Peran Vitamin dan Mineral dalam Rambut Rontok

Abstrak :
Orang biasanya bertanya tentang vitamin, suplemen mineral dan diet
sebagai sarana untuk mencegah atau mengelola penyakit kulit dan,
khususnya, rambut rontok.

Ada beberapa alasan untuk mencurigai peran mikronutrien dalam

alopesia non-jaringan parut. Bahan gizi mikro adalah elemen utama
dalam siklus folikel rambut normal, berperan dalam seluler omset,
sering terjadi di sel-sel matriks dalam bola folikel yang cepat memisah.
Manajemen alopecia sangat penting aspek dermatologi klinis yang
diberikan prevalensi rambut rontok dan dampaknya yang signifikan
pada kualitas hidup pasien. Peran nutrisi dan diet dalam mengobati
kerontokan rambut mewakili bidang pertanyaan yang dinamis dan
berkembang. Di dalam Ulasan kami meringkas peran vitamin dan
mineral, seperti vitamin A, vitamin B, vitamin C, vitamin D, vitamin E,
zat besi, selenium, dan seng, dalam alopesia non-jaringan parut.
Literatur yang luas pencarian PubMed dan Google Cendekia dilakukan
pada bulan Juli 2018 untuk menyusun artikel yang diterbitkan yang
mempelajari hubungan antara vitamin dan mineral, dan rambut rontok.
Zat gizi mikro seperti vitamin dan mineral berperan penting, tetapi
tidak sepenuhnya jelas dalam normal perkembangan folikel rambut dan
fungsi sel imun. Kekurangan nutrisi mikro seperti itu dapat mewakili
faktor risiko yang dapat dimodifikasi yang terkait dengan
pengembangan, pencegahan, dan perawatan dari alopecia. Mengingat
peran vitamin dan mineral dalam siklus rambut dan kekebalan tubuh
mekanisme pertahanan, plasebo double-blind besar uji coba terkontrol
diperlukan untuk menentukan efek suplementasi mikronutrien spesifik
pada pertumbuhan rambut pada mereka dengan keduanya defisiensi
mikronutrien dan non-jaringan parut alopecia untuk membangun
hubungan antara kerontokan rambut dan defisiensi mikronutrien
tersebut.

Kata kunci: Alopecia; Biotin; Feritin; Asam folat; Rambut rontok;

Vitamin A; Vitamin B; Vitamin C; Vitamin D; Seng

Plain Languange Summary

Rambut rontok adalah masalah umum yang dapat diperbaiki

dengan suplemen vitamin dan mineral. Vitamin dan mineral penting
untuk pertumbuhan dan fungsi sel normal dan dapat berkontribusi
pada kerontokan rambut saat kekurangan. Walaupun suplementasi
relatif terjangkau dan mudah diakses, penting untuk mengetahui
vitamin dan mineral mana yang membantu dalam mengatasi
kerontokan rambut.

Androgenetic alopecia (AGA), telogen effluvium (TE) adalah dua

jenis kerontokan rambut yang umum. Studi menunjukkan bahwa
suplemen diet dengan kadar vitamin D rendah dapat meningkatkan
gejala penyakit ini. Jika pasien dengan AGA atau TE memiliki kadar zat
besi yang rendah (lebih sering terlihat pada wanita), suplementasi juga
dianjurkan. Pasien yang kekurangan zat besi iharus memastikan asupan
vitamin C mereka sesuai. Saat ini tidak ada data yang cukup untuk
merekomendasikan suplementasi seng, riboflavin, asam folat, atau
vitamin B12 dalam kasus defisiensi. Suplemen vitamin E atau biotin
tidak didukung oleh literatur untuk mengobati AGA atau TE; selain itu,
suplementasi biotin juga dapat menyebabkan hasil laboratorium palsu
yang berbahaya. Studi menunjukkan bahwa terlalu banyak vitamin A
dapat berkontribusi pada kerontokan rambut, seperti halnya terlalu
banyak selenium, meskipun diperlukan lebih banyak penelitian untuk
membangun hubungan yang belakangan.

Alopecia areata (AA) terjadi ketika sistem kekebalan tubuh

menyerang folikel rambut. Penelitian telah menunjukkan hubungan
antara AA dan kadar vitamin D yang rendah. Vitamin D harus ditambah
jika kadarnya rendah. Namun, studi lebih lanjut diperlukan untuk
menentukan efek suplementasi besi dan seng pada pasien AA. Saat ini
tidak ada cukup data untuk merekomendasikan suplementasi folat atau
B12. Suplementasi biotin tidak didukung oleh data yang tersedia untuk
pengobatan AA. Tidak jelas apakah selenium berperan dalam penyakit
ini; Oleh karena itu, suplemen dengan mineral ini tidak dianjurkan. Zat
besi, vitamin D, folat, vitamin B12, dan selenium adalah vitamin dan
mineral yang mungkin terlibat dalam memutihkan / memutihkan
rambut selama masa kanak-kanak atau dewasa awal. Melengkapi
kekurangan gizi mikro ini dapat meningkatkan uban prematur.

Introduction

Orang-orang biasanya bertanya tentang suplemen vitamin dan

mineral dan diet sebagai cara untuk mencegah atau mengelola penyakit
dermatologis dan, khususnya, kerontokan rambut. Menjawab
pertanyaan-pertanyaan ini sering kali menantang, mengingat
banyaknya bukti yang ada tentang hal ini. Temuan terbaru
mempromosikan rekomendasi berbasis bukti baru untuk pencegahan
dan pengobatan dermatitis atopik, psoriasis, jerawat, dan kanker kulit
dan telah menyoroti persyaratan untuk studi penelitian yang sedang
berlangsung [1, 2].

Manajemen alopecia adalah aspek penting dari dermatologi klinis

mengingat prevalensi rambut rontok dan dampaknya yang signifikan
terhadap kualitas hidup pasien. Androgenetic alopecia (AGA), telogen
effluvium (TE), dan alopecia areata (AA) mewakili tiga jenis alopecia
non-parut yang paling umum [9]. Ada beberapa alasan untuk
mencurigai peran mikronutrien dalam alopesia non-jaringan parut. 52
Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9: 51-70 yang patut dicatat adalah
mikronutrien adalah unsur utama dalam siklus folikel rambut normal,
yang berperan dalam pergantian sel-sel matriks seluler dalam bohlam
folikel yang dengan cepat membagi [10].

Peran nutrisi dan diet dalam merawat rambut rontok merupakan

area penelitian yang dinamis dan terus berkembang. Dalam ulasan ini
kami merangkum peran vitamin dan mineral, seperti vitamin A, vitamin
B, vitamin C, vitamin D, vitamin E, zat besi, selenium, dan seng, dalam
alopecia non parut.

Metode

Kami melakukan pencarian literatur luas PubMed dan Google

Cendekia pada Juli 2018 untuk menyusun artikel yang diterbitkan yang
mempelajari hubungan antara vitamin dan mineral, dan rambut rontok.
Istilah pencarian termasuk '' rambut rontok, '' '' alopecia, '' '' vitamin A,
'' '' vitamin B, '' '' vitamin C, '' '' vitamin D, '' '' vitamin E, '' '' zat besi, ''
'ferritin,' '' biotin, '' 'seng,' '' selenium, '' '' asam folat, '' '' telogen
effluvium, '' '' alopecia areata , '' '' androgenetic alopecia, '' '' rambut
rontok wanita, '' 'rambut rontok pria,' 'dan' 'rambut beruban prematur.'
'Hanya artikel yang dipublikasikan tentang subyek manusia yang ditulis
dalam bahasa Inggris yang dipilih. . Setelah tiga penulis telah secara
independen menyaring judul dan abstrak untuk relevansi dan telah
memeriksa hasil klinis secara menyeluruh, 125 artikel dipilih untuk
dimasukkan dalam ulasan ini. Artikel ini didasarkan pada studi yang
dilakukan sebelumnya dan tidak mengandung studi dengan peserta
manusia atau hewan yang dilakukan oleh penulis.

