LAPORAN KASUS

PENYAKIT PARU OBSTRUKTIF KRONIK

KEPANITERAAN KLINIK SENIOR
RSUD Tengku Rafian Siak Sri Indrapura

Disusun Oleh
Else Chandra, S.Ked
NIM. 1911901017
Riski Dwi Sudaeny, S.Ked
NIM. 1911901054

PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

UNIVERSITAS ABDURRAB PEKANBARU
2019
 PROGRAM STUDI
PROFESI DOKTER DEPARTEMEN
FAKULTAS ILMU PENYAKIT DALAM
KEDOKTERAN
DAN ILMU
KESEHATAN STATUS PASIEN
UNIVERSITAS
ABDURRAB
DPJP Dr. Erneti, Sp, P Tanggal masuk 11 November 2019
Dokter Muda Else Chandra dan
Pukul -
Riski Dwi S

I. PENDAHULUAN

I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Tn. Sh
Jenis kelamin : laki-laki
Umur : 66 tahun

II. ANAMNESIS
Keluhan Utama : batuk disertai sesak nafas

Riwayat Penyakit Sekarang : Os mengeluh batuk sudah sekitar 3 bulan yll disertai sesak
napas. Namun sesaknya dirasakan semakin memburuk sekitar seminggu yll. Batuk os kering
dan dirasakan sepanjang hari. Sesak napas akan muncul ketika os batuk dan melakukan
aktivitas. Hal tersebut membuat os tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Saat
sesak os muncul maka akan terdengar suara mengi diakhir napas os.
Selain batuk dan sesak napas keluhan seperti demam, pusing, berat badan menurun,
keringat malam dan pilek disangkal. Os justru merasa berat badannya naik karena nafsu
makannya meninggkat saat sakit. Os menceritakan bahwa dia seorang perokok aktif sejak
usia 6 tahun dan baru berhenti satu bulan belakangan ini. Biasanya os merokok 1-2 bungkus
perhari.

Riwayat Penyakit Dahulu : Os sudah sering merasakan sesak nafas berulang sudah sejak
lama. Sesak nafas dirasakan sejak 10 tahun yang lalu. Sebelumnya os tidak ada riwayat asma
maupun TB paru. Namun pasien memiliki riwayat hipertensi sudah sejak lama (tepatnya
pasien tidak tahu).

Riwayat Penyakit Keluarga : Keluarga os tidak memiliki keluhan yang sama, selain itu
tidak ada riwayat penyakit sistemik maupun kardiovaskular pada keluarga os seperti DM type
II dan hipertensi.

Riwayat Pengobatan : Os tidak ada riwayat minum Obat Anti Tuberkulosis (OAT)
namun pasien mengonsumsi obat anti hipertensi sudah sejak lama dengan golongan ARB
(candesartan) dan obat anti sesak (Metil prednisolon dan Retaphyl)

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 2

Riwayat Alergi dan makanan : Os tidak memiliki alergi makanan maupun obatan

III. PEMERIKSAAN UMUM (O)

Kesadaran : compos mentis
Keadaan Umum : sadar
Tekanan darah : 150/90 mmHg
Suhu tubuh : 36°C
Frekuensi denyut nadi : 82 x/mnt
Frekuensi nafas : 26 x/mnt

IV. PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK :

Tinggi badan : 160cm
Berat badan : 67kg
Status gizi (BB/TB2) : Berat badan lebih
Skema manusia

1. Pemeriksaan Kepala : dbn

2. Pemeriksaan Leher : - Tidak ada pembekakan pada kelenjar getah bening

dan kelenjar thyroid
- JVP: 5+1
3. Pemeriksaan Thoraks :
- inspeksi simetris
- palpasi fremitus taktil simetris, ictus cordis dbn
- perkusi 1. paru-hepar : ICS 6 midclavicula dextra
2. Jantung: kanan ICS V parasternalis dextra,
atas ICS V midclavicularis sinistra, kiri ICS VI midclavicularis
sinistra
- auskultasi 1. jantung gallop (-)
 2.paru wheezing+/+, ekspirasi memanjang

