PRESENTASI KASUS

“VARISES ESOFAGUS DAN GASTER”

Disusun oleh:

Mutiara Alderisa

(1102012185)

Pembimbing:

Dr. Nugroho Budi Santoso, Sp.PD

Kepaniteraan Klinik Ilmu Penyakit Dalam RSUD Pasar Rebo

Fakultas Kedokteran

Universitas Yarsi

2016

0
 STATUS PASIEN

IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. S
Usia : 55 tahun
Pekerjaan : Karyawan Swasta
Jenis Kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Tanggal Lahir : 16-12-1960
Alamat : Jl. Bangka II GG. VI, RT 05/01
No. RM : 2015-676229
Ruang Rawat : Flamboyan
Tanggal Masuk : 25 Juli 2016
Tanggal pemeriksaan : 02 Agustus 2016

I. ANAMNESA
Anamnesa dilakukan secara autoanamnesis terhadap pasien, dan alloanamnesis dengan istri
pasien.

Keluhan utama :
Muntah darah warna merah segar sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah
sebanyak ± 1 cangkir teh.

Keluhan tambahan :
Tidak ada keluhan tambahan

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan muntah darah warna merah
segar sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah sebanyak ± 1 cangkir teh.
Pasien mengaku tidak ada keluhan tambahan seperti mual (-), muntah (-), pusing (-), sesak
nafas (-).

1
 Pasien sebelumnya pernah mengalami hal serupa pada bulan februari 2016 dan di
rawat inap di RSUD Pasar Rebo. Riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes melitus (-), riwayat
asma (-), riwayat alergi obat (-), riwayat operasi hernia tahun 2011 (+).

Riwayat penyakit dahulu

 Riwayat hipertensi (-)

 Riwayat asma (-)

 Riwayat alergi obat (-)

 Riwayat diabetes melitus (-)

 Riwayat operasi hernia tahun 2011 (+)

 Riwayat rawat inap dengan keluhan yang sama pada bulan februari 2016 di RSUD
Pasar Rebo (+)

Riwayat penyakit keluarga

 Riwayat hipertensi (-)

 Riwayat asma (-)

 Riwayat alergi obat (-)

 Riwayat diabetes melitus (-)

II. STATUS GENERALIS

Keadaan Umum : Tampak sakit sedang

Kesadaran : Compos mentis
Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 68 x/menit teraba kuat, frekuensi teratur
Suhu : 36,1˚C
Pernapasan : 20 x/menit
Gizi : BB : Tidak dilakukan pemeriksaan
TB : Tidak dilakukan pemeriksaan

2
 IMT : Tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN FISIK

 Kepala
1. Bentuk : normochepal
2. Posisi : simetris

 Kulit
1. Warna : Sawo matang
2. Turgor : Tidak ada
3. Petechiae : Tidak ada
4. Ikterik : Tidak ada
5. Edema : Tidak ada

 Mata
1. Palpebra : Normal
2. Konjungtiva : Normal
3. Sklera : Normal

 Telinga
1. Pendengaran : Baik
2. Darah & sekret : Tidak ditemukan

 Mulut

1. Trismus : Tidak ada

2. Faring : faring hiperemis (-)
3. Lidah : Tidak ada deviasi.
4. Tonsil : T1-T1 tenang, tidak hiperemis

 Leher

1. Trakea : Tidak deviasi

2. Kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran
3. Kelenjar limfe : Tidak ada pembesaran

3
  Paru-paru

1. Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris dalam keadaan statis dan dinamis
kanan kiri.
2. Palpasi : Fremitus taktil dan vokal statis kanan kiri sama.
3. Perkusi : Terdengar sonor pada seluruh lapang paru.
4. Auskultasi : Suara dasar napas vesikular +/+, rhonki -/-, wheezing -/-

 Jantung

1. Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat

2. Palpasi : Iktus cordis teraba
3. Perkusi : Tidak dilakukan
4. Auskultasi : Bunyi jantung I-II normal regular, gallop (-) murmur (-)

 Abdomen

1. Inspeksi : Abdomen cembung simetris

2. Auskultasi : Bising usus (+) normal
3. Perkusi : Timpani di seluruh kuadran.
4. Palpasi : Nyeri tekan ulu hati (-), hepar tidak teraba membesar, lien tidak
teraba membesar, nyeri tekan (-) pada kuadran kanan dan bawah abdomen.

