LAPORAN PBL

MODUL 1

“DIARE”

OLEH:

KELOMPOK 1

TUTOR:

dr. Zida Maulina Aini

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS HALUOLEP

2011

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

1
 NAMA ANGGOTA KELOMPOK 1:

F1E1 11 001 ANUGRAH

F1E1 11 003 BAPTISTA APRIANA

F1E1 11 019 TENRI ANUGRAWATI

F1E1 11 022 WD.FASRIATI

F1E1 11 028 MUH.IMRAN J. BANA

F1E1 11 0 WD.RAHMA PURNAMA

F1E1 11 041 EVI FEBRIANTI ALWI

F1E1 11 0 ENHA MUTHIA

F1E1 11 051 ASRI MUBARAK

F1E1 11 068 RIZKY AULIA IKSAN

F1E1 11 0 RESTI RAMA WULANDARI

F1E1 11 077 HAMIDAH

F1E1 11 0 AYAMIN USRI SURYAMIN

F1E1 11 057 SITI AFRIANTY NUR.HASAN

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

2
KASUS:

Laki-laki 45 tahun dibawa ke puskesmas Tamalanrea jam 5 subuh karena muntah-muntah

dan berak seperti air lebih dari 10 kali sejak tadi malam. Penderita terlihat lemas,mata
cekung,mengantuk. Suhu 36ºC,tekanan darah 100/70 mmHg,nadi 120x/menit. Penderita
berdomisilih di daerah kering yang sulit air.

KATA SULIT

 Mata cekung : akibat yang timbul karena cairan tubuh yang hilang secara berlebihan

KATA KUNCI:

1. Laki-laki 45 tahun
2. Muntah-muntah dan berak seperti air lebih dari 10 kali
3. Lemas,mata cekung,dan mengantuk
4. Suhu 36ºC
5. Tekanan darah 100/70 mmHg
6. Nadi 120x/menit
7. Penderita berdomisili di daerah kering yang sulit air

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

3
KLASIFIKASI MASALAH BERDASARKAN KATA KUNCI:

LINGKUNGAN

PENDERITA

Mengantuk
Mata
Sulit air
Daerah cekung
TANDA VITAL
kering Suhu 36ºC,tekanan darah
Muntah- lemas
100/70mmHg,nadi
muntah 120x/menit

Berak seperti air lebih dari 10 kali

sejak tadi malam

Keterangan:

Bagan diatas menunjukkan adanya hubungan antara masalah kesehatan yang dialami oleh
penderita dengan lingkungannya. Dapat kita lihat bahwa masalah kesehatan yang dialami oleh
penderita memiliki keterkaitan satu sama lain dalam aspek lingkungan maupun dirinya sendiri

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

4
PERTANYAAN

1. Apa yang dimaksud diare ?

2. Apa-apa saja jenis diare ?
3. Faktor-faktor apa yang menyebabkan diare ?
4. Bagaimana cara penularan diare ?
5. Bakteri apa yang mengenfeksi penderita ?
6. Apa pengertian dehidrasi ?
7. Bagaimana patomekanisme mikrobiologi dan parasitologi ?
8. Bagaimana pencegahan diare ?
9. Jenis diare apa yang dialami oleh penderita tersebut ?

JAWABAN PERTANYAAN:

A. Definisi Diare

Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan jumlah tinja yang lebih banyak dari biasanya
(normal 100-200 ml per jam tinja), dengan tinja berbentuk cairan atau setengah cair
(setengah padat), dapat pula disertai frekuensi defekasi yang lebih dari tiga kali sehari.
Menurut WHO (1980), diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari.

B. Jenis-jenis Penyakit Diare

Diare bisa dibedakan menjadi 4 macam yaitu:

 Diare cair akut.
Adalah diare yang terjadi secara akut, dan berlangsung kurang dari 14 hari (bahkan
kebanyakan kurang dari 7 hari), dengan tinja yang lunak atau cair yang sering dan
tanpa darah, terkadang bisa disertai muntah dan panas. Diare ini sering disebabkan
karena rotavirus. Kuman yang lain misalnya E. Coli, V. Cholera,dll. Diare rotavirus
ini merupakan virus usus patogen yang menduduki urutan pertama sebagai penyebab
diare akut pada anak2
 Disentri.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

5
 Adalah diare yang disertai darah dalam tinja. Hal ini disebabkan karena adanya
kerusakan dinding bagian dalam usus karena adanya bakteri yang mampu menembus
dinding usus. Disentri ini sering disebabkan karena adanya bakteri Sigella, Amoeba,
E.Coli.
 Diare Persisten.
Adalah diare yang mula-mula bersifat akut, namun berlangsung lebih dari 14 hari.
Dapat dimulai sebagai diare cair akut atau disentri. Diare persisten sering disebabkan
oleh beberapa bakteri/ kuman yang masuk dalam tubuh seorang anak. Diare persisten:
merupakan diare akut yang menetap, dimana titik sentral patogenesis diare persisten
adalah kerusakan mukosa usus. penyebab diare persisten sama dengan diare akut.
 Diare bermasalah
Merupakan diare yang disebabkan oleh infeksi virus, bakteri, parasit, intoleransi
laktosa, alergi protein susu sapi. Penularan secara fecal- oral, kontak dari orang ke
orang atau kontak orang dengan alat rumah tangga. diare ini umumnya diawali oleh
diare cair kemudian pada hari kedua atau ketiga bar muncul darah, dengan maupun
tanpa lendir, sakit perut yang diikuti munculnya tenesmus panas disertai hilangnya
nafsu makan dan badan terasa lemah.

Berdasarkan lamanya, diare dibagi menjadi dua golongan, yaitu :

a) Diare akut atau diare karena infeksi usus yang bersifat mendadak, berlangsung cepat,
dan berakhir dalam waktu 3 – 5 hari.

b) Diare kronik, yaitu diare yang berlangsung dua minggu atau lebih (Sunoto, 1990)

C. Faktor-Faktor Penyebab Diare

1. Penyebab diare secara umum
Bakteri (Disentri basiler) Shigella, penyebab disentri yang terpenting dan tersering
(± 60% kasus disentri yang dirujuk serta hampir semua kasus disentri yang berat dan
mengancam jiwa disebabkan oleh Shigella

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

6
 Secara klinis penyebab diare dapat dikelompokkan dalam golongan 6 besar, tetapi
yang sering ditemukan di lapangan ataupun klinis adalah diare yang disebabkan infeksi
dan keracunan.8,9,20,42 Untuk mengenal penyebab diare yang dikelompokan sebagai
berikut:
1) Infeksi :
a. Bakteri (Shigella, Salmonella, E.Coli, Golongan vibrio, Bacillus Cereus,
Clostridium perfringens, Camfylobacter, Aeromonas)
b. Virus (Rotavirus, Norwalk + Norwalk like agent, Adenovirus)
c. Parasit
1. Protozoa (Entamuba Histolytica, Giardia Lambia,Balantidium Coli, Crypto
Sparidium)
2. Cacing perut (Ascaris, Trichuris, Strongyloides, Blastissistis Huminis)
3. Bacilus Cereus, Clostridium Perfringens
2) Malabsorpsi
3) Alergi
4) Keracunan :
a. Keracunan bahan-bahan kimia
b. Keracunan oleh racun yang dikandung dan diproduksi :
1. Jazad renik, Algae
2. Ikan, Buah-buahan, Sayur-sayuran
5) Imunisasi, defisiensi
6) Sebab-sebab lain.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