4. Pemeriksaan Abdomen : kuadran kiri atas ada dua buah benjolan dengan konsistensi
kenyal, permukaan halus dan mobile

IV.F. Pemeriksaan ekstremitas : - CRT < 2 dtk, hangat

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 3

V. PEMERIKSAAN PENUNJANG
• Laboratorium:
1. WBC: 9,1 103/µL
2. RBC : 4,44 L
3. Hb : 12,8 L
4. PLT : 317 103/µL
5. Kimia darah: GDS 110 mg/dL, Ureum: 36 mg/dL, Creatinin: 1,2 mg/dL, SGOT: 25
u1, SGPT: 19 u1
6. AGDA: - pH 7,35, pCO2 42, pO2 97, HCO3- 22,7, BE -2,8, SaO2 97%
7. Elektrolit: Na+ 142, K+ 3,6, Cl- 108

VI. DIAGNOSIS DAN DIAGNOSIS BANDING

Dx: PPOK eksaserbasi akut + HHD

DD: Asma

VII. TERAPI

- IUFD RL 20 tpm
- Ventolin/ 8 jam
- Metilprednisolon/ 12jam
- Levofloxacim 750 mg
- N Asetisistein 3x200 mg
- Amlodipine 1x10 mg

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 4

 FOLLOW UP PASIEN HARIAN

11/11/19 S : sesak napas

O
TD: 130/70
N : 86
RR : 24
T : 36
A : PPOK
P : lanjut

12/11/19 S : sesak napas, batuk

15.00 O:
TD : 130/70
N : 86
RR : 24
T : 36,5
Thorakx : wheezing +/+

A : PPOK

P: Lanjut

13/11/19 S : nyeri ulu hati, batuk berdahak

06.00 O:
TD : 110/70
N : 81
RR : 23
T : 36
SPO2 : 95

A : PPOK

P : Lanjut

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 5

 II. TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Penyakit Paru Obstruksi Kronik (PPOK) merupakan penyakit paru
yang ditandai dengan adanya keterbatasan aliran udara yang persisten dan
umumnya bersifat progresif , berhubungan dengan respon inflamasi kronik
yang berlebihan pada saluran napas dan parenkim paru akibat gas atau
partikel berbahaya.

B. Epidemiologi
Pada tahun 2030 menurut World Health Organization (WHO) di
seluruh dunia PPOK menempati urutan ke-3 sebagai penyebab utama
kematian setelah penyakit kardiovaskular dan kanker. Secara nasional tahun
2010 PPOK mencapai angka 34,7%, angka kejadian di Indonesia sendri
bervariasi seperti diKalimantan Tengah (43,2 %) dan Sulawesi Tenggara
(28,3%). Sedangkan angka kejadian menurut usia yaitu 25-64 tahun (37-
38,2%) dan usia 15-24 tahun (18,6%). Kejadian pada pria (65,9%) >> Wanita
(4,2%). Untuk kasus pada Perokok sendiri PPOK mencapai angka 15-20%.

C. Faktor Risiko
Ada beberapa penyebab yang meningkatkan risiko seseorang dapat
menderita PPOK seperti terpapar asap rokok (kebiasaan merokok), riwayat
merokok (aktif, pasif, bekas perokok), derajat berat merokok (jumlah rata-rata
batang rokok perhari x lama merokok dalam tahun):
 Ringan : 0-200
 Sedang : 201-600
 Berat : > 600
Selain jontak dengan asap rokok, risiko lain yang dapat meningkatkan
risisko PPOK yaitu polusi udara:
 Di dalam ruangan : asap rokok, asap dapur
 Di luar ruangan : gas kendaraan, debu jalanan
 Di tempat kerja : bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 6

Penyakit infeksi saluran napas bawah berulang juga dapat menjadi pemicu
PPOK, sosial ekonomi yang rendah, tumbuh kembang paru yang terhambat
dan penyakit genetik.