 Ekstremitas
1. Akral hangat
2. Edema ekstremitas (-)

III. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Darah lengkap
 Kimia darah lengkap
 Elektrolit
 EKG
 Endoskopi

4
Pemeriksaan darah lengkap (25 Juli 2016)

Hemoglobin 9.3 g/dL 13.2-17.3

Hematokrit 29 % 40-52

Eritrosit 3.7 juta/µL 4.4-5.9

Trombosit 107 ribu/µL 150-440

SGOT 51 U/L 0-50

SGPT 27 U/L 0-50

SEROLOGI

Anti HIV Non Reaktif Non Reaktif

HEPATITIS MARKER

HbsAg Non Reaktif <0.99

> 1000.0  Reaktif Retest Zone 1.00-50.00

Reaktif > 50.00

Anti HCV Total <0.8 : Non Reaktif

< 0.02  Non Reaktif 0.8-0.9 : Equivocal

>0.9 : Reaktif

5
Hasil endoskopi (01 Agustus 2016)

IV. RESUME
Pasien datang ke IGD RSUD Pasar Rebo dengan keluhan muntah darah warna
merah segar sejak 1,5 jam sebelum masuk rumah sakit. Muntah darah sebanyak ± 1
cangkir teh. Pasien mengaku tidak ada keluhan tambahan seperti mual (-), muntah (-),
pusing (-), sesak nafas (-).

Pasien sebelumnya pernah mengalami hal serupa pada bulan februari 2016 dan
di rawat inap di RSUD Pasar Rebo. Riwayat hipertensi (-), riwayat diabetes melitus(-)
, riwayat asma (-), riwayat alergi obat (-), riwayat operasi hernia tahun 2011 (+).

Pasien di pindahkan ke ruangan flamboyan, dilakukan pemeriksaan laboratorium

ulang, serologi, dan hepatitis marker. Didapatkan hepatitis marker HbsAg reaktif.
Pasien direncanakan tindakan endoskopi pada tanggal 1 Agustus 2016. Dari hasil
endoskopi pasien didiagnosa varises esofagus grade II-III, varises gaster, ulkus gaster.

6
 V. DIAGNOSIS KERJA

Varises esofagus grade II-III

Varises gaster
Ulkus gaster

VI. TATALAKSANA
IGD :

 IVFD NaCl 0,9% / 8 jam

 Inj transamin 3x1
 Inj vit K 3x1
 Inj ondansetron 2x1
 NGT  hitam

Flamboyan :

 IVFD aminofluid / 8jam

 PRC 500 cc
 Inj vit K
 Inj omeprazol sodium
 NGT
 Somatostatin  persiapan endoskopi

Pasca endoskopi :

 Ligasi/ inj histoakril

 Prokinetik
 PPI
 Sukralfat
 Propanolol

VII. PROGNOSIS
1. Ad vitam : dubia ad bonam
2. Ad functionam : dubia ad malam
3. Ad sanationam : dubia ad malam

7
 TINJAUAN PUSTAKA

Varises Esofagus

A. Definisi

Varises esofagus adalah terjadinya distensi vena submukosa yang

diproyeksikan ke dalam lumen esofagus pada pasien dengan hipertensi portal dan dapat
menyebabkan perdarahan saluran cerna bagian atas yang serius. Hipertensi portal
adalah peningkatan tekanan aliran darah portal lebih dari 10 mmHg yang menetap,
sedangkan tekanan dalam keadaan normal sekitar 5 –10 mmHg. Hipertensi portal
paling sering disebabkan oleh sirosis hati. Sekitar 50% pasien dengan sirosis hati akan
terbentuk varises esofagus, dan sepertiga pasien dengan varises akan terjadi perdarahan
yang serius dalam hidupnya. Varises paling sering terjadi pada beberapa sentimeter
esofagus bagian distal meskipun varises dapat terbentuk dimanapun di sepanjang
traktus gastrointestinal.

Varises gastroesofagus berhubungan dengan tingkat keparahan penyakit hati.

Keparahan dari sirosis hati dapat dinilai dengan menggunakan sistem klasifikasi Child-
Pugh. Tingkat keparahan penyakit hati yang berat (Child-Pugh C) mempunyai risiko
perdarahan varises esofagus berulang yang lebih besar dibandingkan dengan pasien
dengan tingkat keparahan penyakit hati yang lebih ringan (Child-Pugh B).

Tabel 1. Klasifikasi beratnya sirosis dari Child-Pugh

8
B. Epidemiologi

Perdarahan varises esofagus mempunyai rata-rata morbiditas dan mortalitas

yang lebih tinggi dibandingkan dengan perdarahan saluran cerna bagian atas lainnya
seperti misalnya ulkus peptikus. Bila tidak di terapi, mortalitas varises esofagus adalah
30–50%, namun bila dilakukan terapi maka mortalitasnya menurun hingga 20%. Angka
kematian tertinggi terjadi pada beberapa hari pertama hingga beberapa minggu
perdarahan awal, karena itu intervensi dini sangat penting untuk mempertahankan
kelangsungan hidup. Intervensi dini ini diperlukan karena perdarahan pada traktus
gastrointestinal atas potensial mengancam jiwa, sehingga harus ditangani dengan cepat
dan tepat serta mendapatkan penanganan medis yang agresif untuk mencegah hal-hal
yang tidak diinginkan.

