LAPORAN TUTORIAL

MODUL BENJOLAN PADA PAYUDARA

BLOK ONKOLOGI

DISUSUN OLEH:

KELOMPOK I

TUTOR: Dr. Zida Maulina, M.Ked.Trop

LD. MUH. SALEHUDDIN (K1A1 11 035) JUANTRI SUCIATI K. (K1A1 15 072)

MIRAWATI AHO (K1A1 12 087) MUH. AL FHIKRAN L. (K1A1 15 083)

REGITHA MADELIN Y.T. (K1A1 14 135) NINIS ILMI OCTASARI (K1A1 15 095)

NUR SYIFA RAHMATIKA (K1A1 15 036) SITI HARYATI NUR A. (K1A1 15 115)

ZULFIKRI SALEH ISLAMI (K1A1 15 049) TIARA MUSLIMAH J. (K1A1 15 119)

ANDI EKA FEBRIANTI (K1A1 15 052) FADHIEL ABD. WALID (K1A1 15 161)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALU OLEO

KENDARI

2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Bersama dengan lampiran lembar pengesahan ini, telah dinyatakan bahwa

laporan hasil tutorial modul 1 “Benjolan pada Payudara” telah disahkan oleh
Dokter Pembimbing Tutorial.

Kendari, September 2017

Dr. Zida Maulina, M.Ked.Trop

 MODUL 1

BENJOLAN PADA PAYUDARA

SKENARIO

Seorang wanita, 20 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan ada

benjolan di payudara kanan dengan diameter 2 cm. benjolan sudah dirasakan
selama 1 tahun, yang kadang-kadang terasa nyeri.

A. KALIMAT KUNCI

1. Wanita 20 tahun
2. Terdapat benjolan di payudara kanan dengan diameter 2 cm
3. Benjolan sudah dirasakah selama 1 tahun
4. Kadang terasa nyeri

B. PERTANYAAN

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait !

2. Jelaskan pengertian tumor dan neoplasma !
3. Jelaskan perbedaan neoplasma jinak dan ganas !
4. Jelaskan bagaimana patomekanisme terjadinya benjolan !
5. Sebutkan penyebab kelainan pada payudara !
6. Jelaskan beberapa tumor jinak dan ganas pada payudara !
7. Jelaskan DD dan DS dari skenario !
8. Bagaimana penanganan dari kanker payudara ?

C. PEMBAHASAN

1. Jelaskan anatomi dan fisiologi organ terkait !

a. Morfologi dan Ruang Lingkup

Kelenjar mamae wanita dewasa belum pernah melahirkan berupa benjolan
berbentuk kerucut, wanita yang telah menyusui bentuknya cenderung menurun
dan mendatar; kelenjar mamae wanita lanjut usia mengalami atrofi bertahap.
Mamae kedua sisi berukuran serupa, tapi tifak harus simetris. Kelenjar mamae
wanita sebagian besar terletak di anterior otot pectoralis mayor, sebagian kecil
dari bagian latero-inferiornya terletak didepan otot seratus anterior. Batas
superior, inferior terletak diantara sela iga ke 2-6 atau 3-7, batas medial adalah
linea parasternal, batas lateral adalah linea aksilaris media. Beberapa kelenjar
mamae memiliki kutub latero-superior berekstensi hingga fosa aksilla,
 membentuk kauda aksilar dari kelenjar mamae, disebut juga ‘eminensia
aksilaris’.

b. Struktur Kelenjar Mammae

Sentrum dari kelenjar mamae adalah papila mame, sekelilingnya terdapat
lingkaran areola mama. Areola mama memiliki banyak tonjolan kelenjar
areolar, waktu menyusui dapat mengasilkan sebum yang melicinkan papila
mamae. Kelenjar mamae memiliki 15-20 lobuli, tiap lobulus merupakan satu
sistem tubuli laktiferi. Tiap sistem tubuli laktiferi berawal dari papila mamae
tersusun memancar. Sistem tubuli laktiferi, ampula duktus laktiferi, duktus
laktiferi besar, sedang,kecil, terminal dan asinus serta bagian lainnya. Sebagian
duktus besar menjelang ke papila saling beranastomosis. Maka jumlah pori
muara duktus laktiferi lebih sedikit dari jumlah lobuli laktiferi. Dari pori duktus
laktiferi hingga sinus laktiferi dilapisi epitel skuamosa berlapis, dari distal sinus
laktiferi hingga duktus besar di bawah areola dilapisi sel torak berlapis ganda,
selanjutnya berbagai tingkat duktus dilapisi satu lapis sel epitel torak, asinus
dilapisi satu lapis sel epitel torak atau kubus.

c. Fasia yang berkaitan dengan Glandula Mammae

Glandula mamae terletak di antara lapisan super fisial dan lapisan profunda
dari fascia superfisial subkutis. Serabut lapisan superfisial fasia superfisial dan
glandula mame dihubungkan dengan jaringan serabut pengikat, yang disebut
dengan ligamentum cooper mamae. Jika ligament ini terinvasi tumor hingga
menyusut, dikulit bersangkutan akan timbul cekungan, secara klinis dikenal
dengan ‘tanda lesung’. Posteriir dari glandula mamae adalah lapisan profunda
fasia m. Pectoralis mayor terdapat struktur yang longgar, disebut dengan celah
 posterior glandula mamae, maka glandula mamae dapat digerakkan bebas
diatas permukaan otot pectoralis mayor. Jika tumor menginvasi fasia m.
Pectoralis mayor atau otit pektoralis mayor, mobilitasnya akan berkurang atau
terfikasi padanya.

d. Pemasokan Darah
Pasokan darah kelenjar mamae terutama berasal dari cabang arteri aksilaris,
ramus perforata interkostales 1-4 dari arteri mamaria interna dan ramus
perforata arteri interkostales 3-7. Cabang arteri aksilaris dari medial ke lateral
adalah arteri torakalis superior, arteri torakalis akromial, arteri torakalis
lateralis terdapat arteri subskapularis. Arteri ini walaupun tidak memasok ke
kelenjar mamae tapi pada operasi mastektomi radikal untuk kanker mamae
harus dibersihkan kelenjar operasi, harus hati-hati, bila perlu boleh diligasi,
dipotong.
Vena dapat dibagi menjadi 2 kelompok, superfisial dan profunda. Vena
superfisial terletak fi subkutis, mudah tampak, bermuara ke vana mamaria
interna atau vena superfisial leher. Vena dalam berjalan seiring dengan arteri
yang senama tersebut diatas., secara terpisah bermuara ke vena aksilaris, vena
mamaria interna dan vena azygos atau vena hemiazigos. Yang perlu
diperhatikan adalah, vena interkostales dan pleksus venosus vertebral saling
berhubungan. Pleksus venosus vertebral tak berkatup sehingga tekanannya
rendah, merupakan jalur penting menghubungkan vena kava superior dan
inferior. Sesuai perubahan tekanan vena vertebral, darah di dalam vena
vertebral sebelum bermuara ke vena kava dapat mengalir bolak balik. Oleh
karena itu sel kanker mamae dapat melalui vena interkostal masuk ke sistem
vena vertebral, fan sebelum masuk ke vena kava dapat mengalir ke segmen
superior os femur, pelvis, vetebrae, skapulae, kranium, dan tempat lain dan
dapat membentuk metastasis. Secara klinis disebut metastasis interkostal-
sistem vena vertebral.

e. Drainase Limfe
Saluran limfe kelenjar mamae terutama berjalan mengikuti vena kelenjar
mamae, drainasenya terutama melalui: (1) bagian lateral dan sentral masuk ke
kelenjar limfe fosa aksilaris. (2) bagian medial masuk ke kelenjar limfe
mamaria interna. Perlu diperhatikan bahwa drainase limfe kelenjar mamae
tidak memiliki batasan absolut, ditambah lagi terdapat anastomosis diantara
mereka, limfe bagian medial dapat mengalir ke kelenjar limfe fosa aksilaris,
bagian lateral dapat mengalir ke kelenjar limfe mamaria interna. Tapi secara
keseluruha, kelenjar limfe fosa aksilaris menerima sekitar 75% dari drainase
limfe kelenjar mamae, sedangkan kelenjar limfe mamaria interna hanya sekitar
 20-25%. Selain it, saluran limfe subkutis kelenjar mamae umumnya masuk ke
pleksus limfatik subareolar. Jika drainasenya terhambat, dapat mengalir ke
kelenjar mamae, kelenjar limfe fosa aksilaris, dinding abdomen dan
subdiafragma kontralateral, dll.

f. Persyarafan
Kelenjar mamae dipersarafi oleh nervi interkostal ke 2-6 dan 3-4 rami dari
pleksus servikalis. Sedangkan saraf yang berkaitan erat dengan terapi bedah
adalah : (1) nervus torakalis lateralis. Kira-kira di tepi medial m. Pectoralis
minor melintasi anterior vena aksilaris berjalan ke bawah masuk ke permukaan
dalam m.pectoralis mayor. (2) nervus torakalis medialis. Kira -kira 1 cm lateral
dari nervus torakalis lateralis, tidak melintasi vena aksilaris berjalan ke bawah
masuk ke m. Pektoralis minor dan m. Pectoralis mayor. Pada waktu operasi
radikal revisi jangan mencederai saraf ini. Kalau terkena maka pasca operasi
otot pectorales akan artrofi. (3) nervus torakalis longus dari pleksus servikalis.
Menempel rapat pada dinding toraks berjalan ke bawah, memepersarafi m.
Seratus anterior. Pada operasi radikal harus mrnghindari rudapaksa. (4) nervus
torakalis dorsalis dari pleksus brakialis. Berjalan bersama pembuluh darah
subskapularis, mensarafi m. Subskalularis, m. Teres mayor. Pada operasi
radikal umumnya tak perlu direseksi. Tapi bila disekitarnya terdapat kelenjar
limfe yang sulit dibersihkan maka saraf ini dapat di potong.

g. Fungsi Fisiologis
Fungsi faal dasar dari kelenjar mamae adalah mensekresi susu, menyusui
bayi. Fungsi lainnya adalah sebagai ciri seksual sekunder yang penting dari
wanita, termasuk organ tanda seks yang penting. Kelenjar mamae merupakan
target dari berbagai hormon,perkembangan, sekresi susu dan fungsi lainnya
hanya dipengaruhi sistem endokrin dan korteks serebri secara tak langsung.
Perkembangan dan hiperplasia duktuli glandulae mamae terutama bergantung
kepada hormon gonadotropin dan estrogen,sedangkan lobuli glandulae
bergantung kepada efek bersama dari progesteron dan estrogen dengan
proporsi sesuai barulah dapat berkembang baik. Selama kehamilan, estrogen
kadar tinggi mendorong perkembangan ekstensif duktus, Sementara
progesterone kadar tinggi merangsang pertumbuhan alveolus tubulus.
Peningkatan konsentrasi prolaktin dan human chorionic somatomammotropin
(hCs, suatu hormone plasenta yang meiliki struktur serupa dengan hormone
pertumbuhan dan prolaktin) juga ikut berperan dalam perkembangan kelenjar
mamaria dengan menginduksi sintesis enzim-enzim yang dibutuhkan untuk
memproduksi susu.
 Sebagian besar perubahan di payudara terjadi selama paruh pertama
kehamilan sehingga pada pertengahan kehamilan kelenjar mamaria telah
mampu penuh menghasilkan susu, namun sekresi susu tidak terjadi hingga
persalinan. Konsentrasi estrogen dan progesterone yang tinggi selama paruh
terakhir kehamilan, Mencegah laktasi dengan menghambat efek stimulasi
laterik prolaktin pada sekresi susu. Prolaktin adalah perangsangan utama
sekresi susu, kerana itu, meskipun steroid-steroid plasenta berkadar tinggi
tersebut merangsang perkembangan perangkat penghasil susu di payudara,
hormone-hormon ini juga mnecegah kelenjar mamaria beroperasi hingga bayi
lahir dan susu dibutuhkan.
Penurunan mendadak estrogen dan progesterone yang terjadi dengan
keluarnya plasenta saat persalinan memicu laktasi.
Laktasi dipertahankan oleh pengisapan yang memicu pelepasan oksitosin
dan prolaktin. Eksitosin menyebabkan ejeksi susu dengan merangsang sel
mioepitel yang mengelilingi alveolus untuk memeras keluar susu melalui
duktus. Prolaktin merangsang sekresi lebih banyak susu untuk mengganti susu
yang keluar saat menyusui

2. Jelaskan pengertian tumor dan neoplasma !

Tumor adalah setiap benjolan yang tidak normal dalam tubuh

Neoplasma adalah pertumbuhan abnormal dari suatu bagian tubuh yang tidak
dapat dikendalikan oleh tubuh itu sendiri