7
 Untuk mengenal penyebab diare yang digambarkan dalam bagan berikut

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

8
a. Bakteri

1. Vibrio Cholerae

 Ciri-ciri umum:

 Bakteri gram negatif

 Batang lurus dan agak lengkung

 Terdapat tunggal dan dalam rantai berpilin

 Tidak berkapTidak membentuk spora

 Bergerak flagella tunggal polar

 Aerobik, anaerobik fakultatif

 Patogenik, menyebabkan kolera sul

 Habitat

Bakteri yang dapat hidup pada salinitas yang relatif tinggi seperti di air laut dan perairan
payau. Tumbuh dan berkembang biak di dalam usus manusia.

 Virulensi dan Infeksi Bakteri Vibrio cholerae

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

9
 Patogen untuk manusia, tidak bersifat invasif, kuman tidak pernah masuk dalam sirkulasi
darah, tetapi terlokalisasi dalam usus, menghasilkan toksin kholera (enterotoksin), musinase
dan endotoksin. Toksin cholera diserap di permukaan gangliosida sel epitel dan merangsang
hipersekresi air dan klorida dan menghambat absorpsi natrium. Akibat kehilangan banyak
cairan dan elektrolit, terjadi dehidrasi, asidosis, syok dan mati.

 Patogenesis

- Masa inkubasi: 8-72 jam

- Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan muntah

- Disertai sedikit demam & rasa kedinginan

- Sembuh dalam waktu 2-5 hari

- Tidak disebabkan toksin

 Diagnosis laboratoris

Isolasi bakteri dari tinja atau muntah penderita dan dari makanan yang dicurigai.

 Penularan: Konsumsi makanan laut

2. Vibrio parahaemolyticus

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

10
 Ciri-ciri umum:

• Bentuk koma atau batang lurus gram negatif

• Terdapat tunggal

• Tidak berkapsul

• Tidak membentuk spora

• Falgelum tunggal mengutub

• Aerobik, anaerobik fakultatif

• Membutuhkan garam

• Hemolitik

• Patogenik, menyebabkan gastroenteritis

Habitat

Tumbuh pada kadar NaCl optimum 3%, kisaran suhu 5 – 43°C, pH 4.8 – 11, terdapat di
perairan laut dan berkembang pada hewan-hewan seafood.

 Virulensi dan infeksi bakteri Vibrio parahaemolyticus

Penyebab penyakit gastroenteritis yang disebabkan oleh produk hasil laut

(seafood), terutama yang dimakan mentah, dimasak tidak sempurna atau terkontaminasi
dengan seafood mentah setelah pemasakan. Gastroenteritis berlangsung akut, diare tiba-
tiba dan kejang perut yang berlangsung selama 48 – 72 jam dengan masa inkubasi 8 – 72
jam. Gejala lain adalah mual, muntah, sakit kepala, badan agak panas dan dingin.

 Patogenesis

- Masa inkubasi: 8-72 jam

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
11
 - Gejala utama: sakit perut, diare, mual, dan muntah

- Disertai sedikit demam & rasa kedinginan

- Sembuh dalam waktu 2-5 hari

- Tidak disebabkan toksin

 Diagnosis laboratoris

Isolasi bakteri dari tinja atau muntah penderita dan dari makanan yang dicurigai.

 Penularan: Konsumsi makanan laut

3. Escherichia coli

Virulensi dan infeksi bakteri Escherichia coli

Penyebab diare dan Gastroenteritis (suatu peradangan pada saluran usus). Infeksi melalui
konsumsi air atau makanan yang tidak bersih.

Patogenesis infeksi bakteri Escherichia coli

 Enteropathogenic E.coli (EPEC)

Terutama menyerang bayi dan anak-anak. Pada usus halus, bakteri ini membentuk koloni
dan akan menyerang vili sehingga penyerapan terganggu.

 E. Coli Enterotoksigenik (ETEC)

Patogenesis hampir sama dengan kolera. Penyerangan dengan menghasilkan toksin, ada
yang memiliki toksin LT saja, ST saja ataupun keduanya. Bakteri ini melekat pada sel
mukosa usus halus dan menyeksresikan toksin.

 E. Coli Enterohemoragik (EHEC)

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

12
 Memproduksi toksin Shiga, sehingga disebut juga Shiga-toxin producing strain
(STEC).Toksin merusak sel endotel pembuluh darah, terjadi pendarahan yang kemudian
masuk ke dalam usus. EHEC telah dikenal sejak terjadi wabah kolitis hemoragik. Wabah
ini terjadi akibat makanan yang terkontaminasi. Kebanyakan kasus terjadi 7-10 hari
setelah asupan makanan atau air terkontaminasi. EHEC dapat merupakan penyebab
utama diare infeksius. Subtipe 0157 : H7 dapat dihubungkan dengan perkembangan
Hemolytic Uremic Syndrom (HUS). Centers for Disease Control (CDC) telah meneliti
bahwa E Coli 0157 dipandang sebagai penyebab diare berdarah akut atau HUS. EHEC
non-invasif tetapi menghasilkan toksin shiga, yang menyebabkan kerusakan endotel,
hemolisis mikroangiopatik, dan kerusakan ginjal.

Awal dari penyakit dengan gejala diare sedang hingga berat (hingga 10-12 kali perhari).
Diare awal tidak berdarah tetapi berkembang menjadi berdarah. Nyeri abdomen berat dan
kejang biasa terjadi, mual dan muntah timbul pada 2/3 pasien. Pemeriksaan abdomen
didapati distensi abdomen dan nyeri tekan pada kuadran kanan bawah. Demam terjadi
pada 1/3 pasien. Hingga 1/3 pasien memerlukan perawatan di rumah sakit. Lekositosis
sering terjadi. Urinalisa menunjukkan hematuria atau proteinuria atau timbulnya lekosit.

 E. Coli Enteroinvansif (EIEC)

Bakteri ini menembus sel mukosa usus besar dan menimbulkan kerusakan jaringan
mukosa sehingga lapisan mukosa terlepas.

 E. Coli Enteroagregatif (EAEC)

Bakteri ini melekat pada sel mukosa usus halus dan menghasilkan enterotoksindan
sitotoksin sehingga mukosa rusak dan mukus keluar bersama diare.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

13
4. Shigella

Shigella adalah salah satu prototipe dari organisme penyebab diare invasif, yang
menimbulkan tinja berdarah dan berlendir (bloody stool dysentry). Jenis Shigella ada 39
serotipe, dibagi dalam 4 spesies :

a. S.dysentriae;

b. S. flexneri;

c. S.boydii dan

d. S. sonnei.

