Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK)

RSUD Tengku Rafian Siak Sri Indrapura

2019
Else Chandra (1911901017)
Riski Dwi Sudaeny (1911901054)
 STATUS PASIEN
Identitas Os
 Nama : Tn. Sh
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Umur : 66 tahun
 Alamat : Merambai- Sungai Apit
 No.RM : 217065
 Tanggal masuk :11 November 2019
Keadaan Umum
 Kesadaran : compos mentis
 Tekanan darah : 150/90 mmHg
 P. Nadi : 82 x/mnt
 Pernafasan : 26 x/mnt
 Suhu : 36°C
 Berat badan : 67 kg
 Tinggi badan : 160 cm
 Riwayat alaergi : -
Anamnesis
 Keluhan utama: batuk disertai sesak napas
 RPS:

Os mengeluh batuk sudah sekitar 3 bulan yll disertai sesak napas.

Namun sesaknya dirasakan semakin memburuk sekitar seminggu yll.
Batuk os kering dan dirasakan sepanjang hari. Sesak napas akan
muncul ketika os batuk dan melakukan aktivitas. Hal tersebut
membuat os tidak dapat melakukan aktivitas seperti biasanya. Saat
sesak os muncul maka akan terdengar suara mengi diakhir napas os.
Dan biasanya sesak sampai pasien membungkuk.
Selain batuk dan sesak napas keluhan seperti demam, pusing,
berat badan menurun, keringat malam dan pilek disangkal. Os justru
merasa berat badannya naik karena nafsu makannya meninggkat saat
sakit. Os menceritakan bahwa dia seorang perokok aktif sejak usia 6
tahun dan baru berhenti satu bulan belakangan ini. Biasanya os
merokok 1-2 bungkus perhari.
 RPD
Os sudah sering merasakan sesak nafas berulang
sudah sejak lama. Sesak nafas dirasakan sejak 10 tahun
yang lalu. Sebelumnya os tidak ada riwayat asma maupun
TB paru. Namun pasien memiliki riwayat hipertensi sudah
sejak lama (tepatnya pasien tidak tahu).

 RPK
Keluarga os tidak memiliki keluhan yang sama, selain
itu tidak ada riwayat penyakit sistemik maupun
kardiovaskular pada keluarga os seperti DM type II dan
hipertensi.
 Riwayat pengobatan
Os tidak ada riwayat minum Obat Anti
Tuberkulosis (OAT) namun pasien
mengonsumsi obat anti hipertensi sudah sejak
lama dengan golongan ARB (candesartan) dan
obat anti sesak (Metil prednisolon dan Retaphyl)

 Riwayat alergi
Os tidak memiliki alergi makanan maupun
obatan
 Pemeriksaan Fisik
 Pemeriksaan Kepala
◦ Dbn
 Pemeriksaan Leher
◦ Tidak ada pembekakan pada kelenjar getah bening dan kelenjar thyroid
◦ JVP: 5+1
 Pemeriksaan Thoraks
◦ inspeksi simetris
◦ palpasi fremitus taktil simetris
◦ ictus cordis dbn
◦ perkusI
 paru-hepar : ICS 6 midclavicula dextra
 Jantung: kanan ICS V parasternalis dextra, atas ICS V midclavicularis sinistra, kiri ICS
VI midclavicularis Sinistra
◦ Auskultasi
 jantung gallop (-)
 Paru wheezing+/+, ekspirasi memanjang
 Pemeriksaan Abdomen
◦ kuadran kiri atas ada dua buah benjolan dengan konsistensi kenyal, permukaan halus
dan mobile
 Pemeriksaan ekstremitas : - CRT < 2 dtk, hangat
 
Pemeriksaan penunjang
 Laboratorium:
1. WBC: 9,1 103/µL 
2. RBC : 4,44 L
3. Hb : 12,8 L
4. PLT : 317 103/µL 
5. Kimia darah: GDS 110 mg/dL, Ureum: 36 mg/dL,
Creatinin: 1,2 mg/dL, SGOT: 25 u1, SGPT: 19 u1
6. AGDA: - pH 7,35, pCO2 42, pO2 97, HCO3- 22,7,
BE -2,8, SaO2 97%
7. Elektrolit: Na+ 142, K+ 3,6, Cl- 108
 Rontgen thoraks Identitas: Tn. Sh, 17 Agustus 1973

