanfaat untuk
mengatasi ileus paralitik karena obat-obatan.
KEGAWTIDARURATAN MEDIK DI BIDA,T{G ILMU PENYAKTT DALAIVT
PROGNOSIS
Prognosis ileus paralitik baik bila penyakit primemy a dapat
diatasi.
REFERENSI
Livingstone AS, Sasa JL. Ileus and obstruction. In: Haubrich WS,
Schaffner F, eds. Bockus gastroenterology. 5th ed. Philadelphia:
WB Saunders; 1995.
Livingstone EH, Passoro EP. Postoperative ileus. Dig Dis Sci.
1990;35:121-32.
Saudgren JE, Mc Phee MS, Greenberger NJ. Narcotic bowel
syndrome treated with clonidin. Resolution of abdominal pain
and pseudoobstruction Ann Intern Med 1990;101:331-4.
Schuffer WD, Sinanan MN. Intestinal obstruction and
pseudoobstruction. In: Sleissenger MH, Fordtran JS, eds.
Gastrointestinal disease; pathophysiology/diagnosis manage-
ment. 5th ed. Philadelphia: WB Saunders; 1993.
Sileu W. Acute intestinal obstruction. In: Isselbacher KJ, Braunwald
E, Wilson JD, Martin JB, Fauci AS, Kasper DL, eds. Harrison's
principles of internal medicine. 13th ed. New York: Mc Graw-
Hill; 1994.
 46
TROMBOSIS ARTERIAL TUNGI(AI AKUT
MurnizalDahlan
PENDAHULUAN
Trombosis adalah istilah yang umum dipakai untuk
sumbatan pembuluh darah, baik arteri maupun vena . Istilah
lain adalah emboli. Sebetulnya perbedaan keduanya adalah
dalam proses terjadinya, sedangkan manifestasi klinik,
gejala serta tindakannya praktis tidak berbeda. Trombosis
adalah terbentuknya masa dari unsur darah di dalam
pembuluh darah vena atau arteri pada makhluk hidup.
Trombosis hemostasis yang bersifat self-limited dan
terlokalisir untuk mencegah hilangnya darah yang
berlebihan merupakan respons normal tubuh terhadap
trauma akut vaskular. Sedangkan trombosis patologis
seperti trombosis vena dalam (TVD), emboli paru,
hombosis arteri koroner yang menimbulkan infark miokard,
dan oklusi trombotik pada serebrovaskular merupakan
respons tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan
akut dan kronik pada pembuluh darah dan darah. Pada
topik ini, pembicaraan dibatasi pada trombosis arterial
tungkai akut.
Ahli bedah vaskular berperanan untuk mengeluarkan
trombus yang sudah terbentuk yaitu trombektomi
Penyebab/Kausa
Bisa lokal di tempat/tungkai bersangkutan atau
proksimalnya. Sebagian besar adalah kelainan di jantung
seperti kelainan katup, infarkjantung, fibrilasi atrium dan
lainJain. Bisa pula karena aneurisma aorta, bila trombusnya
lepas dan bergerak ke tungkai. Trombus yang bergerak ini
disebut embolus. Sistem hemostasis terdiri dari 6 gamb arannya, y artu; Pain, Palene s s, Pare sthesia, Paraly-
komponen utama yaitu trombosit, endotel vaskular, faktor
protein plasma prokoagulan, protein antikoagulan, pro-
tein fibiinolitik dan protein antifibrinolitik. Semua
komponen hemostasis ini harus ada dalam jumlah yang
cukup pada lokasi yang tepat untuk mencegah hilangnya
darah yang berlebihan setelah trauma vaskular, dan pada
309
saat yang sama, mencegah terjadinya trombosis yang
patologis.
Pada kepustakaan, bisajuga karena emboli udara atau
DVT, dimana embolus bisa ke aorta melalui foramen ovale
yang tidak menutup dan menimbulkan trombus akut
ditungkai.
Ada 3 hal yang menjadi penyebab timbulnya trombus
ini, yaitu; kondisi dinding pembuluh darah (endotel), aliran
darah yang melambat/stasis atau komponen yang terdapat
di dalam darah sendiri berupa peningkatan koagulabilitas
(triadVirchow).
Gejala Klinik
Gejala klinik sangat bervariasi dari yang ringan sampai
berat. Apakah yang terkena arteiyang besar/utama atau
cabang-cabangnya. Apakah kolateral c0kup banyak,
karena prognosis tergantung pada arteri mana yang terlibat
dan yang penting adalah ketepatan dan kecepatan dokter
bertindak. Gejala pertama biasanya adalah rasa nyeri pada
tungkai bersangkutan. Bisa nyeri hebat, bila daerah yang
terkena cukup luas. Pada pasien muda, biasanya
kejadiannya lebih akut, rasa nyeri lebih hebat, tetapijustru
prognosisnya lebih baik, karena pembuluh darah relatif
baik. Pada pasien yang lebih tua, dimana sudah terjadi
kelainan kronis arteri, bila timbul trombosis akut biasanya
tidak begitu jelas gejalanya dan nyerinya tidak begitu
hebat. Pada pasien ini justru prognosisnya lebih buruk.
Mati rasa, kelemahan otot, rasa seperti difusuk-tusuk
juga bisa timbul. Bila gejala komplit, "5 P" adalah
sis, dan Pulsessness.