D. Patologi PPOK
Perubahan patologi pada PPOK dapat dilihat pada tabel berikut:
Tabel 1. Perubahan patologi pada PPOK
Saluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter > 2 mm
Perubahan struktural : sel goblet ↑, pembesaran kelenjar submukosa (keduanya 
hipersekresi lendir ) metaplasia sel epitel skuamosa)
Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm)
Parenkim paru (bronkioles pernapasan dan alveoli)
Perubahan struktural : kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel
Emfisema sentrilobular : dilatasi dan kerusakan bronkiolus (perokok)
Emfisema paracinar : perusakan alveolus dan bronkiolus (kekurangan α1-
antitrypsin)
Pembuluh darah paru
Perubahan struktural : penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot polos
(hipertensi pulmonal)

E. Patogenesis
Tabel 2. Patogenesis PPOK
Sel inflamasi Keterangan
pada PPOK
Neutrofil ↑ dalam dahak perokok
Makrofag Asap rokok ↑ makrofag  mediator inflamasi (lumen sal. Napas,
parenkim paru, cairan bronchoalveolar lavage (BAL)
Limfosit T ↑ sel CD4+ dan CD8+ (Tc1) dan sel Th1  sekresi interferon-γ dan
ekspresi reseptor kemokin CXCR3 sel sitotoksik sel alveolar
kerusakan alveolar
Limfosit B Kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas ↑lim. B di sal. Napas perifer
dan folikel limfoid
Eosinofil Eksaserbasi ↑eosinofil dalam sputum dan dinding sal. Napas
Sel epitel Asap rokokmediator inflamasi
Faktor Lipid mediator : leukotrien B4 (LTB4) menarik neutrofil dan lim. T
kemotaktik Kemokin : interleukin-8 (IL-8)  menarik neutrofil dan monosit
Sitokin Tumor necrosis factor-α (TNF-α), IL-1β dan IL-6
proinflamasi
Faktor TGF-β fibrosis pada sal. Napas perifer
pertumbuhan

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 7

Perbedaan patogenesis asma bronkial dan PPOK dijelaskan dalam gambar
berikut:

Gambar 1. Perbedaan patogenesis asma bronkial dan PPOK

F. Patofisiologi
Beberapa penyebab dari proses PPOK akan berlanjut sehingga
munculnya manifestasi klinis. Adapun perjalanan PPOK hingga tercetusnya
gejala klinis yaitu peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal saluran napas
kecil menyebabkan menurunnya VEP1 dan rasio VEP1/KVP sehingga udara
terperangkap dan hiperinflasi dan menyebabkan os dypsnea.
Ketidakseimbangan pertukaran gas akibat hipoksemia/ hiperkapnia
mengakibatkan ketidakseimbangan ventilasi-perfusi.
Selain proses diatas ssap rokok jugadapat meningkatkan produksi sel
goblet sehingga membesarnya kelenjar submukosayang mengakibatkan
hipersekresi mukussehingga muncul batuk produktif kronik. Selain itu
hipoksia arteri kecil paru juga dapat mengakibatkan vasokontriksi pembuluh
darah yang berakibat terjadi perubahan strukturan arteri yangmana
meningkatan tekanan dalam sirkulasi (hipertensi pulmonal) sehingga terjadi
hipertrofi ventrikel kananyang pada akhirnya mengakibatkan gagal jantung
kanan.

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 8

 G. Diagnosis
Indikator kunci diagnosis PPOK sebagai berikut:
Tabel 3. Indikator kunci diagnosis PPOK
Gejala Keterangan
Sesak Progresif (sesak bertambah berat seiring
berjalannya waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Menetap sepanjangn hari
“berat, sukar bernapas, terengah-engah”
Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak

Batuk kronik berdahak Setiap batuk kronik berdahak megindikasikan

PPOK
Riwayat terpajan FR Asap rokok, debu, bahan kimia, asap dapur
Riwayat keluarga PPOK

1. Pemeriksaan fisik
Inspeksi
 Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/ mencucu)
 Barrel chest (dada tong)
 Penggunaan otot bantu napas
 Hipertrofi otot bantu napas
 Pelebaran sela iga
 Gagal jantung kanan JVP ↑& edema tungkai
Palpasi
 Emfisema sela iga melebar, fremitus menurun
Perkusi
 Emfisema hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma
rendah, hati terdorong ke bawah
Auskultasi
 Suara napas vesikular normal/ melemah
 Ronki/ mengi saat bernapas biasa atau ekspirasi paksa
 Ekspirasi memanjang
 Bunyi jantung terdengar jauh
2. Pemeriksaan penunjang

