Rangkuman Blok Emergency PDF
Rangkuman Blok Emergency PDF
EMERGENCY
MIKROBIOLOGI
VIRUS DENGUE – dr. Titiek
ARBOVIRUS MK: demam, demam+perdarahan, shock, ensefalitis
Dengue demam dengan perdarahan diakhiri shock
DENGUE FEVER Berkaitan dengan komunitas
Penyebab: dengue virus serotype 1, 2, 3, 4 tidak ada imunitas silang dapat terinfeksi serotype lain pd infeksi ke-2 sulit untuk membuat vaksin (krn
vaksin harus dapat membentuk ab thd 4 serotype)
Symptoms: demam, sakit kepala, skin rash, nyeri otot, dll
Penyebaran: tgt nyamuk, Aedes aegypti, Aedes albopictus vector
Angka kematian 5-10% dan bs meningkat karena kebanyakan infeksi yg kedua/lebih terutama disertai shock
TRANSMISI Orang sehat nyamuk
Org sakit nyamuk org sakit
DENGUE VIRUS Termasuk flaviviridae menularkan tidak hny 1 penyakit
Bentuk bulat
Mampu mengalutinasi sel darah merah
Tidak tahan panas & bahan kimia
Replikasi di sitoplasma dan melakukan pasase di RES
Mempunyai envelope & Dilindungi oleh nucleocapsid
Genom ssRNA polaritas (+)
Untuk melihat di lab yg dilihat protein NS1 (+) = dengue (+)
PATHOGENESIS Nyamuk yang mengandung virus melepaskan virus melalui saliva virus masuk mencari reseptor yg sesuai yaitu MONOSIT berkembang disitoplasma
PATHOGENESIS Virus menginfeksi monosit akibatnya CD4+ dan CD8+ (Limfosit T) Teraktivasi CD8+ (limfosit T) serang monosit dan berinteraksi dengan CD4+
Cytokine teraktivasi (IL-1, IL-2, TNF-α) Permeabilitas kapiler meningkat (cairan yg keluar) sebabkan hemorrhagic dan syok syndrome (lebih hebat lagi
pada infeksi yang kedua)
Petekhi dipencet hilang trs muncul lagi (karena permeabilitas kapiler yg meningkat)
Secondary heterologous dengue infection hypothesis/ The sequential infection hypothesis
- Terjadi pada individu yang terinfeksi kedua kali dengan serotype yang berbeda sehingga sudah ada Ab dalam tubuh, akan terbentuk komplex AgAb
Ag tidak dapat dimusnahkan shg komplemen teraktifasi bisa tjd lisis sel
- Pada anak-anak dapat terjadi karena mendapat Ab dengue dari ibu secara pasif (Ab maternal)
- Kondisi pasien mendadak buruk DSS, Syok, hemokosentrasi
Ab tidak nenetralisasi virus (amnestik Ab) terbentuk Ag-Ab kompleks yang meningkat:
- Mempercepat masuknya virus pada sel monosit membantu penyebaran virus lebih cepat
- Komplemen teraktivasi dilepaskan zat-zat anafilatoksik (C3a, C5a) permeabilitas dinding kapiler meningkat perembesan plasma
- Kompleks Ag-Ab menempel pada trombosit trombosit dimusnahkan oleh SRE terutama dalam hati dan limpa Penurunan jumlah dan fungsi
trombosit (trombositopenia)
- Trombosit melepaskan faktor (12: mengubah protrombin jd trombin) yang mengaktivasi sistem koagulasi DIC meluas dan kerusakan hati
- Kerusakan endotel pembuluh darah, merangsang aktivasi faktor-faktor pembekuan renjatan hipovolemik, perdarahan dan asidosis
DIAGNOSIS Serologi Kultur, isolasi:
- CFT - Intra cerebral inoculation at baby mouse
- Netralisasi test - Mammalia cell culture (LLC-MK2)
- Mc ELISA - Intra thoracal inoculation at mosquito
- IgG ELISA - Hemagglutinin inhibition test
- Dengue rapid test NS1
- PCR
Direct detection test
PREVENTION Mengontrol vektor fogging
TREATMENT Antiviral: target RNA dependent RNA polymerase
Aegypty Albopictus
METAMORFOSIS Telur diletakan satu persatu didinding tempat perindukan, sekitar 1-2 cm diatas
permukaan air saat menetas larva lsg masuk air
Lebih menyukai permukaan dinding yg kasar dan warna yg lebih gelap
Larva masih makan
Pupae tidak makan
Siklus hidup 8-10 hari di suhu ruang
Betina biasanya meletakaan 100-200telur dalam hidupnya 3-4x
Telur diletakkan di tempat2 air bersih