Sebagai pegangan utama, bila ada pasien dengan
keluhan nyeri hebat ditungkai dan tidak terabanya nadi,
maka diagnosis trombosis akut arteri ini harus ditegakkan
dan ditindak lanjuti. Bila fasilitas ada, pemeriksaan
noninvasif bisa dikerjakan (Doppler). Ini terutama bisa
310 KEGAWAIDARURAIAN MEDIK DI BIDAIYG ILMU PENYAKIT DALAIVI

membantu menegakkan diagnosa pasti dan menenfukan
luasnya daerah yang terkena. Pemeriksaan penunjang lain,
yaitu laboratorium darah segera dilakukan untuk
memastikan adatya proses trombosis yang tentunya
diterangkan di bab yang lain. Arleriografi biasanya tidak
dikerjakan, malahan pada keadaaan akut, akan
memperlambat tindakarVpertolongan kita.
Pada Pasien yang tua dimana kejadian akut timbul pada
kondisi sudah adanya tanda-tanda kronis, maka diag-
nosis penunjang sangat penting. Bila pada Doppler
terlihat kelainan obstruksi atau stenosis yang cukup
luas kadang-kadang operasi by pass segera bisa
dikerjakan.
Setelah dilakukan trombektomi maka tindakan lain yang
terus dilakukan terutama heparinisasi.

Tindakan/Pertolongan
Garis besar rencana perawatan dari sumbatan arteri tungkai
akut adalah sebagai berikut :

l. Diagnosis dini dan tindakan segera. Dari anamnesis

dan gejala klinik, kita harus bisa menegakkan diagno-
sis. Bila ada fasilitas pemeriksaan penunjang, dapat
dikerjakan tapi jangan sampai terlalu lama sehingga
terapiltindakan kita jangan sampai terlambat.
Pasien harus istirahat baring/dirawat dan diberikan
analgetika. Pemberian antikoagulan seperti heparin dan
LMWH, penting untuk mencegah meluasnya proses
trombosis, biasanya diberikan selama l0 hari, sesudah
itu berangsur-angsur diganti per oral. Dosis dan Gambar 1. Teknik trombektomi dengan kateter Fogarty
lamanya pemberian tergantung masing-masing sentra.
Bisa pula diberi trombolitik. Untuk memperbesar hasil
terapi yang terbaik adalah bila pemberian langsung REFERENSI
intraarterial. Tindakan dengan PTA, juga sangat
menolong pada keadaan tertentu. Bletry O. Et Kieffer E. - Embolies arterielles des membres. - Encycl.
Tindakan bedah berperan penting, karena trombus yang Med. Chir., Paris, Coeur-Vaisseaux, 11319 D 10, 3-1980
terjadi dikeluarkan melalui arteriotomi yang bisa Deitcher SR, Rodgers GM. Thrombosis and antithrombolitic therapy.
dilakukan dengan anestesi lokal. Biasanya kita cari arteri ln : Greer JP, Foerster J, Lukens JN, Rodgers GM, Paraskevas F,
eds. Wintrobe's clinical hematology, 11 'l ed. Philadelphia:
femoralis superfisialis dan setelah arteriotomi, trombus
Lippincott Williams & Wilkins; 2004.p. 1713-58.
bisa dikeluarkan dari proksimal maupun distal. Alat yang
Jusi D: Dasar-dasar Ilmu Bedah Vaskular Balai Penerbit FKtlI, 2004
dipakai adalah kateter Fogarty yang mempunyai balon Paradoxial Arterial Emboli Causing Acute Limb Ischemia in Patient
diujungnya. Setelah kateter menembus trombus, balon with Essential Thrombocytosis Am J Med Sci 2003; 326 (3):
dikembangkan dan ditarik untuk mengeluarkan trombus. 156 - 158.
Tindakan ini
terutama berhasil sangat baik bila Shahid Ahmed, Md; Adnan Sadiq, Md; Anita K Siddiqui, Md; Elliot
kejadiannya benar-benar akut dan pada Pasien yang Borgen, Md; Joseph Mattana, Md
relatifmuda.
 47
DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN
SINDROM LISIS TUMOR
Zakifman lack
PENDAHULUAN
Dengan berkembangnya ilmu pengobatan kanker,
khususnya kemoterapi, mulai dari penggunaan obat
tunggal sampai penggunaan obat kombinasi yang
kemudian berkembang menj adi berkembang menj adi
kemoterapi agresif, berbagai laporan hasil terapi yang
menggembirakan diperoleh. Tetapi seiring dengan itu
berbagai efek samping pun timbul dari yang ringan sampai
yang berat bahk an fatalyang tidak j arang rnengakibatkan
kematian, salah satunya yaitu sindrom lisis tumor.
Pengelolaan efek samping yang tidak diinginkan ini
adalah bagian dari terapi suportif kanker yang merupakan
hal penting dalam pengobatan kanker. Oleh karena itu kita
harus mengenal benar kelainan ini, mulai dari faktor risiko,
tanda-tanda klinis, patofisiologi, komplikasi, cara
penanggulangan, dan cara pencegahannya sehingga
pasien tidak meninggal akibat tindakan kemoterapi
tersebut.
SINDROM LISIS TUMOR
Sindrom lisis tumor adalah suatu kelainan metabolik yang
mengancam j iwa akibat pelepasan sejumlah zat intraselular
ke dalam aliran darah akibat tingkat penghancuran sel tu-
mor yang tinggi karena pemberian kemoterapi.
Zat intraselular tersebut adalah hasil degradasi asam
nukleat akibat destruksi sejumlah besar sel tumor yang
mengakibatkan meningkatnya metabolisme purin, diikuti
oleh meningkatnya pembentukan asam urat.
Sindrom lisis tumor terdiri dari: hiperurisemia,
hiperkalemia, hiperfosfatemia dan hipokalsemia.
Keadaan ini sering terjadi pada: leukemia akut, limfoma
311
derajat keganasan tinggi dan pada tumor padat walaupun
Jarang.