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 9

  Faal paru
 Spiromtri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 GOLD : Obstruksi  VEP1/KVP < 70%
 Penuomobile : Obstruksi  VEP1/KVP < 75%
 VEP1/VEP1 prediksi  berat ringannya PPOK
 APE variabilitas pagi sore tidak lebih 20%
 Uji bronkodilator
 Pada pasien stabil
Diberikan bronkodilator inhalasi 4-8 hisapan (400-800 ugsalbutamol),
15-20 menit dilihat perubahan VEP1 atau APE PPOK  VEP1
meningkat kurang dari 12 % dan 200 ml
 Laboratorium darah : Hb, Ht, trombosit, leukosit, analisis gas
darah
 Radiologi : foto thoraks PA dan lateral
Emfisema:Hiperinflasi, hiperlusen, ruang retrosteranl melebar, sela
iga melebar, diafragma mendatar, jantung menggantung (jantung
pendulum)
Bronkitis kronik: Normal, corakan bronkovaskular bertambah pada
21 % kasus

H. Diagnosis Banding
Tabel 4. Dianosa banding PPOK dan penyakit lain
Diagnosis Gejala
PPOK Onset pada usia pertengahan
Gejala progresif lambat
Riwayat merokok lama
Sesak saat aktivitas
Sebagian besar hambatan aliran udara bersifat ireversibel
Asma Terdapat pada semua umur, lebih sering usia anak
Gejala bervariasi dari hari kehari
Gejala malam hari/ menjelang pagi
Dapat disertai alergi, rinitis, atau eksim
Mempunyai riwayat keluarga asma
Sebagian besar hambatan aliran udara bersifat reversibel

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 10

 Gagal jantung Auskultasi, terdengar ronki halus basal
kongestif Foto thoraks tampak jantung membesar, edema paru
Uji fungsi paru menunjukkan restriksi bukan obstruksi
Bronkiektasis Sputum produktif dan purulen
Umumnya terkait bakteri
Auskultasi terdengar ronki kasar
Foto thoraks/ CT-scan thoraks pelebaran dan
penebaaln bronkus
Tuberkulosis Onset segala usia
Foto thoraks menunjukkan infiltrat di paru
Konfirmasi mikrobiologi (Sputum BTA)
Prevalens tubelkulosis tinggi di daerah endemik

Tabel 5. Perbedaan PPOk dan Asma

I. Terapi pada PPOK

Tujuan utama pada terapi penyakit PPOK adalah mengurangi gejala
(menghilangkan gejala , memperbaiki toleransi latihan, memperbaiki kualitas
hidup) dan mengurangi risiko (mencegah progresifitas penyakit, mencegah
dan mengobati eksaserbasi, mengurangi kematian.
Penatalaksanaan PPOK stabil terdiri dari edukasi, program berhenti
merokok, obat-obatan, rehabilitasi, terapi oksigen, dan nutrisi. Pada penyakit
PPOK yang stabil terdiri dari kriteria-kriteria berikut, yaitu :
1. Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada pada gagal napas krooni.

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 11

2. Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil, yaitu hasil analisis gas
darah pH normal, pCO2 > 60 mmHg, dan pO2 < 60 mmHg
3. Dahak tidak berwarna atau jernih
4. Aktivitas terbatas tidak disertai sesak
5. Penggunaan bronkodilator sesuai rencana pengobatan
6. Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Pengelompokkan PPOK stabil berdasarkan GOLD 2018 :

Skor mMRC (Modified Medical Research Council) Dyspnea Scale :

Berat ringannya Dispnea hanya dengan olahraga berat (0)
gejala Dispnea saat terburu-buru atau berjalan di atas bukit (+1)
Berjalan lebih lambat daripada orang-orang seusia karena
dispnea atau harus berhenti untuk bernapas ketika berjalan
dengan kecepatan sendiri (+2)
Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100 yard (91 m)
atau setelah beberapa menit (+3)
Terlalu dispnea untuk meninggalkan rumah atau terengah-
engah saat berpakaian (+4)

