Disusun Oleh :
Kelompok 2
B. RUMUSAN MASALAH
1. Apa pengertian gagal nafas?
2. Apa klasifikasi gagal nafas ?
3. Apa etiologi gagal nafas?
4. Apa manifestasi klinis gagal nafas?
5. Bagaimana patofisiologi dan pathway gagal nafas?
6. Apa saja komplikasi gagal nafas ?
7. Apa saja pemeriksaan penunjang gagal nafas ?
8. Bagaimana penatalaksanaan gagal nafas?
C. TUJUAN
1. Tujuan Umum
Agar mahasiswa Stikes Kusuma Husada mengetahui tentang gagal nafas
dan dapat disebarluaskan kepada masyarakat.
2. Tujuan Khusus
a) Untuk mengetahui apa pengertian gagal nafas
b) Untuk mengetahui apa klasifikasi gagal nafas
c) Untuk mengetahui apa etiologi gagal nafas
d) Untuk mengetahui apa manifestasi klinis gagal nafas
e) Untuk mengetahui bagaimana patofisiologi dan pathway gagal nafas
f) Untuk mengetahui apa saja komplikasi gagal nafas
g) Untuk mengetahui apa saja pemeriksaan penunjang gagal nafas
h) Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan gagal nafas
BAB II
PEMBAHASAN
B. KLASIFIKASI
1. Gagal nafas akut
Gagal nafas yang timbul pada pasien yang paru-parunya normal secara
struktural maupun fungsional sebelum awitan penyakit timbul.
2. Gagal nafas kronis
Terjadi pada pasien dengan penyakit paru kronik seperti bronkitis kronik,
emfisema dan penyakit paru hitam.
C. ETIOLOGI
1. Kelainan di luar paru-paru
a. Penekanan pusat pernapasan
1) Takar lajak obat (sedative, narkotik)
2) Trauma atau infark selebral
3) Poliomyelitis bulbar
4) Ensefalitis
b. Kelainan neuromuscular
1) Trauma medulaspinalis servikalis
2) Sindroma guilainbare
3) Sklerosis amiotropik lateral
4) Miastenia gravis
5) Distrofi otot
c. Kelainan Pleura dan Dinding Dada
1) Cedera dada (fraktur iga multiple)
2) Pneumotoraks tension
3) Efusi leura
4) Kifoskoliosis (paru-paru abnormal)Obesitas: sindrom Pickwick
2. Kelainan Intrinsic Paru-Paru
a. Kelainan Obstruksi Difus
1) Emfisema, Bronchitis Kronis (PPOK)
2) Asma, Status asmatikus
3) Fibrosis kistik
b. Kelainan Restriktif Difus
1) Fibrosis interstisial akibat berbagai penyebab (seperti silica, debu batu
barah)
2) Sarkoidosis
3) Scleroderma
4) Edema paru-paru
5) Kardiogenik
6) Nonkardiogenik (ARDS)
7) Atelektasis
8) Pneumoni yang terkonsolidasi
c. Kelainan Vaskuler Paru-Paru
1) Emboli paru-paru
D. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis dari gagal nafas sebagai berikut :
1. Gagal nafas total
2. Aliran udara di mulut, hidung tidak dapat didengar/dirasakan
3. Pada gerakan nafas spontan terlihat retraksi supra klavikula dan sela iga serta
tidak ada pengembangan dada pada inspirasi
4. Adanya kesulitan inflasi paru dalam usaha memberikan ventilasi buatan
5. Gagal nafas parsial
6. Terdenganr suara nafas tambahan gurgling, snoring, dan wheezing
7. Ada retraksi dada
8. Hiperkapnia, yaitu penurunan kesadaran (PCO2)
9. Hipoksemia yaitu takikardia, gelisah, berkeringat atau sianosis (PO2 menurun)
F. KOMPLIKASI
1. Paru: emboli paru, fibrosis dan komplikasi sekunder penggunaan ventilator
(seperti, emfisema kutis dan pneumothoraks).
2. Jantung: cor pulmonale, hipotensi, penurunan kardiak output, aritmia,
perikarditis dan infark miokard akut.
3. Gastrointestinal: perdarahan, distensi lambung, ileus paralitik , diare dan
pneumoperitoneum. Stress ulcer sering timbul pada gagal napas.
4. Polisitemia (dikarenakan hipoksemia yang lama sehingga sumsum tulang
memproduksi eritrosit, dan terjadilah peningkatan eritrosit yang usianya kurang
dari normal).
5. Infeksi nosokomial: pneumonia, infeksi saluran kemih, sepsis.
6. Ginjal: gagal ginjal akut dan ketidaknormalan elektrolit asam basa.
7. Nutrisi: malnutrisi dan komplikasi yang berhubungan dengan pemberian nutrisi
enteral dan parenteral (Alvin Kosasih, 2010).
