BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Psoriasis adalah ganggguan kulit yang ditandai dengan plaque, bercak,
bersisik yang dikenal dengan nama penyakit papulosquamoas ( Price, 1994).
Psoriasis adalah suatu penyakit radang kulit yang kronis. Penyakit ini ditandai
dengan bercak-bercak merah dengan sisik kasar dan tebal. Psoriasis adalah
sejenis penyakit kulit kronis yang tidak menular, sering kambuh, yang
disebabkan oleh proses autoimun dan kadang-kadang dapat diturunkan. Psoriasis
juga adalah sejenis penyakit kulit yang penderitanya mengalami proses
pergantian kulit yang terlalu cepat. Biasanya bentuk kulit bersisik. Kemunculan
penyakit ini terkadang untuk jangka waktu lama atau timbul/hilang, penyakit ini
secara klinis sifatnya tidak mengancam jiwa dan tidak menular tetapi karena
timbulnya dapat terjadi pada bagian tubuh mana saja sehingga dapat
menurunkan kualitas hidup serta mengganggu kekuatan mental seseorang bila
tidak dirawat dengan baik.

2.2 Etiologi
Penyebab psoriasis sampai saat ini belum diketahui. Diduga penyakit ini
diwariskan secara poligenik. Walaupun sebagian besar penderita psoriasis
timbul secara spontan, namun pada beberapa penderita dijumpai adanya faktor
pencetus antara lain:
1. Trauma
Psoriasis pertama kali timbul pada tempat-tempat yang terkena trauma,
garukan, luka bekas operasi, bekas vaksinasi, dan sebagainya. Kemungkinan
hal ini merupakan mekanisme fenomena Koebner. Khas pada psoriasis
timbul setelah 7-14 hari terjadinya trauma.
2. Infeksi
 Pada anak-anak terutama infeksi Streptokokus hemolitikus sering
menyebabkan psoriasis gutata. Psoriasis juga timbul setelah infeksi kuman
lain dan infeksi virus tertentu, namun menghilang setelah infeksinya
sembuh.
3. Iklim
Beberapa kasus cenderung menyembuh pada musim panas, sedangkan pada
musim penghujan akan kambuh.
4. Faktor endokrin
Insiden tertinggi pada masa pubertas dan menopause. Psoriasis cenderung
membaik selama kehamilan dan kambuh serta resisten terhadap pengobatan
setelah melahirkan. Kadang-kadang psoriasis pustulosa generalisata timbul
pada waktu hamil dan setelah pengobatan progesteron dosis tinggi.
5. Sinar matahari
Walaupun umumnya sinar matahari bermanfaat bagi penderita psoriasis
namun pada beberapa penderita sinar matahari yang kuat dapat merangsang
timbulnya psoriasis. Pengobatan fotokimia mempunyai efek yang serupa
pada beberapa penderita.
6. Metabolik
Hipokalsemia dapat menimbulkan psoriasis.
7. Obat-obatan
Antimalaria seperti mepakrin dan klorokuin kadang-kadang dapat
memperberat psoriasis, bahkan dapat menyebabkan eritrodermia.
Pengobatan dengan kortikosteroid topikal atau sistemik dosis tinggi dapat
menimbulkan efek “withdrawal”.
 Lithium yang dipakai pada pengobatan penderita mania dan depresi
telah diakui sebagai pencetus psoriasis.
 Alkohol dalam jumlah besar diduga dapat memperburuk psoriasis.
 Hipersensitivitas terhadap nistatin, yodium, salisilat dan progesteron
dapat menimbulkan psoriasis pustulosa generalisata.
2.3 Macam-Macam Psoriasis
 Berdasarkan bentuk lesi, dikenal bermacam-macam psoriasis antara lain:
a. Psoriasis punctata : Lesi sebesar jarum pentul atau
milier.
b. Psoriasis folikularis : Lesi dengan skuama tipis terletak
pada muara folikel rambut.
c. Psoriasis guttata : Lesi sebesar tetesan air.
d. Psoriasis numularis : Lesi sebesar uang logam.
e. Psoriasis girata : Lesi sebesar daun.
f. Psoriasis anularis : Lesi melingka berbentuk seperti
cincin karena adanya involusi
dibagian tengahnya.
g. Psoriasis diskoidea : Lesi merupakan bercak solid yang
menetap.
h. Psoriasis ostracea : Lesi berupa penebalan kulit yang
kasar dan tertutup lembaran-
lembaran skuama mirip kulit tiram.
i. Psoriasis rupioides : Lesi berkrusta mirip rupia sifilitika.