Telur yg diletakan di dinding tahan kering hingga 6 bulan sehingga sulit
diberantas
Nyamuk jantan & betina hidup dari sari-sari tumbuhan, tp bila betina mau bertelur
membutuhkan darah
Mengigit pd siang hari: jam 8.00-10.00 atau 15.00-17.00 jam istirahat
Patognomoni appendisitis nyeri epigastrium pindah ke kanan bawah karena berhubungan dengan
persyarafan T10 & L1 maka diawali di epigastrium
Appendisitis akut
Appendisitis pecah peritonitis ada dipans muskular (perut papan)
Obstruksi tidak bisa BAB, muntah, kembung secara bersamaan
PF: auskultasi ada “metalic sound” spt koin jatuh merupakan usaha usus utk melepaskan obstruksi
Nyeri dipusar kemungkinan usus halus
Pinggang belakang ginjal
Nyeri Kanan atas ditekan sakit “murphy sign” + kuning kolik kandung empedu
- Nama
- usia (pd orgtua dan anak berbeda akut abdomennya)
pada anak paling sering akut appendisitis yang pecah
dewasa, tumor
kehamilan, KET
- jenis kelamin (laki dan perempuan berbeda)
obsgyn: KET, ruptur kista ovarium, kista torsi, dll
Kolik karena
sumbatan di
hollwoviscus jd
tidak terus
menerus
GEJALA LAIN Berhubungan dengan GIT mual muntah, hilang nafsu makan, diare, konstipasi
Jaundice
Dll
PEMERIKSAAN Vital sign
FISIK Inspeksi:
- Cullen’s sign tanda diumbilikus pankreatitis
- Gray turner sign
- Ekimosis
Palpasi
- Nyeri tekan
- Nyeri lepas: pd apendisitis psoas sign
Obturator sign
- Dipan muskular
- Murphy sign
Rovsing sign
- Pembengkakan , massa
- Rovsing sign tekan kiri, nyeri kanan ciri khas appendisitis
- Benjolan skrotum hernia Karena posisi appendix berbeda2 dilakukan 3 pemeriksaan ini
Dibelakang dirangsang psoas dan obturator, rovsing (-)
iskemik puntiran pda kolon nyeri terus menerus lebih cepat menyebabkan kematian
Invaginasi (pd anak) BAB lendir darah (tanpa feses), kalau disentri (dengan feses)
TINDAKAN Dx harus cepat
Golden period 6 jam
Perdarahan eksterna (terlihat mancur), interna (didalam perut mis: rupture aorta, ginjal, lien) syok hipovolemik
PATOFISIOLOG kehilangan darah kompensasi berupa vasokonstriksi progresif dari kulit, otot, sirkulasi visera utk menjamin arus darah ke ginjal, jantung, otak
I KEHILANGAN cedera respon thd kehilangan vol. darah peningkatan detak jantung utk menjaga output jantung (takikardi) pelepasan katekolamin utk meningkatkan
DARAH tahanan pembuluh darah perifer meningkatkan perfusi organ
hormone yang bersifat vasoaktif juga dilepaskan kedalam sirkulasi sewaktu terjadi syok, termasuk histamine, bradykinin, beta endorphin, cytokine utk
mikrosirkulasi dan permeabilitas pembuluh darah
pada syok perdarahan yang masih dini, mekanisme kompensasi sedikit mengatur pengembalian darah (venous return) dengan cara kontraksi pembuluh darah
didalam system vena
pada tingkat seluler: sel dengan perfusi dan oksigenasi tidak adekuat, tdk mendapat substrat essensial yang sangat diperlukan utk metabolism aerobic normal
dan energy
pada keadaan awal terjadi kompensasi dengan berpindah ke metabolism anaerob hal mana mengakibatkan terbentuknya asam laktat dan berkembangnya
asidosis metabolic
bila syok berkepanjangan dan pembentukan ATP tidak memadai membrane sel akan rusak
pembengkakan reticulum endoplasmic (RES):
merupakan tanda hipoksia seluler Na dan air memasuki sel sel membengkak menambah edema jaringan dan mematikan sel memperberat dampak
kehilangan darah dan hipoperfusi
pemberian larutan elektrolit isotonus dalam jumlah yg cukup akan membantu melawan proses tsb. cairan RL di loading (guyur) bs dipasang 2 IV line 3L
harus habis dlm 20 menit
kl sudah lama koloid