PATOFISIOLOGI
Pemberian kemoterapi pada sel tumor yang sensitif akan
berakibat terjadinya penghancuran "mendadak" sejumlah
besar sel tumor sehingga terjadi degradasi asam nukleat,
mengakibatkan katalisis hipoksantin dan xantin oleh
xantin oksidase yang meningkatkan pembentukan asam
urat yang relatif tidak larut dalam air. Ekskresi asam urat
yang meningkat mengakibatkan konsentrasi intratubular
yang meningkat pula sampai melebihi tingkat/batas
kelarutan (limits of solubility), sehingga terjadi keadaan
supersaturasi dan kristal asam urat pada tubulus renal
dan distal collecting system yang mengakibatkan
gangguan fungsi ginjal. Keadaan terakhir ini
mengakibatkan terj adinya hiperfosfatemia yang makin
memperburuk fungsi ginjal sehingga terjadi penumnan
ekskresi kalium sampai terjadi hiperkalemia, di samping
hiperfostatemia sendiri mengakibatkan terjadinya
hipokalsemia.
Hiperkalemia dapat mengakibatkan aritmia jantung,
sedangkan hipokalsemia dapat mengakibatkan kejang
otot, penurunan kesadaran (confusion), tetani dan
gangguan irama jantung berupa pemanjangan interval
Qr.
FAKTORRISIKO
. PeningkatanLDH.
. Ukuran tumor yang besar (bullqt tumor) dengan tingkat
312
proliferasi yang tinggi.
. Tumor yang sangat sensitif terhadap kemoterapi.
. Hiperurisemia yang sudah ada sebelum pengobatan.
. Penurunan fungsi ginjal.
DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan dengan ditemukannya tanda-tanda
sindrom yang disebutkan di atas yaitu: hiperuriksemia,
hiperfosfatemia, hiperkalemia dan hipokalsemia serta tanda
gangguan ginjal berupa peningkatan kadar ureum,
kreatinin, penurunan volume urin, asidosis metabolik
dengan pernapasan "Kussmaul", atau gejala sesak napas
karena over load cairan tubuh, tetani, kejang otot,
gangguan irama janfung sampai penurunan kesadaran.
PENATALAKSANAAN
Pencegahan adalah langkah terbaik yang dilakukan.
Pengenalan jenis tumor dan pasien dengan risiko tinggi
harus dilakukan sebelum kemoterapi dimulai, sehingga
tindakan pencegahan dapat dilakukan untuk melindungi
fungsi ginjal. Untuk pasien-pasien tersebut diberikan
hidrasi cairan sebesar 2000-3000 mllm2l24 jamyang sudah
dimulai24 jam sebelum pemberian kemoterapi. Selain itu
diberikan alopurinol 2 kali 300 mg,lhari untukmenghambat
produksi asam urat, dan dilakukan tindakan alkalinisasi
urin dengan pemberian natrium bikarbonat 50-100 mEq
untuk setiap liter cairan intravena yang diberikan untuk
meningkatkan kelarutan asam urat sehingga dapat
disekresikan melalui ginjal.
Walaupun fungsi ginjal normal sebelum kemoterapi
dirnulai, tidak tertutup kemungkinan terjadinya sindrom
lisis tumor akibat pemecahan sejumlah besar sel tumor
dalam waktu yang singkat, sehingga harus dilakukan
pemantauan elektrolit, ureum, kreatinin, kalsium, fosfat ,
asam urat dan pH urin paling sedikit sekali sehari selama 4
han setelah kemoterapi dimulai. Demikian pula pemantauan
balans cairan harus dilakukan setiap hari terutama pada
pasien dengan gangguan fungsi ginjal dan jantung yang
sudah ada sebelumnya. Pemeriksaan elektrokardiogram
dilakukan bila ada hiperkalemia dan hipokalsemia.
Frekuensi monitor yang dilakukan tergantung kepada
keadaan klinis.
Bila terjadi kenaikan serum kreatinin maka harus
dilakukan diuresis paksa (forced diuresis) selama 24 jam
perlama dengan penambahan alopurinol 600-800 mglhai,
KEGA1VATDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PET\IYAKIT DALAM
sementara alkalinisasi urin tetap dilakukan. Bila terjadi
keadaan oliguria maka harus diberikan diuretik atau manitol
7 2,5 gr am dalam larutan 20%o. Hip erkalemia adalah keadaan
yang mengancam jiwa, sehingga harus segera dilakukan
tindakan berupa pemberian 20-30 I.U insulin regular dalam
200-300 ml glukosa 20%o intrayena selama 30 menit, bisa
ditambahkan 15 gram Kayexalate setiap 6 jam peroral.
Keadaan hiperkalemia ini dapat dikenali dengan timbul nya
gelombang T tinggi pada EKG.
Keadaan hipokalsemia dapat dikoreksi dengan
pemberian kalsium glukonat intravena.
Bila timbul hiperfosfatemia maka tindakan alkalinisasi
urin harus dihentikan karena dapat meningkatkan
presipitasi kalsium fosfat. Bila volume urin tetap sedikit,
gangguan asam basa dan gangguan elektrolit tetap terjadi
disertai adanya perburukan fungsi ginjal, maka tindakan
dialisis harus dilakukan untuk menyelamatkan jiwa.
1. Kalium, serum > 6 mcg/l
2. Asam urat serum > 10 mg/dl
3. Kreatinin serum > 10 mg/dl
4. Fosfat serum > 10 mg/dl.
5 "Volume overloaded state"
6 Hipokalsemia yang simtomatik
7 Perburukan fungsi ginjal
B. Oliguri.
(dikutip dari Current Therapy in Hematology-Oncology, fifth
edition)
KESIMPULAN
Sindrom lisis tumor adalah suatu keadaan darurat medik
dalam bidang onkologi yang sering timbul sesudah
tindakan pemberian kemoter api y ang dapat mengakibatkan
kematian apabila tidak disikapi dan diterapi secara baik
dan benar. Tindakan pencegahan tetap merupakan pilihan
terbaik yang harus diambil.