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 12

Skor The COPD Assessment Test™ (CAT)
CAT score Impact Gambaran klinis
level
> 30 Very high Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari, seperti
keluar rumah, berbelanja, rekreasi, atau
melakukan pekerjaan rumah. Seringkali tidak bisa
pergi jauh dari tempat tidur atau kursi mereka
>20 high Terengah-engah ketika berjalan, berbicara, batuk,
nyeri dada dan menggaggu tidur setiap malam.
10-20 medium Batuk hampir setiap hari, namun terdapat hari
bebas sesak dalam seminggu. 1 atau lebih
eksaserbasi dalam setahun. Terengah-engah
hampir setiap hari. Bangun dengan sesak dada.
Terengah-engah membungkuk dan hanya bisa
berjalan di tangga perlahan, melakukan pekerjaan
rumah secara perlahan atau harus berhenti untuk
istirahat untuk istirahat.
< 10 low Sebagian besar hari baik, tetapi COPD
menyebabkan beberapa masalahdalam melakukan
satu atau dua hal yang mereka inginkan
melakukan. Mereka biasanya batuk beberapa hari
dlm minggu dan terengah-engah saat berolahraga
dan saat membawa beban berat. Mereka harus
memperlambat atau berhenti ketika berjalan di
atas bukit atau jika mereka cepat saat berjalan di
tanah datar. Mereka mudah lelah.
5 Normal

1. Terapi non-farmakologi

2. Terapi farmakologi
Pada terapi farmakologi terdapat beberapa poin penting yang perlu
diketahui, yaitu
1. Poin penting penggunaan bronkodilator menurut GOLD 2018.5

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 13

  LABA/LAMA lebih dipilih dari SABA/SAMA kecuali pada
pasien yang sangat jarang sesak. ( bukti A)
 Pasien dapat memulai terapi dengan monoterapi long acting
bronkodilator atau kombinasi dual long acting bronkodilator.
Padapasien dengan sesak persisten, monoterapi sebaiknya
dieskalasi menjadi kombinasi dua lterapi. (bukti A)
 Bronkodilator inhalasi lebih direkomendasikan daripada
bronkodilator oral.(bukti A)
 Terapi jangka panjang dengan teofilin tidak direkomendasikan
kecuali terapi jangka panjang dengan bronkodilator yang lain
tidak tersedia. (bukti B)
2. Poin penting penggunaan antiinflamasi menurut GOLD 2018.5
 Monoterapi jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi (ICS)
pada penderita PPOK tidak direkomendasikan. (bukti A)
 Terapi jangka panjang dengan ICS dipertimbangkan bersamaan
dengan LABA untuk pasien dengan riwayat eksaserbasi walaupun
sudah diberikan terapi adekuat dengan LABA. (bukti A)
 Terapi jangka panjang dengan kortikosteroid oral tidak
direkomendasikan. ( bukti A)
 Pada penderita dengan eksaserbasi walaupun telah menggunakan
LABA/ICS atau LABA/LAMA/ICS, penderita bronkitis kronik,
dan hambatan jalan napas berat sampai sangat berat, penambahan
PDE-4 inhibitor harus dipertimbangkan. ( bukti B)
 Pada perokok/mantan perokok dengan eksaserbasi walaupun
terapi adekuat, pemberian makrolide dapat dipertimbangkan. (
bukti B)
 Terapi statin tidak direkomendasikan untuk mencegah
eksaserbasi. (bukti A)
 Antioksidan dan mukolitik direkomendasikan hanya pada pasien
tertentu. ( bukti A)

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 14

3. Poin penting penggunaan penggunaan obat lainnya menurut GOLD
2018.5
 Pasien dengan defisiensi berat alpha-1-antitripsin dan mengalami
emfisema dapat merupakan kandidat pemberian alpha-1-
antitripsin augumentation therapy. (bukti B)
 Pemberian antitusif tidak direkomendasikan pada penderita
PPOK. (bukti C)
 Obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi pulmonal
primer tidak direkomendasikan untuk digunakan pada pasien
dengan hipertensi pulmonal sekunder akibat PPOK.( bukti B)
 Long acting oral dan parenteral opioid dosis rendah dapat
dipertimbangkan untuk mengobati sesak pada pasien PPOK
dengan derajat penyakit yang berat. (bukti B)