Vitamin A

VITAMIN A

Vitamin A mewakili sekelompok retinoid yang larut dalam lemak yang

mencakup ester retinol, retina, dan retinil [11, 12]. Vitamin ini melayani
banyak peran dalam tubuh: sangat penting untuk penglihatan, terlibat
dalam fungsi kekebalan tubuh, dan diperlukan untuk pertumbuhan dan
diferensiasi sel [13]. Vitamin A ada dalam makanan sebagai vitamin A
preformed (dari sumber hewani) dan sebagai provitamin A karotenoid
(bersumber dari tanaman). Kedua sumber vitamin A harus
dimetabolisme intraseluler menjadi bentuk aktifnya (retina dan asam
retinoat). Mayoritas vitamin A disimpan di hati sebagai ester retinil.
Saat mengukur kadar retinol dan karotenoid, kadar plasma biasanya
cukup untuk menentukan kecukupan. Konsentrasi retinol plasma \ 0,70
lmol / L menandakan kekurangan vitamin A [13]. Dalam kebanyakan
kasus, diet seimbang akan menyuplai jumlah vitamin A yang sehat [14].
Tunjangan diet vitamin A yang direkomendasikan untuk orang dewasa
berusia C 19 tahun adalah 1300 mcg / hari (4300 IU [unit internasional])
untuk populasi A.S. Sementara tidak ada tingkat asupan yang lebih
tinggi untuk provitamin

Sebagai karotenoid, konsumsi vitamin A dalam kadar sangat tinggi

dapat menjadi racun. Untuk orang dewasa berusia C 19 tahun, tingkat
asupan vitamin A preformed atas yang dapat ditoleransi adalah 10.000
IU [13]. Karena itu penting untuk mempertimbangkan bentuk vitamin A
apa yang terkandung dalam suplemen (provitamin A karotenoid atau
vitamin A preformed) dan dalam proporsi berapa. Sebagai aturan
umum, mengonsumsi terlalu banyak atau terlalu banyak suplemen
vitamin A dapat menyebabkan kerontokan rambut [15, 16]. Biasanya,
vitamin A yang larut dalam lemak disimpan di hati di mana
penyebarannya diatur dengan ketat oleh reaksi anabolik dan
katabolik antara metabolit yang tidak aktif dan aktif. Ketika kadar
vitamin A terlalu tinggi, kapasitas sistem transportasi terlampaui dan
vitamin A tumpah ke dalam sirkulasi [17]. Mempertahankan
homeostasis — dan dengan perluasan, konsentrasi metabolit aktif yang
tepat — penting untuk rambut sehat [18]. Dalam satu penelitian
dengan tujuan untuk menentukan efek isotretinoin pada jerawat
vulgaris di kulit, perawatan khusus diambil untuk mengevaluasi
perubahan rambut dan pertumbuhan rambut. Tiga puluh pasien
dievaluasi selama periode pengobatan 4 hingga 7 bulan, dengan
pemeriksaan dilakukan menggunakan dermoscope FotoFinder
(FotoFinder Systems, Inc., Columbia, MD, USA) dengan TrichoScan?
Perangkat lunak profesional. Konsisten dengan temuan lain, penulis
melaporkan penurunan jumlah rambut, kepadatan, dan persentase
rambut anagen [19]. Dalam sebuah kasus yang didokumentasikan pada
tahun 1979, seorang wanita berusia 28 tahun yang menjalani dialisis
ginjal menemukan kerontokan rambut yang tiba-tiba. Penyelidikan
lebih lanjut mengungkapkan Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9: 51-70
53 bahwa dia telah mengonsumsi suplemen vitamin A harian (5000 IU)
dan bahwa kadar serum vitamin A-nya jauh di atas normal (140 lg / dL).
Traksi lembut menghasilkan empat hingga lima rambut, yang semuanya
berada dalam fase telogen. Satu bulan setelah penghentian
suplementasi vitamin A, kerontokan rambut tidak lagi menjadi masalah.
Para penulis menyimpulkan bahwa tanda-tanda hypervitaminosis A
disalahartikan sebagai gejala gagal ginjal kronis. Para penulis juga
menyoroti kemungkinan efek 'berbahaya' dari vitamin A eksogen pada
pasien dialisis [20]. Konsumsi vitamin A yang melebihi batas harian yang
direkomendasikan sekitar 10.000 IU sehari dapat menyebabkan
keracunan vitamin A. Dalam sebuah laporan kasus, seorang pria berusia
60 tahun yang telah mengonsumsi suplemen vitamin A yang berlebih
mengalami alopecia fronto-sentral tanpa bekas luka serta rambut
kemaluan dan aksila yang menurun. Pasien juga melaporkan perubahan
kuku distrofi dan ruam eritematosa. Secara bersama-sama, perubahan
ini bersamaan dengan toksisitas obat yang sejalan dengan konsumsi
berlebihan vitamin A pasien [21].

Vitamin B

Kompleks vitamin B mencakup delapan zat vitamin yang tidak larut

dalam air — tiamin (B1), riboflavin (B2), niasin (B3), asam pantotenat
(B5), vitamin B6, biotin (B7), folat, dan vitamin B12 — yang membantu
metabolisme sel . Tunjangan harian yang direkomendasikan dari
vitamin-vitamin ini dapat dicapai dengan makan makanan yang
seimbang, dengan pengecualian biotin, yang merupakan satu-satunya
vitamin B yang diproduksi oleh tubuh. Pada individu yang sehat, biotin
tidak perlu ditambah

[14]. Hanya defisiensi riboflavin, biotin, folat, dan vitamin B12 yang
dikaitkan dengan kerontokan rambut. Vitamin B2 (riboflavin) adalah
komponen dari dua koenzim penting: flavin mononukleotida (FMN) dan
flavin adenine dinucleotide (FAD) [22]. FMN dan FAD mewakili 90% dari
riboflavin makanan, dan keduanya memainkan peran dalam
pengembangan dan fungsi sel, metabolisme lemak, dan produksi energi
[23]. Tubuh hanya menyimpan sejumlah kecil riboflavin, di hati,
jantung, dan ginjal. Defisiensi riboflavin — walaupun sangat jarang di
AS — dapat menyebabkan kerontokan rambut [24]. Vitamin B7 (biotin
atau vitamin H) adalah kofaktor untuk lima karboksilase yang
mengkatalisasi langkah-langkah dalam metabolisme asam lemak,
glukosa, dan asam amino. Biotin juga berperan dalam modifikasi
histone, pensinyalan sel, dan regulasi gen [25]. Kebanyakan biotin
makanan ditemukan dalam protein. Protein diet harus dipecah menjadi
biotin gratis, yang kemudian disimpan di usus kecil dan hati. Asupan
biotin yang memadai untuk orang dewasa adalah 30 mcg / hari pada
populasi A.S. Asupan rata-rata diet biotin di negara-negara Barat
memadai, dan kekurangan biotin jarang terjadi. Kekurangan biotin
berat pada orang sehat yang makan makanan normal belum pernah
dilaporkan [26, 27]. Meskipun tidak ada batas atas untuk asupan biotin
- karena tidak ada bukti untuk toksisitas biotin - asupan biotin yang
tinggi dapat menyebabkan hasil tes laboratorium yang sangat tinggi
atau salah [28]. Banyak suplemen untuk rambut, kulit, dan kuku jauh
melebihi asupan biotin harian yang direkomendasikan [28]. Kehadiran
biotin sebenarnya bisa mengganggu tes yang menggunakan teknologi
biotin-streptavidin. Interaksi antara biotin dan streptavidin digunakan
sebagai dasar bagi banyak immunoassay berbasis biotin, dan
immunoassay ini rentan terhadap gangguan ketika mereka digunakan
untuk menganalisis sampel yang mengandung biotin. Biotin eksogen
dalam sampel bersaing dengan reagen biotinilasi untuk situs pengikatan
pada reagen streptavidin, menciptakan hasil positif palsu atau negatif
palsu [29]. Gangguan biotin pada immunoassay biotin-streptavidin
telah dijelaskan dalam sampel pasien untuk hormon perangsang tiroid,
tri-iodothyronine (FT3) bebas, tiroksin bebas (FT4), hormon paratiroid,
estradiol, testosteron, progesteron, dehydroepiandrosterone sulfat,
vitamin B12, prostat antigen spesifik, hormon luteinisasi, dan hormon
perangsang folikel. Tes non-hormonal lainnya termasuk penanda
jantung dan tumor, serologi penyakit menular, biomarker anemia dan
penyakit autoimun, dan konsentrasi obat imunosupresif [29-32].