PENGELOLAAN Memberikan oksigenasi yg cukup diberi dengan kanul oksigen 3-8L/menit, kl tdk bisa dgn masker, kl tdk bs jg ventilator
SYOK Ventilasi
Resusitasi cairan yg cepat syok hipovolemik/hemoragik
Memberikan cairan isotonus scr cepat untuk mencegah syok irreversible
- Resusitasi dapat diikuti oleh peningkatan edema intersisial, akibatnya untuk resusitasi mungkin diperlukan volume cairan yang lebih besar daripada yang
diantisipasi semula
- Diberi 3L habis dalam 20 menit kalau tidak ada respon berarti perdarahan jauh lebih cepat drpd kekurangan cairan harus dilakukan resusitasi bedah
Penatalaksanaan awal dari syok diarahkan kepada pemulihan perfusi seluler dan organ dengan darah yg dioksigenasi dengan adekuat
Syok
kardiogenik
Scr klinis mirip dengan tamponade jantung. Bedanya tension pneumotorax bunyi nafas tidak terdengar pd sisi torax yang terkena dan pada
Tension perkusi hipersonor (karena udara menumpuk)
pneumotorak Terapi: WSD (water sail drainage)
Terjadi bila ada udara yang masuk ke rongga torak tetapi karena suatu mekanisme ventil (katup ayun/flap valve) mencegah aliran keluar
KLASIFIKASI
URETHRAL
INJURY
Berhubungan
dengan fraktur
pelvis
batas
POSTERIOR
ANTERIOR
ANTERIOR POSTERIOR
LOKASI pars bulbosa dan pars spondilosa pars membranosa
MEKANISME karena straddle injury jatoh dari sepeda motor erat dengan fraktur pelvis, bs rupture buli2
- darah mengalir ke skrotum
MANAJEMEN: MANAJEMEN:
- Harus operasi segera tdk sembuh spontan - Tidak ada komplikasi lain, hanya rupture buli kateter
- Bocor bisa menyebabkan peritonitis nmr >20 slm 2 minggu, lalu sistografi ulang biasanya
sembuh spontan cabut kateter
- Ada komplikasi, ms fraktur pelvis/robek anus operasi
GEJALA TRIAS klasik: nyeri tekan suprapubic, tidak bs BAK, hematuria
Sistografi: dipasang kateter dan dimasukan kontras sebanyak 300cc.
- sebelum masuk kontras di foto polos utk melihat ada/tidak fraktur pelvis
- diisi kontras lihat ada bocor ke intra/ekstra
- kontras dievakuasi, utk melihat sisa urin
TRAUMA URETER External: kecelakaan
Internal: iatrogenic
Periksa BNO IVP IVU
TRAUMA GINJAL Jarang karena posisi dibelakang, dan dilindungi organ lain
MEKANISME Tumpul: jatuh ketinggian, kecelakaan, terpeleset
Tajam: pisau, tembak, iatrogenik
INDIKASI Makroskopik hematuria
RENAL Riwayat luka tusuk di dada pinggang abdomen ,Ada jejas dipingang, syok tgt derajat trauma
IMAGING Mikroksopik hematuria, >5 RBC/lpg pandang
Riwayat kecelakaan
Anak
IMAGING CTscan dengan kontras
IVU
- I – IV : konservatif
- V: operasi krn perdarahan terus berlangsung bs syok, sepsis
MANAGEMEN Konservatif: Operasi
- Pada trauma tumpul 90% - Jika perdarahan terus menerus (takikardia, hipotensi)
- Luka tusuk, tembak 50% - Expanding, pulsatile hematom
- Include:
Pasang iv line
IV antibiotic
Bed rest
Darah rutin, HT setiap hari untuk mengetahui
perdarahan masih berlangsung/tdk
Follow up USG/ctscan
Selama 2 minggu
ANATOMI
THORAX
Berisi:Paru jantung, pembuluh darah. Batas atas leher pleura, batas bawah abdomen diafragma
Perubahan patofisiologi akibat:
- Kegagalan ventilasi
PATOFISIOLOGI
- Kegagalan pertukaran gas pd tingkat alveolar menyebabkan hipoksia otak kekurangan o2 mati batang otak
- Kegagalan sirkulasi karena perubahan hemodinamik
JENIS TRAUMA
TORAK
-
RANGKUMAN BLOK EMERGENCY | S.F.A 18
- Pada bayi yang ductus ateriosus nya masih ada karena a.v pulmonalis tidak
digunakan
YANG Cairan dalam alveoli digantikan oleh udara
BIASANYA
TERJADI PADA
KELAHIRAN
SEHINGGA BAYI
MENDAPATKAN
OKSIGEN DARI
PARU-PARU
Lakukan kompresi
Kadang-kadang diperlukan dada
bayi baru lahir
Pemberian obat-
obatan
↓
Penilaian
Bernapas atau menangis ?