Shigella sebagai penyebab diare mempunyai 3 faktor virulensi:

- Dinding lipopolisakarida sebagai antigen yang halus

- Kemampuan mengadakan invasi enterosit dan proliferasi

- Mengeluarkan toksin sesudah menembus sel.

Struktur kimiawi dari dinding sel tubuh bakteri dapat berlaku sebagai antigen 0 (somatik)
adalah sesuatu yang penting dalam proses interaksi bakteri Shigella dan sel enterosit.
Shigella seperti Salmonella setelah menembus enterosit dan berkembang didalamnya
sehingga menyebabkan kerusakan sel enterosit. Peradangan mukosa memerlukan hasil
metabolit dari kedua bakteri dan enterosit, sehingga merangsang proses endositosis sel-sel
yang bukan fagositosik untuk menarik bakteri ke dalam vakuole intrasel, yang mana bakteri
akan meperbanyak diri sehingga menyebabkan sel pecah dan bakteri akan menyebar
kesekitarnya serta menimbulkan kerusakan mukosa usus. Sifat invasif dan pembelahan
intrasel dari bakteri ini terletak dalam plasmid yang luas dari kromosom bakteri Shigella.

Toksin Shigella mempunyai khasiat:

- Nefrotoksik

- Sitotoksik (mematikan sel dalam benih sel)

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

14
 - Enterotoksik (merangsang sekresi usus)

Sintesa protein merupakan hal yang penting dalam kejadian kematian sel dan timbulnya
lesi fokal yang destruktif dari usus.

b. Virus
Virus terbanyak penyebab diare adalah rotavirus, selain adenovirus, enterovirus, astrovirus,
minirotavirus, calicivirus, dan sebagainya. Garis besar patogenesisnya sebagai berikut:
1) Virus masuk ke dalam traktus digestivus bersama makanan dan
atau minuman.
2) Virus berkembang biak di dalam usus.
3) Virus masuk ke dalam epitel usus halus dan menyebabkan
kerusakan bagian apikal vili usus halus.
4) Sel-sel epitel usus halus bagian apikal akan diganti oleh sel-sel dari bagian kripta yang
belum matang, berbentuk kuboid atau gepeng. Akibatnya sel-sel epitel ini tidak dapat
berfungsi untuk menyerap air dan makanan. Sebagai akibat lebih lanjut akan terjadi
diare osmotik.
5) Vili usus kemudian akan memendek sehingga kemampuannya untuk menyerap dan
mencerna makananpun akan berkurang. Pada saat inilah biasanya diare mulai timbul.
6) Sel-sel retikulum akan melebar.
7) Infiltrasi sel-sel limfoid dari lamina propria, untuk mengatasi infeksi sampai terjadi
penyembuhan.

c. Parasit
A. Balantidium coli

Balantidium coli termasuk kelas litostomatea filum ciliophora. Penyakit yang

disebabkan balantidium disebut balantidiasis. Balantidium adalah protozoa bersilia hanya
diketahui menginfeksi manusia. Balantidiasis adalah penyakit zoonosis dan diperoleh
oleh manusia melalui rute fecal-oral dari host normal, babi, dimana tanpa gejala. Air yang
terkontaminasi merupakan mekanisme transmisi yang paling umum.
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
15
 Protozoa B. coli hidup dalam caecum dan colon manusia, babi, marmot, tikus dan
hewan mamalia lainnya. Parasit ini tidak langsung dapat menular dari hospes satu
kelainnya, tetapi perlu beberapa waktu untuk menyesuaikan diri supaya dapat
bersimbiosis dengan dengan flora yang ada dalam hospes tersebut. Bilamana sudah
beradaptasi pada suatu hospes, protozoa akan berubah menjadi patogen terutama pada
manusia. Pada mamalia lain kecuali jenis primata, organisme tersebut tidak menimbulkan
lesi apapun, tetapi akan menjadi patogen bilamana mukosa terjadi kerusakan oleh
penyebab lain (infeksi sekunder). Trophozoit akan memperbanyak diri dengan
pembelahan. Konjugasi hanya terjadi pada pemupukan buatan, secara alamiah jarang
terjadi konjugasi. Fase cyste terjadi pada waktu inaktif dari parasit dan tidak terjadi
reproduksi secara sexual ataupun asexual. Precyste terjadi setelah keluar melalui feses
yang merupakan faktor yang penting dari epidemiologi penyakit. Infeksi terjadi bila cyste
termakan oleh hospes yang biasanya terjadi karena kontaminasi makanan dan minuman.
Balantiudium coli biasanya mati pada pH 5,0; infeksi terjadi bila orang mengalami
kondisi yang buruk seperti malnutrisi dengan perut dalam kondisi mengandung asam
lemah.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

16
 Pada kondisi biasa, trophozoit memakan organisme paramaecium dan partikel
kecil jaringan. Tetapi kadang protozoa dapat memproduksi enzim proteolytic yang dapat
mendigesti epithel intestinum dari hospes. Organisme juga memproduksi hyaluronidase
yaitu enzim yang dapat memperbesar ulcer. Ulcer (borok) biasanya berbentuk kerucut
dengan leher kecil seperti kubangan dalam submukosa (seperti ulcer dari amebik). Koloni
dari ulcer tersebut menyebabkan terjadinya infiltrasi sel radang lympocyte,
polymorphonuklear leukosit dan perdarahan. Bila kejadian berlanjut dapat meyebabkan
perforasi dari usus besar dan menyebabkan dysentri. Pada fase ini sering terjadi kematian.

Penyakit yang ditimbulkan oleh balantidium coli hampir mirip dengan penyakit
yang disebabkan oleh Entamoeba Histolytica. Di selaput lendir usus besar, bentuk
vegetatif membentuk abses- abses kecil yang kemudian pecah. manjadi ulkus yang
menggaung. Penyakit ini dapat berlangsung akut dengan ulkus merata pada selaput lendir
usus besar. Pada kasus berat, ulkus ini dapat menjadi gangrenyang berakibat fatal.
Biasanya disertai dengan sindrom disentri. Penyakit dapat menjadi menahun dengan diare
yang di sertai konstipasi, sakit perut, tidak nafsu makan, muntah, dan kakeksia ( cachexia

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

17
 ). Infeksi ringan Balantidium coli biasanya idak menampakkan gejala, bila parasit hidup
dirongga usus besar.

B. Giardia lamblia

Giardia lamblia (identik dengan Lamblia intestinalis dan Giardia duodenalis)

adalah protozoa parasit yang membentuk koloni dan bereproduksi di usus kecil,
menyebabkan giardiasis (infeksi usus kecil). Parasit giardia ini menambatkan dirinya ke
epithelium melalui cakram berperekat diperutnya dan bereproduksi melalui pembelahan
biner. Giardiasis tidak tersebar melalui darah, dan tidak menyebar ke bagian sistem
pencernaan lainnya namun tetap berada di usus kecil. Mereka menyerap nutrisi dari
lumen (dinding dalam) usus kecil dan tidak memerlukan oksigen untuk hidupnya
(anaerob).