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 15

 Penatalaksanaan pada eksaserbasi akut
Eksaserbasi akut pada PPOK berarti timbulnya perburukan
dibandingkan dengan kondisi sebelumnya yang mengakibatkan
perubahan terapi. Eksaserbasi dapat disebabkan infeksi atau faktor
lainnya seperti polusi udara, kelelahan atau timbulnya komplikasi. Gejala
eksaserbasi :
 Sesak bertambah
 Produksi sputum meningkat
 Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)
Eksaserbasi akut menurut kriteria Anthonisen 1987, dibagi menjadi :
 Tipe 1 (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala diatas
 Tipe 2 (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
 Tipe 3 (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas
Infeksi saluran napas atas lebih dari 5 hari, demam tanpa sebab
lain, peningkatan batuk, peningkatan mengi atau peningkatan frekuensi
napas > 20%dari nilai dasar, atau frekuensi nadi > 20% dari nilai dasar.
Penatalaksanaan eksaserbasi dibagi menjadi :
 Eksaserbasi ringan : meningkatkan pemakaian bronkodilator (dapat
dilakukan di rumah atau poliklinik)
 Eksaserbasi sedang : menambahkan antibiotic atau kortikosteroid
sistemik atau keduanya (dapat dilakukan di puskesmas, poliklinik
atau praktek dokter)
 Eksaserbasi berat : perawatan di rumah sakit
Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan di rumah oleh
pasien yang telah diedukasi dengan cara :
 Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk
bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral menjadi
bentuk nebulizer.
 Menggunakan oksigen bial aktivitas dan selama tidur.
 Menambahkan mukolitik

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 16

  Menambahkan ekspektoran.
Bila dalam 2 hari tidak ada perubahan pasien harus segera ke
dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan
secara rawat jalan atau rawat inap dan dilakukan di :
 Poliklinik rawat jalan
 Unit gawat darurat
 Ruang rawat
 Ruang ICU
Prinsip penatalaksanaanPPOK pada eksaserbasi akut adalah
mengatasi segera eksaserbasi yang terjadi dan mencegah terjadinya gagal
napas. Bila telah terjadi gagal napas segera atasi untuk mencegah
kematian. Beberapa hal harus diperhatikan meliputi :
 Diagnosis beratnya eksaserbasi
- Derajat sesak, frekuensi napas, pernapasan paradoksal
- Kesadaran
- Tanda vital
- Analisis gas darah
- Pneumonia
 Terapi oksigen adekuat
Terapi oksigen
Terapi oksigenasi merupakan terapi utama pada pasien yang
dirawat akibat eksaserbasi. Suplementasi oksigen untuk
memperbaiki kondisi hipoksemia sebaiknya dititrasi dengan target
saturasi oksigen 88-92%. Setelah oksigenasi diberikan, pemeriksaan
analaisa gas darah harus dilakukan 30-60 menit sesudahnya untuk
memastikan terpenuhinya kebutuhan oksigenasi tanpa adanya retensi
karbondioksida atau asidosis. Pemberian oksigen dengan aliran
rendah (low flow) dapat diberikan dalam bentuk kanula hidung,
sungkup rebreathing ataupun nonrebereathing.
 Bronkodilator
 Kortikosteroid

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 17

 Pemberian kortikosteroid sistemik pada kondisi eksaserbasi
dapat mempercepat pemulihan, memperbaiki fungsi paru (VEP1)
serta kondisi hipoksemia arteri, serta mengurangi risiko kambuh,
kegagalan terapi, dan lama perawatan. Pemberian oral prednisone 40
mg/ hr salaam 5 hari atau triamsinolon 40 mg, atau metilprednisolon
32 mg/hr dalam dosis tunggal atau terbagi. Bila diberikan secara
intravena dapat diberikan metilprednisolon 3 x 30 mg/hr sampai bisa
disulih ke oral. Kortikosteroid inhalasi misalnya lisasi budesomid
setiap 6 jam dapat menjadi terapi alternative, namun harganya lebih
mahal.
 Antioksidan
Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualitas
hidup. Digunakan N-asetilsistein (NAC). Dapat diberikan pada
PPOK dengan eksaserbasi yang sering. Pemberian NAC 1200 mg/hr
IV selama 5 hari dapat memperbaiki keadaan klinis. Bisa juga
digunakan erdostein 2 x 300 mg/hr selama 7 hari.
 Mukolitik
 Imunomodulator
Dapat diberikan Echinacea purpurea 500 mg dan vitamin C
50 mg serta mikronutrien (selenium 15 ug dan zinc 10 mg) satu kali
sehari selama 2 minggu.
 Nutrisi dan keseimbangan cairan
 Pemberian antibiotic Optimal
Untuk terapi empiris awal dapat diberikan golongan
aminopenisilin dengan atau tanpa asam klavulanat, makrolid,
quinolone respirasi. Lama pemberian antibiotic pada pasien PPOK
eksaserbasi adalah 5-10 hari.