3. Jelaskan perbedaan neoplasma jinak dan ganas !

1) Neoplasma Jinak ( Benigna )

Neoplasma jinak tumbuhnya lambat dan biasanya mempunyai kapsul.
Tidak tumbuh infiltratif, tidak merusak jaringan sekitarnya dan tidak
menimbulkan anak sebar pada tempat yang jauh. Tumor jinak pada umumnya
disembuhkan dengan sempurna kecuali yang mensekresi hormone atau yang
terletak pada tempat yang sangat penting, misalnya disumsum tulang belakang
yang dapat menimbulkan paraplesia atau pada saraf otak yang menekan
jaringan otak

2) Neoplasma Ganas ( Maligna )

Neoplasma ganas pada umumnya tumbuh cepat, infiltrative, dan merusak
jaringan sekitarnya. Disamping itu dapat menyebar keseluruh tubuh melalui
aliran limpe atau aliran darah dan sering menimbulkan kematian
 Tumor Ganas derajat
Tumor
rendah ( agresif local Tumor ganas
jinak
)
Sifat pertumbuhan Cepat
Lambat Bervariasi
tumbuh infiltratif Infiltratif
Tidak Local
kemampuan Tinggi
metastasis Tidak ada Rendah / tidak Aksisi
Eksisi luas, pengangkatan keb
pengobatan eksisi luas rasional, pengobatan system k
(kemoterapi)
Buruk, cenderung residef dan
metastasis.
Angka kesembuhan
setelah operasi Tinggi Cukup Residef

4. Jelaskan bagaimana patomekanisme terjadinya benjolan !

Keseluruhan proses pertumbuhan dan pembelahan sel hingga terjadi

proliferasi disebut sebagai siklus proliferasi sel sel atau disingkat siklus sel. Secara
konvensional siklus sel dipandang sebagai satu rangkaian berurutan proses
molekular dan selular. Dalam proses tersebut, materi genetik bereplikasi lalu
melalui proses mitosis dibagi ke dua buah sel anak yang baru dihasilkan. Siklus sel
dapat dibagi menjadi dua fase utama yang sama sekali berbeda secara morfologis
maupun biokimiawi : ‘fase M’ (fase mitosis sel melalui mitosis menghasilkan dua
sel anak dengan dengan sifat genetik yang identik dengan sel induk) dan ‘fase S’
(fase sintesis DNA, didalam sel terjadi replikasi DNA hingga bertambah satu kali
lipat ). Kedua fase itu dipisah oleh fase G (gap), fase G I (pra fase sintesis DNA)
berada sebelum fase S, didalam sel terjadi sintesis banyak RNA dan protein, sebagai
persiapan sintesis DNA fase S, sedangkan fase G2 ( pasca fase sintesis DNA) adalah
persiapan berbagai protein dan perakitan strukturnya yang diperlukan bagi
pembelahan sel.
Siklus sel dikendalikan oleh serangkaian protein yang disebut siklin (cyclins)
disertai enzim kinase yang bergantung pada siklin (CDKs) dan inhibitor terhadap
enzim kinase yang bergantung pada siklin (CDKls). Kompleks siklin/CDK memicu
proses siklus sel, khususnya dua pintu jaga (checkpoint) utama yaitu GI /S dan
G2/M, sedangkan CDKI sebaliknya menyebabkan kompleks siklin/CDK nonaktif,
meregulasi negatif urutan siklus sel. Semua protein tersebut adalah produk dan
berbagai gen regulator siklus sel, misalnya gen RB ( retinoblastoma) dan gen p53
adalah gen inhibitor penting yang ikut meregulasi pintu jaga G I/S.
Jaringan tumor tumbuh lebih cepat dari jaringan normal bukan karena waktu
siklus sel tumor memendek, melainkan karena tidak stabilnya genetika sel tumor
hingga regulasi siklus sel menjadi tak terkendali berbagai penelitian atas tumor pada
manusia menunjukkan sejumlah gen supresor tumor yang ikut dalam regulasi siklus
sel seperti p53,Rb1 dan CDKN2A dll. Mengalami mutasi atau delesi, sedangkan
sejumlah sejumlah onkogen lain seperti CCND1, CDC25B dan KIP1 dll. Overaktif
atau overekspresi. Perubahan tersebut menyebabkan siklus sel tak terkendali, sel
tumor berproliferasi cepat tanpa batas.
Dari segi genetika sel tumor, pertumbuhan tumor ditentukan oleh terus
membelahnya sel yang berada dalam siklus proliferasi sel. Sel lain yang berada di
luar siklus proliferasi sel mencakup sel dalam fase statis (G0), sel berdiferensiasi
dan menua, sel tak berdaya proliferasi. Jenis tumor berbeda seringkali menunjukkan
kinetika sel. Parameter tersebut meliputi : fraksi pertumbuhan (GF = growth
fraction; proporsi sel berproliferasi aktif dari total massa sel), waktu penggadaan
(DT = doubling time; waktu yang dibutuhkan volume tumor bertambah satu kali
lipat), indeks pelabelan (LI = labeling index; proporsi sel fase S dengan inti terlabel
oleh timidin-tritium 3H-TdR dari total jumlah sel) dll.

5. Sebutkan penyebab kelainan pada payudara !

a. Kelainan Kongenital
Kelainan Kongenital tidak diketahui dengan pasti etiologinya, tetapi segala
sesuatu yang bersifat menimbulkan kegagalan secara total maupun parsial
perkembangan somatik payudara akan berakibat kurang atau gagalnya
pembentukan komponen payudara. Kelainan kongenital dapat berupa agenesis,
hipoplasia dan hipotrofi, polythelia atau jumlah puting susu yang berlebihan,
polymastia atau terdapat lebih dari sepasang payudara, dan lain–lain.

b. Kelainan akibat Ketidakseimbangan Hormonal

Kelainan payudara akibat ketidakseimbangan hormon terutama hormon
estrogen disebut hyperestrenisme. Kelainan ini akan menimbulkan
penyimpangan pertumbuhan dan komponen jaringan payudara yang disebut
mammary dysplasia pada wanita dan gynecomastia pada pria. Bila terdapat
bentuk kista yang tidak teratur baik letak maupun ukurannya dan disertai
peningkatan unsur jaringan ikat ekstralobular akan didapatkan fibrokistik
payudara.
Lesi jinak pada wanita terbanyak adalah fibroadenoma yang terjadi pada
rentan usia 20–55 tahun. Sedangkan lesi ganas terbanyak adalah karsinoma
 duktal invasif dengan prevalensi pada umur lebih dari 45 tahun dan pada masa
menopause. Sebagian besar lesi mamma terdiri dari satu atau lebih benjolan
yang bentuk dan ukuran sangat bervariasi. Benjolan ini dapat berbatas tegas
maupun tidak, nodul tunggal atau multipel, lunak atau keras, dapat digerakkan
dari dasarnya atau tidak. Hal ini yang dapat membantu membedakan lesi jinak
atau lesi ganas pada payudara.
 Penyakit Fibrokistik
Kelainan ini paling sering ditemukan, bersifat jinak dan non–neoplastik
tetapi memiliki hubungan dengan meningkatnya resiko terjadinya
keganasan. Fibrokistik payudara ditandai dengan rasa nyeri dan benjolan
yang ukurannya berubah–ubah. Benjolan ini membesar sebelum periode
menstruasi serta mengeluarkan cairan puting yang tidak normal. Pada
periode menjelang menopause, sifat benjolan pada kelainan ini tidak
berbatas tegas dan kenyal seperti karet.
Penyebab pasti dari fibrokistik payudara belum diketahui, tetapi
dipengaruhi oleh hormon estrogen. Apabila estrogen di dalam aliran darah
kadarnya memuncak sewaktu pertengahan siklus tepat sebelum ovulasi,
payudara menjadi bengkak, penuh, dan terasa berat. Gejala ini memburuk
pada awal periode menstruasi terutama pada wanita 40–45 tahun dan
menurun jelas pasca menopause. Sehingga, perubahan kistik disimpulkan
akibat ketidakseimbangan antara hiperplasia epitel, bersama dengan
dilatasi duktus dan lobulus yang terjadi pada setiap siklus menstruasi

c. Lesi akibat Infeksi Jaringan Payudara

 Mastitis
Merupakan kondisi radang akut yang nyeri, biasanya terjadi pada
minggu pertama setelah persalinan dengan Staphylococcus aureus sebagai
penyebab terbanyak. Mastitis dapat digolongkan berdasarkan etiologi,
yaitu infeksi dan bukan infeksi. Berdasarkan sifat radang, dapat dibedakan
menjadi radang granulomatosa spesifik dan tidak spesifik. Mastitis tidak
spesifik dapat bersifat akut yang apabila tidak tersembuhkan akan masuk
ke tahap kronik membentuk radang granulomatosa dengan atau tanpa
sarang abses mikro. Mastitis tidak spesifik akut paling sering ditemukan
saat laktasi akibat fisura puting oleh trauma yang disebabkan isapan bayi
atau karena hygiene yang buruk. Terdapat beberapa contoh jenis radang
misalnya mastitis tuberkulosa, mastitis sifilika, dan mastitis mikotik yang
biasanya berjalan kronik dengan tanda–tanda radang tidak nyata seperti
tidak nyeri, bertukak, dan ada indurasi keras sehingga sering merupakan
diagnosis banding karsinoma payudara.
  Ektasia Duktus Mammae
Ektasia duktus mammae ini merupakan proses pelebaran sistem duktus
sampai percabangan duktulus yang disertai fibrosis periduktal dan reaksi
radang mononukleus. Etiologinya tidak diketahui, namun wanita yang
mengalami penyakit ini biasanya pernah melahirkan. Duktus yang
melebar, berisi bahan berwarna putih kehijauan yang merupakan
discharge papila. Kelainan ini biasa ditemukan pada wanita yang pernah
melahirkan dan sudah berumur 40–50 tahun.
Pada pemeriksaan klinis, kasus yang berat sering dikelirukan dengan
karsinoma mammae karena terdapat discharge papila mamma yang
terkadang bercampur darah. Fibrosis disekitar mamma menyebabkan
retraksi papila dan dapat pula teraba benjolan keras. Meskipun demikian
hal tidak berhubungan dengan proses keganasan tetapi merupakan
kelainan radang.

 Necrosis Lemak
Penyebab kelainan ini diduga akibat trauma walaupun terkadang
riwayat trauma sering disangkal penderita. Kelainan ini lebih sering
ditemui pada wanita obesitas dan setelah menopause, dimana mamma
secara proporsional membesar akibat banyaknya jaringan lemak berupa
benjolan berbatas tegas dan secara klinis mirip karsinoma. Pada
pemeriksaan makroskopis terlihat jaringan yang berwarna kuning disertai
perdarahan dan bercak–bercak kalsifikasi, serta jaringan ikat fibrosa yang
banyaknya tergantung dari lamanya lesi. Pada gambaran mikroskopisnya
sama dengan jaringan lemak dewasa yang mengalami nekrosis, ditemukan
kumpulan makrofag dan sel datia yang mengandung lipid, serta terdapat
reaksi limfosit, fibroblas, dan saluran vaskular kecil. Lemak yang
mengalami nekrosis dapat berperan sebagai bahan pengiritasi yang apabila
berlangsung lama dapat menimbulkan radang kronis dan pembentukan
jaringan ikat fibrosa.

d. Neoplasma
Neoplasma merupakan sel tubuh yang mengalami transformasi dan tumbuh
secara autonom, lepas dari kendali pertumbuhan sel normal sehingga bentuk
dan struktur sel ini berbeda dengan sel normal. Sifat sel tumor ini bergantung
pada besarnya penyimpangan bentuk dan fungsi, autonominya dalam sifat
pertumbuhan, dan kemampuan dalam berinfiltrasi serta bermetastasis.
Neoplasma dapat bersifat ganas dan jinak. Neoplasma ganas atau kanker
tumbuh secara tidak terkendali, menginfiltrasi ke jaringan sekitar sekaligus
merusaknya, dan dapat menyebar ke bagian tubuh lain yang dapat disebut
 sebagai metastasis. Sedangkan neoplasma jinak memiliki batas tegas dan tidak
infiltratif, tidak merusak, serta tidak bermetastasis, tetapi dapat bersifat
ekspansif, yaitu dapat terus membesar sehingga menekan jaringan sekitarnya.
Etiologi neoplasma belum diketahui secara pasti, tetapi bersifat
multifaktorial. Terdapat faktor endogen yaitu epigenetik dan heredofamilial,
hormonal, status imun, nullipara, aging, stress berat. Faktor endogen seperti
heredofamilial berkaitan erat dengan mutasi gen breast cancer 1 (BRCA 1)
pada kromosom 17q21.3 dan BRCA 2 pada kromosom 13q12–13 serta mutasi
germ-line dalam TP–53. Gen ini berperan sebagai DNA repair dan gen
supresor tetapi inaktif atau terdapat defek. Sedangkan faktor eksogen seperti
faktor konsumtif berupa defisiensi protein, vitamin A, antioksidan, dan diet
tinggi lemak. Selain itu terapi sulih hormon, trauma, perokok, dan obesitas
memiliki faktor resiko mengalami fibroadenoma.