Tanggal : 15 Oktober 2019
Marker: ada (R)
Posisi: PA
Airway: Inspirasi maksimal
 Breathing/bone: costae simetris ,
tidak nampak ada fraktur,
vertebra : sedikit scoliosis
Cardiac: CTR < 50%,
Diafragma: dbn
Effusi: sudut kostofrenik lancip
kanan-kiri (effusi -)
Foreign Bodies: pada kedua lapang
paru tidak nampak infiltrat paru
Great Vessels / Gastric Bubble:
tidak nampak pelebaran aorta,
nampak ada bayangan lusen
dihemisfer kiri yang
menggambarkan fundus lambung
Hilus: dbn
 Diagnosis: PPOK eksaserbasi akut + HHD
• Diagnosis banding: Asma
 Terapi:
-IUFD RL 20 tpm
- Ventolin/ 8 jam
- Metilprednisolon/ 12 ]qjam
- Levofloxacim 750 mg
- N Asetisistein 3x200 mg
- Amlodipine 1x10 mg
Tinjauan pustaka
Penyakit Paru Obstruktif Kronik
(PPOK)
 PPOK  penyakit paru yang ditandai dengan
adanya keterbatasan aliran udara yang
persisten dan umumnya bersifat progresif ,
berhubungan dengan respon inflamasi kronik
yang berlebihan pada saluran napas dan
parenkim paru akibat gas atau partikel
berbahaya
Epidemiologi
 WHO  tahun 2030 di seluruh dunia PPOK
menempati urutan ke-3sebagai penyebab utama
kematian setelah penyakit kardiovaskular dan
kanker
 Secara nasional tahun 2010 34,7%
 Kalimantan Tengah (43,2 %)
 Sulawesi Tenggara (28,3%)
 Usia 25-64 tahun (37-38,2%)
 Usia 15-24 tahun (18,6%)
 Pria (65,9%) >> Wanita (4,2%)
 Perokok  PPOK (15-20%)
Faktor Risiko
 Asap (kebiasaan merokok)
◦ Riwayat merokok (aktif, pasif, bekas perokok)
◦ Derajat berat merokok (jumlah rata-rata batang rokok perhari x lama merokok
dalam tahun)
 Ringan : 0-200
 Sedang : 201-600
 Berat : > 600
 Polusi udara
◦ Di dalam ruangan : asap rokok, asap dapur
◦ Di luar ruangan : gas kendaraan, debu jalanan
◦ Di tempat kerja : bahan kimia, zat iritasi, gas beracun)
 Infeksi saluran napas bawah berulang
 Sosial ekonomi
 Tumbuh kembang paru
 Genetik
 Jenis kelamin
 Patologi PPOK
 Perubahan patologis pada PPOK
Saluran napas proksimal (trakea, bronkus diameter > 2 mm
Perubahan struktural : sel goblet ↑, pembesaran kelenjar submukosa (keduanya 
hipersekresi lendir ) metaplasia sel epitel skuamosa)
Saluran napas perifer (bronkiolus diameter < 2 mm)

Parenkim paru (bronkioles pernapasan dan alveoli)

Perubahan struktural : kerusakan dinding alveolus, apoptosis sel epitel dan endotel
Emfisema sentrilobular : dilatasi dan kerusakan bronkiolus (perokok)
Emfisema paracinar : perusakan alveolus dan bronkiolus (kekurangan α1-
antitrypsin)
Pembuluh darah paru
Perubahan strukturan : penebalan intima, disfungsi sel endotel, penebalan otot
polos (hipertensi pulmonal)
Patogenesis
Sel inflamasi pada PPOK
Neutrofil ↑ dalam dahak perokok