 Tipe-tipe psoriasis. Psoriasis terbagi atas :

a. Psoriasis vulgaris : bentuk ini ialah jenis yang paling umum karena
itu disebut vulgaris, dinamakan pula tipe plak karena lesi-lesinya
berbentuk plak. Tempat predileksinya seperti yang telah diterangkan
di atas.
b. Psoriasis gutata : diameter kelainan biasanya tidak melebihi 1 cm.
Timbulnya mendadak dan mengenai seluruh badan, umumnya setelah
infeksi di saluran napas bagian atas sehabis influenza atau morbili
(campak), terutama pada anak dan dewasa muda.
c. Psoriasis putulosa : gejala awalnya ialah kulit yang nyeri disertai
gejala umum berupa demam, mudah capek, mual, dan nafsu makan
menurun. Kelainan kulit psoriasis yang telah ada makin merah.
 Setelah beberapa jam timbul agak bengkak dan bintil-bintil bernanah
pada bercak merah tersebut. Kelainan-kelainan semacam itu akan
terus muncul dan dapat menjadi eritroderma.
d. Psoriasis eritrodermis : dapat disebabkan oleh pengobatan topikal
yang terlalu kuat atau oleh penyakitnya sendiri yang meluas.
Biasanya kelainan kulit yang khas untuk psoriasis tidak tampak lagi
karena terdapat kemerahan dan bersisik tebal yang menyeluruh. Ada
kalanya kelainan kulit psoriasis masih tampak samar-samar, yakni
lebih merah dan kulitnya lebih meninggi.
e. Psoriasis kuku : menyerang dan merusak kuku. Permukaan kuku
tampak lekukan-lekukan kecil. Jenis ini termasuk yang bandel,
sehingga penderita sulit sembuh.
f. Psoriasis artritis : penyakit ini dapat pula disertai peradangan pada
sendi, sehingga sendi terasa nyeri, membengkak dan kaku, persis
seperti gejala rematik. Pada tahap ini, penderita harus segera ditolong
agar sendi-sendinya tidak sampai keropos.

 Berdasarkan lokalisasi lesi maka dikenal bentuk psoriasis atipik seperti :