Lebih jauh lagi, menurut Badan Pengawas Obat dan Makanan AS,
gangguan biotin (dari biotin tambahan) menyebabkan hasil yang sangat
rendah dalam tes troponin yang menyebabkan diagnosa yang
terlewatkan. 54 serangan dan kematian pasien [28]. Selain itu, sebuah
penelitian baru-baru ini menunjukkan bahwa beberapa alat human
chorionic gonadotropin (hCG) dikenakan gangguan biotin pada individu
yang mengonsumsi suplemen biotin makanan. Oleh karena itu, dokter
dan teknisi laboratorium harus mewaspadai potensi gangguan ini
dengan tes hCG urin kualitatif dan harus menyarankan pengukuran
serum hCG kuantitatif. Yang terakhir ini tidak mengalami gangguan
biotin [33]. Kekurangan biotin dapat bersifat genetik atau didapat.
Penyebab genetik dari defisiensi biotin dapat berupa neonatal atau
infantile. Jenis neonatal adalah kondisi yang mengancam kehidupan
yang dimanifestasikan selama 6 minggu pertama kehidupan, dan ini
disebabkan oleh defisiensi enzim holocarboxylase. Ini biasanya
dimanifestasikan dengan dermatitis parah dan alopecia, di mana ada
kehilangan rambut vellus dan terminal pada kulit kepala; alis, bulu
mata, dan rambut lanugo juga bisa tidak ada. Bentuk kekanak-kanakan
dari defisiensi biotin terjadi setelah 3 bulan pengiriman dan disebabkan
oleh kurangnya enzim yang disebut biotinidase. Dalam bentuk ini,
rambut kulit kepala, alis, dan bulu mata jarang atau sama sekali tidak
ada [34]. Kekurangan biotin yang didapat dapat disebabkan oleh
peningkatan konsumsi telur mentah, di mana partikel avidin menempel
pada biotin dan menghambat penyerapannya ke usus usus. Dalam telur
yang dimasak, partikel avidin hancur [35]. Penyebab lain dari defisiensi
biotin yang didapat termasuk keadaan malabsorpsi, alkoholisme,
kehamilan, penggunaan antibiotik yang berkepanjangan yang
mengganggu flora normal, obat-obatan seperti asam valproat, dan
asupan isotretinoin. Obat-obatan tersebut mengganggu aktivitas
biotinidase [34]. Bukti menunjukkan bahwa 50% wanita hamil
kekurangan biotin [36]. Sementara tanda-tanda defisiensi biotin
termasuk rambut rontok, ruam kulit, dan kuku rapuh, kemanjuran
biotin dalam suplemen untuk rambut, kulit, dan kuku sebagai cara
untuk memperbaiki kondisi ini tidak didukung dalam penelitian skala
besar [25, 26]. Bahkan, hanya laporan kasus yang digunakan untuk
membenarkan penggunaan suplemen biotin untuk pertumbuhan
rambut. Laporan kasus ini pada anak-anak dan menemukan bahwa 3-5
mg biotin setiap hari dapat meningkatkan kesehatan rambut setelah 3-
4 bulan pada anak-anak dengan sindrom rambut uncombable [37, 38].
Sebuah artikel ulasan baru-baru ini mengevaluasi biotin dan
pengaruhnya terhadap rambut manusia menemukan 18 kasus yang
dilaporkan penggunaan biotin pada rambut dan kuku. Dalam sepuluh
dari 18 kasus ini ada penyebab genetik defisiensi biotin; delapan pasien
sisanya memiliki alopecia yang membaik setelah mereka menggunakan
suplemen biotin. Ada tiga kasus sindrom rambut uncombable, tiga
kasus sindrom kuku rapuh, satu kasus alopecia karena asupan asam
valproik, dan satu kasus bayi pada suplemen makanan bebas biotin.
Semua dari 18 pasien ini memiliki penyebab defisiensi biotin dan,
setelah dirawat dengan suplemen biotin, menunjukkan perbaikan klinis
dalam periode waktu yang bervariasi [35]. Para peneliti dalam
penelitian lain menyelidiki tingkat biotin serum pada 541 peserta
perempuan yang mengeluhkan rambut rontok (rentang usia 9–92
tahun). Tingkat biotin yang rendah (\ 100 ng / L) ditemukan pada 38%
dari subyek ini. Dari 38% ini dengan defisiensi biotin, 11% ditemukan
memiliki penyebab defisiensi biotin, seperti penyakit gastrointestinal,
asam valproat, isotretinoin, dan penggunaan antibiotik, dan 35%
ditemukan terkait dengan dermatitis seboroik yang mendasari. Hasil ini
menunjukkan penyebab multifaktorial rambut rontok [39].