Sekitar 50% pasien dengan sirosis akan terjadi varises gastroesofagus dan
sekitar 30–70% akan terbentuk varises esophagus. Sekitar 4–30% pasien dengan
varises yang kecil akan menjadi varises yang besar setiap tahun dan karena itu
mempunyai risiko akan terjadi perdarahan.

C. Etiologi

Etiologi terjadinya varises esofagus dan hipertensi portal adalah penyakit-

penyakit yang dapat mempengaruhi aliran darah portal. Etiologi ini dapat
diklasifikasikan sebagai prehepatik, intrahepatik, dan pascahepatik.

Prehepatik Intrahepatik Pascahepatik

 Trombosis vena  Fibrisis hepatik kongenital  Sindroma Budd-
plenik  Hipertensi portal idiopatik Chiari
 Trombosis vena  Tuberkulosis  Trombosis vena
porta  Schistosomiasis kava inferior
 Kompresi  Sirosis bilier primer  Perikarditis
ekstrinsik pada  Sirosis alkoholik konstriktif
vena porta  Sirosis virus hepatitis B  Penyakit hati

 Sirosis virus hepatitis C venooklusif

 Penyakit wilson
 Defisiensi antitripsin alfa-1
 Hepatitis aktif kronis

9
  Hepatitis fulminant
Tabel 2. Etiologi hipertensi portal

D. Patofisiologi

Tekanan vena porta merupakan hasil dari tahanan vaskuler intrahepatik dan
aliran darah pada portal bed. Pada sirosis, tahanan vaskuler intrahepatik dan aliran
porta keduanya sama-sama meningkat. Bila ada obstruksi aliran darah vena porta,
apapun penyebabnya, akan mengakibatkan naiknya tekanan vena porta. Tekanan vena
porta yang tinggi merupakan penyebab dari terbentuknya kolateral portosistemik,
meskipun faktor lain seperti angiogenesis yang aktif dapat juga menjadi penyebab.
Walaupun demikian, adanya kolateral ini tidak dapat menurunkan hipertensi portal
karena adanya tahanan yang tinggi dan peningkatan aliran vena porta. Kolateral
portosistemik ini dibentuk oleh pembukaan dan dilatasi saluran vaskuler yang
menghubungkan sistem vena porta dan vena kava superior dan inferior. Aliran
kolateral melalui pleksus vena-vena esofagus menyebabkan pembentukan varises
esofagus yang menghubungkan aliran darah antara vena porta dan vena kava.

Sistem vena porta tidak mempunyai katup, sehingga tahanan pada setiap level
antara sisi kanan jantung dan pembuluh darah splenika akan menimbulkan aliran
darah yang retrograde dan transmisi tekanan yang meningkat. Anastomosis yang
menghubungkan vena porta dengan sirkulasi sistemik dapat membesar agar aliran
darah dapat menghindari (bypass) tempat yang obstruksi sehingga dapat secara
langsung masuk dalam sirkulasi sistemik.

Hipertensi portal paling baik diukur secara tidak langsung dengan

menggunakan wedge hepatic venous pressure (WHVP). Perbedaan tekanan antara
sirkulasi porta dan sistemik (hepatic venous pressure gradient, HVPG) sebesar 10–12
mmHg diperlukan untuk terbentuknya varises. HVPG yang normal adalah sekitar 5–10
mmHg. Pengukuran tunggal berguna untuk menentukan prognosis dari sirosis yang
kompensata maupun yang tidak kompensata, sedangkan pengukuran ulang berguna
untuk memonitoring respon terapi obat-obatan dan progresifitas penyakit hati.

Bila tekanan pada dinding vaskuler sangat tinggi dapat terjadi pecahnya
varises. Kemungkinan pecahnya varises dan terjadinya perdarahan akan meningkat
sebanding dengan meningkatnya ukuran atau diameter varises dan meningkatnya

10
 tekanan varises, yang juga sebanding dengan HVPG. Sebaliknya, tidak terjadi
perdarahan varises jika HVPG di bawah 12 mmHg. Risiko perdarahan ulang menurun
secara bermakna dengan adanya penurunan dari HVPG lebih dari 20% dari baseline.
Pasien dengan penurunan HVPG sampai <12 mmHg, atau paling sedikit 20% dari
baseline, mempunyai kemungkinan yang lebih rendah untuk terjadi perdarahan varises
berulang, dan juga mempunyai risiko yang lebih rendah untuk terjadi asites, peritonitis
bakterial dan kematian.

