5/14/2019

FARMAKOLOGI II

Farmakologi
Gangguan Sistem Saluran Cerna
Arief Nurrochmad, M.Sc., Apt., Ph.D
Fakultas Farmasi UGM
2019 1

Gangguan Saluran Pencernaan

● Peptic Ulcer Disease

● Constipation
● Diarrhea
● Irritabel Bowel Disease

1
 5/14/2019

Struktur anatomi lambung dan duodenum dan daerah

lokasi tersering terjadinya gastric and duodenal ulcers
(Di Piro et al., 2008)

 Sekresi asam (HCl)

 Sekresi pepsinogen & pepsin
 Sekresi Bicarbonate
 Sekresi Intrinsic factor
 Sekresi Mucus
 Sekresi Prostaglandins

2
 5/14/2019

Pengaturan sekresi asam lambung

H+-K+-ATPase
(Proton) pump

G : G cells P: Parietal cells S: Somatostatin cells

ECL: enterochromaffin-like cells
+: stimulated – : inhibitory
5

Mikroanatomi mukosa lambung

dan indikasi gradien pH

3
 5/14/2019

Terkait dengan gangguan keseimbangan antara

mekanisme perlindungan & faktor-faktor agresif

• Asam lambung
• Bicarbonate • Pepsin
• Mucus layer • Helicobacter pylori
• Prostaglandin • Bile acids
• Mucosal blood flow • NSAIDs
• Regenerasi Epithelial • Merokok & alkohol
layer

Defensive Aggressive
7

Sasaran & Strategi Terapi

Hipersekresi Sistem perlindungan Faktor penyebab
asam lambung mukosa

 Hambat sekresi-asam Tingkatkan Hindarkan/basmi

(Antagonis-H2; perlindungan mukosa (eradikasi)
Penghambat Pompa (sukralfat)
Proton (PPI)
 Netralkan-asam
(antasida)

Strategi terapi

Molekular mekanisme aksi? 8

4
 5/14/2019

Misoprostol Ranitidine
PGE2 Gastrin
Histamine
+ _ Proglumide
ACh _

M3 _ H2
Adenyl
PGE cyclase
+ Gastrin
+ receptor + receptor

Ca++ ATP cAMP Ca++

+ + +

Protein Kinase
(Activated)

K+ H+
K +

Parietal cell
Proton pump
_ Lumen of stomach
Omeprazole _
Gastric acid Antacids

Antasida (Antacids)

 Basa lemah–> netralisasi asam lambung

 Menghambat pembentukan pepsin
(Pepsinogen dikonversi jadi pepsin pada pH asam)
 Antacids yang tersedia di pasar saat ini :
Aluminium Hydroxide (AlOH)
Magnesium Hydroxide (MgOH)
 Menekan pertumbuhan H. pylori
 OTC drug untuk mengurangi gejala dyspepsia

5
 5/14/2019

Antasida (Antacids)

Durasi aksi obat :

 30 min saat lambung kosong
 2 hrs saat diminum setelah makan
Efek samping (Side effects) :
 Al3+ antacids – konstipasi (As they relax gastric
smooth muscle & delay gastric emptying)
 Mg2+ antacids – Osmotic diarrhoea
 Pada gagal ginjal Al3+ antacid –
Aluminium toxicity & Encephalopathy

Antasida (Antacids) Common additives

Simethicone – Menurunkan tegangan permukaan,

sehingga menurunkan pembentukan gelembung,
mencegah reflux .
Alginates – Membentuk lapisan busa di atas isi
lambung & mengurangi refluks
Oxethazaine – Anaesthetic permukaan

6
 5/14/2019

Komposisi dan kapasitas Neutralisasi

sediaan Antacid

13

Anti Sekresi
Asam lambung

14

7
 5/14/2019

ANTAGONIS H2
(Simetidin=S, Famotidin=F, Nizatidin=N, Ranitidin=R)

Mekanisme ?
 Reversible antagonis kompetitif reseptor H2
 Sangat selektif, tidak beraksi pada reseptor H1 atau H3
 Sangat efektif menghambat sekresi asam nocturnal
 Modest impact pada sekresi asam-stimulasi makanan (As it depends
on gastrin, acetyl choline and histamine)