Tonus otot baik ?
Cukup bulan ?
TIDAK
30 detik
Berikan kehangatan
Posisikan; bersihkan jalan napas* (bila
perlu) A
Keringkan, rangsang, posisikan lagi
Beri O2 (bila perlu)
FJ < 60 Evaluasi
FJ > 60
30 detik
Berikan VTP* C
Hitung FJ: 6detik x 10 Lakukan kompresi dada
HR < 60 Evaluasi
Memakai masker
Merangsang pernafasan
KEUNTUNGAN Memberikan oksigen 100% setiap saat Selalu akan terisi setelah diremas walau tanpa sumber gas
Mudah mengetahui lekatan pada wajah pasien Katup pelepas tekanan mengurangi pengembangan yang
Kekakuan paru dapat terasa bila balon diremas berlebihan
Dapat memberikan oksigen aliran bebas 100%
KERUGIAN Membutuhkan lekatan ketat antara sungkup dan pasien untuk Tetap mengembang walau tidak terdapat lekatan antara
mempertahankan balon tetap mengembang sungkup dan wajah pasien
Membutuhkan sumber gas untuk mengembang Memerlukan pemasangan reservoar oksigen untuk dapat
Umumnya tidak mempunyai katup pelepas tekanan untuk pengaman memberikan oksigen mendekati kadar 100%
Tidak dapat memberikan oksigen aliran bebas 100%
Bronkopulmonary dysplasia,
Beri AB, blh plg Spt PPOK. Harus dirawat dgn O2
Anamnesis Cukup bulan/kurang bulan Cukup/lebih bulan, jarang sekali kurang bulan
- Bayi kurang bulan atau Sesak napas saat atau segera setelah lahir Cairan amnion terkontaminasi mekonium
- Cukup bulan tapi dari ibu dgn DM tidak (dalam 1 jam pertama setelah lahir) Mekonium tampak/dapat dihisap dari saluran
terkontrol Sesak akan membaik dalam 24 jam pertama, napas atas (bantuan laringoskop)
DIAGNOSIS
PF menghilang dalam 72 jam cukup diberikan Kulit bayi diwarnai mekonium (meconium
- Sesak napas oksigen dan dirangsang spy nangis akan staining) dikuku tdk akan hilang
- Bayi tampak lemah (letargi), edema membaik Sesak napas
perifer Foto torak
Hasil pemecahan Hb
↓
bilirubin indirek (dibawa oleh albumin ke hati)
↓
METABOLISME harus dikonjugasi dihepar oleh enzim gluconil transferase
BILIRUBIN ↓
bilirubin direk, baru bisa dikeluarkan
↓
lewat urin (urobilinogen) & feses (sterkobilin)
Asimptomatik Simptomatik
DBD III Pre-shock nadi mulai cepat, TD teraba palpasi, tekanan nadi menyempit (<20mmHg) Trombocytopenia <100.000 cells/mm3
Tekanan nadi: sistol – diastole Hematocrit rising ≥ 20%
DBD IV Shock nadi tidak teraba, penurunan kesadaran, TD tidak terukur, akral dingin Trombocytopenia <100.000 cells/mm3
Hematocrit rising ≥20%
Ht turun
Ht tetap tinggi → hati2
perdarahan intra abdominal
Koloid: molekulnya lebih besar, bertahan di intravascular lebih lama, bs 3jam transfusi WBC, dpt diulang sesuai
kebutuhan
INTERPRETASI
atas normal
bawah abnormal
Evolusi terjadi infark miokard akut: ST elevasi dan terakhir tjd T inverted
NSTEMI STEMI
Semua ST depresi Tdp ST elevasi dan ST
depresi bayangan
cermin
TREATMENT:
- Ventrikel kiri biasanya kasus penyakit jantung hipertensi
Obat anti hipertensi: ACEI / angiotensin reseptor bloker
- Ventrikel kanan PPOK
Obat: golongan dorner (ga jelas suaranya)
Obat-obatan
ATROPINISASI (Sulfat atropine) jika ada tanda2 simpatis, disebut jg
antidotum tidak langsung, karena tidak mengikat toxin tp bersaing
menempati reseptor
- Pada pasien sadar
Sulfat Atropin (SA) 2 mg IV, kemudian 0,5 mg/30 menit utk 2 jam
pertama (4 mg), selanjutnya 0,25 mg / 8 jam sampai tercapai
Atropinisasi
- Pasien tdk sadar