REFERENSI
Fojo AT. Metabolic emergencies in cancer principles and practice of
oncology. In: Devita VTJr, et al, editors. 7th edition. 2003. p.
2292-9.
Krecker E, Muggia FM. Oncologic nalignancies in current therpy in
Hematology-Oncology. In: Braint MC, Carbone PP, et a1,
editors. 1995. p. 600-9.
 48
KEGAWATAN ONKOLOGI
DAN SINDROM PARANEOPLASTIK
Aru W. Sudoyo, Sugiyono Somoastro
PENDAHULUAN
Kanker saat ini frekuensinya meningkat. Faktanya selama
hidup seorang pria berisiko terkena kanker prostat I di
attara 6, begitu pula seorang wanita selama hidupnya
berisiko terkena kanker payudara 1 diantara 8. Secara
statitistik juga terjadi peningkatan insidens kanker,
sebagai contoh CPIC (colorectal cancer) 42,3-60,8 per
100.000 penduduk, paru 70 per 100.000 penduduk di
Amerika Serikat.
Dengan semakin banyak kanker yang dapat
didiagnosis dan diterapi, semua dokter harus mampu
mengenali dan menangani kegawatan onkologi.
Sindrom paraneoplastik adalah gangguan klinik
dengan tanda dan gejala yang mengenaijauh dari tempat
tumor primer dan metastasis. Insidens sindrom
paraneoplastik adalah sekitar 50%. Sangat penting
mengenali manifestasi klinik sindrom paraneoplastik
karena sering kali merupakan petunjuk awal adanya
kanker dan pengenalan segera akan mengarah diagnosis
yang lebih awal dan pada stadium yang lebih bisa
ditangani. Keberhasilan penanganan tumor yang
mendasari akan menghilangkan sindrom paraneoplastik.
Pada beberapa keadaan, tumor tidak bisa diobati tetapi
gejala dan komplikasi sindrom paraneoplastik bisa
ditangani. Kegawatan pada kanker dapat dikategori
menjadi 3 kelompok:
1. Tekanan atau obstruksi oleh SOL (space-occupying
lesion)
2. Masalah metabolik atau hormonal (sindrom
paraneoplastik)
3. Komplikasi akibat pengobatan kanker
313
TEKANANATAU OBSTRUKSI OLEH TUMOR
Sindrom Vena Cava Superior
Sindrom vena cava superior disebabkan oleh adanya
obstruksi atau tekanan pada vena cava superior yar,g
mengalirkan darah ke atrium kanan. Vena cava superior
dibentuk dari penyatuan vena brachiocephalica kanan dan
kiri dan berakhir pada bagian superior-posterior atrium
kanan. Lokasinya di mediastinum tengah dan berdekatan
dengan sternum, trakea, bronchus kanan, aorta, arteri
pulmonaris, kelenj ar getah bening paratrakeal dan parahiler.
Dinding vana cava superior tipis sehingga dengan
mudah ditekan. Bila dindingnya sebagian atau seluruhnya
tertekan, akan terjadi sirkulasi kolateral. Yang paling
penting adalah kolateral melalui v ena azygos, yang lainnya
adalah vena m amaria interna, vena torakalis lateral, vena-
vena paraspinalis dan esofagus. Vena-vena yang letaknya
subkutan juga penting dan pelebarannya pada leher dan
dada adalah tanda pemeriksaan fisik yang khas.
Etiologi
Sindrom vena cava superior disebabkan oleh penekanan,
invasi atau trombosis pada vena cava superior. Saat ini
penyebab terbanyak adalah keganasan (80-98%)'
Penyebab terbanyak adalah kanker paru diikuti oleh
limfoma, kanker yang bermetastasis di mediastinum dan
tomor primer mediastinum lihat Tabel l.
Evaluasi
Manifestasi klinik sindrom ini bisa akut maupun subakut.
Penekanan vena cava superior yang berlahan
memungkinkan berkembangnya sirkulasi kolateral.
314 KEGAWAXDARURATAN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAM

membantu diagnosis pada 213 pasien. Mediastinoskopi,

Penyebab sindrom vena cava supeior torakotomi maupun sternotomi bila perlu dikerjakan untuk
Kanker paru 52-81% diagnosis. Pemeriksaan iaringan penting dilakukan dengan
Small cell
bronkoskopi, biopsi jarum halus, biopsi kelenjar getah
Non small cell
Limfoma 2-20o/o bening supraklavikula atau dengan biopsi dipandu CT-
limfoblastik scan pada masa atau kelenjar getah bening di
Metastasis di mediastinum 8-10%
mediastinum.
kanker payudara
kanker germ cell
kanker gastrointestinal
Tumor primer di mediastinum 10%
timoma PENATALAKSANAAN
sarkoma
melanoma Dibedakan arfiara yar,g gawat dengan yang tidak gawat.
Penyebab bukan keganasan 5%
infeksi (tuberkulosis, sifilis, histoplasmosis) Gawat bila ada gangguan saluran napas, kardiovaskular
strume atau peningkatan tekanan intrakranial yang signifikan yang
aneurisma aorta memerlukan penanganan segera.
trombosis pada kateter vena sentral

Radioterapi
Radioterapi efektif pada sebagian besar kasus dan memberi
Beratnya sindrom vena cava superior terganfung pada
perbaikan gej ala 7 0 -9 0o/o pasien dan hanya I 0 - I 5Yo y ang
penyebab yang mendasari, kecepatan obstruksi, adarrya
tidak berespon. Pemberian fraksinasi dosis tinggi ( >3 Gy/
trombus, lokasi obstruksi, dan kecukupan sirkulasi
hari ) memberikan hasil yang lebih baik daripada dosis
kolateral. Gejala dan tandanya lihat Tabel2.
konvensional 2 Gy lhari.