Sebuah studi kasus-kontrol dilakukan pada 52 subjek India yang berusia

\ 20 tahun dengan gigi prematur (rambut yang mulai memutih), dengan
pasangan yang cocok.
kontrol untuk setiap pasien. Para penulis menilai dan membandingkan
tingkat biotin, asam folat dan vitamin B12 pada kedua kelompok. Hasil
penelitian menunjukkan a
defisiensi vitamin B12 dan asam folat pada pasien dievaluasi dan kadar
biotin yang lebih rendah tanpa defisiensi biotin yang jelas pada pasien.
kasing [40]. Folat adalah vitamin B lain yang larut dalam air dan
termasuk folat makanan yang terjadi secara alami dan asam folat
(monoglutamat teroksidasi penuh). Folat adalah koenzim dalam sintesis
nukleat
asam dan metabolisme asam amino. Itu ada dalam plasma sebagai 5-
metil-tetrahidrofolat, sementara sekitar setengah dari total isi tubuh
ada di hati [22, 41]. Tunjangan diet yang direkomendasikan dari folat
makanan adalah 400 mcg setiap hari untuk orang dewasa, yang
didukung oleh fortifikasi yang diperlukan dari beberapa makanan di AS
[22]. Atas ditoleransi
tingkat asupan folat adalah 1000 mcg [42]. Sementara kebanyakan
orang di AS mengonsumsi folat dalam jumlah yang cukup, kelompok-
kelompok tertentu berisiko
defisiensi (biasanya berkaitan dengan Dermatol Ther (Heidelb) (2019)
yang buruk, 9: 51-70, diet, alkoholisme, atau kelainan malabsorptive).
Kekurangan folat dapat menyebabkan perubahan rambut, kulit, dan
kuku [22].
Vitamin B12 diperlukan untuk sintesis DNA, fungsi neurologis, dan
pembentukan sel darah merah [22]. Bentuk aktif B12 disebut
methylcobalamin dan 5-deoxyadenosylcobalamin. Vitamin B12 adalah
kofaktor untuk metionin sintase dan dengan demikian mempengaruhi
sintesis
hampir 100 substrat termasuk DNA, RNA, dan protein [22]. Tunjangan
diet vitamin B12 yang direkomendasikan adalah 2,4 mcg untuk populasi
A.S. dewasa. Tidak ada batas atas yang ditetapkan untuk asupan
vitamin B12, karena memiliki potensi toksisitas yang rendah [22]. Peran
folat dan vitamin B12 dalam produksi asam nukleat menunjukkan
bahwa mereka mungkin memainkan a
peran dalam folikel rambut yang sangat proliferatif [43]. Namun,
beberapa penelitian sampai saat ini telah membahas hubungan antara
vitamin B dan kerontokan rambut. Penulis Turki menyelidiki tingkat
folat pada 43 pasien dengan AA dan 36 kontrol sehat dan tidak
menemukan perbedaan signifikan dalam kadar folat serum dan vitamin
B12 antara subjek AA dan kontrol sehat [44]. Juga, penulis menemukan
bahwa kadar serum tidak bervariasi dengan durasi atau aktivitas
penyakit [44]. Dalam penelitian lain yang dilakukan di Turki, 75 subjek
dengan AA dan 54 kontrol terdaftar. Sampel darah diambil untuk
menyelidiki kadar asam folat serum dan vitamin B12. Hasilnya mirip
dengan yang dilaporkan oleh penulis penelitian Turki sebelumnya [44],
dengan penulis tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam
kadar vitamin B12 dan folat antara pasien yang terkena dan sehat [45].
Sebuah studi termasuk 29 pasien dengan AA yang melibatkan [20% dari
kulit kepala menunjukkan bahwa konsentrasi folat sel darah merah
secara signifikan lebih rendah pada kelompok pasien daripada pada
kontrol dan secara signifikan lebih rendah pada pasien dengan alopecia
totalis / alopecia universalis daripada pada pasien dengan rambut
tambal sulam kerugian [46]. Yang menarik, sebuah studi genetik
termasuk 136 pasien Turki dengan AA dan 130 kontrol sehat
menemukan bahwa pasien yang terkena memiliki prevalensi mutasi
yang lebih tinggi pada gen metilen-tetrahidrofolat reduktase (MTHFR)
[47]. Gen ini mengatur metabolisme folat, mempengaruhi sintesis asam
nukleat dan metilasi DNA, dan dikaitkan dengan gangguan autoimun
lainnya. Hasil ini menunjukkan bahwa mutasi pada MTHFR mungkin
berdampak pada risiko AA pada populasi Turki. Namun, tidak ada
perbedaan antara kadar serum folat atau vitamin B12 pada pasien yang
terkena dan kontrol [47]. Sebuah studi cross-sectional retrospektif
mengevaluasi kadar folat dan vitamin B12 pada 115 pasien dengan TE
(akut dan kronis). Hasil penelitian menunjukkan bahwa 2,6% dari
subyek memiliki kekurangan vitamin B12 tetapi tidak ada yang memiliki
kekurangan folat. kurangnya kelompok kontrol adalah keterbatasan
utama penelitian ini [48]. Para penulis studi kasus-kontrol berusaha
untuk menentukan prevalensi trichodynia pada 91 pasien dengan
kerontokan rambut difus, termasuk mereka yang mengalami AGA dan
TE. Para peneliti ini tidak menemukan perbedaan yang signifikan dalam
kadar folat dan vitamin B12 antara pasien dengan rambut rontok dan
pasien kontrol [35]. Ramsay et al. melaporkan penurunan kadar vitamin
B12 pada wanita dengan AGA yang diobati dengan etinil estradiol dan
cyproterone asetat (Diane / Dianette dan Androcur). Tingkat vitamin
B12 yang berkurang ini mengakibatkan kecemasan terkait vitamin B12,
menyebabkan beberapa pasien menghentikan pengobatan. Namun,
suplemen vitamin B12 harian 200 lg mengoreksi penurunan konsentrasi
B12. Menariknya, pengurangan kadar vitamin B12 tidak memiliki efek
buruk pada rambut rontok atau pertumbuhan rambut [49].

Vitamin C

Vitamin C, atau asam askorbat, adalah vitamin yang larut dalam air
yang berasal dari metabolisme glukosa. Ini adalah antioksidan kuat
yang mencegah oksidasi lipoprotein densitas rendah dan kerusakan
akibat radikal bebas. Ini juga bertindak sebagai mediator pereduksi
yang diperlukan untuk sintesis serat kolagen melalui hidroksilasi lisin
dan prolin. Vitamin C memainkan peran penting dalam penyerapan zat
besi usus karena efek chelating dan mengurangi, membantu mobilisasi
zat besi dan penyerapan usus [50]. Karena itu, asupan vitamin C penting
pada pasien dengan kerontokan rambut yang berhubungan dengan
defisiensi besi. Manusia secara alami kekurangan dalam enzim yang
disebut L-gulonolactone oksidase yang diperlukan untuk sintesis
vitamin C, dan karenanya harus 56 Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:
51-70 mengambil vitamin C melalui makanan mereka. Buah jeruk,
kentang, tomat, paprika hijau, dan kol memiliki konsentrasi vitamin C
yang sangat tinggi [51]. Meskipun kekurangan vitamin C biasanya
terkait dengan kelainan rambut tubuh

[52], tidak ada data yang menghubungkan kadar vitamin C dan

kerontokan rambut.

VITAMIN D

Vitamin D adalah vitamin yang larut dalam lemak yang disintesis dalam
keratinosit epidermal [53]. Vitamin D yang diperoleh dari makanan atau
sintesis di kulit tidak aktif dan perlu diaktifkan secara enzimatis. Kadar
serum terutama dipertahankan melalui konversi 7-dehydrocholesterol
yang dimediasi oleh UVB pada kulit menjadi cholecalciferol, yang
dihidroksilasi di hati dan ginjal menjadi bentuk aktif 1,25-
dihydroxyvitamin D [1,25 (OH) 2D] [ 54, 55]. Ada bukti kuat bahwa
vitamin D memberikan efek antiinflamasi dan imunoregulatori, di
samping perannya yang penting dalam menjaga kadar kalsium dan
fosfor dalam serum [54, 56]. Mekanisme yang mendasari peran vitamin
D dalam autoimunitas belum sepenuhnya dipahami [54, 55]. Kadar
vitamin D yang rendah telah dilaporkan pada beberapa penyakit
autoimun [54, 55, 57-60]. Vitamin D memodulasi pertumbuhan dan
diferensiasi keratinosit melalui pengikatan dengan reseptor vitamin D
nuklir (VDR). Keratinosit folikel rambut murine adalah imunoreaktif
untuk VDR, menunjukkan aktivitas tertinggi pada tahap anagen [61].
Peran vitamin D dalam folikel rambut dibuktikan dengan rambut rontok
pada pasien dengan rakhitis yang bergantung vitamin D tipe II. Pasien-
pasien ini memiliki mutasi pada gen VDR, menghasilkan resistensi
vitamin D dan rambut tubuh jarang, sering melibatkan kulit kepala total
dan alopecia tubuh [62-64]. Selain itu, Forghani et al. mengidentifikasi
mutasi nonsense novel pada gen VDR pada dua pasien yang
menghasilkan rakitis resisten vitamin D dan alopecia [65].