6. Jelaskan beberapa tumor jinak dan ganas pada payudara !

a. Fibroadenoma Mammae
FAM adalah tumor jinak yang dibentuk oleh jaringan fibrous stroma dan
proliferasi epitel lobulus. Tumbuh pada lobulus sebagai akibat dari
peningkatan sensitifitatas terhadap estrogen. Distribusi lokasi yang paling
sering adalah dilateral atas, payudara kiri lebih sering terkena dibanding yang
kanan. Terdapat proporsi yang lebih tinggi pada etnis India dan Africa
dibanding Cina dan Wanita kulit putih. Insidensi fibroadenoma pada 3 etnis
(Anglo-Amerika, Hispanik, Indian-Amerika) adalah serupa. Tipikal usia
kurang dari30 tahun, dengan insidensi yang tertinggi adalah pada kelompok
usia 21-25 tahun.
1) Variasi / Tipe FAM
 Hamartoma ( usia 2 dekade >>> )
 Tubular Adenoma
 Lactating Adenoma
 Juvenile Fibroadenoma
 Giant Fibroadenoma ( ukuran >5cm)
2) Tanda dan Gejala
Masa dengan pertumbuhan lambat, konsistensi padat, batas tegas,
permukaan rata, sangat mobil, circular dan tidak nyeri.

b. Tumor Phyllodes
Tumor ini pada awalnya diberi nama cystosarcoma phyllodes oleh Johann
Muller tahun 1838, karena strukturnya sering terdapat kista dan secara klasik
memiliki Leaf like projection di dalamnya. Namun dalam kenyataannya pada
 tumor ini tidak selalu terdapat kista ataupun sarcomatous maka terminologi
cystosarcoma tidak digunakan lagi dan diganti dengan tumor phyllodes saja.
Tumor phyllodes digunakan untuk tumor yang jinak, pada yang ganas disebut
phyllodes sarcoma. Untuk mendiagnosis tumor phyllodes, harus ada elemen
epitel dan stroma dengan stroma yang selularitas menonjol, irregular,
hiperkromatin dan mitosis yang signifikan. Ini berbeda dengan giant
fibroadenoma yang juga memiliki elemen epitel namun stroma-nya hiposelular
(hypocellular stroma).
Pada pemeriksaan klinis didapatkan massa tumor dengan pertumbuhan
yangcepat, umumnya ukuran sudah besar saat datang, dapat digerakan dari
jaringan sekitar, konsistensi padat dan kistik, permukaan tidak rata, batas tegas,
nyeri tekan tidak dijumpai.Terkadang terbentuk ulkus karena penekanan masa
tumor ke jaringan payudara dan kulit. Tumor phyllodes sangat cenderung untuk
mengalami kekambuhan di daerah operasi (recur locally) jika eksisi yang
dilakukan dekat dengan tumor (closed margin, < 1 cm). Pada eksisi yang tidak
adekuat kekambuhan lokal mencapai 20%. Jika eksisi adekuat,jarang terjadi
kekambuhan lokal dan metastasis jauh.Pada tumor secara histologi terbukti
jinak mempunyai prognosis yang sangat baik khusus pada yang terapi awalnya
eksisi yang adekuat. Tumor phyllodes ganas (Phyllodes sarcoma) memiliki
perilaku yang tidak bias diprediksi. Untuk metastasis jauh, Haagensen hanya
menemukan 4 dari 84 pasien yang dievaluasi.

c. Fibrocystic Changes
Fibrocystic change (FCC) adalah kondisi payudara yang menyebabkan
adanya rasa nyeri, kistik dan benjolan. Fibrocystic change memiliki berbagai
variasi histologi yaitu: stromal fibrosis, cysts, adenosis, apocrine metaplasia,
dan epithelial proliferation dalam derajat yang bervariasi. Respon yang
berlebihan dari jaringan payudara terhadap perubahan kadar hormone estrogen
dan progesterone setiap bulannya, diyakini sebagai galaktokel dari FCC.
Walaupun kelainan ini adalah jinak terkadang salah didiagnosis sebagai
kanker, oleh karena adanya FCC terkadang mempersulit deteksi kanker.
Pada pemeriksaan fisik Teraba satu atau lebih masa kistik dengan batas yang
jelas atau teraba masa yang padat dan mudah digerakan.Benjolan tersebut
sering berlokasi di lateral atas. Kista atau masa padat tersebut bulat dengan
batas yang halus, konsistensi elastis seperti karet dan bentuk yang terkadang
berubah.Terkadang terdapat nipple discharge.

d. Intraductal Papilloma
Papilloma intraduktal merupakan tumor jinak akibat dari proliferasi lokal
pada epitel duktus. Dikategorikan atas 2 yaitu papilloma soliter (central) dan
 multiple (peripheral). Papilloma intraduktal merupakan tumor pada duktus
lactiferous mayor. Karakteristik papilloma soliter adalah usia umumnya 30-50
tahun, diameter lesi <1cm umumnya 3-4mm namun terkadang besar mencapai
4-5cm, nipple discharge unilateral yang serosanguineous atau bloody
(mengandung darah). Karakteristik yang multiple adalah usia umumnya lebih
muda, jarang terdapat nipple discharge, sering bilateral, lokasi di perifer, lebih
rentan untuk bertrasnformasi maligna. Pada penelitian serial Haagensen
terhadap 68 pasien dengan papilloma multiple terdapat 22 pasien (32%) yang
bersamaan atau berkembang menjadi karsinoma. Penelitian lain mendapatkan
37.5 % multiple (perifer) papilloma yang karsinoma sementara pada papiloma
soliter di duktus besar tidak ditemukan keganasan.
Juvenile papilomatosis, lesi ini paling banyak diderita oleh wanita usia
muda (rerata 23 tahun) namun pernah juga ditemukan pada wanita usia 48
tahun. Pasien biasanya mengeluhkan adanya masa tanpa rasa nyeri, dalam
pemeriksaan fisik masa dengan batas yang tegas, mudah digerakan, dan sering
diduga sebagai fibroadenoma. Penelitian mendapatkan bahwa juvenile
papilomatosis meningkatkan risiko kanker, terutama pada lesi bilateral dan
terdapat keluarga yang menderita kanker payudara.
Tampilan klinisnya berupa massa subareola dan atau spontaneous nipple
discharge. Evaluasi: radially compress payudara untuk menentukan duktus
lactiferous mana yang mengeluarkan cairan.

e. Galaktokel
Galaktokeladalah kista pada payudara yang berisi air susu sebagai akibat
dari obstruksi duktus. Dapat terjadi pada masa laktasi namun lebih sering
terjadi beberapa bulan setelah masa laktasi. Tampilan klinisnya :
 Massa padat tanpa nyeri saat laktasi atau setelah beberapa minggu/ bulan
menyapih,
 Massa smooth, mobile, konsistensi padat, batas tegas, berlokasi di saluran
ductus
 Sering diduga sebagai tumor solid
 Dapat hilang sendiri atau setelah aspirasi satu kali atau terkadang sampai
3 kali.
 Aspirasi : cairan air susu
 Lokasi tersering sub areola.

f. Ginekomastia
Ginekomastia adalah pertumbuhan payudara pria menyerupai jaringan
payudara wanita oleh karena pembesaran jaringan duktus dan stroma dan
secara histology berbeda dengan lemak subkutan.
 Ginekomastia merupakan kelainan yang paling sering pada payudara pria.
Insidensi ginekomastia menurut Nydick et al, umumnya adalah usia 10-16
(38%) dan tertinggi adalah usia 14 tahun (65%). Prevalensi ginekomastia pada
pria secara umum adalah 24-65% dan mayoritas adalah bilateral. Risiko
keganasan 1%.
Ginekomastia dikelompokan menjadi primer (fisiologis) dan sekunder
(patologis). Ginekomastia primer umumnya ditemukan pada neonatal, pubertas
dan dewasa muda walaupun terkadang ditemukan pada usia lebih tua.
Umumnya bilateral walaupun ada yang unilateral. Penderita dewasa muda
merupakan insiden tersering, mayoritas sembuh dalam 6 bulan, 25% unilateral
bila bilateral munculnya tidak bersamaan dan grading kanan dan kiri berbeda.
Ginekomastia sekunder, penyebabnya adalah kadar androgen berkurang,
estrogen meningkat dan obat-obatan. Umumnya penderita adalah pria sehat
yang datang berobat oleh karena kelainan yang lain.
Tampilan Klinisnya berupa pria dengan payudara yang membesar, bilateral
atau unilateral dan mengganggu tampilan kosmetik atau khawatir
kemungkinan keganasan. Pada pemeriksaan fisik ditemukan adanya masa
padat di retroareolar, yang mudah digerakan, batas jelas walau tidak tajam,
jaringan payudara sering sedikit lebih padat disbanding jaringan lemak
disekitarnya. Ini harus dibedakan dengan kanker payudara pria,
pseudogynecomastia dan retroareolar fat deposition. Tanda khas ginekomastia
adalah pembesaran jaringan konsentris(concentricity), membesar mulai dari
nipple areola. Jika lesinya eccentric, keras dan unilateral, diagnosis lain
(malignansi) perlu disingkirkan dengan pemeriksaan mamografi, FNAB, core
atau open biopsy. Nipple discharge, pernah ditemukan tapi jarang.

g. Kanker Payudara
1) Karsinoma Payudara Non Invasif
 Karsinoma intraductus in situ
Karsinoma intraduktus in situ merupakan tipe kanker payudara non-
invasif yang paling umum terjadi, seringkali terdeteksi pada
mammogram sebagai mikrokalsifikasi (tumpukan kalsium dalam
jumlah kecil). Dengan deteksi dini rerata tingkat bertahan hidup
penderita mencapai hampir 100%, dengan catatan kanker tidak
menyebar dari saluran susu ke jaringan lemak payudara dan bagian
tubuh lain. Terdapat 5 subtipe dari karsinoma intraduktus, yaitu:
komedokarsinoma, solid, kribriformis, papilar, dan mikrokapiler.

 Karsinoma lobular in situ

 Kasinoma ini ditandai dengan pelebaran satu atau lebih duktus
terminal dan atau duktulus, tanpa disertai infiltrasi ke dalam stroma.
Sel-sel berukuran lebih besar dari normal, inti bulat kecil dan jarang
disertai mitosis.

2) Karsinoma Payudara Invasif

 Karsinoma ductus invasive
Karsinoma jenis ini merupakan bentuk paling umum dari kanker
payudara. Karsinoma ini merupakan 65-80% dari karsinoma payudara.
Secara histology, jaringan ikat padat tersebar berbentuk sarang atau
beralur-alur. Sel berbentuk bulat sampai polygonal, bentuk inti kecil
dengan sedikit gambaran mitosis. Pada tepi tumor, tampak sel kanker
mengadakan infiltrasi ke jaringan sekitar seperti sarang, kawat, atau
seperti kelenjar.

 Karsinoma lobular invasive

Jenis ini merupakan karsinoma infiltratif yang tersusun atas sel-sel
berukuran kecil dan seragam dengan sedikit pleimorfisme. Karsinoma
lobular invasif biasanya memiliki tingkat mitosis rendah. Sel infiltrasi
biasanya tersusun konsentris disekitar duktus berbentuk seperti target.

 Karsinoma musinosum
Pada karsinoma ini didapatkan sejumlah besar mucus intra dan
ekstraselular yang dapat dilihat secara makroskopis maupun
mikroskopi. Secara histologi, terdapat 3 bentuk sel kanker. Bentuk
pertama, sel tampak seperti pulau-pulau kecil yang mengambang dalam
cairan musin basofilik. Bentuk kedua, sel tumbuh dalam susunan
kelenjar berbatas jelas dan lumennya mengandung musin. Bentuk
ketiga, terdiri dari susunan jaringan yang tidak teratur berisi sel tumor
tanpa diferensiasi, sebagian besar sel berbentuk signet-ring.

 Karsinoma meduler
Sel berukuran besar berbentuk polygonal/lonjong dengan batas
sitoplasma tidak jelas. Diferensiasi dari jenis ini buruk, tetapi memiliki
prognosis lebih baik daripada karsinoma duktus invasif. Biasanya
terdapat infiltrasi limfosit yang nyata dalam jumlah sedang diantara sel
kanker, terutama dibagian tepi jaringan kanker.