Pada pemeriksaan foto dada umumnya dijumpai kelainan
pada setengah sampai 213 pasiendijumpai pelebaran atau
masa pada mediastinum superior. Bisa didapat massa pada Kemoterapi
hilus kanan (10-40yo), efusi pleura kanan(25o/o), adenopati Kemoterapi diindikasikan pada tumor yang kemosensitif
hilus dan masa pada paru (20%). Tapi bisa ditemukan foto (kankerparu sel kecil, tumor sel germinatrium, limfoma).
dada yang no rmal (3 - | 5%). Dapat digunakan sebagai terapi tunggal, bersamaan atau
CT-scan dengan kontras atau imaging resonansi setelah radioterapi.
magnetik (MRI) adalah pemeriksaan yang penting untuk Evaluasi setelah 3 siklus, bila berespons dilanjutkan
mendeteksi lokasi obstruksi, adanya trombus pada vena kemoterapi 3 siklus lagi. Pada kasus dengan stable
cava superior, sirkulasi kolateral, masa atau adenopati disease atau disease progression drberlkan jenis
mediastinum. Pemeriksaan venografi diperlukan bila kemoterapi lain dan atau radioterapi.
antisipasi bedah akan dilakukan. Sitologi sputum
Terapi Antikoagulan atau Trombolitik
Pemakaian antikoagulan atau trombolitik dipefianyakan.
Karena sebagian besar pasien respons dengan terapi
Gambaran kinik sindrom vena cava superior spesifik. Jika pada pemeriksaan dengan venografi atau CT:
Gejala
Sesak 63% scan ditemukan trombus, pemberian heparin akan
Muka terasa penuh 50% bermanfaat. Terapi fibrinolitik efektif pada pasien yang
Batuk 24o/" penyebabnya adalah trombus pada kateter vena sentral,
Nyeri dada 15%
Disfagia 9% dan tidak efektifyang disebabkan oleh invasi tumor atau
Sakit kepala penekanan dari mediastinum.
Gangguan penglihatan
Mual
Hidung terasa mampat Expandable Metal Stent
Tanda
Vena leher distensi 66% Keberhasilan cukup tinggi, 95o/o,tapi akan terjadi obstmksi
Vena dinding dada distensi 54% lagi pada 11o%. Secara keseluruhan keberhasilan jangka
Muka edem 46% panjang92o/o.
Sianosis 20%
Plethora 19%
Lengan edem 14%
Ekstremitas atas edem
Pembedahan
Kemosis Pembedahan hanya dikerj akan pada pasien yang tak
Papil edem berhasil dengan terapi konvensional. Tekniknya bisa
Kesadaran menurun
dengan rekonstruksi vena kava superior atau pembuatan
Sinkop
bypass vena.
KEGAWAIDARURAIAN ONI.OI.OGI DAN SINDROM PARANEOPLASTIK
Terapi Suportif
l. Posisi kepala agak ke atas
2. Pemberian oksigen
3. Diuresis (terapi diuresis memperbaiki keadaan klinis tapi
dehidrasi dapat memperburuk sindrom vena cava
superior dan trombosis)
4. Steroid, digunakanjangka pendek. Bisajangka panjang
bila respons terlihat atau terbukti adatya edema otak.
5. intubasi atau trakeostomi segera dilakukan bila adany a
stridor (obstmksi saluran napas atas) tidak berespons
dengan steroid dan bronkodilator.
EFUSI PERIKARDIAL DAN TAMPONADE JANTUNG
Efusi pericardial ditemukan pada pasien kanker secara
otopsi 5-10%. Sering terjadi pada kankerparu lanjut, kanker
payudara, leukemia, limfoma, melanoma maligrum. Gejala
timbul bisa cepat atau pelan tergantung kecepatan
akumulasi cairan. Akumulasi cairan mengakibatkan
peningkatan tekanan intraperikardial yang berefek pada
pengisian diastolik jantung, akibatnya terjadi penurunan
curahjantung. Kemoterapi bisa mengakibatkan efusi seperti
busulfan, sitarabin, tretinoin.
Evaluasi
Gejalanya sesak napas, nyeri dada, batuk, palpitasi,
ortopnea, lelah, lemah, gelisah. Tandanya takikardia,
penurunan bunyi jantung, distensi vena leher, edema
peifer friction rubs . Bila telah timbul tam-
dan pericardial
ponade jantung akan ditemukan hipotensi, disritmia,
tekanan vena jugularis meningkat dan tanda kardinal
adalah pulsus paradoksus. Foto dada terlihat pembesaran
jantung. Pada EKG ditemukan low-voltage kompleks dan
electrical alternans. Ekokardiografi adalah prosedur
diagnostik pilihan, dimana cairan efusi dengan mudah
dapat terlihat. Pada tamponade, dapat dilihat kolaps atrium
kanan dan ventrikel pada diastol. CT-scan adalah alternatif
bila ekokardiografi tidak bisa dikerjakan karena pasien
gemuk atau COPD. Analisis cairan perikardium sitologi,
mikrobiologi, biokimia untuk mengetahui etiologi dengan
cara perikardiosentesis pada pasier. dengan tamponade
jantung.
Penatalaksanaan
Pada pasien dengan tanpa atau gejala ringan dan
hemodinamik stabil dapat diberikan terapi sistemik.
Kemoterapi dan radioterapi dapat diberikan pada kanker
yang kemosensitif (limfoma, leukemia, kanker payudara,
kanker paru sel kecil) atau radiosensitif (limfoma, kanker
payudara, kanker paru). Pasien dengan hipotensi ringan
dapat diberikan cairan cepat NaCl 0,9%o atauringer laktat.