Makrofag Asap rokok ↑ makrofag  mediator inflamasi

(lumen sal. Napas, parenkim paru, cairan
bronchoalveolar lavage (BAL)
Limfosit T ↑ sel CD4+ dan CD8+ (Tc1) dan sel Th1  sekresi
interferon-γ dan ekspresi reseptor kemokin CXCR3
sel sitotoksik sel alveolar kerusakan alveolar
Limfosit B Kolonisasi kuman dan infeksi saluran napas
↑lim. B di sal. Napas perifer dan folikel limfoid
Eosinofil Eksaserbasi ↑eosinofil dalam sputum dan dinding
sal. Napas
Sel epitel Asap rokokmediator inflamasi
Mediator inflamasi
Faktor kemotaktik Lipid mediator : leukotrien B4 (LTB4) menarik
neutrofil dan lim. T
Kemokin : interleukin-8 (IL-8)  menarik
neutrofil dan monosit
Sitokin proinflamasi Tumor necrosis factor-α (TNF-α), IL-1β dan IL-6
Faktor pertumbuhan TGF-β fibrosis pada sal. Napas perifer
Asma dan PPOK
Asma PPOK

alergen rokok

Sel Makrofag
Sel mast Sel epitel
epitelial alveolar

Sel CD4+ Eosinophil Sel CD8+ Neutrofil

Broncoconstriksi Fibrosis sal. Napas

dan hiperresponsif perifer dan destrksi
sal. napas alveolar
Patofisiologi
 Peradangan, fibrosis, dan eksudat luminal sal. Napas
kecil ↓VEP1 dan rasio VEP1/KVP  udara
terperangkap dan hiperinflasidypsnea
 Ketidakseimbangan pertukaran gas hipoksemia/
hiperkapnia ketidakseimbangan ventilasi-perfusi
 Asap rokok ↑sel goblet membesarnya kelenjar
submukosa hipersekresi mukus batuk produktif
kronik
 Hipoksia arteri kecil paru Vasokontriksi
perubahan strukturan arteri  peningkatan tekanan
dalam sirkulasi (hipertensi pulmonal) hipertrofi
ventrikel kanan gagal jantung kanan
Diagnosis
 Indikator kunci diagnosis PPOK
Gejala Keterangan
Sesak Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya
waktu)
Bertambah berat dengan aktivitas
Menetap sepanjangn hari
“berat, sukar bernapas, terengah-engah”
Batuk kronik Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak
Batuk kronik Setiap batuk kronik berdahak megindikasikan PPOK
berdahak
Riwayat terpajan FR Asap rokok, debu, bahan kimia, asap dapur
Riwayat keluarga
PPOK
Pemeriksaan fisik
 Inspeksi
◦ Pursed-lips breathing (mulut setengah terkatup/ mencucu)
◦ Barrel chest (dada tong)
◦ Penggunaan otot bantu napas
◦ Hipertrofi otot bantu napas
◦ Pelebaran sela iga
◦ Gagal jantung kanan JVP ↑& edema tungkai
 Palpasi
◦ Emfisema sela iga melebar, fremitus menurun
 Perkusi
◦ Emfisema hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah, hati terdorong ke bawah
 Auskultasi
◦ Suara napas vesikular normal/ melemah
◦ Ronki/ mengi saat bernapas biasa atau ekspirasi paksa
◦ Ekspirasi memanjang
◦ Bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan rutin
 Faal paru
◦ Spiromtri (VEP1, VEP1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)
 GOLD : Obstruksi  VEP1/KVP < 70%
 Penuomobile : Obstruksi  VEP1/KVP < 75%
◦ VEP1/VEP1 prediksi  berat ringannya PPOK
◦ APE  variabilitas pagi sore tidak lebih 20%
 Uji bronkodilator
◦ Pada pasien stabil
◦ Diberikan bronkodilator inhalasi 4-8 hisapan (400-800
ugsalbutamol), 15-20 menit dilihat perubahan VEP1
atau APE
◦ PPOK  VEP1 meningkat kurang dari 12 % dan 200 ml
 Laboratorium darah : Hb, Ht, trombosit, leukosit,
analisis gas darah
 Radiologi : foto thoraks PA dan lateral
◦ Emfisema
 Hiperinflasi
 Hiperlusen
 Ruang retrosteranl melebar
 Sela iga melebar
 Diafragma mendatar
 Jantung menggantung (jantung pendulum)
◦ Bronkitis kronik
 Normal
 Corakan bronkovaskular bertambah pada 21 % kasus
 Diagnosis Banding
Diagnosis Gejala
PPOK Onset pada usia pertengahan
Gejala progresif lambat
Riwayat merokok lama
Sesak saat aktivitas
Sebagian besar hambatan aliran udara bersifat ireversibel