 Karsinoma papiler invasive

  Karsinoma tubuler
Pada karsinoma ini, bentuk sel teratur dan tersusun secara tubuler
selapis, dikelilingi oleh stroma fibrous. Jenis ini merupakan karsinoma
dengan diferensiasi yang tinggi.

 Karsinoma adenokistik
Jenis ini merupakan karsinoma invasif dengan karakteristik sel yang
berbentuk kribriformis. Sangat jarang ditemukan pada payudara.

 Karsinoma apokrin
Karsinoma ini didominasi dengan sel yang memiliki sitoplasma
eosinofilik, sehingga menyerupai sel apokrin yang mengalami
metaplasia. Bentuk karsinoma apokrin dapat ditemukan juga pada jenis
karsinoma payudara yang lain.

7. Jelaskan DD dan DS dari skenario !

a. Fibroadenoma Mammae

a) Definisi
Pada umumnya lesi yang terjadi pada payudara adalah jinak. Sebagian besar
pasien yang datang dengan keluhan pada payudara mempunyai lesi yang jinak.
Fibroadenoma merupakan tumor jinak pada payudara yang paling umum
ditemukan. Tumor ini dapat tumbuh di seluruh bagian payudara, namun
tersering pada kuadran atas lateral. Fibroadenoma teraba sebagai benjolan bulat
dengan konsistensi padat. Tumor ini tidak melekat pada jaringan sekitarnya
dan amat mudah digerakkan. Fibroadenoma paling sering terdeteksi secara
kebetulan selama pemeriksaan medis atau selama pemeriksaan sendiri.
Fibroadenoma raksasa biasanya ditemui pada perempuan hamil atau menyusui.
Fibroadenoma dapat tumbuh multipel. Pada masa remaja, fibroadenoma bisa
terdapat dalam ukuran yang lebih besar.

b) Epidemiologi
Fibroadenoma cenderung terjadi lebih sering pada perempuan yang sudah
menikah daripada yang belum menikah. Pada perempuan muda, lesi ini
mencakup 0,5% sampai 2% dari semua fibroadenoma, dan menyebabkan
payudara yang tidak simetri, distorsi kulit di atasnya, dan peregangan puting.
Perubahan pasca menstruasi dapat menyebabkan fibroadenoma mengalami
regresi, kalsifikasi atau keduanya. Fibroadenoma tampak sebagai benjolan
 yang soliter sampai multi sentral yang multipel dan benjolan multifokal.
fibroadenoma, dan dalam hal ini mereka terutama bersifat in situ sementara
infiltrasi karsinoma terjadi lebih jarang.

c) Etiologi
Penyebab pasti fibroadenoma tidak diketahui. Namun, terdapat beberapa
faktor yang dikaitkan dengan penyakit ini, antara lain peningkatan mutlak
aktivitas estrogen, yang diperkirakan berperan dalam pembentukannya.1,2
Peningkatan aktivitas estrogen absolut atau relatif dapat memberikan
kontribusi terhadap perkembangan fibroadenoma, dan sesungguhya lesi serupa
dapat muncul dengan perubahan fibrokistik (perubahan fibroadenomatoid).
Selain itu, diperkirakan terdapat prekursor embrional yang dormant di kelenjar
mammaria yang dapat memicu pembentukan fibroadenoma yang akan
berkembang mengikuti aktivitas ovarium.

d) Patofisiologi
Fibroadenoma adalah tumor jinak yang menggambarkan suatu proses
hiperplasia dan proliferasi pada satu duktus terminal, perkembangannya
dihubungkan dengan suatu proses aberasi perkembangan normal.
Fibroadenoma berkembang dari unit lobular duktus terminal karena proliferasi
tak terkendali dari komponen epitel dan stroma (mungkin karena stimulasi
estrogen) yang melibatkan bagian dari jaringan sekitarnya. Pertumbuhan
jaringan ini sebagian dikompresi, sehingga menciptakan semacam
pseudokapsul. Fibroadenoma memiliki struktur internal yang terdiri dari
stroma dan elemen epitel. Unsur stroma mungkin mengalami degenerasi
myxoid, seperti sklerosis, hialinisasi dan kalsifikasi, sedangkan elemen epitel
dapat menimbulkan semua aspek proliferasi dan non-proliferasi yang mungkin
dari parenkim payudara, seperti metaplasia apokrin, hiperplasia duktus,
sklerosing adenosis dan kemerahan. Fibroadenoma yang ditandai dengan
apokrin metaplasia, hiperplasia duktus, sclerosing adenosis atau kista yang
didefinisikan sebagai "kompleks".
Penyebab proliferasi duktus tidak diketahui, diperkirakan sel stroma
neoplastik mengeluarkan faktor pertumbuhan yang memengaruhi sel epitel.
Peningkatan mutlak aktivitas estrogen, diperkirakan berperan dalam
pembentukannya. Kira–kira 10% fibroadenoma akan menghilang secara
spontan tiap tahunnya dan kebanyakan perkembangan fibroadenoma berhenti
setelah mencapai diameter 2–3 cm.
Fibroadenoma hampir tidak pernah menjadi ganas. Fibroadenoma jarang
ditemukan pada perempuan yang telah mengalami postmenopause dan dapat
terbentuk gambaran kalsifikasi kasar. Sebaliknya, fibroadenoma dapat
 berkembang dengan cepat selama proses kehamilan, pada terapi sulih hormon,
dan pada orang–orang yang mengalami penurunan kekebalan imunitas, bahkan
pada beberapa kasus, dapat menyebabkan keganasan. Pada pasien–pasien yang
mengalami penurunan kekebalan tubuh, perkembangan fibroadenoma
berkaitan dengan infeksi virus Epstein-Barr.

e) Gejala klinis
Gejala klinis yang sering terjadi pada fibroadenoma mammae adalah adanya
bagian yang menonjol pada permukaan payudara, benjolan memiliki batas
yang tegas dengan konsistensi padat dan kenyal. Benjolan yang tumbuh dapat
diraba dan digerakkan dengan bebas. Umumnya fibroadenoma tidak
menimbulkan ranya nyeri

f) Faktor Resiko
Sampai saat ini penyabab FAM masih belum diketahui secara pasti, namun
berdasarkan hasil penelitian ada beberapa faktor resiko yang mempengaruhi
timbulnya tumor ini antara lain :
1. Umur
Umur merupakan faktor penting yang menentukan insiden atau
frekwensi terjadinya FAM. Fibroadenoma biasanya terjadi pada wanita usia
muda <30 tahun. Terutama terjadi pada wanita dengan usia antara 15-25
tahun.
2. Riwayat Perkawinan
Dihubungkan dengan status perkawinan dan usia perkawinan,
paritas dan riwayat menyusui anak. Berdasarkan penelitian Bidgoli, et all
(2011) di Iran menyatakan bahwa tidak menikah meningkatkan resiko
kejadian FAM. Hasil penelitian itu juga menyatakan bahwa menikah <21
tahun meningkatkan resiko kejadian FAM.
3. Paritas dan riwayat menyusui anak
Penurunan paritas meningkatkan insiden terjadinya FAM, terutama
meningkat pada kelompok wanita nulipara. Pengalaman menyusui memiliki
peran yang penting dalam perlindungan terhadap resiko kejadian FAM.
4. Penggunaan hormon
Diperkirakan bahwa fibroadenoma mammae terjadi karena
kepekaan terhadap peningkatan hormon estrogen. Penggunaan kontrasepsi
yang komponen utamanya adalah estrogen merupakan faktor resiko yang
meningkatkan kejadian FAM
5. Obesitas
 Berat badan berlebihan dan IMT yang lebih dari normal merupakan
resiko terjadinya FAM. Ini berdasarkan penelitian Bidgoli, et all yang di
ketahui bahwa IMT >30 kg/m2 meningkatakan resiko terajadinya FAM
6. Riwayat keluarga
Tidak ada faktor genetik diketahui mempengaruhi resiko
fibroadenoma. Namun, riwayat keluarga kangker payudara pada keluarga
tingkat pertama dilaporkan oleh beberapa penelitian berhubungan dengan
peningkatan resiko tumor ini.
7. Stress
Stres berat dapat meningkatkan produksi hormon endrogen estrogen
yang juga akan meningkatkan insiden FAM.
8. Faktor lingkungan
Tinggal di dekat pabrik yang memproduksi Polycylic aromatic
hydrocarbons (PAHs) juga dapat menjadi faktor resiko terjadinya FAM.
Berdasarkan penelitian Bidgoli, et all pada tahun 2011 di Iran. PAHs adalah
salah satu pencemar organik yang paling luas. PAHs dibentuk oleh
pembakaran tidak sempurna dari karbon yang mengandung bahan bakar
seperti kayu, abtu bata, diesel, lemak, tembakau, dan dupa. Senyawa ini juga
termasuk senyawa yang bersifat karsinogenik.

g) Diagnosis
Fibroadenoma pada sebagian besar penderita tidak menunjukkan gejala dan
terdeteksi setelah dilakukan pemeriksaan fisik. Pertumbuhan fibroadenoma
relatif lambat dan hanya menunjukkan sedikit perubahan ukuran dan tekstur
dalam beberapa bulan. Fibroadenoma memiliki gejala berupa benjolan dengan
permukaan yang licin dan merah. Biasanya fibroadenoma tidak nyeri, tetapi
kadang dirasakan nyeri bila ditekan. Secara morfologi, fibroadenoma
ditemukan sebagai nodul diskret, biasanya soliter, dapat digerakkan secara
bebas, dan berukuran 1-10 cm. Fibroadenoma dapat membesar pada akhir
siklus menstruasi dan selama kehamilan. Setelah menaupose adenofibroma
mengalami regresi dan kalsifikasi. Studi sitogenetik mengungkap bahwa sel
stroma merupakan sel monoklonal dan juga menunjukkan elemen neoplastik
pada tumor ini. Secara mikroskopis terlihat stroma halus, seluler dan sering
myxoid, menyerupai stroma intralobular, memagari glandular dan bagian kistik
dengan epitel. Kemungkinan sel stroma neoplastik dapat mensekresi faktor
pertumbuhan yang menginduksi proliferasi sel epitel. Fibroadenoma dapat
berkembang menjadi karsinoma lobular, namun sangat jarang.
Pada pemeriksan fisik dapat dijumpai massa soliter, diskret, dan mudah
digerakkan, selama tidak terbentuk jaringan fibroblast di sekitar jaringan
payudara, dengan diameter kira-kira 1–3 cm, tetapi ukurannya dapat bertambah
 sehingga membentuk nodul dan lobus. Fibroadenoma dapat ditemukan di
seluruh bagian payudara, tetapi lokasi tersering adalah pada kuadran lateral atas
payudara. Tidak terlihat adanya perubahan kontur payudara yang berarti. Pada
pemeriksaan histologi, dapat ditemukan penigkatan selularitas. Kelompok sel
multipel yang padat dan disosiasi sel duktus dapat terlihat. Sel-sel tersebut
sering menyerupai staghorn dan biasanya tersusun monolayer. Tiap sel
memiliki nukleus bundar monomorfik dengan kromatin granular dan nukleoli
kecil. Mungkin terdapat banyak kelompok sel stroma yang tertanam dalan
jaringan ikat stroma. Sel stroma sel-sel stroma memanjang dengan nukleus
yang seperti jarum. Ditemukan pula adenosis dengan sklerosing, metaplasia
apokrin papilar, dan kalsifikasi epitel. Fibroadenoma yang memiliki karakter
histologis dengan diameter lebih dari 3 mm atau dengan sklerosis adenosis,
kalsifikasi epitel, atau apokrin papilar metaplasia berhubungan dengan
penningkatan resiko kanker payudara. Perubahan proliferasi di parenkim yang
berdekatan dengan fibroadenoma dan riwayat adanya kanker payudara dan
fibroadenoma kompleks dalam keluarga berhubungan dengan peningkatan
lebih lanjut risiko kanker payudara. Perubahan ganas dalam komponen epitel
fibroadenoma umumnya dianggap langka.
Pada pemeriksaan mamografi, fibroadenoma digambarkan sebagai massa
berbentuk bulat atau oval dengan batas tegas. Terkadang pada lesi dapat
ditemukan gambaran kalsifikasi kasar yang menyerupai pop corn dan
gambaran kalsifikasi kasar yang heterogen. Fibrodenoma biasanya memiliki
densitas yang sama dengan jaringan kelenjar sekitarnya, tetapi pada
fibroadenoma yang besar, dapat menunjukkan densitas yang lebih tinggi. Pada
perempuan postmenopause, komponen fibroglandular dari fibroadenoma akan
berkurang dan hanya meninggalkan gambaran kalsifikasi dengan sedikit atau
tanpa komponen jaringan ikat.