E. Diagnosis

Varises esofagus biasanya tidak memberikan gejala bila varises belum pecah
yaitu bila belum terjadi perdarahan. Oleh karena itu, bila telah ditegakkan diagnosis
sirosis hendaknya dilakukan skrining diagnosis melalui pemeriksaan
esofagogastroduodenoskopi (EGD) yang merupakan standar baku emas untuk
menentukan ada tidaknya varises esofagus. Pada pasien dengan sirosis yang
kompensata dan tidak didapatkan varises, ulangi EGD setiap 2–3 tahun, sedangkan bila
ada varises kecil, maka pemeriksaan EGD diulangi setiap 1–2 tahun. Pada sirosis yang
dekompensata, lakukan pemeriksaan EGD setiap tahun. Efektivitas skrining dengan
endoskopi ini bila ditinjau dari segi biaya, masih merupakan kontroversi, maka untuk
keadaan-keadaan tertentu disarankan untuk menggunakan gambaran klinis, seperti
jumlah platelet yang rendah, yang dapat membantu untuk memprediksi pasien yang
cenderung mempunyai ukuran varises yang besar.

Bila standar baku emas tidak dapat dikerjakan atau tidak tersedia, langkah
diagnostik lain yang mungkin dapat dilakukan adalah dengan ultrasonografi Doppler
dari sirkulasi darah (bukan ultrasonografi endoskopik). Alternatif pemeriksaan lainnya
adalah pemeriksaan radiografi dengan menelan barium dari esofagus dan lambung, dan
angiografi vena porta serta manometri.

Pada pemeriksaan-pemeriksaan tersebut, sangatlah penting menilai lokasi

(esofagus atau lambung) dan besar varises, tanda-tanda adanya perdarahan yang akan
terjadi (imminent), perdarahan yang pertama atau perdarahan yang berulang, serta bila
mungkin untuk mengetahui penyebab dan beratnya penyakit hati.

11
 Varises esofagus biasanya dimulai dari esofagus bagian distal dan akan meluas
sampai ke esofagus bagian proksimal bila lebih lanjut. Berikut ini adalah derajat dari
varises esofagus berdasarkan gambaran endoskopis.

Gambar 1. Derajat varises esofagus

Pada pemeriksaan endoskopi didapatkan gambaran derajat 1, terjadi dilatasi

vena (<5 mm) yang masih berada pada sekitar esofagus. Pada derajat 2 terdapat dilatasi
vena (>5 mm) menuju kedalam lumen esofagus tanpa adanya obstruksi. Sedangkan
pada derajat 3 terdapat dilatasi yang besar, berkelok-kelok, pembuluh darah menuju
lumen esofagus yang cukup menimbulkan obstruksi. Dan pada derajat 4 terdapat
obstruksi lumen esofagus hampir lengkap, dengan tanda bahaya akan terjadinya
perdarahan (cherry red spots).

Setelah varises esofagus telah diidentifikasi pada pasien dengan sirosis, risiko
terjadinya perdarahan varises adalah sebesar 25-35 %. Oleh karena sirosis hati akan
mempunyai prognosis buruk dengan adanya perdarahan varises, maka penting untuk
dapat mengidentifikasi mereka yang berisiko tinggi dan pencegahan kejadian
perdarahan pertama. Perdarahan varises esofagus biasanya tanpa rasa sakit dan masif,
serta berhubungan dengan tanda perdarahan saluran cerna lainnya, seperti takikardi dan
syok. Faktor risiko untuk perdarahan pada orang dengan varises adalah derajat
hipertensi portal dan ukuran dari varises. Varises sangat tidak mungkin untuk terjadi
perdarahan jika tekanan portal < 12 mmHg.

12
 Perdarahan varises didiagnosis atas dasar ditemukannya satu dari penemuan
pada endoskopi, yaitu tampak adanya perdarahan aktif, white nipple, bekuan darah
pada varises. Sedangkan adanya red wale markings atau cherry red spots yang
menandakan baru saja mengeluarkan darah atau adanya risiko akan terjadinya
perdarahan.

Gambar 2. Gambaran cherry-red spot

Pada pasien dengan dugaan terjadi perdarahan dari varises, perlu dilakukan
pemeriksaan EGD. Pemeriksaan ini sebaiknya dilakukan sesegera mungkin setelah
masuk rumah sakit (12 jam), khususnya pada pasien dengan perdarahan yang secara
klinis jelas. Penundaan lebih lama (24 jam) dapat di lakukan pada kasus perdarahan
ringan yang memberikan respon dengan vasokonstriktor.