Giardia mempengaruhi manusia, tetapi juga menjadi salah satu parasit yang
paling umum menjangkiti kucing, anjing dan burung. Juga dapat menjadikan binatang
menyusui sebagai host misalnya: sapi, berang-berang, rusa, dan domba.

Giardia lamblia hidup dalam usus halus orang yaitu bagian duodenum, jejenum
dan bagian atas dari ileum, melekat pada permukaan epithel usus. Protozoa dapat
berenang dengan cepat menggunakan flagellanya. Pada seorang yang menderita berat
penyakit ini , ditemukan 14 milyard parasit dalam fesesnya, sedangkan pada infeksi
sedang ditemukan sekitar 300 juta cyste. Dalam usus halus dimana isi usus berbentuk
cairan, parasit ditemukan dalam bentuk trophozoit, tetapi setelah masuk kedalam colon
parasit akan membentuk cyste.. Pertama-tama flagella memendek, cytoplasma mengental
dan dinding menebal, kemudian cyste keluar melalui feses. Pada awal terbentuknya cyste,
ditemukan dua nukleoli, setelah sejam kemudian ditemukan 4 nukleoli.. Bila cyste
tertelan hospes maka cyste tersebut langsung masuk kedalam duodenum, flagella tumbuh
dan terbentuk trophozoit kembali.

Kolonisasi Giardia menyebabkan radang usus dan villous atrophia ( mengurangi

kemampuan absorpsi dari usus). Gejala infeksi meliputi:
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
18
  Diare,
 rasa tidak nyaman pada perut,
 buang gas yang berlebihan (kentut yang berbau busuk)
 bersendawa dengan bau seperti belerang yang menyebabkan seseorang ingin muak dan
muntah,
 steatorrhoea (feses berwarna pucat, berbau busuk, dan licin),
 nyeri pada daerah epigastric (antara dada dan perut),
 perut sering kembung,
 mual,
 kurang nafsu makan,
 mungkin (tapi jarang) muntah-muntah yang banyak,
 kehilangan berat badan,
 Pus,
 lendir dan darah yang tidak biasa di feses.

Dalam individu yang sehat, tubuh biasanya dapat membatasi infeksi. Sedangkan
pada pasien yang immunocompromised (kekurangan kekebalan tubuh), infeksi dapat
berlangsung lama.

Orang yang mengalami infeksi Giardia berulang umumnya adalah mereka yang
memiliki kekurangan IgA, dan dapat mengembangkan penyakit kronis. Kekurangan
Lactase juga dapat mengembangkan suatu infeksi Giardia, namun ini biasanya tidak
berlangsung lebih dari beberapa minggu, dan pemulihan penuh akan terjadi kemudian.

Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa giardiasis harus dianggap sebagai

penyebab kekurangan vitamin B12, ini akibat dari masalah-masalah yang disebabkannya
di dalam sistem penyerapan usus.

C. Entamoeba histolytica

Entamoeba histolytica adalah protozoa parasit anaerob, bagian genus Entamoeba.

Dominan menjangkiti manusia dan kera, E. histolytica diperkirakan menulari sekitar 50

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

19
 juta orang di seluruh dunia. Banyak buku tua menyatakan bahwa 10% dari populasi
dunia terinfeksi protozoa ini. Namun sumber lain menyatakan: setidaknya 90% dari
infeksi ini adalah karena spesies Entamoeba kedua yaitu E. dispar. Mamalia seperti
anjing dan kucing bisa menjadi transit infeksi, tetapi tidak ada bukti mengenai kontribusi
nyata untuk terjadinya penularan dari kedua hewan ini.
Di Amerika Serikat, penyakit ini terjadi terutama pada kota berpopulasi imigran
yang tinggi. Infeksi terjadi karena tertelannya kista dalam makanan dan minuman yang
terkontaminasi tinja. Kista yang tertelan mengeluarkan amoeba aktif (trofozoit) dalam
usus besar dan memasuki submukosa yang merupakan tempat infeksi terdalam
(Chandrasoma, 2006).
Tahapan perkembangan amuba yang aktif (trophozoit) hanya ada di dalam host
dan feses yang masih baru dikeluarkan; cysta amuba hidup di luar host yaitu dalam air,
tanah dan pada makanan, terutama dalam kondisi basah. Cysta amuba mudah dibunuh
oleh suhu panas dan dingin, dan hanya bertahan selama beberapa bulan di luar host.
Ketika cysta tertelan, mereka bisa menyebabkan infeksi melalui excysting (tahap
pelepasan trophozoit) dalam sistem pencernaan. Pada tahap ini trophozoit mudah mati
dalam lingkungan asam lambung/perut.
E. histolytica, sesuai namanya (histo-lytic = menghancurkan jaringan), adalah
patogen; infeksi dapat mengakibatkan disentri amoeba atau liver abscess amoeba.
Gejala dapat termasuk disentri, diare berdarah, penurunan berat badan, kelelahan, sakit
perut, dan amoeboma (suatu komplikasi yang mengakibatkan luka di usus). Amoeba
sebenarnya dapat ‘menggali’ ke dalam dinding usus, menyebabkan luka dan penyakit
usus lainnya, dan dapat mencapai aliran darah. Dari sana, ia dapat menjangkau berbagai
organ vital tubuh manusia lainnya, biasanya hati, tapi kadang-kadang paru-paru, otak,
limpa, dan lain sebagainya. Hasil invasi amuba umum pada jaringan sel adalah liver
abscess yang bisa berakibat fatal jika tidak diobati. Sel darah merah kadang-kadang
dimakan oleh sitoplasma sel amoeba.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

20
Patogenesis terjadinya diare oleh karena bakteri pada garis besarnya ialah sebagai berikut:

1) Masuknya bakteri ke dalam traktus digestivus.