Kemanjuran Keamanan

Kemanjuran SFNR untuk TL Relatif aman

(8 minggu) dan TD (6 - 8 minggu) ESO: kantuk, sakit kepala, trombositopeni
Potensi setingkat (jarang), ginekomastia, impoten (simetidin)
Gagal ginjal-dosis turun Interaksi dengan obat lain

15

Perbandingan H2 Antagonis

Cimetidine Ranitidine Famotidine Nizatidine

Bioavailability 80 50 40 >90
Relative Potency 1 5 -10 32 5 -10
Half life (hrs) 1.5 - 2.3 1.6 - 2.4 2.5 - 4 1.1 -1.6
DOA (hrs) 6 8 12 8
Inhibition of 1 0.1 0 0
CYP 450
Dose mg (bd) 400 150 20 150

16

8
 5/14/2019

Penggunaan Terapeutik
Antagonis H2

● Terapeutik utama untuk indikasi gastric and

duodenal ulcers
● GERD sederhana
● Mencegah kejadian stress ulcers

17

PENGHAMBAT POMPA PROTON

(Omeprazol = O, Lansoprazol = L)
Mekanisme?

Irreversible inhibitor of H+ K+ ATPase

Asam
O&L Metabolit aktif
(protonisasi)
(kovalen nirkompetitif tak H+/K+
terbalikkan) ATPase

Ikatan Sulfuhidril

Kemanjuran
Obat paling efektif untuk antiulcer
Kemanjuran O & L untuk TL (4 mingu)
& TD (4 minggu) setingkat,
> efektif dari AH2
Gagal ginjal, dosis sama
Gagal hepatik, dosis turun
Keamanan
ESO:
Diare, mual, konstipasi, sakit kepala,
ruam kulit ginekomastia, anemia
hemolitika, neuropati perifer, nefritis,
gagal hati, impotensi
18

9
 5/14/2019

Proton Pump Inhibitors

● Omeprazole: 20 mg o.d.
Omeprazole menghambat metabolisme warfarin,
phenytoin, diazepam, dan cyclosporine
● Lansoprazole : 30 mg o.d.
Partly reversible, more potent, slightly more
against H pylori, Higher BA, onset cepat.
● Pantoprazole: 40 mg o.d.
More acid stable, I.V, CYP450 less affinity
● Rabeprazole: claimed to most rapid (20 mg o.d)
● Es-omeprazole: 20-40 mg o.d.
Better intragastric pH , higher healing rates. 19

Penggunaan Terapeutik PPI

● Gastric dan duodenal ulcers

● Gastroesophageal Reflux Disease (GERD)
including erosive esophagitis.
● Zollinger-Ellison syndrome
● Lansoprazole disetujui FDA untuk pengobatan
dan pencegahan NSAID)-gastric ulcers pada
pasien penggunaan NSAIDs jangka panjang
● Mengurangi risiko kambuhan duodenal ulcer
terkait infeksi H. pylori
● Pada anak Omeprazole--erosive esophagitis
and GERD
20

10
 5/14/2019

Mucosal Protective
Agents
 Sucralfate
 Misoprostol
 Colloidal Bismuth compounds

SUKRALFAT
(Garam Aluminium disakarida tersulfatkan)
Mekanisme?
asam
Sukralfat perekat-kental
elektrostatik protein+
lubang tukak

barier perlindungan mukosa

difusi balik H+, pepsin,

garam empedu dihambat

Kemanjuran Keamanan

Kemanjuran sukralfat untuk TD Relatif aman

(6 - 8 minggu) setingkat AH2 ESO: jarang (tersering konstipasi), mual,
kantuk, mulut kering, rasa logam
Interaksi: mempengaruhi absorpsi obat

11
 5/14/2019

PROSTAGLANDIN (PGE1 analogue)

(Misoprostol)

Mekanisme?
● Antagonis reseptor PGE1, sekresi asam turun
● sitoprotektif, pertahanan mukosa naik, stimulasi mucus dan bicarbonate,