Pada saat dilakukan endoskopi, ditemukan perdarahan dari varises esofagus

atau varises gaster. Varises diyakini sebagai sumber perdarahan, ketika vena
menyemprotkan darah atau ketika ada darah segar dari esophageal-gastric junction di
permukaan varises atau ketika ada darah segar di fundus, jika terdapat varises lambung.
Dalam keadaan tidak ada perdarahan aktif (lebih dari 50% kasus) atau adanya varises
sedang dan besar dengan tidak adanya lesi, maka varises potensial untuk menjadi
sumber perdarahan yang potensial.

F. Tatalaksana

Tujuan penatalaksanaan perdarahan gastrointestinal adalah stabilisasi pada

hemodinamik, meminimalkan komplikasi dan mempersiapkan terapi yang efektif untuk
mengontol perdarahan. Resusitasi awal harus dengan cairan intravena dan produk
darah, serta penting perlindungan pada saluran nafas. Setelah dicapai hemodinamik
yang stabil, namun bila perdarahan terus berlanjut hendaknya dilakukan pemeriksaan

13
endoskopi untuk melihat sumber perdarahan, dan untuk identifikasi kemungkinan
pilihan terapi seperti skleroterapi, injeksi epineprin atau elektrokauter.

Terapi Farmakologi

Prinsip pemberian farmakoterapi adalah menurunkan tekanan vena porta dan

intravena. Hanya ada dua farmakoterapi yang direkomendasikan untuk pentatalaksanaa
perdarahan varises esofagus yaitu: vasopresin dan terlipresin.

Vasopresin adalah vasokonstriktor kuat yang efektif nenurunkan tekanan

portal dengan menurunkan aliran darah portal yang menyebabkan vasokonstriksi
splanknik. Penatalaksanaan dengan obat vasoaktif sebaiknya mulai diberikan saat
datang ke rumah sakit pada pasien dengan hipertensi portal dan dicurigai adanya
perdarahan varises. Dikutip dari Science Direct, tujuan pemberian farmakoterapi adalah
untuk menurunkan tekanan portal, yang berhubungan erat dengan tekanan varises.
Terapi ini rasional bila tekanan portal yang tinggi ( > 20 mmHg) dengan prognosis
yang kurang baik.

Obat vasoaktif dapat diberikan dengan mudah, lebih aman dan tidak
memerlukan keterampilan. Terapi dapat dimulai di rumah sakit, dirumah atau saat
pengiriman ke rumah sakit yang akan meningkatkan harapan hidup pasien dengan
perdarahan masif. Obat vasoaktif juga akan memudahkan tindakan endoskopi.

Terlipresin adalah turunan dari vasopresin sintetik yang long acting, bekerja
lepas lambat. Memiliki efek samping kardiovaskuler lebih sedikit dibandingkan dengan
vasopresin. Pada pasien dengan sirosis dan hipertensi porta terjadi sirkulasi
hiperdinamik dengan vasodilatasi. Terlipresin memodifikasi sistem hemodinamik
dengan menurunkan cardiac output dan meningkatkan tekanan darah arteri dan tahanan
vaskuler sistemik. Terlipresin memiliki efek menguntungkan pada pasien ke gagalan
hepatorenal, yaitu dengan kegagalan fungsi ginjal dan sirosis dekompensata. Dengan
demikian, dapat mencegah gagal ginjal, yang sering terdapat pada pasien dengan
perdarahan varises. Ketika dicurigai perdarahan varises diberikan dosis 2 mg/ jam
untuk 48 jam pertama dan dilanjutkan sampai dengan 5 hari kemudian dosis diturunkan
1 mg/ jam atau 12-24 jam setelah perdarahan berhenti. Efek samping terlipresin
berhubungan dengan vasokonstriksi seperti iskemia jantung, infark saluran cerna dan
iskemia anggota badan.

14
 Terapi Endoskopi

Terapi endoskopi dilakukan pada kasus perdarahan varises, terutama dalam

upaya mencapai homeostasis. Temuan endoskopi juga berguna sebagai indikator
prognosis risiko perdarahan ulang. Teknik endoskopi yang digunakan mencapai
homeostasis adalah dengan memutus aliran darah kolateral dengan cepat seperti ligasi
atau skleroterapi karena trombosis. Endoskopi dapat dilakukan pada pasien dengan
varises esofagus sebelum perdarahan pertama terjadi, saat perdarahan berlangsung dan
setelah perdarahan pertama terjadi.