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 18

III. Pembahasan
1. Anamnesis
 Batuk sejak 3 bulan yang lalu
 Sesak napas semakin memburuk saat melakukan aktivitas (pada
pasein ini skor mMRC adalah +2)
 Saat sesak terdengar suara mengi di akhir napas
 Sesak sampai membungkuk (Pada pasien ini skor CRT adalah 10-
20)
 Perokok aktif sejak usia 6 tahun (pada pasien ini derajat merokok
adalah derajat berat (1200))
 Merokok 1-2 bungkus perhari
Pada pasien ini teramsuk pasien dengan group D PPOK. Dan pasien
dalam keadaan eksaserbasi akut, dengan derajat eksaserbasi sedang.
 Teori
o Sesak
 Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu)
 Bertambah berat dengan aktivitas
 Menetap sepanjangn hari
 “berat, sukar bernapas, terengah-engah”
o Batuk kronik
 Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak
o Batuk kronik berdahak
 Setiap batuk kronik berdahak megindikasikan PPOK
o Riwayat terpajan FR
 Asap rokok, debu, bahan kimia, asap dapur
2. Pemeriksaan fisik
 Inspeksi ditemukan dinsing dada pasiendalam keadaan
simetris
 palpasi ditemukan fremitus taktil simetris dan ictus cordis dbn
 Perkusi paru-hepar terletak di ICS 6 midclavicula dextra,
perkusi jantung kanan terletak di ICS V parasternalis dextra,

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 19

 jantung atas terletak di ICS V midclavicularis sinistra, dan
jantung kiri terletak di ICS VI midclavicularis sinistra
 Auskultasi jantung tidak terdengar bunyi gallop dan auskultasi
paru ditemukan bunyi wheezing+/+, dan ekspirasi memanjang.

 Teori
 Inspeksi
o Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/ mencucu)
o Barrel chest (dada tong)
o Penggunaan otot bantu napas
o Hipertrofi otot bantu napas
o Pelebaran sela iga
o Gagal jantung kanan JVP ↑& edema tungkai
 Palpasi
o Emfisema sela iga melebar, fremitus menurun
 Perkusi
o Emfisema hipersonor, batas jantung mengecil, letak
diafragma rendah, hati terdorong ke bawah
 Auskultasi
o Suara napas vesikular normal/ melemah
o Ronki/ mengi saat bernapas biasa atau ekspirasi paksa
o Ekspirasi memanjang
o Bunyi jantung terdengar jauh
3. Pemeriksaan penunjang
Hasil laboratorium menunjukkan pasien dalam keadaan stabil, dan
hasil foto rontgen juga menunjukkan tidak ada kelainan yang tampak
4. Terapi
Terapi yang diberikan berupa :
 IUFD RL 20 tpm
 Ventolin/ 8 jam
 Metilprednisolon 62,5 mg/ 12jam

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 20

 Levofloxacim 1 x 750 mg
 N Asetisistein 3x200 mg
 Amlodipine 1x10 mg

Teori :
 LABA + LAMA + ICS + antibiotic + kortikosteroid sistemik +
obat antihipertensi
 LAMA : Tiotropium 18 mcg (DPI)/ aclidinium bromide 400
mcg (DPI)/ glycopirronium bromide 44 mcg (DPI)
 LABA : Formeterol 4,5-12 mcg (MDI/DPI)/ Salmeterol 25-50
mcg (MDI/DPI)
 ICS : beclomethasone 50-400 mcg (MDI/DPI)/ budesonide
100, 200, 400 mcg (DPI)/ fluticasone 50-500 mcg (MDI/DPI)
 Antibiotik : Levofloxacim 1 x 750 mg
 Kortikosteroid sistemik : Metilprednisolon 62,5 mg/ 12jam
 Antioksidan : N Asetisistein 3x200 mg
 Antihipertensi : Amlodipine 1x10 mg

Status Pasien Ilmu Penyakit Dalam-Untuk Mahasiswa PSPD FKIK Univrab 21