Vitamin D dan AA

Data yang dipublikasikan pada AA menunjukkan bahwa vitamin D,

karena efek imunomodulatornya, mungkin terlibat dalam AA [66, 67].
Lee et al. melakukan tinjauan sistematis dan meta-analisis dari studi
observasional tentang prevalensi kekurangan vitamin D dan / atau
kadar serumvitamin D dan AA [68]. Para penulis ini menganalisis total
14 studi yang melibatkan 1255 pasien dengan AA dan 784 pasien
kontrol tanpa AA. Tingkat serum 25-hidroksivitamin D [25 (OH) D]
serum pada pasien dengan AA secara signifikan lebih rendah daripada
pada kelompok kontrol non-AA, sebesar 8,52 ng / dL (interval
kepercayaan 95% - 11,53 hingga - 5,50 ng / dL ). Kekurangan vitamin D
juga sangat lazim pada pasien dengan AA, membuat penulis
menyarankan bahwa tingkat vitamin D harus diukur pada pasien
dengan AA. Hasil ini juga menunjukkan bahwa suplemen vitamin D atau
analog vitamin D topikal harus dipertimbangkan untuk pasien dengan
defisiensi AA dan vitamin D. Namun, meta-analisis tidak menemukan
korelasi yang jelas antara tingkat kerontokan rambut dan tingkat serum
25-hydroxyvitamin D [68]. Thompson et al. mengevaluasi hubungan
antara AA dan vitamin D dalam sebuah studi prospektif. Data survei
yang meliputi gaya hidup dan riwayat medis dari 55.929 wanita di
Nurses 'Health Study diselidiki. Para penulis menemukan bahwa tidak
ada hubungan yang signifikan antara diet, suplemen, atau total asupan
vitamin D dan risiko pengembangan AA [69]. Baru-baru ini, sebuah
studi cross-sectional yang dilakukan oleh Gade et al. berusaha untuk
menilai kadar vitamin D serum pada pasien dengan AA dibandingkan
dengan kontrol yang sehat, dan untuk lebih lanjut mengidentifikasi
hubungan antara kadar vitamin D dan tingkat keparahan penyakit pada
pasien dengan AA. Penelitian ini melibatkan 45 pasien dewasa dengan
AA dan 45 subyek kontrol. Vitamin serum D diperkirakan menggunakan
kit enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Tingkat keparahan AA
ditentukan menggunakan skor Severity of Alopecia Tool (SALT). Tingkat
vitamin D rata-rata ditemukan secara signifikan lebih rendah pada
pasien dengan AA (17,86 ± SD 5,83 ng / mL) dibandingkan pada kontrol
sehat (30,65 ± SD 6,21 ng / mL) (p = 0,0001). Tingkat vitamin D
menunjukkan korelasi terbalik yang signifikan dengan tingkat
keparahan penyakit (p = 0,001) [70].

Dorach et al. melakukan penelitian prospektif untuk mengkorelasikan

kadar vitamin D serum dengan Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9: 51-70
57 keparahan, pola, dan durasi AA dan dengan kepadatan ekspresi
reseptor vitamin D (VDR) pada folikel rambut di pasien dengan AA. Para
penulis ini mengevaluasi 30 subjek dengan AA dan 30 kontrol sehat
dengan usia rata-rata 28,9 ± 9,96 dan 31,17 ± 9,43 tahun, masing-
masing. Dari 30 pasien, 96,7% kekurangan vitamin D (\ 20 ng / mL),
dibandingkan dengan 73,3% dari 30 kontrol sehat (p = 0,001). Kadar
vitamin D serum berkorelasi negatif dengan tingkat keparahan penyakit
dan durasi penyakit; Namun, vitamin D tidak berkorelasi dengan pola
ekspresi AA dan VDR dalam sampel jaringan. Ekspresi VDR berkurang
pada semua pasien dan normal pada kontrol. Ada korelasi terbalik VDR
dengan adanya peradangan, sebagaimana dinilai dalam studi histologi
(p = 0,02) [71].
POLA RAMBUT VITAMIN A DAN TE

Data vitamin D pada pola rambut rontok wanita (FPHL) dan data yang
bertentangan dengan TE yang berasal dari penelitian menunjukkan
bahwa wanita dengan FPHL atau TE memiliki kadar vitamin D yang lebih
rendah daripada kontrol, dan penelitian yang tidak menunjukkan
korelasi atau bahkan hasil yang berlawanan [72-76]. Untuk menjelaskan
peran vitamin D dalam FPHL dan TE, uji coba skala besar tambahan
diperlukan [77].

VITAMIN E

Sel kekebalan sangat sensitif terhadap kerusakan oksidatif. Mereka juga

menghasilkan spesies oksigen reaktif sebagai bagian dari mekanisme
pertahanan kekebalan tubuh, yang dapat memicu reaksi peroksidasi
lipid. Suplemen antioksidan secara mendasar membalikkan beberapa
defisiensi imun yang berkaitan dengan usia, yang mengarah pada
peningkatan jumlah limfosit total dan subset sel-T, peningkatan kadar
interleukin-2, peningkatan aktivitas sel pembunuh alami, peningkatan
respons antibodi terhadap stimulasi antigen, peningkatan respons
terhadap mitogenik, penurunan prostaglandin sintesis, dan penurunan
peroksidasi lipid [78]. Beberapa studi klinis telah mengimplikasikan
perbedaan oksidan / antioksidan pada pasien dengan AA, yang
merupakan penyakit yang bergantung pada autoimunitas,
kecenderungan genetik, dan tekanan emosional dan lingkungan. Studi-
studi ini telah ditinjau, dengan sebagian besar pengulas melaporkan
peningkatan kadar biomarker stres oksidatif dan penurunan tingkat
enzim antioksidan pelindung pada pasien dengan AA [79]. Vitamin E
terlibat dalam keseimbangan oksidan / antioksidan dan membantu
melindungi dari kerusakan akibat radikal bebas [80]. Ramadan dan
rekannya mengevaluasi kadar vitamin E serum dan jaringan pada 15
subjek dengan AA dan menemukan kadar vitamin E yang secara
signifikan lebih rendah pada pasien dengan AA daripada pada kontrol
yang sehat (p \ 0,001) [81]. Hasil ini tidak dikonfirmasi oleh Naziroglu
dan Kokcam yang tidak menemukan perbedaan statistik dalam kadar
vitamin E plasma antara pasien dengan AA dan kontrol sehat [80].

ZAT BESI

Kekurangan nutrisi yang paling umum di dunia adalah kekurangan zat

besi, yang berkontribusi terhadap TE [82, 83]. Tingkat serum feritin
(protein pengikat besi) dianggap sebagai indikator yang baik dari total
cadangan zat besi tubuh dan diandalkan sebagai indikator dalam studi
rambut rontok [84]. Namun, kadar feritin serum dapat meningkat pada
pasien dengan kondisi inflamasi, infeksi, dan neoplastik, dan pada
mereka dengan gangguan hati. Kekurangan zat besi umum terjadi pada
wanita dengan rambut rontok [85]. Namun demikian, hubungan
rambut rontok dan kadar feritin serum rendah telah diperdebatkan
selama bertahun-tahun. Ada diskusi yang sedang berlangsung tentang
apakah kadar feritin serum rendah harus ditunjuk sebagai defisiensi
nutrisi yang memicu kerontokan rambut (terutama TE) [86].
Menggunakan kadar feritin serum sebagai penanda defisiensi
penyimpanan besi, definisi defisiensi besi (tetapi tidak spesifik anemia
defisiensi besi) dalam beberapa penelitian berkisar dari konsentrasi
feritin serum B15 hingga \ 70 lg / L [87-92]. Cut-off 30 lg / L memiliki
sensitivitas dan spesifisitas dalam mendeteksi defisiensi besi masing-
masing 92% dan 98%; cut-off 41 lg / L memiliki sensitivitas dan
spesifisitas 98% [93]. Untuk membalikkan kerontokan rambut parah
akibat TE, beberapa penulis merekomendasikan untuk
mempertahankan serum ferritin 58 Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:
51-70 pada level [40 ng / dL [94] atau 70 ng / dL [82] . Ada bukti yang
tidak cukup pada kemanjuran penggantian zat besi pada hasil TE,
meskipun beberapa manfaat telah dicapai dalam beberapa penelitian
terkontrol [95]. Menstruasi adalah penyebab defisiensi besi terbesar
pada wanita pramenopause yang sehat. Rentang referensi ferritin
serum wanita yang lebih rendah telah dipertanyakan karena perancu
oleh defisiensi besi yang meluas pada wanita premenopause yang
diambil sampel saat menentukan tingkat referensi populasi [96, 97].