Terapi endoskopi varises esofagus telah dianjurkan dengan penggunaan ligasi

dan injeksi skleroterapi. Ligasi adalah tatalaksana pilihan dan mempunyai komplikasi
lebih sedikit dibandingkan skleroterapi, tapi mempunyai angka rekurensi varises
esofagus lebih tinggi, dan beberapa studi telah mengusulkan skleroterapi setelah ligasi
untuk mencegah rekurensi varises esofagus.

sign of upper GI bleeding in patient with:

1. Known cirrhosis
2. Clinical suspicion cirrhosis

Ressucitation consider intubation IV

access (CVP line) transfer to ICU setting

Early vasoactive therapy Blood volume resusitation: Antibiotik (quinolones or ceftriaxone) for
1. Terlipresin Transfusion PRBC to maitain hgb at around 8 g/dl 7 days Ex Norfloxacin 400 mg X 2 iv day 1
2. Somatostatin or plasma expanders to maintain sys BP > 80 mmHG following 6 days peroral
analogues

Endoscopy within 12 hours (24)

Esophageal varices Gastric varices

1. Band ligation 1. Glue

2. Sclerotherapy if band ligation is not possible 2. TIPS

Continuous rebleeding

Second endoscopy with therapy TIPS

Sengestaken tube in massive bleeding

Contious bleeding

Emergency TIPS

15
 Gambar 3. Algoritme penatalaksanaan varises esophagus

Transjugular Intrahepatic Portosistemic Shunt (TIPS)

Merupakan cara untuk menurunkan tahanan aliran porta dengan cara shunt
(memotong) aliran melalui hati. Prinsipnya adalah menghubungkan vena hepatik
dengan cabang vena porta intrahepatik. Puncture needle di masukkan ke dalam vena
hepatik kanan melalui kateter jugular. Selanjutnya cabang vena porta intra hepatik di
tusuk, lubang tersebut dilebarkan kemudian di fiksasi dengan expanding stent. Hal ini
merupakan cara lain terakhir pada perdarahan yang tidak berhenti atau gagal dengan
farmakoterapi, ligasi atau skleroterapi.

Gambar 4. Skema pemasangan TIPS

Operasi

Prinsipnya adalah melakukan pembedahan pada anastomosis portosistemik.

Tindakan ini tidak praktis pada situasi kegawatdaruratan dan mempunyai angka
mortalitas sangat tinggi dibandingkan dengan TIPS.

Skleroterapi endoskopi

Skleroterapi endoskopi adalah metode pengobatan endoskopi dengan cara

menyuntikan obat sklerosan ke dalam pembuluh darah vena (intravarises) atau terletak
di samping pembuluh darah varises (paravarises). Skleroterapi varises esofagus
merupakan prosedur invasif dengan menggunakan endoskopi yang dimasukkan ke
dalam saluran pencernaan dilanjutkan dengan penyuntikan varises pada esofagus atau
gaster. Kerugian utama dari skleroterapi adalah angka morbiditas yang tinggi

16
dikarenakan ulserasi yang dalam yang dapat mengakibatkan perdarahan berulang,
pembentukan striktur atau perforasi.

Pada varises esofagus diberikan suntikan PES, yaitu P:

polidokenol/aethoxysklerol, E: ethanol/alkohol 96%, dan S: salin/PZ 0,9% dengan
perbandingan 1:1:1. Pada varises gaster diberikan lipiodol yang diencerkan dengan
histoacryl.

Ligasi varises esofagus

Ligasi varises esofagus (LVE) adalah suatu tindakan pengikatan varises

esofagus dengan menggunakan karet bundar kecil (diameter ± 1,5 mm) dan elastis
untuk mencegah perdarahan serta menghentikan perdarahan.

Ligasi varises esofagus merupakan prosedur invasif dengan menggunakan

endoskopi yang dimasukkan ke dalam saluran pencernaan dilanjutkan dengan
pengikatan varises pada esofagus atau gaster. Ligasi endoskopi ditemukan lebih unggul
dibandingkan skleroterapi dalam menangani varises esofagus, atas dasar angka
perdarahan berulang, mortalitas, dan komplikasi yang lebih rendah. Kerugian utama
dari ligasi adalah angka rekurensi varises yang lebih tinggi dibandingkan skleroterapi.

Kombinasi ligasi dan skleroterapi memiliki angka kekambuhan yang rendah.

Skleroterapi setelah ligasi mungkin dapat mengurangi angka perdarahan berulang, tapi
tidak menjadi pilihan untuk tatalaksana varises. Ligasi adalah pilihan utama sebagai
tatalaksana endoskopi.

Balon tamponade (Sangestaken-Blakemore tube)

Balon tamponade (Sangestaken-Blakemore tube) dapat dikerjakan sampai

terapi definitive dapat dilakukan.