h) Tatalaksana
Pilihan tatalaksana konservatif yang tersedia bagi perempuan yang
didiagnosis fibroadenoma meliputi observasi atau observasi bedah.
Fibroadenoma dapat dengan aman diobservasi jika tingkat pertumbuhan
volume kurang dari 16% pada mereka yang lebih muda dari 50 tahun dan
kurang dari 13% per bulan pada mereka 50 tahun atau lebih. Dua pendekatan
baru, eksisi perkutan dan in situ cryoablasi, telah dikembangkan dan kurang
invasif dibandingkan eksisi bedah. Studi terbaru menunjukkan bahwa sebagai
terapi utama untuk fibroadenoma payudara, cryoablasi perkutan aman dan
efektif dengan hasil yang tahan lama dan segi kosmetik yang baik.
1. Cryoablasi
 Cryoablasi adalah cara cepat serta efisien untuk membekukan
fibroadenoma hingga mati. Cryoablasi hanya membeku benjolannya saja
sehingga jaringan sehat dapat mengambil alih. Prosedur ini relatif sederhana
dan menghasilkan bekas luka kecil.
2. Biopsi eksisi
Biopsi eksisi terbuka konservatif merupakan terapi yang efektif pada
beberapa kasus, eksisi terbuka mungkin masih merupakan pilihan terbaik
pada beberapa kasus berdasarkan besarnya ukuran fibroadenoma. Eksisi
dilakukan sejak dini, hal ini bertujuan untuk memelihara fungsi payudara
dan untuk menghindari bekas luka. Eksisi bedah lebih disukai untuk
menangani fibroadenoma, eksisi sederhana dilakukan pada mayoritas kasus
dan mastektomi dilakukan untuk fibroadenoma raksasa. Selain estetika,
bekas luka di payudara tidak pernah baik bahkan dari perspektif dokter
bedah. Bekas luka ini merupakan faktor risiko independen untuk keganasan.
Bekas luka seringkali menimbulkan rasa sakit selama menyusui.
3. Teknik eksisi fibroadenoma melalui insisi periareolar
Lebih menguntungkan dari segi estetika. Bekas luka dapat
terkamuflase oleh warna kulit areolar yang gelap dan kelenjar areolar yang
bertekstur kasar. Teknik ini diindikasikan untuk pasien dengan karakteristik
sebagai berikut: diameter areola lebih dari 3.5-5 cm, jarak dari batas terluar
massa sampai tepi terdekat areola ≤ 5 cm, diameter terbesar fibroadenoma
yang dapat teraba ≤ 3 cm, dan usia ≤ 35 tahun.
4. Radiofrequency-ablation (RFA)
Merupakan cara lain untuk mengambil benjolan yang tidak diinginkan
keluar dari payudara pasien tanpa operasi terbuka. Tindakan ini
menggunakan energi panas yang diaplikasikan pada lokasi spesifik
sehingga terjadi destruksi jaringan fokal. Kerusakan jaringan ini dicapai
melalui intensitas panas yang ditimbulkan oleh elektroda pada gelombang
460-500 kHz.

i) Prognosis
Prognosis dari penyakit ini baik, walaupun penderita mempunyai risiko yang
tinggi untuk menderita kanker payudara di kemudian hari. Pemeriksan berkala
payudara meningkatkan kemungkinan prognosis yang lebih baik.
b. Kelainan Fibrokistik

a) Definisi
Kelainan fibrokistik / penyakit fibrokistik atau mastopolia kistika,
mazoplasia, merupakan kelainan payudara yang paling sering ditemukan pada
wanita pada usia dekade 2 - 4

b) Etiologi
Etiologi pasti keadaan ini tidak diketahui, meskipun jelas ada hubungannta
dengan kadar hormone, mengingat bahwa keadaan ini mereda setelah
menopause dan terkait siklus menstruasi.
Penyakit ini merupakan proses kumulatif yang sebagian disebabkan oleh
hormonal. Hormon terkait yang paling penting adalah estrogen, progesterone
dan prolactin. Hormon ini berkaitan langsung dengan jaringan payudara
Karena menyebabkan pertumbuhan dan multiplikasi sel. Sejumlah hormone
lain, TSH, Insulin, Growth hormone dan fakor pertumbuhan seperti TGF-beta
bekerja langsung dan tidak langsung untuk memperkuat dan mengatur
pertumbuhan sel hormone.
Fluktuasi hormone berlangsung berulang kali selama bertahun-tahun
mneyebabkan terbentuknya kista kecil dana tau pembentukan daerah padat atau
jaringan fibrotic.

c) Faktor Resiko
 Umur 20 – 45 tahun memiliki kesempatan lebih tinggi untuk mengalami
penyakit ini
 Penggunaan obat yang mengandung estrogen

d) Patomekanisme
Kelainan fibrokistik biasanya muncul akibat dari hormone estrogen yang
terjadi setiap bulannya selama reproduktif berlangsung. Setiap bulannya,
selama siklus haid jaringan payudara akan mengalami pembengkakan. Dan
rangsangan dari hormonpada jaringan payudara ini akan menyebabkan
payudara menahan air serta kelenjar susu dan juga salurannya mengalami
pelebaran. Cairan ini yang selanjutnya berkumpul dan pada akhirnya akan
membentuk kista payudara.
Disaat sedang siklus haid, maka payudara sendiri akan mengalami
pembengkakan , terasa nyeri dan mempunyai benjolan. Dan setelah masa
menstruasi, maka biasanya pembengkakan yang terjadi pada payudara akan
semakin berkurang, tidak akan terasa sakit dan tidak ada benjolan. Karena
penyebabnya adalah hormone maka kista payudara dapat mengecil, bahkan
 bisa hilang sendiri disaat seorang wanita mulai memasuki masa menopause.
Tetapi tidak jarang juga kista payudara tetap mengalami pembesaran walaupun
sudah melewati masa menopause.

e) Gejala Klinis
 Biasanya multiple : bengkak dan nyeri tekan pada bilateral payudara
menjelang menstruasi
 Teraba massa yang bergerak bebas pada payudara
 Biasanya payudara terasa lebih keras dan benjolan pada payudara
membesar sesaat sebelum menstruasi
 Keluar cairan dari puting

f) Komplikasi
Tidak meningkatkan resiko kanker payudara, kecuali perubahan payudaran
berhubungan dengan hyperplasia atipikal (penampilan abnormal dan
pertumbuhan berlebih dari sel – sel yang melapisi lobulus dan saluran
payudara)

g) Prognosis
Masih belum diketahui secara pasti namun Karena penyebabnya adalah
hormon maka kista payudara dapat mengecil, bahkan bisa hilang sendiri disaat
seorang wanita mulai memasuki masa menopause.

c. Kista Retensi Susu

a) Definisi
Galaktokel adalah kista retensi berisikan air susu. Dalam hal ini terjadi
penyumbatan pada duktus laktiferus. Galaktokel dapat terjadi pada ibu yang
baru/ sedang menyusui.

b) Etiologi
- Air susu mengental sehingga menyumbat lumen saluran akibat jarang
dikeluarkan.
- Adanya penekanan saluran air susu dari luar.
- Ibu berhenti menyusui
- Penggunaan alat kontrasepsi oral
- Galaktorea

c) Faktor resiko
1. Genetik
 - Adanya kecenderungan pada keluarga tertentulebih banyak menderita
ca mammae dari pada keluarga lain bila ada riwayat keluarga dengan
kanker paudara pada ibu, saudara perempuan ibu, dan saudara
perempuan.
- Adanya distribusi predileksi antar bangsa atau suku bangsa.
- Kembar monozygote terdapat kanker yang sama.
- Persamaan lateralitas ca mammae pada keluarga dekat dari penderita
- Seseorang dengan sindroma klenefelter akan dapat kemungkinan 66X
dari pria normal.
- Mempunyai kanker payudara kontralateral dan kemungkinan beresiko
3-9 kali.
- Pernah mengalami infeksi, trauma, atau operasi tumor jinak payudara.
- Pernah mengalami operasi ginekologis, isalnya tumor ovarium.
2. Pengaruh hormon
- Usia menarke <12 tahun, beresiko 1,7-3,4 kali lebih tinggi dibanding
usia >12 tahun.
- Usia menopause >55 tahun, beresiko 2.5-5 kali lebih tinggi.
- Usia >33 tahun memiliki insiden yang lebih tinggi.
- Tidak kawin dan nullipara, resikonya 2-4 kali lebih tinggi dari wanita
yang kawin dan memiliki anak.
- Melahirkan anak pertama pada usia >35 tahun, resikonya 2X lebih
besar
- Terapi hormonal yang lama.
- Kontrasepsi oral pada pasien tumor payudara jinakk seperti kelainan
fibrokistik ganas meningkatkan resiko hingga 11 kali.
3. Makanan
- Terutama makanan yang banyak mengandung lemak.
- Karsinogen
4. Radiasi daerah dada dapat menyebabkan mutasi genetik

d) Manifestasi klinik
- Terdapat massa pada payudara
- Ukuran massa bervariasi
- Konsistensi lunak
- Berbatas jelas
- Mobile
- Nyeri tekan

e) Diagnosis Galaktokel
1. Anamnesis
 Anamnesis didahului dengan pencatatan identitas penderita secara
lengkap. Keluhan utama penderita berupa benjolan pada payudara, rasa
sakit, keluar cairan pada puting susu, eksema disekitar areola, dimpling,
kemerahan, ulserasi, peau d’oranges, dan keluhan pembesaran ketah
bening axilla atau metastase jauh.
Hal-hal yang perlu ditanyakan berhubungan munculnya benjolan
adalah sejak kapan munculnya, progresifitas perkembangan tumor, sakit
atau tidak. Biasanya tumor pada proses keganasan atau kanker payudara
mempunyai ciri khas dengan batas irreguler, tidak nyeri, dan tumbuh
progresif.
Pengaruh siklus menstruasi terhadap keluhan tumor dan perubahan
ukuran tumor, kawin atau tidak, jumlah anak, anaknya disusui atau tidak,
riwayat penyakit kanker dalam keluarga, riwayat memakai obat-obatan
hormonal, dan riwayat pernah atau tidak operasi payudara dan obstetri-
ginekologi.
Perlu ditanyakan pada pasien faktor resiko kanker payudara karena
dengan mengetahui faktor resiko seseorang diharapkan dapat lebih
waspada terhadap kelainan-kelainan pada payudara, baik secara rutin
dengan SADARI (periksa payudara sendiri) maupun secara periodik
memeriksakan kelainan payudara atau tanpa kelinan kepada dokternya.
2. Pemeriksaan Fisik
Organ payudara dipengaruhi oleh faktor hormonal antara lain
estrogen dan progesteron maka sebaniknya pemeriksaan payudara
dilakukan saat pengaruh hormonal ini minimal, yaitu setelah menstruasi
lebih kurang 1 minggu dari hari pertama menstruasi. Teknik pemeriksaan
dilakukan dengan badan bagian atas terbuka.
3. Pemeriksaan Penunjang
a. Mammografi, suatu teknik pemeriksaan softtissue, adanya proses
keganasan akan memberikan tanda-tanda primer dan sekunder. Tanda
primer berupa fibrosis reaktif, coreat sign, adanya perbedaan yang
nyata ukuran klinik, roentgenologik, dan adanya mikrokalsifikasi.
Tanda sekunder berupa retraksi, penebalan kulit, bertambahnya
vaskularisasi, perubahan posisi papilla dan areola berupa bridge of
tumor, keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglanduler tidak
teratur, infriltrasi dalam jaringan lunak di belakang mammae, dan
adanya metastase ke kelenjar. Mammografi dapat mendeteksi tumor-
tumor yang secara palpasi tidak teraba, jadi sangat baik untuk
diagnosis din dan skrining. Hanya saja untuk mass screening, cara ini
merupakan cara yang mahal dan hanya saja dianjurkan pada wanita
 dengan faktor resiko tinggi. Ketepatan 83-95%, tergantung dari
teknisi dan ahli radiologinya.
b. Ultrasonografi, digunakan untuk mendeskripsi suatu lesi yang di
identifikasi dari pemeriksaan fisik atau mammografi. Tujuan
utamanya adalah membedakan lei kistik dan lesi padat. Jika lesi
tersebut teraba, tindakan yang terbaik adalah untuk melakukan
aspirasi jarum, yang berperan sebagai terapieutik dan diagnistik. Jika
lesi tersebut tidak terraba, USG dapat memastikan apakah lesi tersebut
suatu kista atau tidak, dan dengan itu dapat mengeliminasikan
keperluan terapi atau tindakan tambahan.
c. Fine-Needle aspirasi biopsy (FNAB), pemeriksan histologi dapat
dilakukan dengan menggunakan jarum halus seperti trucut atau
corecut dibawah anastesi lokal. Sitologi di dapatkan dengan
menggunakan jarum halus Gauge 21 atau 23 dan spoit 10cc.
Pemeriksaan ini hanya di anjurkan untuk dilakukan pada wanita
dengan usia lebih tua guna menyikirkan kemungkinan terjadinya
keganasanpada payudara. FNAB berguna dan merupakan suatu teknik
yang sangat akurat dengan sensitivitasnya >90%. Selain itu teknik ini
juga mendiagnosis adanya kehadirran sel maligna, tetapi tidak
memberikan inforasi tentang tingkat stadium tumor atau jika terdapat
invasi ke jaringan sekitar. FNAB pada kista payudara berfungsi
sebagai terapieutik dan diagnostik.