Asma Terdapat pada semua umur, lebih sering usia anak

Gejala bervariasi dari hari kehari
Gejala malam hari/ menjelang pagi
Dapat disertai alergi, rinitis, atau eksim
Mempunyai riwayat keluarga asma
Sebagian besar hambatan aliran udara bersifat reversibel

Gagal jantung Auskultasi, terdengar ronki halus basal

kongestif Foto thoraks tampak jantung membesar, edema paru
Uji fungsi paru menunjukkan restriksi bukan obstruksi
Diagnosis Gejala
Bronkiektasis Sputum produktif dan purulen
Umumnya terkait bakteri
Auskultasi terdengar ronki kasar
Foto thoraks/ CT-scan thoraks pelebaran dan
penebaaln bronkus
Tuberkulosis Onset segala usia
Foto thoraks menunjukkan infiltrat di paru
Konfirmasi mikrobiologi (Sputum BTA)
Prevalens tubelkulosis tinggi di daerah endemik
Perbedaan PPOK Asma
Onset Biasanya > 40 tahun Semua umur, biasanya anak-
anak
Riwayat Biasanya > 20 bks/thn (IB Biasanya tidka merokok
merokok 200)
Riwayat Biasanya tidak ada, kecuali Biasanya ada
keluarga kekurangan α1-antitrypsin
Reversibel sal. Tidak reversibel penuh, hanya Biasanya fungsi paru hampir
napas reversibel sebagian dengan normal
bronkodilator
Berhenti merokok dapat
mengurangi penurunan fungsi
paru
Pola gejala Biasanya kronik progresif Bervariasi dari hari kehari,
lambat tidak spesifik malam/ menjelang pagi
Batuk Dini hari Malam/ setelah latihan
Sputum khas Jarang
purulen
Terapi PPOK
 Tujuan utama  mengurangi gejala (menghilangkan gejala ,
memperbaiki toleransi latihan, memperbaiki kualitas hidup)
dan mengurangi risiko (mencegah progresifitas penyakit,
mencegah dan mengobati eksaserbasi, mengurangi kematian)
 Tatalaksana PPOK stabil :
◦ Edukasi
◦ Program berhenti merokok
◦ Obat-obatan
◦ Rehabilitasi
◦ Terapi oksigen
◦ nutrisi
Kriteria PPOK stabil
 Tidak dalam kondisi gagal napas akut pada
pada gagal napas kronik
 Dapat dalam kondisi gagal napas kronik stabil,

yaitu hasil analisis gas darah pH normal,

pCO2 > 60 mmHg, dan pO2 < 60 mmHg
 Dahak tidak berwarna atau jernih

 Aktivitas terbatas tidak disertai sesak

 Penggunaan bronkodilator sesuai rencana

pengobatan
 Tidak ada penggunaan bronkodilator tambahan
Pengelompokkan PPOK stabil
berdasarkan GOLD 2018
Skor mMRC (Modified Medical Research
Council) Dyspnea Scale

Berat ringannya gejala Dispnea hanya dengan olahraga berat (0)