17
 Gambar 5. Balon tamponade

G. Prognosis

Pada pasien dengan varises esofagus, sekitar 30% akan mengalami perdarahan
pada tahun pertama setelah didiagnosis. Angka kematian akibat episode perdarahan
tergantung pada tingkat keparahan penyakit hati yang mendasari.
Kematian yang disebabkan karena perdarahan berkisar antara <10% pada
pasien sirosis dengan klasifikasi Child-Pugh A yang kompensata sampai >70% pada
pasien sirosis dengan Child-Pugh C. Risiko terjadinya perdarahan ulang tinggi
mencapai 80% dalam 1 tahun.
Pada pasien dengan HVPG >20% mmHg dalam 24 jam pada perdarahan
varises, bila dibandingkan dengan pasien yang tekanannya lebih rendah, mempunyai
risiko yang lebih tinggi untuk terjadinya risiko perdarahan ulang dalam minggu pertama
atau gagal mengontrol perdarahan, dan mempunyai mortalitas yang lebih tinggi dalam
1 tahun. Pada pasien yang tidak diterapi sekitar 60% akan terjadi perdarahan ulang
yang berlanjut dalam 1-2 tahun.

Varises Gaster

A. Definisi
Varises gaster adalah penyebab perdarahan saluran cerna bagian atas paling
sering pada pasien dengan hipertensi portal setelah varises esofagus. Perdarahan varises
esofagus umumnya lebih berat dan berhubungan dengan angka morbiditas yang lebih
tinggi, kebutuhan transfusi, dan mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan dengan
varises esofagus.

18
 Masalah utama adalah varises yang terjadi di daerah fundus perut. Varises
fundus dapat muncul sebagai struktur vaskular serpiginous atau kadang-kadang sebagai
massa polypoid yang kadang-kadang menyerupai rangkaian buah anggur.
Varises fundus ditemukan 1-2 kasus per bulan. Perhitungan ini berasal dari
akut, perdarahan aktif sampai episode perdarahan berulang hingga varises yang
ditemukan tidak sengaja pada pasien dengan penyakit hati yang tidak diketahui
sebelumnya.

B. Epidemiologi

Varises gaster lebih jarang terjadi dibandingkan dengan varises esofagus,

dengan prevalensi sekitar 20% pada pasien dengan hipertensi portal. Sekitar 20% dari
semua perdarahan varises disebabkan oleh varises gaster. Sekitar 15-25% terjadi
perdarahan varises gaster selama hidupnya. Meskipun perdarahan varises gaster lebih
jarang terjadi dan dengan tekanan yang lebih rendah dibandingkan dengan varises
esofagus, perdarahan dari varises gaster lebih berat dan berkaitan dengan angka
mortalitas yang lebih tinggi. Varises gaster dapat berkontribusi sebagai penyebab
terjadinya enselopati hepatik. Jika terjadinya perdarahan varises fundus gaster rentang
angka mortalitas berkisar dari 25% hingga 55%. Pasien dengan varises gaster juga
mempunyai risiko lebih tinggi perdarahan berulang dan angka kelangsungan hidup
yang lebih rendah.

C. Diagnosis

Pada banyak kasus, varises gaster dan esofagus didiagnosa dengan

menggunakan endoskopi. Varises gaster dapat dengan mudah diidentifikasi dengan
menggunakan endoskopi pada banyak kasus. Jika ada keraguan, endoskopi ultrasound
adalah pilihan untuk mengkonfirmasi. Alternatif lainnya adalah ultrasound
transabdominal dengan doppler, CT scan dengan kontras, MRA (magnetic resonance
angiography), portovenografi dan angiografi intervensi dapat digunakan untuk
mendiagnosa varises gaster.
Ukuran varises yang besar, adanya asites, penyakit hati kronik, hipertensi
portal, dan red marks menandakan risiko tinggi perdarahan varises. Tanda yang
menandakan perdarahan varises yang baru saja terjadi atau risiko tinggi perdarahan

19
 adalah red wale marks (garis-garis merah memanjang pada varises), cherry-red spots,
dan hematocystic spots pada varises.

D. Klasifikasi varises gaster

A. Varises gastroesofagus : Varises yang memanjang melalui gastroesofageal junction

dan berlanjut sebagai varises esofagus.
Tipe 1, varises gaster memanjang 2-5 cm sepanjang kurvatura minor
Tipe 2, varises gaster memanjang sepanjang kurvatura mayor, meluas ke arah fundus
gaster.
B. Varises gaster terisolasi :
Tipe 1, varises gaster di fundus gaster
Tipe 2, varises gaster di bagian lain dari perut

Hampir 70% kasus varises gaster adalah varises gastroesofageal tipe 1, sisanya
adalah varises fundus (varises gastroesofageal tipe 2 dan varises gaster terisolasi tipe 1),
dan varises gaster terisolasi jarang terjadi. Meskipun varises gastroesofageal tipe 1
paling sering terjadi, namun varises fundus lebih sering mengalami perdarahan, hampir
80% dari semua perdarahan varises gaster.