a. Psoriasis digitalis atau interdigitalis.
b. Lesi verukosa terutama di tungkai bawah.
c. Lesi dengan distribusi seperti sarung tangan atau kaos kaki.
d. Psoriasis fleksural atau inversus bila lesi didapatkan di daerah fleksor
atau lipatan-lipatan tubuh misalnya lipat paha, aksila, lipatan di
bawah payudara dan lainnya.
e. Psoriasis seboreik bila lesi didapatkan di daerah seboreik seperti kulit
kepala, alis mata, belakang telinga dan sebagainya.
2.4 Manifestasi Klinis
Lesi muncul sebagai bercak-bercak merah menonjol pada kulit yang ditutupi
oleh sisik berwarna perak. Bercak-bercak bersisik tersebut terbentuk karena
penumpukan kulit yang hidup dan mati akibat peningkatan kecepatan
pertumbuhan serta pergantian sel-sel kulit yang sangat besar. Jika sisik tersebut
dikerok, maka terlihat dasar lesi yang berwarna merah gelap dengan titik-titik
perdarahan. Bercak-bercak ini tidak basah dan bisa terasa gatal atau tidak gatal.
Psoriasis ditandai dengan hiperkeratosis dan penebalan epidermis kulit serta
proses radang, sehingga timbul skuamasi (pengelupasan) dan indurasi
eritematosa (kulit meradang dan kemerahan). Menyerang kulit, kuku, mukosa
dan sendi, tetapi tidak pada rambut. Pada umumnya tidak membehayakan jiwa,
kecuali yang mengalami komplikasi, namun penyakit ini sangat mengganggu
kualitas hidup.Kulit penderita psoriasis awalnya tampak seperti bintik merah
yang makin melebar dan ditumbuhi sisik lebar putih berlapis-lapis. Tumbuhnya
tidak selalu diseluruh bagian kulit tubuh kadang-kadang hanya timbul pada
tempat-tempat tertentu saja, karena pergiliran sel-sel kulit bagian lainnya
berjalan normal.
Psoriasis pada kulit kepala dapat menyerupai ketombe, sedangkan pada
lempeng kuku tampak lubang-lubang kecil rapuh atau keruh.
Penyakit psoriasis dapat disertai dengan / tanpa rasa gatal. Kulit dapat membaik
seperti kulit normal lainnya setelah warna kemerahan, putih atau kehitaman
bekas psoriasis. Pada beberapa jenis psoriasis, komplikasi yang diakibatkan
dapat menjadi serius, seperti pada psoriasis artropi yaitu psoriasis yang
menyerang sendi, psoriasis bernanah (psoriasis postulosa) dan terakhir seluruh
kulit akan menjadi merah disertai badan menggigil (eritoderma).
Gejala dari psoriasis antara lain:
 Mengeluh gatal ringan
 Bercak-bercak eritema yang meninggi, skuama diatasnya.
 Terdapat fenomena tetesan lilin
 Menyebabkan kelainan kuku
2.5 Patofisiologi
Patogenesis terjadinya psoriasis, diperkirakan karena:
1. Terjadi peningkatan “turnover” epidermis atau kecepatan pembentukannya
dimana pada kulit normal memerlukan waktu 26-28 hari, pada psoriasis
hanya 3-4 hari sehingga gambaran klinik tampak adanya skuama dimana
hiperkeratotik. Disamping itu pematangan sel-sel epidermis tidak sempurna.
2. Adanya faktor keturunan ditandai dengan perjalanan penyakit yang kronik
dimana terdapat penyembuhan dan kekambuhan spontan serta predileksi
lesinya pada tempat-tempat tertentu.
3. Perubahan-perubahan biokimia yang terjadi pada psoriasis meliputi:
a. Peningkatan replikasi DNA.
b. Berubahnya kadar siklik nukleotida.
c. Kelainan prostaglandin dan prekursornya.
d. Berubahnya metabolisme karbohidrat.
Normalnya sel kulit akan matur pada 28-30 hari dan kemudian terlepas
dari permukaan kulit. Pada penderita psoriasis, sel kulit akan matur dan
menuju permukaan kulit pada 3-4 hari, sehingga akan menonjol dan
menimbulkan bentukan peninggian kumpulan plak berwarna kemerahan.
Warna kemerahan tersebut berasal dari peningkatan suplai darah untuk
nutrisi bagi sel kulit yang bersangkutan. Bentukan berwarna putih seperti
tetesan lilin (atau sisik putih) merupakan campuran sel kulit yang mati.
Bila dilakukan kerokan pada permukaan psoriasis, maka akan timbul
gejala koebner phenomenon. Terdapat banyak tipe dari psoriasis,
misalnya plaque, guttate, pustular, inverse, dan erythrodermic psoriasis.
Umumnya psoriasis akan timbul pada kulit kepala, siku bagian luar,
lutut, maupun daerah penekanan lainnya. Tetapi psoriasis dapat pula
berkembang di daerah lain, termasuk pada kuku, telapak tangan,
genitalia, wajah, dll.
Pemeriksaan histopatologi pada biopsi kulit penderita psoriasis
menunjukkan adanya penebalan epidermis dan stratum korneum dan
pelebaran pembuluh-pembuluh darah dermis bagian atas. Jumlah sel-sel
 basal yang bermitosis jelas meningkat. Sel-sel yang membelah dengan
cepat itu bergerak dengan cepat ke bagian permukaan epidermis yang
menebal. Proliferasi dan migrasi sel-sel epidermis yang cepat ini
menyebabkan epidermis menjadi tebal dan diliputi keratin yang tebal
(sisik yang berwarna seperti perak). Peningkatan kecepatan mitosis sel-
sel epidermis ini agaknya antara lain disebabkan oleh kadar nukleotida
siklik yang abnormal, terutama adenosin monofosfat (AMP) siklik dan
guanosin monofosfat (GMP) sikli. Prostaglandin dan poliamin juga
abnormal pada penyakit ini. Peranan setiap kelainan tersebut dalam
mempengaruhi pembentukan plak psoriatik belum dapat dimengerti
secara jelas.