Pasien dengan tamponade jantung harus dikerjakan
perikardiosentesis.
315
KOMPRESI PADASIMPUL SARAF SPINAL
Terjadi pada tumor primer maupun metastasis yang
menekan simpul saraf dengan akibat terjadi defisit
neurologi. Metastasis spinal sering terjadi pada bagian
posterior korpus vertebra dan akan menekan simpul saraf
spinal bagian anterior. Kebanyakan pasien diketahui
sebelumnya menderita kanker, tapi sebagian yang lain
kompresi pada simpul saraf spinal merupakan manifestasi
awal kanker. Diagnosis banding meliputi tuberkulosis
vertebra, osteomielitis, hematoma epidural, hemia nukleus
pulposus, spondilosis. Lokasi tersering adalah verlebra
torakalis 70% diikuti vertebra lumbalis 20o/o dan vertebra
sevikalis 10% walaupun metastasis multipel sering
diternukan. Kanker yang sering menyebabkan adalah
kanker payudara, paru, prostat, ginjal, mieloma multipel
dan sarkoma.
Evaluasi
Nyeri pinggang/punggung adalah awal gejala yang
dapat lokal, radikular maupun keduanya tergantung
lokasi tumor. Nyeri bertambah dengan mengedan, batuk,
gerakan. Kadang memungkinkan mendeteksi lo"kasinya
dengan perkusi spinal secara gentle. Bila lebih berat
dapat dijumpai gangguan sensorik, motorik,
inkontinensia urin dan alvi dan akhirnya paralisis.
Pemeriksaan radiologi dengan foto polos dijumpai lesi
litik maupun blastik atau keduanya pada vertebra.
Pemeriksaan MRI merupakan pemeriksaan terpilih untuk
deteksi dan lokalisasi kompresi tulang belakang.
Mielografi dan CT-Scan dapat dilakukan bila MRI tak
ada atau ada kontraindikasi.
Penatalaksanaan
Pasien dengan gejala neurologi
. Segera dirawat
. Kontrol nyeri dengan alat analgesik
. Deksametason suntikan 8-10 mg tiap 6 jam dengan
tujuan megurangi edema
. Pembedahan dikerjakanbila :
1. Kompresi spinal oleh fragmen tulang
2. Kompresi spinal yang tidak diketahui penyebabnya
dan biopsy jaringan diperlukan karena perburukan
defisit neurologi
3. Tumor tidak berespons dengan radioterapi
. Radioterapi setelah pembedahan
Pasien dengan nyeri punggung atau tanpa defisit neurologi
tetapi radiologi abnormal
. Kontrol nyeri dengan analgetik
. Radioterapi diberikan fraksinasi 25-30 cGy sampai dosis
total 3000-3500 cGy
. Kemoterapi diberikan pada tumor yang sensitif,
umumnya setelah selesai radioterapi atau pembedahan
316
KOMPLIKASI METASTASIS OTAK
Metastasis otak terjadi pada l0-30Yo pasien kanker dan
dua pertiganya akan menimbulkan gejala. Penyebab
terbanyak adalah kanker paru diikuti oleh payudara dan
melanoma. Kanker paytdara metastasis ke otak 10-20%
kasus. Kanker paru sel kecil metastasis ke otak 20-40%
kasus. Melanoma metastasis ke otak l2-20o/okasus.
Evaluasi
Metastasis otak menyebabkan gejala dan tanda oleh karena
lokasi atau adatya peningkatan tekanan intrakranial.
Adanya metastasis otak harus dicurigai bila pasien kanker
ditemukan gejala neurologi. Defisit neurologi umumnya
dihubungkan dengan adanyamasa fumor yang membesar
dan berhubungan dengan edema (Tabel 3).
Gejala lnsidens %
Sakit kepala 35-50
Mual muntah 30-40
Astenia 35-49
Kejang 15-20
Pusing 10-20
Ataksia 15-20
Afasia 15-20
Pasien bisa bergejala seperti pada Tabel 3, tetapi ada
70% metastasis otak tanpa gejala. Pada pemeriksaan fisik
ditemukan afasia, hemiparesis, gangguan penglihatan dan
kejang, leher kaku, edema papil, hipertensi. bradikardia.
Bila sudah lanjut terjadi penurunan kesadaran. Diagnosis
bisa dibantu dengan CT-scatq atau MR[. MRI lebih sensitif
dibanding CT-Scan.
Penatalaksanaan
Radioterapi adalah terapi standar pasien dengan
metastasis otak multipel dengan gejala. Kemoterapi sebagai
awal terapi digunakan untuk metastasis otak yang multipel
atau tunggal yang tidak bergejala. Obat kemoterapi yang
melewati sawar darah otak adalah sisplatin, karboplatin,
etoposid, ifosfamid, temozolomid, gemsitabin, irinotekan.
Pembedahan dikerjakan setelah radioterapi, pada pasien
dengan tumor primer terkontrol, status penampilan baik
dan metastasis otak soliter. Terapi suportif adalah
pemberian kortikosteroid dosis tinggi dan antikejang.