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Laboratorium
a) Analisis gas darah (pH meningkat, HCO3- meningkat, PaCO2 meningkat,
PaO2 menurun) dan kadar elektrolit (kalium).
b) Pemeriksaan darah lengkap : anemia bisa menyebabkan hipoksia jaringan,
polisitemia bisa trejadi bila hipoksia tidak diobati dengan cepat
c) Fungsi ginjal dan hati: untuk mencari etiologi atau identifikasi komplikasi
yang berhubungan dengan gagal napas.
d) Serum kreatininin kinase dan troponin1: untuk menyingkirkan infark
miokard akut.
2. Radiologi
a) Rontgen toraks membantu mengidentifikasi kemungkinan penyebab gagal
nafas seperti atelektasis dan pneumoni.
b) EKG dan Ekokardiografi : Jika gagal napas akut disebabkan olehcardiac.
c) Uji faal paru : sangat berguna untuk evaluasi gagal napas kronik (volume
tidal < 500ml, FVC (kapasitas vital paksa) menurun,ventilasi semenit (Ve)
menurun
(Lewis, 2011).
H. PENATALAKSANAAN
1. Pemberian O2 yang adekuat dengan meningkatkan fraksi O2 akan memperbaiki
PaO2, sampai sekitar 60-80 mmHg cukup untuk oksigenasi jaringan dan
pecegahan hipertensi pulmonal akibat hipoksemia yang terjadi. Pemberian
FiO2<40% menggunakan kanul nasal atau masker. Pemberian O2 yang
berlebihan akan memperberat keadaan hiperkapnia.Menurunkan kebutuhan
oksigen dengan memperbaiki dan mengobati febris, agitasi, infeksi, sepsis dll
usahakan Hb sekitar 10-12g/dl.
2. Dapat digunakan tekanan positif seperti CPAP, BiPAP, dan PEEP. Perbaiki
elektrolit, balance pH, barotrauma, infeksi dan komplikasi iatrogenik. Ganguan
pH dikoreksi pada hiperkapnia akut dengan asidosis, perbaiki ventilasi alveolar
dengan memberikan bantuan ventilasi mekanis, memasang dan
mempertahankan jalan nafas yang adekuat, mengatasi bronkospasme dan
mengontrol gagal jantung, demam dan sepsis.
3. Atasi atau cegah terjadinya atelektasis, overload cairan, bronkospasme, sekret
trakeobronkial yang meningkat, dan infeksi.
4. Kortikosteroid jangan digunakan secara rutin. Kortikosteroid Metilpretmisolon
bisa digunakan bersamaan dengan bronkodilator ketika terjadi bronkospasme
dan inflamasi. Ketika penggunaan IV kortikoteroid mempunyai reaksi onset
cepat. Kortikosteroid dengan inhalasi memerlukan 4-5 hari untuk efek optimal
terapy dan tidak digunakan untuk gagal napas akut. Hal yang perlu
diperhatikan dalam penggunaan IV kortikosteroid, Monitor tingkat kalium
yang memperburuk hipokalemia yang disebabkan diuretik. Penggunaan jangka
panjang menyebabkan insufisiensi adrenalin.
5. Perubahan posisi dari posisi tiduran menjadi posisi tegak meningkatkan volume
paru yang ekuivalan dengan 5-12 cm H2O PEEP.
6. Drainase sekret trakeobronkial yang kental dilakukan dengan pemberian
mukolitik, hidrasi cukup, humidifikasi udara yang dihirup, perkusi, vibrasi
dada dan latihan batuk yang efektif.
7. Pemberian antibiotika untuk mengatasi infeksi.
8. Bronkodilator diberikan apabila timbul bronkospasme.
9. Penggunaan intubasi dan ventilator apabila terjadi asidemia, ipoksemia dan
disfungsi sirkulasi yang prospektif (Lewis, 2011).
BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Gagal nafas adalah ketidakmampuan sistem pernafasan untuk
mempertahankan oksigenasi darah normal (PaO2), eliminasi karbon dioksida
(PaCO2) dan pH yang adekuat disebabkan oleh masalah ventilasi difusi atau
perfusi (Susan, 2007).
Gagal nafas adalah kegagalan sistem pernafasan untuk mempertahankan
pertukaran oksigen dan karbondioksida yang dapat mengakibatkan gangguan
pada kehidupan (RS Jantung “Harapan Kita”, 2009).
B. SARAN
Dalam keterbatasan pengetahuan yang kami miliki, tentu dalam
penulisan paper ini masih banyak kekurangan dan kejanggalan dalam
penulisan paper ini, maka untuk itu kami sangat mengharapkan motivasi
dan bimbingan dari Bapak/Ibu Dosen pengajar serta teman-teman,
sehingga dapat kami gunakan sebagai acuan dalam penulisan paper
berikutnya
DAFTAR PUSTAKA