2.6 Komplikasi
1. Psoriasis Pustulosa
Kadang-kadang diatas makula eritematosa pada psoriasis timbul pustula-
pustula kecil dengan ukuran 1-2 mm. keadaan ini dikenal dengan psoriasis
postula.
Ada 2 bentuk psoriasis postula:
a. Psoriasis postulosa generalisata (bentuk Von Zumbusch).
Bentuk ini bersifat akut, merupakan bentuk sistemik dari psoriasis
dengan ciri eritematosa disertai demam dan gejala penyakit sistemik
yang lain. Postula dapat timbul diatas lesi psoriasis atau pada kulit sehat
yang mengalami eritema sebelumnya. Lesi ini menyebar dengan cepat
dan timbulnya bergelombang. Postula yang timbul tersusun berkelompok
atau diskret. Kuku menebal dan pecah-pecah karena adanya nanah.
Mukosa mulut dan lidah dapat mengalami kelainan. Kematian terjadi
karena toksik atau infeksi.
b. Psoriasis postulosa lokalisata (bentuk Barber)
Bentuk ini bersifat kronik dan sangat resisten terhadap pengobatan.
Biasanya menyerang telapak tangan dan telapak kaki serta distribusinya
simetris. Lesi berupa postula diatas plak eritematosa, berskuama. Postula
 yang masih baru berwarna kuning, kemudian berubah menjadi kuning
kecoklatan dan bila postula mengering berwarna coklat gelap. Akhirnya
postula yang kering ini mengelupas. Kadang-kadang timbul rasa gatal
tetapi lebih sering timbul keluhan seperti rasa terbakar.
2. Psoriasis arthritis
Biasanya mengenai sendi-sendi interfalangeal distal dari jari tangan dan
kaki. Pada stadium akut, sendi yang terserang menjadi bengkak, keras dan
sakit. Bila berlangsung lama dapat menimbulkan kerusakan tulang dan
synovial eusion, menyebabkan pemendekan tulang dan hal ini
mengakibatkan pergerakan sendi menjadi sulit, jari memendek dan kaku
dalam posisi fleksi. Secara rotgenologik tampak sendi yang atrofi dengan
permulaan osteoporosis diikuti peningkatan densitas tulang, penyempitan
rongga persendian dan erosi permukaan sendi.
3. Psoriasis eritrodermia
Psoriasis yang kronik dan luas dengan perjalanan penyakit yang lama dapat
berkembang menjadi eritodermia. Seluruh permukaan tubuh menjadi merah
dan tertutup skuama putih yang halus. Umumnya bentuk ini timbul akibat
pemakaian obat topikal atau penyinaran yang berlebihan. Biasanya sulit
diobati dan bila pengobatan berhasil maka erupsi eritodermia menghilang
dan lesi psoriasis yang khas akan muncul kembali.