LEU KOSITOSTASIS PARU DAN INTRASEBRAL
Hiperleukositosis dan sindrom leukostasis berpotensi
komplikasi fatal pada leukemia akut yang terjadi ketika
jumlah sel blast perifer > 100.000/ml. Frekuensi
KEGAWAXDARURAIAN MEDIK DI BIDANG ILMU PEI\YAKIT DALAM
hiperleukositosis adalah 5-13% pada AML dan l0-30%
pada ALL. Peningkatan sel blast di perifer meningkatkan
viskositas darah, aliran darah diperlambat oleh agregrat
sel hrmor dan sel leukemia mampu menembus endotel yang
menyebabkan perdarahan. Otak dan paru adalah organ
yang paling sering terkena. Leukostasis otak bisa
mengakibatkan stupor, nyeri kepala, pusing, telinga
mendenging, gangguan visual, ataksia, koma, mati
mendadak. Komplikasi ini bisa dilindungi dengan
radioterapi otak 600cGy dan diikuti kemoterapi
antileukemia. Leukostasis paru bermanifestasi sesak,
hipoksemia dan berkembang jadi gagal napas. Foto dada
mungkin normal atau ditemukan infiltrat. Leukoferesis
membantu menurunkan sel blast perifer. Pengobatan
leukemia dapat menyebabkan perdarahan paru akibat lisis
sel blast di paru yang disebut leukemic cell lysis
pneumopathy. Penurunan volume darah dan transfusi yang
tak perlu akan meningkatkan viskositas darah dan
memperburuk sindrom leukostasis.
KEDARURATAN METABOLIK
A. Hiperkalsemia
Hiperkalsemia paling berisiko pada kanker payudara,
mieloma multipel, kanker paru non sel kecil dan
hipernefroma.
Patofisiologi
P arathyroid horrnone (PTH) d.an Parathyroid hormone-
relatedprotein (PTHrp). Tumor jarang menghasilkan PTH
kecuali kanker parathyroid. PTHrp adalah penyebab
tersering hiperkalsemia yang terkait kanker. Kondisi
fisiologis PTHrp adalah faktor parakrin. Bila produksi
berlebihan akan berfungsi sebagai hormon yang bekerja
sistemik meningkatkan absorbsi kalsium di usus,
reabsorpsi kalsium di tubulus ginjal dan metabolisme
tulang.
Vitamin D3. Pada pasien limfoma Hodgkin, limfoma non-
Hodgkin, mieloma multipel terdapat peningkatan vitamin
D3.
Sitokin. TGF disel<resi sel kanker dalamjumlah besar. Karena
sebagian homologi, TGF rnerangsang reseptor EGF,
sehingga meningkatkan resorpsi tulang. IL-1, IL-6 dan TNF
meningkatkan resorpsi tulang.
Diagnosis Banding
Penyebab hiperkalsemia adalah banyak (Tabel 4),
penyebab tersering adalah hiperparatiroidisme dan
keganasan. Jika hiperkalsemia terjadi pada pasien yang
dirawat, 65% umumnya berhubungan dengan keganasan.
Evaluasi
Manifestasi klinik hiperkal semia adalahfali gue, kelemahan
otot, depresi, nyeri perut, konstipasi dan anoreksia.
KEGAWATDARUR/IffAN ONLOLOGI DAN SINDROM PARANEOPLASTIK 317

B. Sindrom Lisis Tumor

Diagnosis banding hiperkalsemia Pemecahan sel kanker yang cepat akan mengeluarkan
Kanker metabolit selular terutama asam urat, ion intraselular yang
- PTHrp melampui kapasitas ginjal mengekskresi. Sindrom lisis
- Non-PTHrp
Endokrin Dan Metabolik tumor tegantung : l. Ukuran dan derajat tumor, 2.
- Hiperparatiroid primer fungsi ginjal, 3. terapi.
- Addison's drsease Pemecahan sel akan mengeluarkan banyak asam
- lmobilisasi
- Terapi hormon tiroid nukleat,kalium dan fosfat. Asam nukleat mengandung basa
lnfeksi Dan Granulomatosis purin yang diubah enzim xantin oxidase menjadi
- TBC hipoksantin dan xantin dan akhimya menjadi asam urat.
- HIV
- arcoidosis Jika asam urat konsentrasinya meningkat. pH menurun,
- Berryliosis asam urat mengendap pada tubulus. Diikuti penurunan
- Coccidiodomycosis tungsi ginjal.
Diet dan Obat
- Vitamin D eksogen Kalium juga dikeluarkan dari sel. Terdeteksi 6 jam
- Vitamin A eksogen setelah dimulai kemoterapi. Jika terdapat penurunan fungsi
- Lithium ginjal, kalium tidak dapat diekskresi.
- Suplemen kalsium
- Thiazide Fosfat dikeluarkan dari sel yang lisis. Terdeteksi 24
jam sesudah sel lisis. Fosfat akan mengikat kalsium
akibatnya kadar kalsium turun.
Pasien dengan tumor yang proliferasinya cepat
Hiperkalsemia dapat mengakibatkan pankreatitis dan misalnya limfoma, ALL, AML, MM merupakan risiko tinggi
predisposisi ulkus peptikum. Komplikasi ginjal akut, terjadi terjadi sindrom lisis tumor. Risiko terjadinya sindrom lisis
vasokonstriksi renal, natriuresis, penurunan laju frltrasi tumor : I ). peningkatan LDH > I 000 U/l; 2). leukosit > 50. 000/
glomerulus. Komplikasi ginjal kronik terjadi gangguan mL; 3). asam urat > 6,5 mg/dl; 4). itmor bullqt ; 5 ). gangguan
konsentrasi ginjal, diabetes insipidus nefrogenik, tubular fungsi ginjal; 6). dehidrasi.
ginjal asidosis, nefrolitiasis dan penurunan fungsi ginjal,
hiperkalsemia ringan, teqadi gangguan kognitif ringan, Evaluasi
hiperkalsemia sedang terjadi anxietas dan hiperkalsemia
berat terjadi halusinasi, psikosis, somnolen dan koma.
Gejala. Menunjukkan gejala hipokalsemia seperti
penurunan kesadaran, tetani, otot kram, disritmia, akhimya
Komplikasi kardiovaskular adalah kecenderungan terj adi
bisa terjadi bradikardi dan syok. Gejala hiperkalemia bisa
hiperlensi dan percepatan deposisi kalsium di endotel.
berupa kelemahan otot atau letargi.