f) Diagnosis Banding
1. Fibroadenoma
2. Kista payudara
3. Ca mammae

g) Tatalaksana
1. Edukasi Pasien
Adapun yang harus disampaikan adalah:
- Kompres air hangat pada payudara setelah menyusui bayi.
- Pemijatan payudara (massage)
- Menyusui lebih sering
- Mulai menyusui bayi dengan payudara yang salurannya terhambat.
2. Bedah
Apabila galaktokel menimbulkan rasa tidaknyaman, maka dapat
dilakukan:
- Dilakukan drainase dengan aspiasi jarum halus untuk mengeluarkan
sekret susu
 - Eksisi dipertimbangkan apabila kista terlalu kental untuk bisa di
aspirasi atau telah terjadi infeksi

h) Pencegahan
Adapun pencegahan untuk galaktokel sendiri ialah menganjurkan pasien
untuk melakukan breast care sebagai bagian dari edukasi dan dilakukan
SADARI seiap bulannya.

i) Prognosis
Secara kesimpulan, jika suatu tumor jinak payudara dicurigai bersifat
malignan, benjolan yang telah dieksisi itu harus dikirim untuk dilakukan
pemerksaan patologis, dan ini merupakan tindakan yang wajib. Pemeriksaan
yang lain dapat membantu diagnosa adalah biopsi dam mammografi. Prognosis
dari kesemua tumor jinak ini berrgantung pada deteksi dan pencegahan dini.

d. Carsinoma Mammae

a) Definisi
Kanker payudara (KPD) merupakan keganasan pada jaringan payudara
yang dapat berasal dari epitel duktus maupun lobulusnya

b) Epidemiologi
Berdasarkan Pathological Based Registration di Indonesia, KPD menempati
urutan pertama dengan frekuensi relatif sebesar 18,6%. (Data Kanker di
Indonesia Tahun 2010, menurut data Histopatologik ; Badan Registrasi Kanker
Perhimpunan Dokter Spesialis Patologi Indonesia (IAPI) dan Yayasan Kanker
Indonesia (YKI)). Diperkirakan angka kejadiannya di Indonesia adalah
12/100.000 wanita, sedangkan di Amerika adalah sekitar 92/100.000 wanita
dengan mortalitas yang cukup tinggi yaitu 27/100.000 atau 18 % dari kematian
yang dijumpai pada wanita.
Penyakit ini juga dapat diderita pada laki - laki dengan frekuensi sekitar 1
%. Di Indonesia, lebih dari 80% kasus ditemukan berada pada stadium yang
lanjut, dimana upaya pengobatan sulit dilakukan

c) Etiologi
Etiologi kanker payudara masih belum jelas, tapi data menunjukkan
terdapat kaitan erat dengan factor berikut:
a. Riwayat keluarga dan gen terkait karsinoma mammae
Penelitian menemukan pada wanita dengan saudara primer
menderita karsinoma mammae, probabilitas terkena karsinoma mammae
 lebih tinggi 2-3 kali dibanding wanita tanpa riwayat keluarga. Penelitian
dewasa ini menunjukkan gen utama yang terkait dengan timbulnya
karsinoma mammae adalah BRCA-1 dan BRCA 2
b. Reproduksi
Usia menarke kecil, henti haid lanjut dan siklus haid pendek
merupakan factor risiko tinggi karsinoma mammae. Selain itu, yang
seumur hidup tidak menikah atau belum menikah, partus pertama berusia
>30 tahun dan setelah partus belum menyusui, berinsiden relative tinggi
c. Kelainan kelenjar mammae
Penderita kistadenoma mammae hiperplastik berat berinsiden lebih
tinggi. Jika satu mammae sudah terkena kanker, maka kontralateral
risikonya meningkat
d. Penggunaan obat dimasa lalu
Penggunaan jangka panjang hormone insidennya lebih tinggi.
Terdapat laporan penggunaan jangka panjang reserpine, metilodapa,
analgesic trisiklik dll dapat menyebabkan kadar prolactin meninggi,
bersifat karsinogenik bagi mammae
e. Radiasi pengion
Kelenjar mammae realtif peka terhadap radiasi pengion, paparan
berlebih menyebabkan peluang kanker lebih tinggi
f. Diet dan gizi
Terdapat data menunjukkan diet tinggi lemak dan kalori berkaitan
langsung dengan timbuilnya karsinoma mammae. Terdapat data
menunjukkan orang yang gemuk sesudah 50 tahun berpeluang lebih besar
terkena kanker mammae. Terdapat laporan juga, bahwa minum bir dapat
meningkatkan kadar estrogen dalam tubuh. Penelitian lain menunjukkan
diet tinggi selulosa, vitamin A dan protein kedele dapat menurunkan
insiden karsinoma mammae.

d) Patomekanisme
Karsinogenesis adalah suatu proses yang memiliki banyak tahap, baik pada
tingkat fenotipe maupun genotipe. Suatu neoplasma ganas memiliki beberapa
sifat fenotipik, misalnya pertumbuhan berlebihan, sifat invasif lokal, dan
kemampuan metastasis jauh. Sifat ini diproleh secara bertahap, suatu fenomena
yang disebut tumor progression. Pada tingkat molekuler,progresi ini terjadi
akibat akumulasi kelainan genetik yang pada sebagian kasus dipermudah oleh
adanya gangguan pada perbaikan DNA. Perubahan genetik yang
mempermudah tumor progression melibatkan tidak saja gen pengendali
pertumbuhan, tetapi juga gen yang mengendalikan angiogenesis, invasi dan
 metastasi.sel kanker juga harus melewatkan proses penuaan normal yang
membatasi pembelahan sel.

Pada tahun 1980an dan 1990an ditemukan ditemukan ratusan gen terkait
kanker. Sebagian misalnya TP53(p53), sering mengalami mutasi yang lain
seperti c-ABL, mengalami perubahan hanya pada leukimia tertentu. Tiap-tiap
gen kanker memiliki fungsi spesifik, yang disregulasinya ikut berperan dalam
asal muasal atau perkembangan keganasan. Biasanya gen penyebabkan kanker
dijelaskan berdasarkan perkiraan fungsinya. Namun , akan bermanfaat apabila
gen terkait kanker dipertimbangkan dalam konteks enam perubahan mendasar
dalam fisiologi sel yang bersama-sama menentukan fenotipe ganas.
1. Self-sufficiency(menghasilkan sendiri)sinyal pertumbuhan
2. Insensitivitas terhadap sinyal penghambat pertumbuhan
3. Menghindari apoptosis
4. Potensi replikasi tanpa batas(yaitu mengalahkan penuaan sel)
5. Angigenesis berkelenjaran
6. Kemampuan menginvasi dan beranaksebar

Mutasi pada gen yang mengendalikan sifat sel ini ditemukan pada semua
kanker. Namun ,jalur genetik pasti yang menimbulkan ciri-ciri ini berbeda
antara kanker, bahkan pada organ yang sama. Secara luas dipercaya bahwa
terjadi mutasi pada gen penyebab kakker dikondisi oleh sigapnya perangkap
perbaikan DNA yang dimiliki sel. Apabila gen yang secara normal mendeteksi
dan memperbaiki kerusakan DNA ini terganggu atau lenyap, instabilitas
genom yang terjadi akan cenderung memudahkan terjadinya mutasi pada gen
yang mengendalikan keenam kemampuan didapat sel kanker di ats. Kelompok
gen enabler ini dibicarakan terakhir karena mempengaruhi gen di semua jalur
lain. Dalam pembicaraan berikut, perlu dicatat bahwa simbol gen dimiringkan
tetapi roduk proteinnya tidak (misalnya gen RB dan protein RB).

e) Faktor Resiko

Faktor risiko yang erat kaitannya dengan peningkatan insiden kanker

payudara antara lain jenis kelamin wanita, usia > 50 tahun, riwayat keluarga
dan genetik (Pembawa mutasi gen BRCA1, BRCA2, ATM atau TP53 (p53)),
riwayat penyakit payudara sebelumnya (DCIS pada payudara yang sama,
LCIS, densitas tinggi pada mamografi), riwayat menstruasi dini (< 12 tahun)
atau menarche lambat (>55 tahun), riwayat reproduksi (tidak memiliki anak
dan tidak menyusui), hormonal, obesitas, konsumsi alkohol, riwayat radiasi
dinding dada, faktor lingkungan.
f) Gejala Klinis
1. Massa Tumor
Sebagian besar bermanifestasi sebagai massa mamme yang tidak
nyeri, sering ditemukan sercara tidak sengaja. Lokasinya kebanyakkan di
kuadran lateral atas, umumnya lesi soliter, konsitensi agak keras, batas tidak
tegas, permukaan tidak licin. Massa cenderung membesar bertahap, dalam
beberapa bulan bertambah besar secara jelas
2. Perubahan kulit
a. Tanda lesung
Ketika tumor mengenai mengenai ligament glandula mammae,
ligament itu mememendek hingga kulit setempat menjadi cekung
b. Perubahan kulit jeruk
Terjadi ketika vasa limfatik subkutis tersumbat sel kanker, hambatan
drainase limfe menyebabkan udem kulit, folikel rambut tenggelam ke
bawah
c. Nodul satelit kulit
Ketika sel kanker di dalam vasa limfatik subkutis masing-masing
membentuk nodul metastasis, di sekitar lesi primer dapat muncul
banyak nodul tersebar
d. Invasi, ulserasi kulit
Ketika tumor mengivasi kulit, tampak perubahan berwarna merah
atau merah gelap. Bila tumor terus bertambah besar, lokasi itu dapat
menajdi iskemik, ulserasi membentuk bunga terbalik
e. Perubahan inflamatorik
Tampil sebagai keseluruhan kulit mammae berwarna merah
bengkak, mirip peradangan
3. Perubahan papilla mammae
a. Retraksi, distorsi papilla mammae, umumnya akibat tumor menginvasi
jaringan sub papilar
b. Sekret papillar, sering Karena karsinoma papilar dalam ductus besar
atau tumor mengenai ductus besar
c. Perubahan eksematoid, merupakan manifestasi klinik dari kanker
eksematoid (penyakit Paget). Klinis tampak aerola, papilla mamae
tererosi, berkrusta, secret, deskuamasi, sangat mirip eksim.
4. Pembesaran kelenjar limfe regional
Pembesar kelenjar limfe aksilar ipsilateral dapat soliter atau multiple, pada
awalnya mobil, kemudian dapat saling berkoalesensi atau adhesi dengan
jaringan sekitarnya. Dengan perkembangan penyakit, kelenjar limfe
supraklavikular juga dapat menyusul membesar. Yang perlu diperhatikan
 adalaha ada sebagian sangat kecil pasien kanker mammae hanya tampil
dengan limfadenopati aksilar tapi tak teraba massa mammae.

g) Langkah – langkah Diagnosis

1. Anamnesis
a. Keluhan utama
 Benjolan di payudara
 Kecepatan tumbuh dengan/tanpa rasa sakit
 Nipple discharge, retraksi puting susu, dan krusta
 Kelainan kulit, dimpling, peau d’orange, ulserasi, venektasi
 Benjolan ketiak dan edema lengan
b. Keluhan tambahan
 Nyeri tulang (vertebra, femur)
 Sesak dan lain sebagainya

2. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik meliputi pemeriksaan status lokalis, regionalis,
dan sistemik.Biasanya pemeriksaan fisik dimulai dengan menilai status
generalis (tanda vital-pemeriksaan menyeluruh tubuh) untuk mencari
kemungkinan adanya metastase dan atau kelainan medis sekunder.
Selanjutnya dilakukan pemeriksaan untuk menilai status lokalis dan
regionalis.Pemeriksaan ini dilakukan secara sistematis, inspeksi dan
palpasi.
Inspeksi dilakukan dengan pasien duduk, pakaian atas dan bra
dilepas dan posisi lengan di samping, di atas kepala dan bertolak
pinggang.Inspeksi pada kedua payudara, aksila dan sekitar klavikula yang
bertujuan untuk mengidentifikasi tanda tumor primer dan kemungkinan
metastasis ke kelenjar getah bening
Palpasi payudara dilakukan pada pasien dalam posisi terlentang
(supine), lengan ipsilateral di atas kepala dan punggung diganjal bantal.
kedua payudara dipalpasi secara sistematis, dan menyeluruh baik secara
sirkular ataupun radial. Palpasi aksila dilakukan dilakukan dalam posisi
pasien duduk dengan lengan pemeriksa menopang lengan pasien. Palpasi
juga dilakukan pada infra dan supraklavikula
Kemudian dilakukan pencatatan hasil pemeriksaan fisik berupa :
a. Status generalis (Karnofsky Performance Score)
b. Status lokalis :
 Payudara kanan atau kiri atau bilateral
 Massa tumor
1) Lokasi
 2) Ukuran
3) Konsistensi bentuk dan batas tumor
4) Terfiksasi atau tidak ke kulit, m.pectoral atau dinding dada
5) Perubahan kulit
o Kemerahan, dimpling, edema/nodul satelit
o Peau de orange, ulserasi
6) Perubahan puting susu/nipple
o Tertarik
o Erosi
o Krusta
o Discharge
 Status kelenjar getah bening
1) Kgb aksila: Jumlah, ukuran, konsistensi, terfiksir terhadap
sesama atau jaringan sekitar
2) Kgb infraklavikula: idem
3) Kgb supraklavikula: idem
 Pemeriksaan pada daerah metastasis
1) Lokasi : tulang, hati, paru, otak
2) Bentuk
3) Keluhan

3. Pemeriksaan Laboratorium
a. Pemeriksaan darah rutin dan pemeriksaan kimia darah sesuai dengan
perkiraan metastasis
b. Tumor marker : apabila hasil tinggi, perlu diulang untuk follow up

4. Pemeriksaan Pencitraan
a. Mamografi Payudara
Mamografi adalah pencitraan menggunakan sinar X pada jaringan
payudara yang dikompresi. Untuk standarisasi penilaian dan pelaporan
hasil mamografi digunakan BIRADS yang dikembangkan oleh
American College of Radiology.
Tanda primer berupa:
 Densitas yang meninggi pada tumor
 Batas tumor yang tidak teratur oleh karena adanya proses infiltrasi
ke jaringan sekitarnya atau batas yang tidak jelas (komet sign).
 Gambaran translusen disekitar tumor
 Gambaran stelata.
 Adanya mikrokalsifikasi sesuai kriteria Egan
 Ukuran klinis tumor lebih besar dari radiologis.
 Tanda Sekunder:
 Retraksi kulit atau penebalan kulit
 Bertambahnya vaskularisasi
 Perubahan posisi putting
 Kelenjar getah bening aksila (+)
 Keadaan daerah tumor dan jaringan fibroglandular tidak teratur
 Kepadatan jaringan sub areolar yang berbentuk utas.
b. USG Payudara
Gambaran USG pada benjolan yang harus dicurigai ganas di
antaranya:
 Permukaan tidak rata
 Taller than wider
 Tepi hiperekoik
 Echo interna heterogen
 Vaskularisasi meningkat, tidak beraturan dan masuk ke dalam
tumor membentuk sudut 90 derajat.

c. MRI (Magnetic Resonance Imaging) dan CT-SCAN

Walaupun dalam beberapa hal MRI lebih baik daripada mamografi,
namun secara umum tidak digunakan sebagai pemeriksaan skrining
karena biaya mahal dan memerlukan waktu pemeriksaan yang lama.
Akan tetapi MRI dapat dipertimbangkan pada wanita muda dengan
payudara yang padat atau pada payudara dengan implant,
dipertimbangkan pasien dengan risiko tinggi untuk menderita kanker
payudara

5. Pemeriksaan Patologi Anatomi

Pemeriksaan patologi pada kanker payudara meliputi pemeriksaan
sitologi, morfologi (histopatologi), pemeriksaan immunohistokimia, in situ
hibridisasi dan gene array (hanya dilakukan pada penelitian dan kasus
khusus):
a. Biopsi Jarum Halus, Biopsi Apus dan Analisa Cairan
Biopsi jarum halus, biopsi apus dan analisa cairan akan
menghasilkan penilaian sitologi. Biopsi jarum halus atau yang lebih
dikenal dengan FNAB dapat dikerjakan secara rawat jalan (
ambulatory). Pemeriksaan sitologi merupakan bagian dari triple
diagnostic untuk tumor payudara yang teraba atau pada tumor yang
tidak teraba dengan bantuan penuntun pencitraan. Yang bisa diperoleh
dari pemeriksaan sitologi adalah bantuan penentuan jinak/ganas; dan
 mungkin dapat juga sebagai bahan pemeriksaan ER dan PgR, tetapi
tidak untuk pemeriksaan HER2Neu.
b. Tru-cut Biopsi atau Core Biopsy
Tru-cut biopsi dan core biopsyakan menghasilkan penilaian
histopatologi. Tru-cut biopsi atau core biopsy dikerjakan dengan
memakai alat khusus dan jarum khusus no G12-16. Secara prinsip
spesimen dari core biopsysama sahihnya dengan pemeriksaan biopsi
insisi.
c. Biopsi Terbuka dan Spesimen Operasi
Biopsi terbuka dan spesimen operasi akan menghasilkan penilaian
histopatologi. Biopsi terbuka dengan menggunakan irisan pisau bedah
dan mengambil sebagian atau seluruh tumor, baik dengan bius lokal
atau bius umum.
Pemeriksaan histopatologi merupakan baku emas untuk penentuan
jinak/ ganas suatu jaringan; dan bisa dilanjutkan untuk pemeriksaan
imunohistokimia.
d. Pemeriksaan Immunohistokimia
Pemeriksaan Imunohistokimia (IHK) adalah metode pemeriksaan
menggunakan antibodi sebagai probe untuk mendeteksi antigen dalam
potongan jaringan (tissue sections) ataupun bentuk preparasi sel
lainnya. IHK merupakan standar dalam menentukan subtipe kanker
payudara.Pemeriksaan IHK pada karsinoma payudara berperan dalam
membantu menentukan prediksi respons terapi sistemik dan prognosis.
Pemeriksaan imunohistokimia yang standar dikerjakan untuk kanker
payudara adalah:
 Reseptor hormonal yaitu reseptor estrogen (ER) dan reseptor
progesteron (PR)
 HER2
 Ki-67
Pemeriksaan ER dan PR dilakukan pada material dari blok parafin
(spesimen core biopsy dan eksisi), dan dapat juga dari hapusan sitologi
atau cell block. Pemeriksaan harus dilakukan pada spesimen yang
difiksasi dengan Neutral Buffer Formalin (NBF) 10%.Hasil dinyatakan
positif apabila > 1% inti sel terwarnai (baik dengan intensitas lemah,
sedang, ataupun kuat).
Pemeriksaan status HER2 (c-erbB-2, HER2/neu) saat ini telah
direkomendasikan untuk karsinoma payudara invasif (DCIS tidak
dievaluasi untuk HER2). Pemeriksaan HER2 harus dilakukan pada blok
paraffin dari jaringan yang difiksasi dengan NBF 10% dan tidak dapat
dilakukan dari hapusan sitologi. Hasil dinyatakan HER2 positif pada
 HER2 +3, sedangkanHER2 +2 memerlukan pemeriksaan lanjutan
berupa hibridisasi in situ

h) Komplikasi
Komplikasi utama dari cancer payudara adalah metastase jaringan
sekitarnya dan juga melalui saluran limfe dan pembuluh darah ke organ-organ
lain. Tempat yang sering untuk metastase jauh adalah paru-paru, pleura, tulang
dan hati. Metastase ke tulang kemungkinan mengakibatkan fraktur patologis,
nyeri kronik dan hipercalsemia. Metastase ke paru-paru akan mengalami
gangguan ventilasi pada paru-paru dan metastase ke otak mengalami gangguan
persepsi sensor

i) Prognosis
Banyak factor yang mempengaruhi prognosis. Tapi yang paling jelas dan
berpengaruh terbesar atas prognosis adalah kondisi kelenjar limfe dan stadium.
Dari hasil analisis data atas6.263 kasus karsinoma mammae yang operable di
RS KAnker Univ. Zhongshan, survival 5 tahun pasca operasi pada kasus
kelenjar limfe negative dan positif adalah masing-masing 80% dan 59%,
survival 5 tahun untuk stadium 0-I, II dan III adalah masing-masing 92%, 73%
dan 47%. Sedangkan pada yang nonoperabel, survival 5 tahun kebanyakkan
dilaporkan dalam batas 20%.
Oleh karena itu dalam kondisi dewasa ini untuk meningkatkan angka
kesembuhan kanker mammar kuncinya adalah penemuan dini, diagnosis dini,
terapi dini dan tepat.
Untuk mencapai temuan dini, diseminasi pengetahuan tentang kanker
mammae, pendidikan wanita untuk memeriksa payudara sendiri merupakan
tindakan efektif yang sungguh praktis.

8. Bagaimana penanganan dari kanker payudara ?

a. Fibroadenoma Mammae
 Konservatif
 Syarat: Dianosis klinis telah dikonfirmasi dengan dengan sitologi dan
USG/ mamografi dan penderita bisa menerima (nyaman ada benjolan
di payudara). Konfirmasi diagnosis akan lebih definitif dengan biopsi
core
 Indikasi: jika usia < 40 dan ukuran < 3cm
 Pembedahan: Eksisi
 Indikasi:usia >40 tahun
  ukuran > 3 cm (sel atipia banyak ditemukan)
 simptomatis dan pasien tidak nyaman, konservatif masa membesar >
20%
 Lokasi eksisi adalah diatas masa jika lokasi tumor 3 cm atau kurang
dari nipple dianjurkan insisi periareolar.
 Penjahitan rongga defek yang besar pasca eksisi tidak dianjurkan, oleh
karena akan mengakibatkan distorsi payudara.
 Rekonstruksi yang rumit seperti flap-deepitelisai, prostesis silikon,
mammoplasti reduksi dan tissue expander, sebaiknya dilakukan
setelah penyembuhan luka secara alami.
 Pada giant FAM usia muda (<20 tahun) insisi yang anjurkan insisi
submammari (The GaillardThomas Incision).
 Rekonstruksi sederhana seperti Modifikasi Beisenberger-Regnault,
dapat dilakukan pasca eksisi giant FAM.
 Terapi Hormonal
Terdapat kecenderungan untuk memberikan terapi hormonal pasa
pasien fibroadenoma dengan menggunakan tamoxifen, danazol dan
gestogen. Viviani dkk mendapatkan pengecilan yang bermakna pada 62
pasien premenopouse yang diberi tamixifen 20 mg selama 50 hari. Belum
ada data tentang efek jangka panjang dari pemberian tamoxifen pada usia
muda.

b. Hiperplasia Kista Kelenjar Mammae

Terapi :
 Tenangkan pasien bahwa kondisi ini sering terjadi pada wanita dan tidak
hubungannya dengan kanker
 Pada kebanyakan kasus tidak memerlukan terapi
 Eliminasi kopi, coklat, kurangi konsumsi lemak dan suplemen vitamin E
akan mengurangi nyeri atau tegang di payudara
 Oral kontrasepsi dapat membantu mengurangi keluhan
 Pada yang terdapat tanda dan gejala klasik yang signifikan atau tidak
adanya masa yang persisten. Obat yang dapat diberikan adalah :EPO,
danazol, tamoxifen, NSAID.
 Aspirasi cairan & dilakukan pemeriksaan sitologi pada kista yang
dominan (besar)
 Pembedahan :
 Eksisi kista jika isi cairan terdapat darah
 Eksisi masa tumor hanya dilakukan dilakukan pada pasien dengan
keluhan yang berat dan sebaiknya dilakukan pemeriksaan potong
beku untuk konfirmasi diagnostik.
  Pasien dengan psikis yang terganggu, dipertimbangkan untuk di
eksisi.

c. Kista Retensi Susu

Terapi :
 Pada yang asimptomatik dan ukuran tidak terlalu besar cukup aman untuk
di observasi
 Pada yang simtamatik dilakukan masase + pompa ASI
 Ice packs dan pemekaian bra yang sesuai juga membantu untuk
menghilangkan keluhan
 Aspirasi untuk diagnostik sekaligus terapi, terkadang perlu berulang
 Pada yang disertai infeksi dianjurkan untuk aspirasi atau pemasangan
drainase
 Eksisi dilakukan, jika sudah terbentuk kapsul

d. Karsinoma Mammae
Dalam kasus Kanker, ada 6 tahap penatalaksanaan Kanker
1) Menegakkan Diagnosis
 Anamnesis
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Labolatorium
 Pemeriksaan Pencitraan
 Pemeriksaan Patologi Anatomi
2) Menentukan Stadium Tumor (Sistem TNM)
Klasifikasi Stadium Stadium kanker payudara ditentukan berdasarkan
Sistem Klasifikasi TNM American Joint Committee on Cancer (AJCC)
2010, Edisi 7, untuk Kanker Payudara
Kategori T (Tumor)
TX Tumor primer tidak bisa diperiksa
T0 Tumor primer tidak terbukti
Tis Karsinoma in situ
Tis (DCIS) = ductal carcinoma in situ
Tis (LCIS) = lobular carcinoma in situ
Tis (Paget’s) = Paget’s disease pada puting payudara tanpa tumor