2.7 Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan adalah untuk memperlambat pergantian epidermis,
meningkatkan resolusi lesi psoriatik dan mengendalikan penyakit tersebut.
Pendekatan terapeutik harus berupa pendekatan yang dapat dipahami oleh
pasien, pendekatan ini harus bisa diterima secara kosmetik dan tidak
mempengaruhi cara hidup pasien. Terapi psoriasis akan melibatkan komitmen
waktu dan upaya oleh pasien dan mungkin pula keluarganya.
Ada tiga terapi yang standar: topikal, intralesi dan sistemik.
1. Terapi topical
Preparat yang dioleskan secara topikal digunakan untuk melambatkan
aktivitas epidermis yang berlebihan tanpa mempengaruhi jaringan
lainnya.Obat-obatannya mencakup preparat ter, anthralin, asam salisilat dan
kortikosteroid.Terapi dengan preparat ini cenderung mensupresi
epidermopoisis (pembentukan sel-sel epidermis).
2. Formulasi ter
mencakup losion, salep, pasta, krim dan sampo. Rendaman ter dapat
menimbulkan retardasi dan inhibisi terhadap pertumbuhan jaringan psoriatik
yang cepat.Terapi ter dapat dikombinasikan dengan sinar ultraviolet-B yang
dosisnya ditentukan secara cermat sehingga menghasilkan radiasi dengan
panjang gelombang antara 280 dan 320 nanometer (nm).Selama fase terapi
ini pasien dianjurkan untuk menggunakan kacamata pelindung dan
melindungi matanya.Pemakaian sampo ter setiap hari yang diikuti dengan
pengolesan losion steroid dapat digunakan untuk lesi kulit kepala.Pasien juga
diajarkan untuk menghilangkan sisik yang berlebihan dengan menggosoknya
memakai sikat lunak pada waktu mandi.
3. Anthralin
preparat (Anthra-Derm, Dritho-Crème, Lasan) yang berguna untuk
mengatasi plak psoriatik yang tebal yang resisten terhadap preparat
kortikosteroid atau preparat ter lainnya.
4. Kortikosteroid
topikal dapat dioleskan untuk memberikan efek antiinflamasi. Setelah obat
ini dioleskan, bagian kulit yang diobati ditutup dengan kasa lembaran plastik
oklusif untuk menggalakkan penetrasi obat dan melunakkan plak yang
bersisik.
5. Terapi intralesi
Penyuntikan triamsinolon asetonida intralesi (Aristocort, Kenalog-10,
Trymex) dapat dilakukan langsung kedalam berck-bercak psoriasis yang
terlihat nyata atau yang terisolasi dan resisten terhadap bentuk terapi
 lainnya.Kita harus hati-hati agar kulit yang normal tidak disuntuik dengan
obat ini.
6. Terapi sistemik
Metotreksat bekerja dengan cara menghambat sintesis DNA dalam sel
epidermis sehingga mengurangi waktu pergantian epidermis yang psoriatik.
Walaupun begitu, obat ini bisa sangat toksik, khususnya bagi hepar yang
dapat mengalamim kerusakan yang irreversible.Jadi, pemantauan melalui
pemeriksaan laboratorium harus dilakukan untuk memastikan bahwa sistem
hepatik, hematopoitik dan renal pasien masih berfungsi secara adekuat.
Pasien tidak boleh minum minuman alkohol selama menjalani pengobatan
dengan metotreksat karena preparat ini akan memperbesar kemungkinan
kerusakn hepar. Metotreksat bersifat teratogenik (menimbulkan cacat fisik
janin) pada wanita hamil.
a. Hidroksiurea menghambat replikasi sel dengan mempengaruhi sintesis
DNA. Monitoring pasien dilakukan untuk memantau tanda-tanda dan
gejal depresi sumsum tulang.
b. Siklosporin A, suatu peptida siklik yang dipakai untuk mencegah rejeksi
organ yang dicangkokkan, menunjukkan beberapa keberhasilan dalam
pengobatan kasus-kasus psoriasis yang berat dan resisten terhadap terapi.
Kendati demikian, penggunaannya amat terbatas mengingat efek
samping hipertensi dan nefroktoksisitas yang ditimbulkan (Stiller, 1994).
c. Retinoid oral (derivat sintetik vitamin A dan metabolitnya, asam vitamin
A) akan memodulasi pertumbuhan serta diferensiasi jaringan epiterial,
dan dengan demikian pemakaian preparat ini memberikan harapan yang
besar dalam pengobatan pasien psoriasis yang berat.
d. Fotokemoterapi. Terapi psoriasis yang sangat mempengaruhi keadaan
umum pasien adalah psoralen dan sinar ultraviolet A (PUVA). Terapi
PUVA meliputi pemberian preparat fotosensitisasi (biasanya 8-
metoksipsoralen) dalam dosis standar yang kemudian diikuti dengan
pajanan sinar ultraviolet gelombang panjang setelah kadar obat dalam
plasma mencapai puncaknya. Meskipun mekanisme kerjanya tidak
 dimengerti sepenuhnya, namun diperkirakan ketika kulit yang sudah
diobati dengan psoralen itu terpajan sinar ultraviolet A, maka psoralen
akan berkaitan dengan DNA dan menurunkan proliferasi sel. PUVA
bukan terapi tanpa bahaya; terapi ini disertai dengan resiko jangka
panjang terjadinya kanker kulit, katarak dan penuaan prematur kulit.
e. Terapi PUVA mensyaratkan agar psoralen diberikan peroral dan setelah
2 jam kemudian diikuti oleh irradiasi sinar ultraviolet gelombang panjang
denagn intensitas tinggi. (sinar ultraviolet merupakan bagian dari
spektrum elektromagnetik yang mengandung panjang gelombang yang
berkisar dari 180 hingga 400 nm).
f. Terapi sinar ultraviolet B (UVB) juga digunakan untuk mengatasi plak
yang menyeluruh. Terapi ini dikombinasikan dengan terapi
topikal terbatubara (terapi goeckerman). Efek sampingnya serupa
dengan efek samping pada terapi PUVA.
g. Etretinate (Tergison) adalah obat yang relatif baru (1986). Ia adalah
derivat dari Vitamin A. Bisa diminum sendiri atau dikombinasi dengan
sinar ultraviolet. Hal ini dilakukan pada penderita yang sudah bandel
dengan obat obat lainnya yang terdahulu.