2) Berkembang biaknya bakteri di dalam traktus digestivus.
3) Dikeluarkannya toksin oleh bakteri.
4) Toksin merangsang epitel usus yang menyebabkan peningkatan aktivitas enzim adenil
siklase (bila toksin bersifat tidak tahan panas, yang disebut LT = 'labile toxin') atau
enzim guanil siklase (bila toksin bersifat tahan panas, yang disebut ST = 'stable toxin').
5) Sebagai akibat peningkatan aktivitas enzim-enzim. ini akan terjadi peningkatan cAMP
(cyclic Adenosine monophosphate) atau cGMP (cyclic Guanosine monophospate),
yang mempunyai kemampuan merangsang sekresi k1orida, natrium dan air dari dalam
sel ke lumen usus serta menghambat absorbsi natrium, klorida dan air dari lumen usus
ke dalam sel. Hal ini akan menyebabkan peninggian tekanan osmotik di dalam lumen
usus (hiperosmoler).
6) Terjadi hiperperistaltik usus untuk mengeluarkan cairan yang berlebihan dalam lumen
usus, sehingga cairan dapat dialirkan dari lumen usus halus ke lumen usus besar
(kolon). Dalam keadaan normal, kolon orang dewasa dapat menyerap sebanyak 4400
ml cairan sehari, karena itu produksi atau sekresi cairan sebanyak 4500 sehari belum
menyebabkan diare. Bila kemampuan penyerapan kolon berkurang, atau sekresi cairan
melebihi kapasitas penyerapan kolon, maka akan terjadi diare. Pada kolera sekresi
cairan dari usus halus ke usus besar dapat mencapai 10 liter atau lebih. sehari. Oleh
karena. itu diare pada kolera biasanya sangat hebat, suatu keadaan yang disebut
'profused diarrhoea' Secara umum golongan bakteri yang menghasilkan cAMP akan
menyebabkan diare lebih hebat dibandingkan golongan bakteri yang menghasilkan
cGMP. Golongan kuman yang mengandung LT dan merangsang pembentukan cAMP,
diantaranya adalah V. cholera, ETEC, Shigella spp. dan Aeromonas spp. Sedangkan
yang mengandung ST dan merangsang pembentukan cGMP adalah ETEC,
Campylobacter sp., Yersinia sp. dan Staphylococcus sp. Bakteri non-patogen normal di
dalam lumen usus halus (sering disebut sebagai flora usus), dapat pula menyebabkan

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

21
 diare. Misalnya pada keadaan 'bacterial overgrowth' yang terjadi sebagai akibat stasis
usus, obstruksi, malnutrisi dan sebagainya. Penyakit parasit usus biasanya dilandasi
oleh keadaan ekonomi yang kurang; nampak secara fisik sebagai keadaan lingkungan
dan status nutrisi yang kurang pula.

d. Jenis Cacing
1. Enterobius vermicularis ( cacing kremi )
Daur hidup cacing berkisar antara 2 minggu – 2 bulan. Cacing kremi betina
berukuran 8-13 mm x 0,44 mm dengan ekor panjang dan runcing sedangkan cacing
kremi 2-5 mm dengan ekor melingkar. Perubahan terjadi secara autioinfeksi karena
telurnya bisa menempel dimana saja di pakaian, seprei, bahkan debu. Sehingga akibat
tidak higienisnya tangan / kuku, makanan masuk ke mulut dari tangan yang penuh
telur sehingga dapat menginfeksi intestinal. Infeksi terjadi akibat tertelannya telur
cacing. Larvanya akan menetas di duodenum dan tumbuh menjadi dewasa di colon.
Cacing betina yang hamil menghasilkan 11.000-15.000 telur yang akan berpindah ke
daerah sekitar anus (peri anal) untuk menghasilkan telur-telurnya dan biasanya pada
malam hari. Berpindahnya cacing menimbulkan sensasi gatal pada daerah sekitar
anus.Gejala klinis yang di timbulkan oleh cacing ini adalah gatal pada anus.

2. Trichuris trichiura

Morfologi cacing jantan mempunyai panjang dengan ukuran 4 cm dan ekor

melingkar, cacing betina 5 cm dengan ekor lurus berujung tumpul. Telur berdinding
tebal dan berisi larva.

Siklus hidup yaitu telur yang dibuahi dikeluarkan dari hospes bersama tinja. Telur
menjadi matang di lingkungan yang sesuai yaitu tanah lembab. Cara infeksi langsung
bila secara kebetulan hospes menelan telur matang. Larva keluar melalui dinding telur
dan masuk ke dalam usus halus. Sesudah menjadi dewasa, cacing turun ke usus bagian
distal masukke daerah colon, terutama sekum.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

22
 Cacing ini hidup di dalam sekum, tapi dapat juga di temukan di colon ascendens.
Cacing ini memasukkan kepalanya ke dalam mukosa usus, hingga terjadi trauma yang
menimbulkan iritasi dan peradangan mukosa usus. Pada tempat perlekatannya dapat
terjadi pendarahan. Di samping itu rupanya cacing ini menghisap darah sehingga
dapat menyebabkan anemia.

3. Strongyloides stercoralis

Morfologi cacing jantan memiliki ekor melingkar dengan spikulum dan 2 bulbus,
sedangkan cacing betina memiliki ekor yang runcing dengan dua bulbus.

Siklus hidup dari Stronyloides stercoralis yaitu sesudah 2 sampai tiga hari di tanah,
larva rabditiform yang berukuran kira-kira 225 x 16 mikron, berubah menjadi larva
filariform dengan bentuk langsing dan merupakan bentuk infektif. Bila menembus
kulit manusia, larva tumbuh, masuk ke dalam peredaran darah vena dan kemudian
melalui jantung kanan sampai ke paru. Dari paru parasit yang mulai menjadi dewasa
menembus alveolus, masuk ke trakea dan laring. Sesudah sampai di laring terjadi
refleks batuk, sehingga parasit tertelan, kemudian sampai di usus halus bagian atas dan
menjadi dewasa.

4. Cacing tambang
Penyakit cacing tambang disebabkan oleh cacing Necator americanus,
Ancylostoma duodenale, dan jarang disebabkan oleh Ancylostoma braziliense,
Ancylostoma caninum, dan Ancylostoma malayanum (Brown, 1983).

Gambaran umum :
Penyakit ini tersebar di daerah tropis maupun subtropis. Di Indonesia penyakit
ini lebih banyak disebabkan oleh Necator americanus dan Ancylostoma duodenale.
Gejala klinis dan patologis penyakit ini tergantung pada jumlah cacing yang
menginfeksi usus; paling sedikit 500 cacing diperlukan untuk menyebabkan
terjadinya anemia dan gejala klinis pada pasien dewasa (Pohan, 2007).