T1 Tumor 2 cm atau kurang pada dimensi terbesar

T1mic Mikroinvasi 0.1 cm atau kurang pada dimensi terbesar
T1a Tumor lebih dari 0.1 cm tetapi tidak lebih dari 0.5 cm pada dimensi
terbesar
T1b Tumor lebih dari 0.5 cm tetapi tidak lebih dari 1 cm pada dimensi
terbesar
T1c Tumor lebih dari 1 cm tetapi tidak lebih dari 2 cm pada dimensi
terbesar T2 Tumor lebih dari 2 cm tetapi tidak lebih dari 5 cm
padadimensi terbesar T3 Tumor berukuran lebih dari 5 cm pada dimensi
terbesar
T4 Tumor berukuran apapun dengan ekstensi langsung ke dinding dada
/ kulit
T4a Ekstensi ke dinding dada, tidak termasuk otot pectoralis
T4b Edema (termasuk peau d’orange) atau ulserasi kulit payudara atau
satellite skin nodules pada payudara yang sama
T4c Gabungan T4a dan T4b
T4d Inflammatory carcinoma

Kelenjar Getah Bening (KGB) regional (N)

Nx KGB regional tak dapat dinilai (mis.: sudah diangkat)
N0 Tak ada metastasis KGB regional
N1 Metastasis pada KGB aksila ipsilateral level I dan II yang masih
dapat digerakkan
pN1mi Mikrometastasis >0,2 mm < 2 mm
pN1a 1-3 KGB aksila
pN1b KGB mamaria interna dengan metastasis mikro melalui
sentinel node biopsy tetapi tidak terlihat secara klinis
pN1c T1-3 KGB aksila dan KGB mamaria interna
denganmetastasis mikro melalui sentinel node biopsy tetapi
tidakterlihat secara klinis

N2 Metastasis pada KGB aksila ipsilateral yang terfiksir atau matted,

atau KGB mamaria interna yang terdekteksi secara klinis* jika tidak
terdapat metastasis KGB aksila secara klinis.
N2a Metastatis pada KGB aksila ipsilateral yang terfiksir satu
sama lain (matted) atau terfiksir pada struktur lain
pN2a 4-9 KGB aksila
N2b Metastasis hanya pada KGB mamaria interna yang terdekteksi
secara klinis* dan jika tidak terdapat metastasis KGB aksila secara
klinis.
pN2b KGB mamaria interna, terlihat secara klinis tanpa KGB aksila
N3 Metastatis pada KGB infraklavikula ipsilateral dengan atau tanpa
keterlibatan KGB aksila, atau pada KGB mamaria interna yang
terdekteksi secara klinis* dan jika terdapat metastasis KGB aksila
secara klinis; atau metastasis pada KGB supraklavikula ipsilateral
dengan atau tanpa keterlibatan KGB aksila atau mamaria interna

N3a Metastasis pada KGB infraklavikula ipsilateral

pN3a > 10 KGB aksila atau infraklavikula
N3b Metastasis pada KGB mamaria interna ipsilateral dan KGB
aksila
pN3b KGB mamaria interna, terlihat secara klinis, dengan KGB
aksila atau >3 KGB aksila dan mamaria interna dengan metastasis
mikro melalui sentinel node biopsy namun tidak terlihat secara klinis
N3c Metastasis pada KGB supraklavikula ipsilateral
pN3c KGB supraklavikula *Terdeteksi secara klinis maksudnya
terdeteksi pada pemeriksaan imaging (tidak termasuk
lymphoscintigraphy) atau pada pemeriksaan fisis atau terlihat
jelas pada pemeriksaan patologis

Metastasis Jauh (M)

Mx Metastasis jauh tak dapat dinilai
M0 Tak ada metastasis jauh
M1 Terdapat Metastasis jauh

Stadium T N M
Stadium 0 Tis N0 M0
Stadium 1B T0 N1mic M0
T1 N1mic M0
Stadium IIA T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadium IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadium IIIA T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1-N2 M0
Stadium IIIB T4 N1-N2 M0
Stadium IIIC Semua T N3 M0
Stadium IV Semua T Semua N M1
3) Penentuan Status penampilan (Performance Status)

4) Perencanaan Pengobatan
Terapi pada kanker payudara sangat ditentukan luasnya penyakit atau
stadium dan ekspresi dari agen biomolekuler atau biomolekuler-
signaling.Terapi pada kanker payudara selain mempunyai efek terapi yang
diharapkan, juga mempunyai beberapa efek yang tak diinginkan (adverse
effect), sehingga sebelum memberikan terapi haruslah dipertimbangkan
untung ruginya dan harus dikomunikasikan dengan pasien dan keluarga.
Selain itu juga harus dipertimbangkan mengenai faktor usia, comorbid,
evidence-based, cost effective, dan kapan menghentikan seri pengobatan
sistemik termasuk end of life isssues.
 Pembedahan
Pembedahan merupakan terapi yang paling awal dikenal untuk
pengobatan kanker payudara. Terapi pembedahan dikenal sebagai
berikut :
 Terapi atas masalah lokal dan regional : Mastektomi, breast
conserving surgery, diseksi aksila dan terapi terhadap rekurensi
lokal/regional.
 Terapi pembedahan dengan tujuan terapi hormonal: ovariektomi,
adrenalektomi, dsb.
 Terapi terhadap tumor residif dan metastase.
 Terapi rekonstruksi, terapi memperbaiki kosmetik atas terapi
lokal/regional, dapat dilakukan pada saat bersamaan
(immediate) atau setelah beberapa waktu (delay).
Jenis pembedahan pada kanker payudara:
 Mastektomi
 Mastektomi Radikal Modifikasi (MRM)
MRM adalah tindakan pengangkatan tumor payudara dan
seluruh payudara termasuk kompleks puting-areola, disertai
diseksi kelenjar getah bening aksilaris level I sampai II secara
en bloc. Indikasi: Kanker payudara stadium I, II, IIIA dan
 IIIB. Bila diperlukan pada stadium IIIb, dapat dilakukan
setelah terapi neoajuvan untuk pengecilan tumor.
 Mastektomi Radikal Klasik (Classic Radical Mastectomy)
Mastektomi radikal adalah tindakan pengangkatan payudara,
kompleks puting-areola, otot pektoralis mayor dan minor,
serta kelenjar getah bening aksilaris level I, II, III secara en
bloc. Indikasi: Kanker payudara stadium IIIb yang masih
operable dan tumor dengan infiltrasi ke muskulus pectoralis
major
 Mastektomi dengan teknik onkoplasti
Rekonstruksi bedah dapat dipertimbangkan pada institusi
yang mampu ataupun ahli bedah yang kompeten dalam hal
rekonstruksi payudara tanpa meninggalkan prinsip bedah
onkologi. Rekonstruksi dapat dilakukan dengan
menggunakan jaringan autolog seperti latissimus dorsi (LD)
flap atau transverse rectus abdominis myocutaneous
(TRAM) flap; atau dengan prosthesis seperti silikon.
 Mastektomi Simpel
Mastektomi simpel adalah pengangkatan seluruh payudara
beserta kompleks puting- areolar,tanpa diseksi kelenjar getah
bening aksila.
 Mastektomi Subkutan (Nipple-skin-sparing mastectomy)
Mastektomi subkutan adalah pengangkatan seluruh jaringan
payudara, dengan preservasi kulit dan kompleks puting-
areola, dengan atau tanpa diseksi kelenjar getah bening aksila
 Breast Conserving Therapy (BCT)
Pengertian BCT secara klasik meliputi: BCS (=Breast
Conserving Surgery), dan Radioterapi (whole breast dan tumor
sit). BCS adalah pembedahan atas tumor payudara dengan
mempertahankan bentuk (cosmetic) payudara, dibarengi atau
tanpa dibarengi dengan rekonstruksi. Tindakan yang dilakukan
adalah lumpektomi atau kuadrantektomi disertai diseksi kelenjar
getah bening aksila level 1 dan level 2. Tujuan utama dari BCT
adalah eradikasi tumor secara onkologis dengan mempertahankan
bentuk payudara dan fungsi sensasi.
 Terapi Sistemik
 Kemoterapi
Kemoterapi yang diberikan dapat berupa obat tunggal atau
berupa gabungan beberapa kombinasi obat kemoterapi.
Kemoterapi diberikan secara bertahap, biasanya sebanyak 6 – 8
 siklus agar mendapatkan efek yang diharapkan dengan efek
samping yang masih dapat diterima. Hasil pemeriksaan
imunohistokimia memberikan beberapa pertimbangan penentuan
regimen kemoterapi yang akan diberikan.
 Terapi Hormonal
Pemeriksaan imunohistokimia memegang peranan penting
dalam menentukan pilihan kemo atau hormonal sehingga
diperlukan validasi pemeriksaan tersebut dengan baik. Terapi
hormonal diberikan pada kasus-kasus dengan hormonal positif.
Terapi hormonal bisa diberikan pada stadium I sampai IV. Pada
kasus kanker dengan luminal A (ER+,PR+,Her2-) pilihan terapi
ajuvan utamanya adalah hormonal bukan kemoterapi.
Kemoterapi tidak lebih baik dari hormonal terapi.
 Radioterapi
Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting dalam
tatalaksana kanker payudara. Radioterapi dalam tatalaksana kanker
payudara dapat diberikan sebagai terapi kuratif ajuvan dan paliatif.

5) Pelaksanaan (Implementasi) Terapi

6) Evaluasi
Optimalisasi Follow up adalah suatu strategi pengelolaan penderita
(kanker payudara) setelah mendapatkan pengobatan definitif, terutama
pengobatan operasi yang diharapkan akan memberikan manfaat yang
optimal pada penanganan pasien secara keseluruhan. Follow up rutin
pada penderita kanker payudara merupakan beban kerja yang sangat
besar di klinikklinik spesialis RS tertier yang sebenarnya dapat dialihkan
atau didelegasikan ke fasilitas kesehatan yang dibawahnya dan berlokasi
lebih dekat dengan kediaman penderita. Tetapi agar tidak ada
kegamangan pada pelayan kesehatan dan penderitanya; maka pelayan
kesehatan harus mengerti prinsip prinsip follow up secara benar dan
efektif.Bila melakukan follow up di RS tertier akan menemukan suasana
yang inconvenience, overcrowded, jarak yang jauh dan dilayani oleh
dokter yang paling yunior di RS. Karena itu perlu pemikiran yang
mendalam tentang management follow—up di RS dan perlunya peranan
yang lebih besar dari dokter umum/keluarga yang lebih dekat dari
kediaman pasien.
Ada 2 strategi dalam sistim follow up pada pasien kanker payudara
yaitu follow up yang dilakukan secara terjadwal/rutin atau follow up
atau kontrol hanya bila ada keluhan Di Indonesia karena kebanyakan
kasus dalam stadium yang sudah tinggi dan faktor pendidikan dari
pasien dan keluarga yang belum tinggi maka sistim follow up yang
dianjurkan adalah yang terjadwal/rutin. Follow up ini juga sangat
diperlukan meskipun belum tentu kekambuhan lokal-regional atau jauh
itu dapat disembuhkan tetapi paling tidak akan memperbaiki kualitas
hidup dan memberikan dukungan psikologis pada penderita. Penderita
dan keluarga haruslah menjadi partner yang aktif dalam konteks follow
up ini agar ia ingat akan jadwal follow-up dan harus segera melaporkan
secara dini/segera (early) dan jelas – lengkap (prompt) semua keluhan
dan gejala yang diketahuinya. Ada dua fase didalam sistim follow up,
yaitu: Perawatan/penilaian lanjutan dari penyakitnya setelah mendapat
pengobatan dan penilaian penderita secara keseluruhan.
 DAFTAR PUSTAKA

Desen, Wan. 2013. Buku Ajar Onkologi Klinis. Jakarta: Fakultas Kedokteran Univ
ersitas Indonesia.

Johannes, Hudyono. 2014. Diagnosis dan Penatalaksanaan Fibroadenoma

Payudara. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana.

Panigoro, Sonar, dkk. 2015. Panduan Penatalaksanaan Kanker Payudara. Jakarta:

Kementrian Kesehatan Republik Indonesia.

Sherwood, Lauralee. 2015. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Jakarta: EGC.

Suyatno. 2015. Peran Pembedahan Pada Tumor Jinak Payudara. Medan: Majalah
Kedokteran Andalas. Vol 38, No. 1:12-27