Peran asam amino esensial dalam anemia sudah diketahui, tetapi

bagaimana asam amino mempengaruhi serapan besi adalah subjek
penelitian yang sedang berlangsung. Juga, dampak yang mungkin dari
asam amino pada pertumbuhan rambut belum dijelaskan. Ketersediaan
hayati L-lisin dibatasi terutama untuk ikan, daging, dan telur. Sedikit
yang diketahui tentang

pengaruh L-lisin pada penyerapan dan pemanfaatan zat besi. Dalam

satu studi, beberapa wanita yang berpartisipasi mencapai peningkatan
kadar serum feritin sedikit setelah suplementasi zat besi, yaitu,
suplementasi dengan unsur besi 50 mg dua kali sehari; menambahkan
L-lisin (1,5-2 g / hari) ke rejimen suplemen zat besi yang ada
menghasilkan peningkatan yang signifikan (p \ 0,001) dalam konsentrasi
rata-rata serum feritin serum [85]. Trost et al. [82] dan St. Pierre et al.
[93] mengulas beberapa penelitian yang meneliti hubungan antara
rambut rontok dan defisiensi besi. Hampir semua penelitian ini
berfokus pada alopesia non-jaringan parut dan ditujukan pada wanita
[82, 93]. Para penulis sebagian besar penelitian menyarankan bahwa
kekurangan zat besi mungkin terkait dengan TE [85, 94, 98-100], AA
[94, 101], dan AGA [88, 94] —tapi beberapa tidak [86, 102-104] ] Dari
catatan, kertas Sinclair [86] dikritik oleh Rushton et al. [105] karena
penelitian ini mengevaluasi hanya lima wanita dengan TE dengan kadar
feritin serum \ 20 lg / L dan tidak menunjukkan data tentang kadar
feritin serum akhir. Menurut Rushton et al., Penelitian ini terlalu singkat
dan tidak mencapai peningkatan kadar feritin yang diperlukan untuk
mengobati efluvium telogen kronis yang diinduksi zat besi (CTE) pada
wanita dengan kepadatan rambut normal [105]. Olsen dan rekannya
melakukan penelitian terkontrol pada 381 wanita untuk menentukan
apakah kekurangan zat besi dapat berperan dalam FPHL atau dalam
CTE. Hasil mereka menunjukkan bahwa kekurangan zat besi adalah
umum pada wanita, tetapi tidak meningkat pada pasien dengan FPHL
atau CTE dibandingkan dengan peserta kontrol mereka [106]. Makalah
ini juga merupakan sumber diskusi sebagai Rushton et al. [105]
mengkritik metodologi penelitian yang mungkin menyebabkan bias
seleksi sebagai perancu potensial yang signifikan. Menurut Rushton dan
rekannya, hasil Olsen et al. penelitian sebaliknya menunjukkan
perbedaan yang signifikan antara wanita premenopause dengan FPHL
(p = 0,004) atau CTE (p = 0,024) dan subyek kontrol [107]. Akibatnya,
Olsen dan rekannya menerbitkan surat balasan yang menyatakan
bahwa serum feritin dilakukan di dua laboratorium yang berbeda
dengan kisaran referensi normal yang sama. Para penulis ini juga
menyatakan ‘‘ kami berhati-hati untuk mengevaluasi perbedaan dalam
status zat besi pada wanita premenopause dan postmenopause dengan
CTE versus FPHL dan pada masing-masing kondisi kerontokan rambut
ini versus kontrol pada tiga tingkat serum ferritin yang berbeda. Olsen
dan rekannya mencatat persentase defisiensi besi yang tinggi pada
kontrol premenopause dibandingkan pasien yang menggunakan kadar
feritin B15 lg / L yang terputus; kontrol premenopause memiliki usia
rata-rata yang lebih rendah, yang mungkin mempengaruhi hasil [108].
Gowda et al. melakukan penelitian cross-sectional untuk mengevaluasi
prevalensi defisiensi nutrisi pada 100 pasien India yang mengalami
kerontokan rambut. Hasil mereka menunjukkan bahwa proporsi yang
relatif lebih tinggi dari peserta dengan TE (20,37%) memiliki kekurangan
zat besi dibandingkan dengan mereka yang memiliki FPHL (16,67%) dan
kerontokan rambut pola pria (MPHL) (2,94%) (p = 0,069). Selanjutnya,
saturasi transferrin dan kadar feritin lebih rendah pada pasien dengan
FPHL (41,67%) dan TE (40,74%) dibandingkan pada pasien dengan
MPHL (11,76%) [109]. Kekurangan zat besi ditemukan terkait dengan
jenis kelamin daripada jenis rambut rontok. Berbeda dengan penelitian
Gowda et al. [109], Sebuah studi yang dilakukan oleh Deo et al. di India
bertujuan untuk mendeteksi prevalensi beberapa bentuk kerontokan
rambut pada wanita dan untuk mengkorelasikan data ini dengan kadar
hemoglobin dan serum feritin. Studi observasional ini melibatkan 135
subjek, mayoritas (62,2%) di antaranya memiliki TE, dengan kelompok
terbesar berikutnya memiliki FPHL (23,7%). Baik hemoglobin yang
rendah (\ 12 gm%; 73,4%) maupun Dermatol Ther (Heidelb) (2019) 9:
51-70 59 serum ferritin rendah (\ 12 lg / L; kadar 6,7%) ditemukan
signifikan secara statistik [110] . Pada 2017, Thompson et al. mengulas
lima penelitian lain yang menyelidiki hubungan antara AA dan zat besi
[55]. Tidak satu pun dari penelitian ini yang mendukung hubungan
antara AA dan defisiensi besi [27, 44, 111-113]. Sebuah penelitian
dilakukan di India pada 35 siswa berusia 20 tahun yang memiliki rambut
beruban prematur, yang dicocokkan dengan 35 kontrol sehat. Subyek
diselidiki untuk tingkat hemoglobin, total kapasitas pengikatan zat besi,
dan tingkat ferritin, kalsium, dan zat besi, dan tingkat vitamin B12 dan
D3. Para penulis penelitian melaporkan bahwa serum kalsium, serum
feritin, dan kadar vitamin D3 dapat berperan dalam uban prematur
pada rambut [114]. Pada 2008, Du et al. [115] menggambarkan peran
hepcidin dalam regulasi zat besi dan rambut rontok di 'topeng tikus,'
yang dibalik dengan suplementasi zat besi [85].