Di antara pengobatan tersebut diatas, yang paling efektif untuk mengobati

psoriasis adalah dengan ultraviolet (fototerapi), karena dengan fototerapi
penyakit psoriasis dapat lebih cepat mengalami “clearing” atau “almost
clearing” (keadaan dimana kelainan / gejala psoriasis hilang atau hampir
hilang). Keadaan ini disebut “remisi”.Masa remisi fototerapi tersebut bisa
bertahan lebih lama dibandingkan dengan pengobatan lainnya.

1. Pengobatan fotokemoterapi, yaitu dengan menggunakan kombinasi

radiasi ultraviolet dan oral psoralen (PUVA), namun kelemahannya
adalah untuk jangka panjang dapat menimbulkan kanker kulit.
2. Fototerapi UVB konvensional dengan menggunakan sinar UVB
broadband dengan panjang gelombang 290-320 nm. Terapi kurang
praktis karana pasien harus masuk ke dalam light box.
 3. Fototerapi dengan alat Monochromatic Excimer Light 308 nm (MEL 308
nm) merupakan bentuk fototerapi UVB yang paling mutakhir dengan
menggunakan sinar laser narrowband UVB dengan panjang gelombang
308 nm. Dibandingkan dengan narrowband UVB, MEL 308 nm lebih
cepat dan lebih efektif dalam mengobati psoriasis yang resisten.