Kemanjuran Keamanan

Kemanjuran M (50 - 200 g) untuk Relatif aman

tukak lambung dan duodenum
setingkat AH2
Direkomendasikan untuk NSAIDs-
induced peptic ulcer
Gagal ginjal, dosis turun
ESO: nyeri kram-abnominal & diare
(utama), mual, flatulen, sakit kepala,
dispepsia, muntah, konstipasi
Interaksi obat: ?
23

SEDIAAN BISMUT KOLOIDAL

(Bismut subsalisilat=BSS, bismut subsitrat koloidal (BSK),
tripotasium disitrato bismutat=TDB, ranitidin bismut sitrat (RBS)
Mekanisme?
pH < 3,5
BSS bismut oksida + asam salisilat
(usus) hidrogen sulfida

bismut sulfida Bismuth subsalicylate

● Melapisi ulcer, stimulasi mucus & bicarbonate

● gastroprotektif lokal
● PGE endogen naik
● Menekan pertumbuhan H. pylori

Bismuth subcitrate
Keamanan
Kemanjuran
Kemanjuran BSS & TDB Relatif aman
untuk TL & TD setingkat ESO: Dapat menyebabkan tinja
AH2 & sukralfat & lidah menghitam
24
Interaksi: ?

12
 5/14/2019

Penggunaan Terapeutik Mucosal

protective agent

● NSAID-induced mucosal Injury (Misoprosol)

● Prophylaxis of stress ulcers (Sucralfat)
● Mucosal inflammation/ulceration yang tidak
merespon terhadap anti sekresi (acid
suppression)—(Sucralfat)

25

Eradikasi H.pylori

13
 5/14/2019

PEMBASMIAN FAKTOR PENYEBAB

(senyawa tunggal atau kombinasi)

Mekanisme?
Eradikasi HP

Kemanjuran Keamanan

Terapi kombinasi > Relatif aman

manjur daripada ESO: ?
tunggal AH2 Interaksi obat: ?

27

Triple Therapy

● Paling baik diantara semua Triple therapy regimen

lainnya:

Omeprazole / Lansoprazole 20/30 mg bd

Clarithromycin 500 mg bd
Amoxycillin / Metronidazole 1g/500 mg bd

● Durasi pemberian:
● Diberikan selama 14 hari dilanjutkan P.P.I selama 4 – 6 minggu
● Regimens jangka pendek selama 7 – 10 hari sangat tidak
efektif

14
 5/14/2019

Triple Therapy
● Beberapa Triple Therapy Regimens lainnya adalah:

Bismuth subsalicylate – 2 tab qid

Metronidazole – 250 mg qid
Tetracycline – 500 mg qid

Ranitidine Bismuth citrate – 400 mg bd

Tetracycline – 500 mg bd
Clarithromycin / Metronidazole – 500 mg bd

Quadruple Therapy

● Diberikan ketika Triple Therapy gagal:

Omeprazole / Lansoprazole – 20 / 30 mg bd
Bismuth subsalycilate – 2 tabs qid
Metronidazole – 250 mg qid
Tetracycline – 500 mg qid

15
 5/14/2019

Konstipasi

31

Patofisiologi
Fisiologi usus besar (kolon)

Fungsi ?

Membuang:
• Produk makann yang tak diabsorbsi
• sel-sel diskuamasi dari lumen usus
• Produk detoksifikasi & produk akhir metabolik

Tujuan ?

Menahan cairan & elektrolit sehingga jumlah yang dibuang  10 %

dari yang sampai ke kolon setiap 24 jam

Proses ?