Hepcidin adalah protein yang mengandung hati yang membatasi

penyerapan besi enterik; protein ini dianggap sebagai hormon pengatur
zat besi yang ditemukan di semua mamalia dan bertanggung jawab atas
penyerapan zat besi. Beberapa protein menstimulasi ekspresi gen yang
mengkode hepcidin (HAMP) sebagai respons terhadap tingginya tingkat
zat besi atau infeksi. Namun, mekanisme penindasan HAMP selama
deplesi besi tidak dipahami dengan baik. Du et al. melaporkan
hilangnya rambut tubuh dan pengembangan anemia defisiensi besi
pada 'topeng tikus' sebagai akibat dari mutasi pada gen TMPRSS6.
Protein yang dikodekan oleh TMPRSS6 (matriptase-2) ditemukan secara
negatif mengatur gen HAMP. Pada tikus, mutasi pada TMPRSS6
dikaitkan dengan kegagalan untuk menurunkan regulasi ekspresi HAMP
dan dikaitkan dengan peningkatan kadar hepcidin, berkurangnya
penyerapan zat besi, dan, akibatnya, kekurangan zat besi. Menariknya,
suplementasi zat besi pada tikus ini membalikkan kekurangan zat besi
dan menginduksi pertumbuhan rambut [115]. Peran zat besi selama
siklus rambut belum diteliti dengan baik. Pada tahun 2006, sebuah
penelitian investigasi menggambarkan ekspresi gen khusus untuk
daerah tonjolan folikel rambut [116]. St Pierre et al. [93] meninjau
literatur untuk fungsi gen yang mungkin dipengaruhi oleh fluktuasi
kadar zat besi. Gen CDC2, NDRG1, ALAD, dan RRM2 diregulasi di daerah
tonjolan dan dapat diatur oleh besi. Gen-gen Decorin dan DCT diatur ke
bawah di daerah tonjolan dan juga dapat diatur oleh zat besi. Para
penulis berhipotesis bahwa kekurangan zat besi dapat mengubah
perkembangan normal siklus rambut. Namun, apakah enam gen ini
berperan dalam proses yang tidak tergantung pada folikel rambut
masih harus dijelaskan. Meskipun belum terbukti, ada pandangan yang
berlaku bahwa hepcidin meningkatkan zat besi dari folikel rambut
untuk mendukung kebutuhan zat besi esensial. 33% wanita yang
mengalami CTE dalam studi Rushton [85] mungkin mewakili kelompok
ini, yang dapat menjelaskan mengapa beberapa wanita dengan serum
feritin di bawah kisaran referensi pria yang lebih rendah (B 40 lg / L)
tidak mengalami perubahan dalam regulasi folikel rambut yang
diinduksi oleh hepcidin.

SELENIUM

Selenium adalah elemen jejak penting yang diperlukan untuk sintesis

lebih dari 35 protein. Glutathione peroxidase (enzim antioksidan)
tergantung pada selenium sebagai faktor pendamping. Kekurangan
selenium terjadi pada bayi berat lahir rendah dan pada pasien yang
membutuhkan nutrisi parenteral total (TPN). Ini juga dapat terjadi di
antara orang-orang yang tinggal di lokasi di mana tanah kekurangan
selenium [34]. Venton et al. menggambarkan hilangnya pigmentasi
rambut pada empat pasien yang menerima TPN tanpa suplemen
selenium. Tingkat serum dan selenium rambut masing-masing adalah
38 ± 11 ng / mL dan 0,34 ± 0,13 lg / g. Rambut mulai pigmen setelah 6-
12 bulan terapi dengan selenium intravena [117]. Temuan serupa,
termasuk alopecia dengan pseudoalbinism, ditemukan pada 6 bayi yang
menerima dukungan nutrisi. Pada enam bayi ini, setelah memulai terapi
selenium harian (5 lg / kg / hari), kadar serum selenium kembali ke
kisaran normal.

5-15 lg / dL, dan alopecia dan pseudoalbinisme meningkat [118].

Sebuah uji klinis pada pasien dengan kanker ovarium yang menjalani
kemoterapi menunjukkan penurunan rambut rontok yang signifikan
dan gejala gastrointestinal lainnya pada pasien yang menerima
suplementasi selenium, dibandingkan dengan 60 Dermatol Ther
(Heidelb) (2019) 9: 51-70 kontrol. Para penulis menyimpulkan bahwa
menelan selenium adalah elemen pendukung dalam kemoterapi [119].
Tunjangan diet yang disarankan untuk selenium adalah 55 lg setiap hari
untuk individu berusia C 14 tahun dalam populasi A.S. Ketersed iaan
selenium dalam berbagai makanan, seperti daging, sayuran, dan
kacang-kacangan, cukup untuk memenuhi kebutuhan harian [120].
Konsumsi selenium dalam jumlah melebihi 400 lg setiap hari dapat
menyebabkan toksisitas. Gejala toksisitas selenium akut atau kronis
meliputi mual, muntah, kerapuhan dan perubahan warna kuku, rambut
rontok, mudah lelah, mudah marah, dan bau napas tak sedap [120].
Wabah keracunan selenium dari suplemen makanan cair yang
mengandung 200 kali lipat konsentrasi selenium berlabel
mengakibatkan rambut rontok parah pada kebanyakan pasien [121].

ZINC

Seng adalah elemen jejak yang penting, yang berarti bahwa tubuh tidak
dapat menghasilkannya sendiri; itu harus dipasok melalui diet. Sumber
makanan utama seng adalah ikan dan daging. Kekurangan seng dapat
terjadi pada pasien yang mengonsumsi biji-bijian dalam jumlah besar
(yang mengandung fitat yang dianggap sebagai zat pengkhelat seng),
pada mereka yang konsumsi dagingnya buruk atau TPN, dan pada bayi
dengan susu formula. Penyebab lain defisiensi seng termasuk anoreksia
nervosa (sekunder akibat asupan yang tidak adekuat, peningkatan
ekskresi seng, dan malabsorpsi karena penyalahgunaan pencahar),
penyakit radang usus, operasi pintas jejunal, dan fibrosis kistik.
Alkoholisme, keganasan, luka bakar, infeksi, dan kehamilan semua
dapat menyebabkan peningkatan metabolisme dan ekskresi seng.
Alopecia adalah tanda terkenal dari defisiensi seng yang mapan dengan
pertumbuhan kembali rambut terjadi dengan suplementasi seng [122],
[123]. Data yang mengkorelasikan kadar seng dengan TE dan AGA, di
sisi lain, tidak homogen. Retrospektif

studi cross-sectional dari 115 subjek yang didiagnosis dengan TE (akut

dan kronis) menemukan bahwa 9,6% dari subjek memiliki defisiensi
seng [48]. Studi lain yang membandingkan 312 subjek dengan rambut
rontok (termasuk AA, MPHL, FPHL, dan TE) dengan 32 kontrol
menunjukkan kadar seng yang rendah pada pasien dengan AA dan TE.
Para penulis ini merekomendasikan penggantian seng jika levelnya \ 70
lg / dL [124]. Namun, temuan ini tidak dikonfirmasi oleh penelitian
terbaru terhadap 40 pasien dengan CTE, dengan 30 subyek sehat
sebagai kontrol, dengan penulis tidak menemukan perbedaan kadar
seng antara pasien yang terkena dan yang kontrol. [125]. Sebuah artikel
ulasan tentang seng pada pasien dengan AA menunjukkan bahwa
empat dari enam studi kasus-kontrol menemukan kadar seng yang
rendah pada pasien dengan AA dibandingkan dengan kelompok kontrol
yang sehat [55]. Salah satu studi kasus-kontrol ini dilakukan oleh Kil et
al. dan termasuk pasien dengan MPHL, FPHL, dan TE. Hasil penelitian ini
menunjukkan korelasi yang kuat antara defisiensi seng (\ 70 lg / dL) dan
kerontokan rambut [124]. Studi lain menemukan hubungan yang kuat
antara defisiensi seng dan keparahan dan kronisitas AA [126]. Namun,
berbeda dengan penelitian ini, ada dua studi kasus-kontrol yang
dilakukan di Iran [111] dan Finlandia [113] yang menunjukkan tidak ada
korelasi yang signifikan antara tingkat seng dan AA dibandingkan
dengan kontrol. Peran suplementasi seng juga terbuka untuk
diperdebatkan. Dalam uji coba terkontrol plasebo double-blinded yang
diterbitkan pada tahun 1981, di mana para peneliti memberikan 220
mg seng glukonat dua kali per hari selama 3 bulan untuk subjek AA,
tidak ada peningkatan AA setelah suplementasi seng [127]. Di sisi lain,
penelitian lain yang melibatkan 15 pasien AA yang mengonsumsi 50 mg
seng glukonat selama 12 minggu menunjukkan hasil yang baik pada
sembilan dari 15 subjek [128].