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

23
 Hospes parasit ini adalah manusia. Cacing dewasa hidup di rongga usus halus
dengan giginya melekat pada mucosa usus. Cacing betina menghasilkan 9.000 –
10.000 butir telur sehari. Cacing betina mempunyai panjang sekitar 1 cm, cacing
jantan kira-kira 0,8 cm, cacing dewasa berbentuk seperti huruf S atau C dan di
dalam mulutnya ada sepasang gigi. Daur hidup cacing tambang adalah sebagai
berikut, telur cacing akan keluar bersama tinja, setelah 1 – 1,5 hari dalam tanah,
telur tersebut menetas menjadi larva rabditiform. Dalam waktu sekitar 3 hari larva
tumbuh menjadi larva filariform yang dapat menembus kulit dan dapat bertahan
hidup 7–8 minggu di tanah. Setelah menembus kulit, larva ikut aliran darah ke
jantung terus ke paru-paru. Di paru-paru menembus pembuluh darah masuk ke
bronchus lalu ke trachea dan laring. Dari laring, larva ikut tertelan dan masuk ke
dalam usus halus dan menjadi cacing dewasa. Infeksi terjadi bila larva filariform
menembus kulit atau ikut tertelan bersama makanan (Fadilah Supari, 2006).
Patofisiologi dan gejala klinis Cacing tambang hidup dalam rongga usus halus
tapi melekat dengan giginya pada dinding usus dan menghisap darah. Infeksi cacing
tambang menyebabkan kehilangan darah secara perlahan-lahan sehingga penderita
mengalami kekurangan darah (anemia) (Fadilah Supari, 2006). Anemia akan terjadi
10-20 minggu setelah infestasi cacing dan walaupun diperlukan > 500 cacing
dewasa untuk menimbulkan gejala anemia tersebut tentunya bergantung pula pada
keadaan gizi pasien (Pohan, 2007). Rasa gatal di kaki, pruritus kulit, dermatitis, dan
kadang-kadang ruam mukulopapula sampai vesikel merupakan gejala pertama yang
dihubungkan dengan invasi larva cacing tambang ini. Selama larva di paru-paru,
dapat menyebabkan batuk darah akibat pecahnya dinding alveolus (Pohan, 2007).
Mungkin ada mual, muntah, diare, konstipasi. Jantung hipertrofi, adanya bising
katub, dan takikardi. Pada permulaan infeksi ada eosinofilia yang nyata; bila
menahun, eosinofil berkurang. Tinja dapat mengandung sejumlah darah (Brown,
1983).

2. Penyebab diare berdasarkan patofisiologi (diare osmotic dan onkotik)

 Diare Osmotik
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
24
 Akibat terdapatnya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan
menyebabkan tekanan osmotik meninggi dalam rongga usus. Isi rongga usus yang
berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbul
gastroenteritis.
Mukosa usus berperan sebagai membrane semipermeabel dan cairan memasuki
usus jika ada kuantitas besar dari substanis hipertonik yang tidak diserap dilumen. Ini
karena:
· Pasien mengkonsumsi substansi yg tak terabsorbsi (magnesium sulfat atau
magnesium mengandung antacid)
· Pasien mengalami malabsorpsi jadi solute dengan konsentrasi yang tinggi
(cth:glukosa) tertinggal dilumen
· Pasien mempunyai defek absorpsi yang spesifik (cth: defisiensi disakarida atau
malabsorpsi glukosa-galaktosa)
Volume diare dibentuk dari mekanisme ini dikurangi oleh absorpsi cairan oleh
ileum dan kolon. Diare berhenti jika pasien berhenti makan atau substansi
malabsorbsi tidak dilanjutkan.
Diare osmotik dapat terjadi dalam beberapa keadaan :
i. Intoleransi makanan, baik sementara maupun menetap. Situasi ini timbul bila
seseorang makan berbagai jenis makanan dalam jumlah yang besar sekaligus.
ii. Waktu pengosongan lambung yang cepat
Dalam keadaan fisiologis makanan yang masuk ke lambung selalu dalam
keadaan hipertonis, kemudian oleh lambung di campur dengan cairan
lambung dan diaduk menjadi bahan isotonis atau hipotonis. Pada pasien yang
sudah mengalami gastrektomi atau piroplasti atau gastroenterostomi, makanan
yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya akan timbul
sekresi air dan elektrolit ke usus. Keadaan ini mengakibatkan volume isi usus
halus bertambah dengan tiba-tiba sehingga menimbulkan distensi usus, yang
kemudian mengakibatkan diare yang berat disertai hipovolumik intravaskuler.
Sindrom malabsorbsi atau kelainan proses absorbsi intestinal.
iii. Defisiensi enzim

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

25
 Contoh yang terkenal adalah defisiensi enzim laktase. Laktase adalah enzim
yang disekresi oleh intestin untuk mencerna disakarida laktase menjadi
monosakarida glukosa dan galaktosa. Laktase diproduksi dan disekresi oleh
sel epitel usus halus sejak dalam kandungan dan diproduksi maksimum pada
waktu lahir sampai umur masa anak-anak kemudian menurun sejalan dengan
usia. Pada orang Eropa dan Amerika, produksi enzim laktase tetap bertahan
sampai usia tua, sedang pada orang Asia, Yahudi dan Indian, produksi enzim
laktase cepat menurun. Hal ini dapat menerangkan mengapa banyak orang
Asia tidak tahan susu, sebaliknya orang Eropa senang minum susu.
iv. Laksan osmotic
Berbagai laksan bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke
lumen. Yang memiliki sifat ini adalah magnesium sulfat (garam Inggris).
Beberapa karakteristik klinis diare osmotik ini adalah sebagai berikut:
 Ileum dan kolon masih mampu menyerap natrium karena natrium diserap
secara aktif. Kadar natrium dalam darah cenderung tinggi, karena itu bila
didapatkan pasien dehidrasi akibat laksan harus diperhatikan keadaan
hipernatremia tersebut dengan memberikan dekstrose 5 %.
 Nilai pH feses menjadi bersifat asam akibat fermentasi karbohidrat oleh
bakteri.
 Diare berhenti bila pasien puasa. Efek berlebihan suatu laksan
(intoksikasi laksan) dapat diatasi dengan puasa 24-27 jam dan hanya
diberikan cairan intravena.

 Diare sekretorik
Akibat rangsangan tertentu (misalnya toksin) pada dinding usus akan terjadi
peningkatan sekresi, air dan elektrolit kedalam rongga usus dan selanjutnya timbul
gastroenteritis karena terdapat peningkatan isi rongga usus.
Pada kelainan ini, kedua sekresi cairan dan elektrolit intestinal aktif sejalan dengan
penurunan absorbsi. Penyebab umum:
1. Enterotoksin (cholera, E.coli, C difficile)
2. Hormon ( vasoaktif intestinal peptide)
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
26
 3. Garam empedu ( dalam kolon) mengikuti reseksi ileal
4. Asam lemak (di kolon) mengikuti reseksi ileal
5. Beberapa laksatif (sodium dokasat)
Pada diare jenis ini terjadi peningkatan sekresi cairan dan elektrolit. Ada 2
kemungkinan timbulnya diare sekretorik yaitu diare sekretorik aktif dan pasif.
Diare sekretorik aktif terjadi bila terdapat gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke
dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen. Sperti diketahui dinding
usus selain mengabsorpsi air juga mengsekresi sebagai pembawa enzim. Jadi dalam
keadaan fisiologi terdapat keseimbangan dimana aliran absorpsi selalu lebih banyak dari
pada aliran sekresi.
Diare sekretorik pasif disebabkan oleh tekanan hidrostatik dalam jaringan karena
terjadi pada ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Hal ini terjadi pada peninggian
tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia usus, bahkan proses
peradangan.

 Diare akibat gangguan absorpsi elektrolit

Diare jenis ini terdapat pada penyakit celiac (gluten enteropathy) dan pada penyakit
sprue tropik. Kedua penyakit ini menimbulkan diare karena adanya kerusakan di atas vili
mukosa usus, sehingga terjadi gangguan absorpsi elektrolit dan air.