Dispnea saat terburu-buru atau berjalan di
atas bukit (+1)
Berjalan lebih lambat daripada orang-orang
seusia karena dispnea atau harus berhenti
untuk bernapas ketika berjalan dengan
kecepatan sendiri (+2)
Berhenti untuk bernapas setelah berjalan 100
yard (91 m) atau setelah beberapa menit (+3)
Terlalu dispnea untuk meninggalkan rumah
atau terengah-engah saat berpakaian (+4)
 Skor The COPD Assessment Test™ (CAT)
CAT score Impact level Gambaran klinis
> 30 Very high Tidak bisa melakukan aktivitas sehari-hari,
seperti keluar rumah, berbelanja, rekreasi,
atau melakukan pekerjaan rumah.
Seringkali tidak bisa pergi jauh dari tempat
tidur atau kursi mereka
>20 high Terengah-engah ketika berjalan, berbicara,
batuk, nyeri dada dan menggaggu tidur
setiap malam.
10-20 medium Batuk hampir setiap hari, namun terdapat
hari bebas sesak dalam seminggu. 1 atau
lebih eksaserbasi dalam setahun.
Terengah-engah hampir setiap hari. Bangun
dengan sesak dada. Terengah-engah
< 10 low Sebagian besar hari baik, tetapi COPD
menyebabkan beberapa masalahdalam
melakukan satu atau dua hal yang mereka
inginkan melakukan. Mereka biasanya
batuk beberapa hari dlm minggu dan
terengah-engah saat berolahraga dan saat
membawa beban berat. Mereka harus
memperlambat atau berhenti ketika
berjalan di atas bukit atau jika mereka
cepat saat berjalan di tanah datar. Mereka
mudah lelah.
5 Normal
Terapi non-farmakologi
Terapi farmakologi
 Poin penting penggunaan bronkodilator menurut
GOLD 2018.5
◦ LABA/LAMA lebih dipilih dari SABA/SAMA kecuali pada pasien
yang sangat jarang sesak. ( bukti A)
◦ Pasien dapat memulai terapi dengan monoterapi long acting
bronkodilator atau kombinasi dual long acting bronkodilator.
Padapasien dengan sesak persisten, monoterapi sebaiknya
dieskalasi menjadi kombinasi dua lterapi. (bukti A)
◦ Bronkodilator inhalasi lebih direkomendasikan daripada
bronkodilator oral.(bukti A)
◦ Terapi jangka panjang dengan teofilin tidak
direkomendasikan kecuali terapi jangka panjang dengan
bronkodilator yang lain tidak tersedia. (bukti B)
 Poin penting penggunaan antiinflamasi menurut GOLD 2018.5
◦ Monoterapi jangka panjang dengan kortikosteroid inhalasi (ICS)
pada penderita PPOK tidak direkomendasikan. (bukti A)
◦ Terapi jangka panjang dengan ICS dipertimbangkan bersamaan
dengan LABA untuk pasien dengan riwayat eksaserbasi walaupun
sudah diberikan terapi adekuat dengan LABA. (bukti A)
◦ Terapi jangka panjang dengan kortikosteroid oral tidak
direkomendasikan. ( bukti A)
◦ Pada penderita dengan eksaserbasi walaupun telah menggunakan
LABA/ICS atau LABA/LAMA/ICS, penderita bronkitis kronik, dan
hambatan jalan napas berat sampai sangat berat, penambahan
PDE-4 inhibitor harus dipertimbangkan. ( bukti B)
◦ Pada perokok/mantan perokok dengan eksaserbasi walaupun
terapi adekuat, pemberian makrolide dapat dipertimbangkan.
( bukti B)
◦ Terapi statin tidak direkomendasikan untuk mencegah
eksaserbasi. (bukti A)
◦ Antioksidan dan mukolitik direkomendasikan hanya pada pasien
tertentu. ( bukti A)
 Poin penting penggunaan penggunaan obat
lainnya menurut GOLD 2018.5
◦ Pasien dengan defisiensi berat alpha-1-antitripsin dan
mengalami emfisema dapat merupakan kandidat
pemberian alpha-1-antitripsin augumentation therapy.
(bukti B)
◦ Pemberian antitusif tidak direkomendasikan pada
penderita PPOK. (bukti C)
◦ Obat yang digunakan untuk mengobati hipertensi
pulmonal primer tidak direkomendasikan untuk
digunakan pada pasien dengan hipertensi pulmonal
sekunder akibat PPOK.( bukti B)
◦ Long acting oral dan parenteral opioid dosis rendah
dapat dipertimbangkan untuk mengobati sesak pada
pasien PPOK dengan derajat penyakit yang berat. (bukti
B)
Penatalaksanaan pada eksaserbasi
akut
 Sesak bertambah
 Produksi sputum meningkat
 Perubahan warna sputum (sputum menjadi purulent)

 Eksaserbasi akut menurut kriteria Anthonisen 1987, dibagi menjadi :

 Tipe 1 (eksaserbasi berat), memiliki 3 gejala diatas
 Tipe 2 (eksaserbasi sedang), memiliki 2 gejala di atas
 Tipe 3 (eksaserbasi ringan), memiliki 1 gejala di atas

 Penatalaksanaan eksaserbasi dibagi menjadi :