Penatalaksanaan
Tanda. l). Kalium > 6 mmol/l, 2). Kalsium < 6 mg/dl, 3).
Terapi optimal hiperkalsemia akibat kanker adalah
Kreatinin > 2,4 mgl dl, 4). Di sritmia, 5 ). Peningkat an 25o/o
menyembuhkan kanker. Pada kenyataannya hal ini sulit
fosfat, 6). Peningkatan 25oZ asam urat.
dikerjakan karena pasien telah ada metastasis saat
hiperkalsemia ditemukan. EKG. Peningkatan gelombang T dan pelebaran kompleks

Terapiumum: QRS
. kurangi immobilisasi Pencegahan
. hentikan atau batasi obat yang menghambat ekskresi . Profilaksis hidrasi. Pasien harus dapat 3-5 Llm2 cairan
kalsium di ginjalmisal tiazid intravena (glukosa 5%:NaCl 0,9%o l:l).
. hentikan atau batasi obat yang menurunkan perfusi . Alkalinisasi urin dengan pemberian natrium bikarbonat.
ginjal misal OAINS, penghambat ACE, penghambat Target pH urin dipertahankatrarrtara 7 sampai 7,5.
reseptor angiotensin II . Balans cairan minimal 2 kali sehari
. hentikan suplemen vitamin D, A seperti multivitamin . Bila pasien dengan risiko tinggi terjadi sindrom lisis
fumor harus diperiksa setiap hari asam urat, Na, K, Ca,
Terapi spesifik:
.. Meningkatkan ekskresi kalsium urin dengan cara
Mg, fosfat, kreatinin, LDH, INR, fibrinogen, DPL,
glukosa.
pemberian NaCl 0,9o/o intravena.
. Menghambat resorpsi tulang dengan pemberian :

- Bisfosfonat misal klodronat, pamidronat, Penatalaksanaan

zolendronat. Jika secara klinik terbukti ada sindrom lisis tumor maka:
- Kalsitonin . Pasien segera dimasukkan ke ICU
- Kortikosteroid . Monitor EKG dan tanda vital
. Komplikasi akibat pengobatan kanker . Tekanan vena sentral harus diukur tiap 8 jam
318
. Balans cairan ketat
. Hidrasi harus dilanjutkan dengan 5 Vm2
. Diuresis sedikitnya 150-200 mUjam. Jikadiuresis kurang
atau berat badan bertambah saat hidrasi, berikan
diuretika terutama furosemid intravena, diuretika hemat
kalium dihindari.
. Hindari pemakaian kontras medium, aminoglikosida,
OAINS, probenesid, tiazid.
Terapi Hiperurisemia pada Sindrom Lisis Tumor
Alopurinol adah obat pilihan untuk mencegah peningkatan
asam urat. Enzim xantin oksidase mengubah alopurinol
menjadi oksipurinol, yang selanjutnya menghambat enzim
tersebut. Akibatnya mencegah metabolisme hipoxantin
menjadi asam urat. Kelarutan dan eliminasi xantin lebih
baik dibanding asam urat di ginjal. Dosis alopurinol yang
diperlukan 10 mg/kgBB. Jika terdapat penumnan pungsi
ginjal , dosis alopurinol diturunkan. Bila kreatinin klirens
>20 ml/menit diberi 300 mg/hari. Alopurinol tidak boleh
dikombinasi dengan 6-merkaptopurin, ampisilin,
siklosporin. Jika alergi alopurinol, bisa diberikan urat
oksdase atau rasburikase.
Terapi Hiperkalemia pada Sindrom Lisis Tumor
. Hidrasi dan diuresis
. Pemberian nebulisasi beta-2 agonis seperti fenoterol
dapat membantu.
. Pemberian 10-20Uinsulindan25-50 g glukosa.
. Kalsium glukonat l0% l0 ml bolus perlahan-lahan
selama 2-3 menit diberikan dalam keadaan yang
mengancam disritmia.
KEGAWTIDARURAf,AN MEDIK DI BIDANG ILMU PENYAKIT DALAITI
Dialisis pada Sindrom Lisis Tumor
Jika kalium > 7 mmolil tidak bisa ditangani dengan
pengobatan konvensional harus segera dilakukan dialisis
bila keadaannya mengancam nyawa. Indikasi lain adalah
kalium > 6 mmol/ldalam terapi hidrasi, fosfat > 10 mg/dl,
ureum > 150 mg/dl dan oliguria atau anuria.
Komplikasi
Sindrom lisis tumor adalah keadaan yang mengancam
nyawa, dengan komplikasi gagal ginjal akut, disritmia
maligna, DIC dan akhirnya meninggal.
REFERENSI
Friedman JD. Oncologic Emergencies In : Pillot G et al eds.The
Washington Manual Hematology and Oncology Subspeciality
Consult. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004.
Gucalp R, Dutcher J. Oncologic Emergencies In: Kasper DL et al
eds. Harisson's Principle of Internal Medicine, 16th ed. New
York, McGraw-Hill, 2005.
Jouriles NJ. Oncologic Emergencies. In : Markovchick VJ, Pons PT
eds.Emergency Medicine Secrets 3'd ed. Philadelphia, Hanley &
Belfus, 2003.
Kosmidis PA, Schijvers D, Andre F, Rottey S, eds. European Society
for Medical Oncology Handbook of Oncological Emergencies.
London, Taylor & Francis, 2005.
Liu G, Robins HI. Oncological Emergencies. In: Pollock RE, ed.
UICC Manual of Clinical Oncology, 8th ed.New Jersey, John
Wiley & Sons, 2004.
Yahalom J. Oncologic Emergencies. In : de Vita VT et ai eds. Cancer
Principles & Practice in Oncology, Th ed. Philadelphia, Lippincott
Williams & Wilkins, 2005.