ROLE OF MICRONUTRIENTS IN SCALP SCALING CONDITIONS

Passi et al. melihat defisiensi signifikan serum vitamin E pada pasien

dengan dermatitis seboroik (baik human immunodeficiency virus [HIV]
seropositif atau seronegatif HIV) (p \ 0,001) dibandingkan dengan
kelompok kontrol [129]. Dari catatan, terapi seng ditemukan secara
signifikan meningkatkan ukuran kelenjar sebaceous dan proliferasi sel
di kelenjar sebaceous dalam penelitian pada hewan [130].
Kemungkinan hubungan antara tingkat vitamin D dan psoriasis,
termasuk psoriasis kulit kepala, masih kontroversial. Para penulis dari
studi kasus-kontrol observasional menyelidiki 561 subjek, di antaranya
170 memiliki psoriasis (6 dengan psoriasis kulit kepala), 51 memiliki
penyakit bulosa autoimun, dan 340 adalah kontrol yang sehat. Tingkat
darah 25-hydroxyvitamin D [25 (OH) D] pada masing-masing kelompok
diukur dan ditemukan berbeda secara signifikan pada ketiga kelompok,
dengan pasien psoriasis memiliki kadar vitamin D yang secara signifikan
lebih rendah (21,8 ng / mL) dibandingkan kontrol sehat (34,3). ng / mL)
(p = 0,0007). Para penulis penelitian ini menyimpulkan bahwa kadar
vitamin D dapat berkorelasi

dengan durasi psoriasis [131].

PRAKTEK DIETARY RESTRICTIVE DAN TE

Sel-sel matriks dalam bola folikel memiliki omset sangat tinggi.

Kekurangan kalori atau kekurangan beberapa elemen, termasuk
vitamin, mineral, asam lemak esensial, dan protein, yang disebabkan
oleh penurunan penyerapan dapat menyebabkan rambut rontok,
kelainan struktural, dan perubahan pigmen, meskipun mekanisme yang
tepat tidak diketahui dengan baik [ 132]. Goette et al. menggambarkan
sembilan pasien yang mengembangkan TE setelah 2-5 bulan memulai
program penurunan berat badan yang kuat dan kehilangan 11,7-24 kg.
Diperkirakan bahwa pembatasan kalori yang ketat dengan pasokan
energi yang tidak mencukupi dari matriks rambut mungkin menjadi
penyebab untuk pengendapan TE dari dieter crash [133]. Selain itu,
beberapa laporan kasus telah dipublikasikan terkait TE dengan crash
diet [134–136].

RINGKASAN

Rambut rontok dianggap sebagai masalah umum di komunitas

dermatologis dan memiliki dampak psikologis dan emosional negatif
yang mendalam pada pasien. Zat gizi mikro, seperti vitamin dan
mineral, memainkan peran penting, tetapi tidak sepenuhnya jelas
dalam perkembangan folikel rambut normal dan fungsi sel imun.
Defisiensi mikronutrien tersebut dapat mewakili faktor risiko yang
dapat dimodifikasi terkait dengan pengembangan, pencegahan, dan
pengobatan alopecia. Efek-efek ini diringkas dalam
Tabel 1.

Telogen Effluvium / Androgenetic Alopecia

Meskipun hubungan antara kadar vitamin D dan AGA atau TE masih

sedang diperdebatkan, sebagian besar penulis setuju dalam suplemen
vitamin D pada pasien dengan rambut rontok dan kekurangan vitamin
D. Asupan vitamin C sangat penting pada pasien dengan rambut rontok
yang berhubungan dengan kekurangan zat besi. Tidak ada data untuk
mendukung peran vitamin E dalam AGA atau TE. Kekurangan zat besi
sering terjadi pada wanita dengan kerontokan rambut, dan sebagian
besar penulis setuju untuk menambah zat besi pada pasien dengan
kekurangan zat besi dan / atau kadar feritin yang rendah. Namun, tidak
ada konsensus tentang tingkat 'ferritin normal', dan kebanyakan
penulis meresepkan suplemen untuk pasien ketika tingkat ferritin
adalah \ 40 ng / dL. Suplemen L-lisin direkomendasikan untuk individu
vegan yang kekurangan zat besi. Data yang mengkorelasikan TE dan
AGA dengan kadar seng tidak homogen, dan penyaringan untuk seng
tidak dianjurkan. Toksisitas selenium dan defisiensi riboflavin dapat
menyebabkan rambut rontok. Namun, studi komprehensif masih
kurang, yang menghalangi setiap rekomendasi untuk skrining selenium
atau riboflavin. Kekurangan biotin menyebabkan rambut rontok, tetapi
tidak ada data berbasis bukti yang melengkapi

biotin meningkatkan pertumbuhan rambut. Selain itu, biotin eksogen

mengganggu beberapa tes laboratorium, menciptakan hasil negatif
palsu atau positif palsu. Ada beberapa penelitian yang membahas
hubungan antara rambut rontok dan asam folat atau vitamin B12,
tetapi kurangnya penelitian ekstensif menghalangi setiap rekomendasi
untuk vitamin B12 atau penyaringan atau suplemen folat.
Hypervitaminosis A menyebabkan kerontokan rambut, dan data
tentang efek isotretinoin pada kerontokan rambut mendukung
hubungan ini.

Alopecia Acreata

Beberapa penelitian menunjukkan hubungan antara AA dan kadar

vitamin D yang rendah. Pasien harus diperiksa dan diberi suplemen jika
kadar vitamin D rendah.

Studi tentang peran zat besi dalam AA telah menunjukkan perbedaan

dalam hasil antara wanita dan pria. Ada kebutuhan untuk uji klinis
terkontrol plasebo mengevaluasi suplementasi zat besi dalam
pengobatan AA. Sebagian besar penelitian tentang seng telah
mengungkapkan tingkat serum lebih rendah pada pasien AA daripada
pada kontrol. Namun, uji coba doubleblind yang menyelidiki
suplementasi zinc dalam AA masih kurang, dan studi tentang tingkat
serum selenium pada pasien AA sangat jarang, yang menghalangi setiap
kesimpulan tentang peran selenium dalam AA. Para penulis dari
beberapa studi menunjukkan bahwa kadar folat atau vitamin B12 dapat
memodifikasi perkembangan AA, tetapi data masih terlalu terbatas
untuk merekomendasikan skrining atau suplementasi vitamin B.
Suplementasi biotin telah berhasil dalam pengobatan kuku rapuh [137].
Tidak ada penelitian biotin sebagai monoterapi untuk AA.

Rambut beruban prematur

Kekurangan beberapa mikronutrien telah berimplikasi pada hilangnya

pigmen rambut, termasuk ferritin, vitamin D, folat, vitamin B12, dan
defisiensi selenium. Kami merekomendasikan skrining untuk vitamin
dan mineral ini pada pasien yang mengalami rambut beruban prematur
dan suplementasi selanjutnya dari defisiensi mikronutrien [114].

Tabel belommmm

KESIMPULAN

Mengingat peran vitamin dan mineral dalam pengembangan folikel

rambut normal dan dalam fungsi sel imun, uji coba terkontrol plasebo
double-blind besar diperlukan untuk menentukan efek suplementasi
mikronutrien pada pertumbuhan rambut pada pasien dengan defisiensi
mikronutrien dan alopesia non-jaringan parut. untuk membangun
hubungan antara kerontokan rambut dan defisiensi mikronutrien.
Setiap studi yang dilakukan terhadap data memiliki batasan spesifiknya
sendiri, dan kendala biaya dan kurangnya penyandang dana yang
termotivasi untuk penelitian ini adalah keterbatasan yang signifikan.