 Diare akibat hipermotilitas (hiperperistaltik)

Diare ini sering terjadi pada sindrom kolon iritabel (iritatif) yang asalnya psikogen
dan hipertiroidisme. Sindrom karsinoid sebagian juga disebabkan oleh hiperperistaltik.

 Diare eksudatif
Pada penyakit kolitif ulserosa, penyakit Crohn, amebiasis, shigellosis, kampilobacter,
yersinia dan infeksi yang mengenai mukosa menimbulkan peradangan dan eksudasi
cairan serta mukus.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

27
 3. Patomekanisme gejala

A. Muntah
Muntah merupakan suatu cara saluran pencernaan membersihkan dirinya
sendiri dari isinya ketika hampir semua bagian atas saluran pencernaan teriritasi
secara luas, sangat mengembung, atau bahkan terlalu terangsang. Distensi atau
iritasi berlebihan dari duodenum menyebabkan suatu rangsangan yang kuat untuk
muntah.
Sinyal sensori yang mencetuskan muntah terutama berasal dari faring,
esofagus, perut, dan bagian atas dari usus halus. Dan impuls saraf yang
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
28
 ditransmisikan oleh serabut saraf aferen vagal dan saraf simpatis ke berbagai
nuclei yang tersebar di batang otak yang semuanya bersama-sama disebut "pusat
muntah." Dari sini, impuls motorik yang menyebabkan muntah sebenarnya
ditransmisikan dari pusat muntah melalui jalur saraf cranial V, VII, IX, X, dan
XII ke saluran pencernaan bagian atas, melalui saraf vagal dan simpatis ke saluran
yang lebih bawah, dan melalui saraf spinalis ke diafragma dan otot perut.
Antiperistalsis. Pada tahap awal dari iritasi atau distensi berlebihan
gastrointestinal, antiperistalsis mulai terjadi, sering beberapa menit sebelum
muntah terjadi. Antiperistalsis berarti gerakan peristaltic kea rah atas saluran
pencernaan, bukannya kea rah bawah. Hal ini dapat dimulai sampai sejauh ileum
di saluran pencernaan, dan gelombang antiperistaltic bergerak mundur naik ke
halus dengan kecepatan 2 sampai 3 cm / detik; proses ini benar-benar dapat
mendorong sebagian besar isi usus halus bagian bawah kembali ke duodenum dan
lambung dalam waktu 3 sampai 5 menit. Kemudian, pada saat bagian atas dari
saluran pencernaan, terutama duodenum, menjadi sangat meregang, peregangan
ini menjadi faktor pencetus yang menimbulkan tindakan muntah yang sebenarnya.
Aksi muntah. Sekali pusat muntah telah cukup dirangsang dan timbul
perilaku, efek yang pertama adalah (1) napas dalam, (2) naiknya tulang lidah dan
laring untuk menarik sfingter esofagus bagian atas supaya terbuka, (3) penutupan
glotis untuk mencegah aliran muntah memasuki paru, dan (4) pengankatan
palatum molek untuk menutup nares posterior. Kemudian datang kontraksi
diafragma yang kuat ke bawah bersama dengan kontraksi semua otot dinding
abdomen. Keadaan ini memeras perut di antara diafragma dan otot-otot abdomen,
membentuk suatu tekanan intragastrik sampaik ke batas yang tinggi. Akhirnya,
sfingter esophageal bagian bawah berelaksasi secara lengkap, membuat
pengeluaran isi lambung ke atas melalui esophagus.

B. Demam
Demam adalah kenaikan suhu tubuh yang ditengahi oleh kenaikan titik-
ambang regulasi panas hipotalamus. Pusat regulasi/pengatur panas hipotalamus
mengendalikan suhu tubuh dengan menyeimbangkan sinyal dari reseptor-reseptor
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
29
 neuronal perifer dingin dan panas. Faktor pengatur lainnya adalah suhu darah
yang bersirkulasi dalam hipotalamus. Interaksi sinyal ini mempertahankan agar
suhu di dalam tubuh normal pada titik-ambang 370 C an sedikit berkisar antara 1-
1,50 C.
Berbagai macam agen infeksius, imunologis atau agen yang berkaitan
dengan toksin (pirogen eksogen) mengibas produksi pirogen endogen oleh sel-sel
radang hospes. Pirogen endogen ini dalah sitokin, misalnya interleukin (IL-1, β
IL-1, α IL-6), factor nekrosis tumor (TNF, α TNF-β), dan interferon-α (INF).
Sitokin endogen yang sifatnya pirogenik secara langsung menstimulasi
hipotalamus untuk memproduksi prostaglandin E2, yang kemudian titik-ambang
naik ke tingkat demam dan selanjutnya transmisi neuronal ke perifer
menyebabkan konversasi dan pembentukan panas, dengan demikian suhu di
bagian dalam tubuh meningkat.

C. Dehidrasi
Dehidrasi adalah dimana tubuh kita mulai kekurangan cairan karena
kurangnya asupan air ke dalam tubuh total, berupa hilangnya air lebih banyak dari
natrium (dehidrasi hipertonik), atau hilangnya air dan natrium dalam jumlah yang
sama (dehidrasi isotonik), atau hilangnya natrium yang lebih banyak dari air
(dehidrasi hipetonik). Dehidrasi isotonik ditandai dengan tingginya kadar natrium
serum (lebih dari 145 mmol/liter) dan peningkatan osmolalitas efektif serum
(lebih dari 285 mosmol/liter). Dehidrasi hipetonik ditandai dengan rendahnya
kadar natrium serum (kurang dari 135 mmol/liter) dan osmolalitas efektif serum
(kurang dari 270 mosmol/liter).
Kehilangan air dan elektrolit sehingga timbul dehidrasi dan keseimbangan
asam basa kehilangan cairan dan elektrolit (dehidrasi) serta gangguan
keseimbangan asam basa disebabkan oleh:
a. Previous Water Losses : kehilangan cairan sebelum pengelolaan, sebagai
defisiensi cairan.
b. Nomial Water Losses : kehilangan cairan karena fungsi fisiologik.
c. Concomittant Water Losses : kehilangan cairan pada waktu pengelolaan.
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
30
 d. Intake yang kurang selama sakit : kekurangan masukan cairan karena
anoreksia atau muntah.
Kekurangan cairan pada diare terjadi karena:
1. Pengeluaran usus yang berlebihan
a. Sekresi yang berlebihan dari selaput lendir usus (Secretoric diarrhea)
karena, gangguan fungsi selaput lendir usus, (Cholera E. coli).
b. Berkurangnya penyerapan selaput lendir usus, yang disebabkan oleh
berkurangnya kontak makanan dengan dinding usus, karena adanya
hipermotilitas dinding usus maupun kerusakan mukosa usus.
c. Difusi cairan tubuh kedalam lumen usus karena penyerapan oleh
tekanan cairan dalam lumen usus yang hiperosmotik; keadaan ini
disebabkan karena adanya substansi reduksi dari fermentasi laktosa
yang tidak tercerna enzim laktase (diare karena virus Rota)
2. Masukan cairan yang kurang karena :
a. Anoreksia
b. Muntah
c. Pembatasan makan (minuman)
d. Keluaran yang berlebihan (panas tinggi, sesak nafas)

Diare yang berlangsung beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat
dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan
renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang
lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata
menjadi cekung, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara
menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik.
Karena kehilangan bikarbonas, perbandingan bikarbonas berkurang, yang
mengakibatkan penurunan pH darah. Penurunan ini akan merangsang pusat pernapasan
sehingga frekwensi nafas lebih cepat dan lebih dalam (kussmaul). Reaksi ini adalah usaha
tubuh untuk mengeluarkan asam karbonas agar pH dapat naik kembali normal. Pada
keadaan asidosis metabolik yang tidak dikompensasi, bikarbonat standard .