Gambar 6. Klasifikasi varises gaster

20
E. Tatalaksana

Gambar 7. Algoritma penatalaksanaan perdarahan varises gaster

Profilaksis Primer

Tujuan umum dari terapi farmakologis perdarahan varises adalah untuk

mengurangi tekanan portal. Maka, alasan penggunaan terapi farmakologis mirip dengan
perdarahan akut, profilaksis primer dan profilaksis sekunder. Profilaksis primer varises
direkomendasikan untuk pasien dengan varises yang luas. Beta-bloker non-selektif,
contoh propanolol atau nodolol adalah obat pilihan untuk profilaksis primer, karena
kemampuannya untuk mengurangi tekanan portal. Beta-bloker non-selektif lebih efektif
daripada beta-bloker selektif. Obat ini harus diberikan dengan dosis yang adekuat,
untuk mengurangi denyut jantung di 55 per menit atau 25% dari batas dasar.

Untuk varises esofagus jika tekanan portal dikurangi dibawah 12 mmHg,

risiko perdarahan varises minimal. Propanolol diberikan dengan dosis 80-320 mg/hari
dengan dosis yang dibagi dan nadolol dengan dosis 20-80 mg/hari. Namun, beta-bloker
tidak ditoleransi dengan baik sampai dengan 30% sirosis, terutama sirosis Child C.
Penggunaan kombinasi beta-bloker dan nitrat dapat lebih mengurangi tekanan portal
dibandingkan dengan pemberian beta-bloker saja. Namun, pasien dengan sirosis Child
C tidak bisa mentoleransi beta-bloker dan kombinasinya dengan nitrat.

21
Tatalaksana Perdarahan Varises Akut

Perdarahan varises akut adalah kedaruratan medis dan dibutuhkan penanganan

medis yang cepat dan endoskopi. Angka mortalitas dapat mencapai 30-35%. Langkah
pertama adalah memantau ketat dan meresusitasi pasien, akan lebih baik jika pasien
ditempatkan di ICU. Perlindungan jalan nafas (airway) sangat penting. Pada pasien
yang koma atau syok, penggunaan intubasi endotrakeal harus digunakan untuk
melindungi jalan nafas dan untuk dilakukan endoskopi.

Penggantian cairan yang cukup, sering disertai dengan transfusi darah dan
transfusi plasma beku, dibutuhkan untuk memastikan perfusi jaringan yang memadai
dan oksigenasi. Jika oksigenasi dan sirkulasi darah sudah adekuat, maka dapat
diberikan terapi farmakologi, yaitu vasopressin atau terlipressin. Somatostatin dapat
menghentikan perdarahan varises hingga 80% pasien dan dipertimbangkan setara
dengan vasopressin, terlipressin, dan terapi endoskopi untuk mengontrol perdarahan
varises akut.

Profilaksis sekunder

Profilaksis primer dan sekunder pada perdarahan varises gaster dengan beta-
bloker dengan atau tanpa nitrat dapat digunakan jika ditoleransi, tetapi kurang efektif
dibandingkan profilaksis untuk varises esofagus. Profilaksis sekunder dengan injeksi
cyanoacrylate pada perdarahan varises gaster efektif dan aman dan merupakan
pendekatan endoskopi yang terbaik, jika cyanoacrylate tersedia.

22
 DAFTAR PUSTAKA

Priyanto A, Lestari S. Endoskopi Gastrointestinal. Jakarta: Salemba Medika; 2009.

Christodoulou D, et al. Gastric and ectopic varices – newer endoscopic options. Annals
of Gastroenterology 2007, 20(2):95-109.

Dimarino A J, Benjamin S B. Gastrointestinal Disease An Endoscopic Approach. USA;

2002.

Saltzman J R. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America - Upper

Gastrointestinal Bleeding Management. USA; 2015.

Netiana, Juniati S H. Varises Esofagus. Surabaya; 2012

Garcia J C, et al. Perspectives In Clinical Gastroenterology And Hepatology. Clinical

Gastroenterology and Hepatology 2014;12:919–928

Kasper DL, et al. Harrison’s Principle of Internal Medicine. 19th ed. USA: McGraw-
Hill; 2015. Chapter 57, Gastrointestinal Bleeding; P: 276-9.

23