SA 4 mg IV (loading dose) kemudian 2 mg IV/30 menit sampai o.s
sadar, kemudian diteruskan 0,5 mg IV/30 menit sp Atropinisasi
(evaluasi tiap 6 jam & k/p berikan 0,25 mg / 6 jam)*
PRALIDOKSIM
- Antidotum yang spesifik, krn mengikat toxin
TERAPI NON FARMAKOLOGI, Terapi rumatan tidak akan memberikan hasil optimal tanpa terapi psikososial, antara lain:
- Konseling
- Psikoterapi
- Terapi keluarga
- Terapi perilaku
- Terapi kelompok
- Self Help Group
- After Care Program
REHABILITASI
KOMA STATUS VEGETATIF MINIMALLY CONSCIOUS LOCKED-IN SYNDROME BRAIN DEATH = mati otak =
mati batang otak
Terganggu di formation Kerusakan hemisfer Mulai perbaikan dari BUKAN gangguan Kerusakan seluruh fungsi
reticularis & hemisfer. Inti Sadar thd diri dan status vegetative kesadaran otak (termasuk batang
nervus cranial masih baik lingkungan (-) Hemisfer tidak semua yang rusak motoriknya otak) irreversible
Respon sgt miimal Siklus bangun tidur (+) rusak saja rusak dari pons ke Kesadaran (-)
- Mata tertutup wakefulness Orangnya kadang bawah. sehingga n Respon motorik (-)
nyambung kadang enggak cranial 5-12 tdk berfungsi Reflek batang otak (-)
DIAGNOSIS
Yang bahaya pada pasien hipoglikemi tidak boleh terlambat suntik dextrose
Status kejang 30 menit, atau kejang sebentar-bentar tp antara kejang tdk ada pemuliha kesadaran
Status epilepticus pasien epilepsy
Status konvulsivus bukan epilepsy
Tatalaksana:
- Masukin diazepam dewasa suntik, anak supp. Boleh diulang 2-3x kalau tidak ada perubahan masukan fenitoin (inj)
Gigi pada garis fraktur bs di ekstrasi / tidak, tp bila tidak harus dirawat sebab merupakan sumber infeksi dan proses penghalang terhadap penyembuhan
fraktur
Perawatan:
Gigi baik tanpa ada kelainan didaerah periapikalPemberian antibiotika sistemis
Gigi goyang derajat 1-2, maksimal 3 Splinting gigi
Gigi dengan pulpa terbuka Endodontik (perawatan syaraf gigi)
Gigi nonvital Terapi endodontik, kl dipertahankan observasi 1 tahun
Indikasi ekstraksi gigi:
Fraktur longitudinal yang mengenai akar Infeksi pada garis fraktur Karies yang lanjut
Dislokasi atau subluksasi gigi dari soket Perikoronitis akut infeksi Penyakit periodontal lanjut
Adanya infeksi periapikal infeksi didaerah mahkota pd gigi impaksi Gigi fraktur yang tak dirawat
diujung akar gigi Gigi yang tak berfungsi Gigi Goyang derajat 4
Makanan:
Semi padat atau cair
Makanan dimasukan melalui celah fiksasi dengan pipet dari tube plastik lunak
Vitamin, zat besi, T.K.T.P (tinggi kalori dan tinggi protein) untuk mempercepat kalsifikasi
TAHAP JANGKA PANJANG
Pelepasan kawat fiksasi Setelah 3-5minggu
Penyesuaian oklusi
Mobilisasi sendi temporomandibular sendi kaku karena tll lama fiksasi
Anestesi + Parestesi bibir bawah, Dalam jangka 6 minggu – 18 bulan hilang
Vitalitas gigi rusak
Gingivitis
KOMPLIKASI Selama perawatan primer:
Infeksi: Nekrotik, osteomyelitis, Gigi pada garis fraktur yang dipertahankan, Neoplasma jinak & ganas, Diabetes
Kerusakan syaraf
Parastesi bibir komplikasi fraktur corpus mandibula
Spasmus otot mandibula sukar kembali ke posisi normal Beri muscle relaxan, Anastesi umum + muscle
relaxan
Dislokasi yg sudah terjadi dalam waktu yg cukup lama,mis:
sesdh pencabutan gigi transilectomy dgn anastesi umum memerlukan tindakan bedah ( open reduction ) insisi pre auriculer
Pd chronic persistent luxation perlu perawatan bedah.