 Eksaserbasi ringan : meningkatkan pemakaian bronkodilator (dapat
dilakukan di rumah atau poliklinik)
 Eksaserbasi sedang : menambahkan antibiotic atau kortikosteroid
sistemik atau keduanya (dapat dilakukan di puskesmas, poliklinik atau
praktek dokter)
 Eksaserbasi berat : perawatan di rumah sakit
Pembahasan
 Anamnesis
◦ Batuk sejak 3 bulan yang lalu
◦ Sesak napas semakin memburuk saat melakukan aktivitas mMRC (+2)
◦ Saat sesak terdengar suara mengi di akhir napas
◦ Sesak sampai membungkuk  CRT (10-20)
◦ Perokok aktif sejak usia 6 tahun derajat berat (1200)
◦ Merokok 1-2 bungkus perhari
 mMRC (+2) + CAT (10-20) Group D PPOK
 Teori
◦ Sesak
 Progresif (sesak bertambah berat seiring berjalannya waktu)
 Bertambah berat dengan aktivitas
 Menetap sepanjangn hari
 “berat, sukar bernapas, terengah-engah”
◦ Batuk kronik
 Hilang timbul dan mungkin tidak berdahak
◦ Batuk kronik berdahak
 Setiap batuk kronik berdahak megindikasikan PPOK
◦ Riwayat terpajan FR
 Asap rokok, debu, bahan kimia, asap dapur
 Pemeriksaan fisik
 inspeksi simetris  Teori
 palpasi  Inspeksi
◦ fremitus taktil simetris ◦ Pursed-lips breathing (mulut setengah
terkatup/ mencucu)
◦ ictus cordis dbn ◦ Barrel chest (dada tong)
◦ Perkusi ◦ Penggunaan otot bantu napas
 paru-hepar : ICS 6 midclavicula dextra ◦ Hipertrofi otot bantu napas
 Jantung ◦ Pelebaran sela iga
 kanan : ICS V parasternalis dextra, ◦ Gagal jantung kanan JVP ↑& edema
tungkai
 atas ICS V midclavicularis  Palpasi
 sinistra, kiri ICS VI midclavicularis ◦ Emfisema sela iga melebar, fremitus
sinistra menurun
Perkusi
◦ Auskultasi


◦ Emfisema hipersonor, batas jantung

 jantung gallop (-) mengecil, letak diafragma rendah, hati
 paru wheezing+/+, ekspirasi terdorong ke bawah
Auskultasi
memanjang


◦ Suara napas vesikular normal/ melemah

◦ Ronki/ mengi saat bernapas biasa atau
ekspirasi paksa
◦ Ekspirasi memanjang
◦ Bunyi jantung terdengar jauh
Pemeriksaan penunjang
 AGDA : Pasien stabil
 Rontgen thoraks
 Rontgen thoraks Identitas: Tn. Sh, 17 Agustus 1973
 Marker: ada (R)
Posisi: PA
Airway: Inspirasi maksimal
Breathing/bone: costae simetris ,
 tidak nampak ada fraktur,
vertebra os scoliosis
Cardiac: CTR < 50%,
Diafragma: dbn
Effusi: sudut kostofrenik lancip
kanan-kiri (effusi -)
Foreign Bodies: pada kedua lapang
paru tidak nampak infiltrat paru
Great Vessels / Gastric Bubble:
tidak nampak pelebaran aorta,
nampak ada bayangan lusen
dihemisfer kiri yang
menggambarkan fundus lambung
Hilus: dbn
Terapi
 LABA + LAMA + ICS + antibiotic +
 IUFD RL 20 tpm kortikosteroid sistemik + obat
antihipertensi
◦ Ventolin/ 8 jam  LAMA : Tiotropium 18 mcg (DPI)/
◦ Metilprednisolon/ aclidinium bromide 400 mcg (DPI)/
glycopirronium bromide 44 mcg (DPI)
12jam  LABA : Formeterol 4,5-12 mcg (MDI/DPI)/
◦ Levofloxacim 750 mg Salmeterol 25-50 mcg (MDI/DPI)
ICS : beclomethasone 50-400 mcg
N Asetisistein 3x200

◦ (MDI/DPI)/ budesonide 100, 200, 400
mg mcg (DPI)/ fluticasone 50-500 mcg
(MDI/DPI)
◦ Amlodipine 1x10 mg  Antibiotik : Levofloxacim 1 x 750 mg
 Kortikosteroid sistemik : Metilprednisolon
62,5 mg/ 12jam
 Antioksidan : N Asetisistein 3x200 mg
 Antihipertensi : Amlodipine 1x10 mg
 THANK YOU