2.8 Pathway
2.9 Asuhan Keperawatan pada Pasien Psoriasis
I. Pengkajian
1) Pola Persepsi Kesehatan
a. Adanya riwayat infeksi sebelumya.
b. Pengobatan sebelumnya tidak berhasil.
c. Riwayat mengonsumsi obat-obatan tertentu, mis., vitamin; jamu.
d. Adakah konsultasi rutin ke Dokter.
e. Hygiene personal yang kurang.
f. Lingkungan yang kurang sehat, tinggal berdesak-desakan.
2) Pola Nutrisi Metabolik
a. Pola makan sehari-hari: jumlah makanan, waktu makan, berapa
kali sehari makan.
b. Kebiasaan mengonsumsi makanan tertentu: berminyak, pedas.
c. Jenis makanan yang disukai.
d. Nafsu makan menurun.
e. Muntah-muntah.
f. Penurunan berat badan.
g. Turgor kulit buruk, kering, bersisik, pecah-pecah, benjolan.
h. Perubahan warna kulit, terdapat bercak-bercak, gatal-gatal, rasa
terbakar atau perih
3) Pola Eliminasi
a. Sering berkeringat.
b. Tanyakan pola berkemih dan bowel.
4) Pola Aktivitas dan Latihan
 a. Pemenuhan sehari-hari terganggu.
b. Kelemahan umum, malaise.
c. Toleransi terhadap aktivitas rendah.
d. Mudah berkeringat saat melakukan aktivitas ringan.
e. Perubahan pola napas saat melakukan aktivitas.
5) Pola Tidur dan Istirahat
a. Kesulitan tidur pada malam hari karena stres.
b. Mimpi buruk.
6) Pola Persepsi dan Konsep Diri
a. Perasaan tidak percaya diri atau minder.
b. Perasaan terisolasi.
7) Pola Reproduksi Seksualitas
a. Gangguan pemenuhan kebutuhan biologis dengan pasangan.
b. Penggunaan obat KB mempengaruhi hormon.
8) Pola Mekanisme Koping dan Toleransi Terhadap Stress
a. Emosi tidak stabil
b. Ansietas, takut akan penyakitnya
c. Disorientasi, gelisah
9) Pola Sistem Kepercayaan
a. Perubahan dalam diri klien dalam melakukan ibadah
b. Agama yang dianut
10) Pola Persepsi Kognitif
a. Perubahan dalam konsentrasi dan daya ingat.
b. Pengetahuan akan penyakitnya.
11) Pola Hubungan dengan Sesama
a. Hidup sendiri atau berkeluarga
b. Frekuensi interaksi berkurang
c. Perubahan kapasitas fisik untuk melaksanakan peran
 II. Diagnosa keperawatan
1) Kerusakan integritas kulit b.d faktor psikogenik
2) Gangguan citra tubuh b.d perubahan presepsi diri
3) Nyeri akut b.d agen cedera kimiawi

III. Intervensi
Diagnosa keperawatan 1
NOC : Integritas jaringan : kulit dan membrane mukosa
No Kriteria Hasil 1 2 3 4 5
1 suhu kulit
2 Lesi pada kulit
3 Eritema
Keterangan penilaian :
A. Suhu kulit
1. Sangat Berat (saat disentuh terasa seperti terbakar)
2. Cukup Berat (saat disentuh reflek menghindar karena panasnya)
3. Sedang (suhu kulit panas seperti saat demam (390C))
4. Ringan (terasa hangat)
5. Normal
B. Lesi pada kulit
1. Sangat Berat (luka berwarna merah disertai dengan bula yang terisi
cairan nanah bercampur darah )
2. Berat ( luka kemerahan disertai dengan bula yang terisi cairan
nanah)
3. Sedang (luka kemerahan disertai dengan bula yang terisi cairan
bening)
4. Ringan ( luka dengan kemerahan saja )
5. Normal
NIC : Pemberian obat kulit
1. Ikuti prinsip 5 benar pemeberian obat
2. Tentukan kondisi kulit pasien diatas area dimana obat akan diberikan
3. Berikan agen topikal sesuai dengan yang diresepkan
4. Monitor adanya efek samping lokal dan sistemik dari pengobatan
5. Dokumentasikan pemberian obat dan respon sesuai dengan protokol
institusi

Diagnosa keperawatan : 2
NOC : Citra Tubuh
No Kriteria Hasil 1 2 3 4 5
1 kepuasan dengan penampilan
tubuh
2 penyesuaian terhadap perubahan
tampilan fisik

Keterangan penilaian :
A. Sikap dan kepuasaan terhadap tubuhnya
1. Berat (depresi karena tidak puas dengan keadaan tubuhnya)
2. Cukup Berat (sedih dengan keadaan tubuhnya)
3. Sedang (menangis dengan penyakitnya)
4. Ringan (tidak menerima keadaan tubuhnya )
5. Normal

NIC : Peningkatan Citra Tubuh

1. Tentukan harapan pasien tentang citra tubuh berdasarkan tahap

perkembangan
2. Tentukan apakah persepsi ketidaksukaan terhadap karakteristik fisik
tertentu membuat disfungsi paralisis social bagi remaja dan pada
kelompok resiko tinggi lainnya
3. Tentukan apakah perubahan fisik saat ini telah dikaitkan ke dalam
citra tubuh pasien
4. Identifikasi pengaruh budaya, agama, ras, jenis kelamin, dan usia
pasien menyangkut citra tubuh
5. Pantau frekuensi pernyataan kritik diri