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

31
 4. Klasifikasi Dehidrasi
Berdasarkan klasifikasi dehidrasi WHO, maka dehidrasi dibagi tiga menjadi dehidrasi
ringan, sedang, atau berat.

KATEGORI TANDA DAN GEJALA

Dehidrasi berat Dua atau lebih tanda berikut :

 Letargi atau penurunan kesadaran
 Mata cekung
 Tidak bisa minum atau malas
minum
 Cubitan kulit perut kembali dengan
sangat lambat
( ≥ 2 detik )
Dehidrasi tak berat Dua atau lebih tanda berikut :
( Dehidrasi ringan sedang)  Gelisah
 Mata cekung
 Kehausan atau sangat haus
 Cubitan kulit perut kembali dengan
lambat
Tanpa dehidrasi Tidak ada tanda gejala yang cukup
untuk mengelompokkan dalam
dehidrasi berat atau tak berat

Dehidrasi dapat dicegah dengan melakukan beberapa upaya berikut :

 Lingkungan. Dehidrasi yang disebabkan oleh faktor lingkungan sangat mungkin untuk dilakukan
pencegahan. Jika memungkinkan, aturlah jadual kegiatan atau aktifitas fisik yang sesuai dengan
kondisi lingkungan. Jangan melakukan aktifitas berlebihan pada siang hari.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

32
  Olah raga. Orang yang berolah raga pada kondisi cuaca yang panas harus minum lebih banyak
cairan.
 Umur. Umur muda dan tua sama beresikonya untuk mengalami dehidrasi.

Gejala Dehidrasi
Berikut ini adalah berbagai gejala dehidrasi sesuai tingkatannya :
1. Dehidrasi ringan

 Muka memerah
 Rasa sangat haus
 Kulit kering dan pecah-pecah
 Volume urine berkurang dengan warna lebih gelap dari biasanya
 Pusing dan lemah
 Kram otot terutama pada kaki dan tangan
 Kelenjar air mata berkurang kelembabannya
 Sering mengantuk
 Mulut dan lidah kering dan air liur berkurang

2. Dehidrasi sedang

 Tekanan darah menurun

 Pingsan
 Kontraksi kuat pada otot lengan, kaki, perut, dan punggung
 Kejang
 Perut kembung
 Gagal jantung
 Ubun-ubun cekung
 Denyut nadi cepat dan lemah
 Gelisah, cengeng
 Kehausan
 Mata cekung
 Kulit keriput, misalnya kita cubit kulit dinding perut, kulit tidak segera kembali ke
posisi semula.
Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE
33
 3. Dehidrasi Berat

 Kesadaran berkurang
 Tidak buang air kecil
 Tangan dan kaki menjadi dingin dan lembab
 Denyut nadi semakin cepat dan lemah hingga tidak teraba
 Tekanan darah menurun drastis hingga tidak dapat diukur
 Ujung kuku, mulut, dan lidah berwarna kebiruan
 Berak cair terus-menerus
 Muntah terus-menerus
 Kesadaran menurun, lemas luar biasa dan terus mengantuk
 Tidak bisa minum, tidak mau makan
 Mata cekung, bibir kering dan biru
 Cubitan kulit baru kembali setelah lebih dari 2 detik
 Tidak kencing 6 jam atau lebih/frekuensi buang air kecil berkurang/kurang dari 6
popok/hari.
 Kadang-kadang dengan kejang dan panas tinggi.

Penularan diare

1. Diare dapat ditularkan melalui tinja yang mengandung kuman penyebab diare.
Tinja tersebut dikeluarkan oleh orang sakit atau pembawa kuman yang BAB di
sembarang tempat. Tinja tadi mencemari lingkungan misalnya tanah, sungai, air sumur.
Orang sehat yang menggunakan air sumur atau air sungai yang sudah tercemari,
kemudian menderita diare.
2. Penularan melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh bakteri yang terdapat
dalam muntahan maupun feses penderita. Walaupun telah sembuh dari penyakit, dalam
kurun waktu 7-14 hari, bakteri penyebab masih terdapat dalam muntahan maupun feses
penderita dan berpotensi untuk menularkannya kepada orang lain.

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

34
 3. Penularan juga dapat terjadi karena pengaruh musim terhadap lingkungan. Musim hujan
dapat mendukung menyebarnya bibit penyakit seperti diare sehingga pada musim-musim
hjan biasanya kasus diare banyak terjadi.
Sedangkan saat musim kemarau, jumlah air bersih yang berkurang menyebabkan
masyarakat terpaksa mengambil air dari sumber yang kotor atau sudah tercemar.
4. Penularan diare juga bisa melalui perantara binatang seperti lalat.

Pencegahan Diare

Pencegahan diare biasa di lakukan dengn mengusahakan lingkungan yang bersih dan sehat
seperti:

 Mengusahakan untuk mencuci tangan sebelum menyentuh makanan

 Pembuatan jamaban harus sesuai dengan persyaratan sanitasi standar
 Air yang diminum memenuhi kebutuhan sanitasi standar di lingkungan tempat tinggal
 Pada udara panas dimana banyak lalat beterbangan juga debu-debu pembawa kuman ,
selektif dalam mengonsumsi makanan, makanan di masukkan kekulkas karena makanan
mudah terkontaminasi.
 Minum air dan makan makanan yang sudah di masak
 Gizi seimbang

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

35
 DAFTAR PUSTAKA
Azwar, Azrul .1995. Pengantar Pelayanan Dokter Keluarga. Yayasan PenerbitanIDI, Jakarta
Pedoman Pemberantasan Penyakit Diare. Mentri Kesehatan Republik Indonesia. Available from
: http://www.depkes.go.id/downloads/SK1216-01.pdf
Perhimpunan Dokter Penyakit Dalam Indonesia.2007.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalamjilid
I.Jakarta:FKUI Press.
Price, Sylvia, dkk. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit jilid 1. Jakarta:
Penerbit Buku kedokteran EGC
Rakel, Robert E. 1998.Essentials of Family Practice . W.B. Saunders Company,Philadelphia.
Seidel, Edward. 2006. Crash Course Gastrointestinal System. Philadelpia: Elsevier

Laporan Kelompok 1 ~ Modul 1 DIARE

36