Diagnosa keperawatan : 3
NOC : kontrol nyeri
No Kriteria Hasil 1 2 3 4 5
1 menggunakan tindakan
pengurangan nyeri tanpa
analgesik
2 melaporkan perubahan terhadap
gejala nyeri pada profesional
kesehatan

Keterangan penilaian :
A. Skala nyeri
1. Sangat Berat (8-10)
2. Berat (7-8)
3. Sedang (4-6)
4. Ringan (2-3)
5. Normal

NIC : manejemen nyeri

1. Lakukan pengkajian komprehensif yang meliputi lokasi,

karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas dan faktor
pencetus
2. Observasi adanya petunjuk nonverbal mengenai ketidaknyamanan
terutama pada mereka yang tidak dapat berkomunikasi secara efektif
 3. Pastikan perawatan analgesik bagi pasien di lakukan dengan
pemantauan yang ketat
4. Gali pengetahuan dan kepercayaan pasien mengenai nyeri
5. Evaluasi bersama pasien dan tim kesehatan lainnya, mengenai
efektifitas tindakan pengontrolan nyeri yang pernah di gunakan
sebelumnya.

IV. Implementasi
Nama klien : Tn. Doni
Diagnosa medis : Dermatitis
Tgl D jam Tindakan keperawatan Respon TTD
X Klien
23- 1 08. 1) Ikuti prinsip 5 benar pemeberian
06- 00 obat
201 Tindakan yang kita lakukan yaitu
8 mengcek kembali obat yang akan
diberikan pada pasien, prinsip 5
benar yaitu : benar obat,pasien,
dosis, waktu dan cara pemberian
2)Tentukan kondisi kulit pasien
diatas area dimana obat akan
diberikan
Tindakan kita yaitu melakukan
pengkajian pada kulit daerah mana
yang terjadi luka atau dermatitis.
3)Berikan agen topikal sesuai
dengan yang diresepkan
Tindakan selanjutnya setelah
selesai melakukan pengkajian dan
pengeceka kembali obat yaitu kita
memberikan obat atau mengolesi
 obat pada daerah kulit yang sudah
ditentukan sesuai resep dokter.
4)Monitor adanya efek samping
lokal dan sistemik dari pengobatan
Tindakan kita yaitu menunggu
sekitar 5-10 menit bagaiamana
reaksi setelah obat diberikan,
adakah efek samping atau tanda2
inflamasi pada kulit.
5)Dokumentasikan pemberian obat
dan respon sesuai dengan protokol
institusi
Tindakan selanjutnya yaitu
mendokumentasikan semua
tindakan yang kita lakukan
3 1)melakukan pengkajian nyeri
komprehensip yang meliputi
lokasi, karakteristik, durasi,
frekuensi, intensitas atau beratnya
nyeri dan faktor pencetus.
Tindakan yang kita lakukan
dengan membawa skala nyeri atau
menanyakan skala nyeri dari angka
1-10 untuk mengetahui nyeri yang
di rasakan pasien.
2)mengajarkan metode
farmakologi untuk menurunkan
nyeri.
sebagai perawat kita memberikan
pengetahuan atau edukasi tentang
kegunaan obat dalam menurunkan
 atau mengurangi rasa nyeri.
3 3)Kolaborasi dengan tim medis
mengenai pemberian analgesik.
melakukan kolaborasi dengan tim
medis atau dokter dalam
pemberian obat analgesik atau obat
pengurang rasa nyeri.
4)memastikan pemberian analgesik
diawasi dengan ketat.
pemberian obat di pantau dengan
ketat demi mengurangi efek
samping yang tidak di inginkan.
5)memberitahukan dokter jika
tindakan tidak berhasil atau jika
keluhan pasien saat ini berubah
signifikan dari pengalaman nyeri
sebelumnya.
melaporkan segala sesuatu pada
tim dokter tentang nyeri atau
tentang keluhan pasien yang lain.