16
 5/14/2019

Pembungan isi perut

Lambung 4 gerakan otot:
• Pendular
Duodenum • Segmental
• Peristaltik
Kolon • vermiform
Tinja cair • sekum
• asending
Absorbsi air
• transverse
• desending
• sigmoid • Peristaltik massa
Semi padat
• initiasi impuls somatik
Rektum di pusat berak-otak
Plung!!!
WC
Spingter anal refleks
Refleks gastrokolik Otot perut kencang

Konstipasi
● Berkurangnya frekuensi pengeluaran tinja (<3 X/minggu)
dari kolon-sigmoid melintas rektum, ditandai oleh
sulitnya tinja-keras-kering melintas rectum.
● Konstipasi bukan merupakan penyakit tetapi merupakan
gejala yg menunjukkan adanya penyakit atau gangguan

Constipation is a symptom
not a disease
34

17
 5/14/2019

Etiologi Konstipasi
Faktor gaya hidup
Gangguan gatrointestinal
Gangguan metabolik dan endokrin
Kehamilan
Konstipasi neurogenik
Konstipasi psikogenik
Konstipasi-terinduksi obat
Opioid
Antikolinergik

35

Patogenesis
Aneka penyebab ?

Sistem saraf abnormal

Gangguan motilitas kolon

Konstipasi ?

Retosigmoid junction hiperaktif,

kapasitas penyimpanan rektum ,
spastisitas rektal, hipertonisitas kanal anal
Obstruksi saluran keluar

Gejala ? 36

18
 5/14/2019

Gejala & Tanda

Perut nggak enak

Kembung
Tegang saat berak
Tinja keras
Rasa evakuasi tak tuntas
Nyeri
Lesu

Sasaran dan tujuan

Terapinya ? 37

Sasaran Terapi

Gejala Kekerasan tinja Fungsi usus

Strategi ??

Ringankan Empukkan Normalkan

Tatalaksana ?

19
 5/14/2019

Tatalaksana Terapi
NIR OBAT

Perubahan diet Masukan Olah raga Pembedahan

Minum banyak
Makanan
Kaya serat ?
Tinja Memperbaiki
(14 g/hari)
> empuk Tonus otot perut

Mengapa ?

Menarik air Dorongan

Kolon lancar

Tinja

> Berat
> Besar
> Empuk
Lewat kolon
> cepat

Pharmacological management
of constipation

• Laxatives
• Cathartics
• Purgatives

40

20
 5/14/2019

Laksatif
Obat yg digunakan utk memudahkan pelintasan &
pengeluaran tinja dari kolon dan rektum

Syarat ideal ?

Tidak iritasi
Non Toksik
Aksi pada kolon desending
dan sigmoid
Tinja – normal - singkat

Belum ada ?

Jenis ?

Jenis laksatif
DASAR

Intensitas aksi Mekanisme aksi

1. Tinja empuk 1-3 hari Bulk forming

(laksatif bulk-forming, emolien) Emolien
2. Tinja empuk/semi cair 6-12 jam Lubrikan
(derivatif difenilmetan dan antrakinon, Salin katartik
laksatif stimulan) Hiperosmotik
3. Evakuasi air 1-6 jam
(salin katartik, castor oil, PEG)
Stimulan

?
Aksi
Manfaat
Resiko

21
 5/14/2019

Laksatif Bulk-forming
Natural: plant gum: agar, psyllium, and bran.
(Cellulose compounds: methylcellulose and carboxy
methylcelluloseMetil selulosa, polikarbopil, psilium)

Mekanisme ?

Bulk-forming mengembang dalam cairan usus

Gel emolien yang memenuhi usus

Massa fekal naik, waktu transit turun

Peristaltik terangsang

Isi usus mudah melintas (berak)

Manfaat Risiko
Onset : 1-3 hari Minimal
Obat pilihan awal konstipasi

Laksatif Emolien (Stool Softeners)

(Surfaktan : Garam dokusat)

Mekanisme ?

• Meningkatkan efisiensi pembasahan cairan usus

• Memudahkan campur berair-lemak dalam usus
shg massa tinja menjadi empuk

Manfaat Risiko
 Onset : 1-3 hari ESO : pnemonia
 Pencegah konstipasi ketika tegang
saat berak harus dihindari
(habis sembuh infark/operasi)
 Kurang efektif untuk pengobatan
konstipasi tetapi utamanya digunakan
utk mencegah konstipasi

22
 5/14/2019

Laksatif Lubrikan
(Stool Softeners)
(Minyak mineral)

Mekanisme ?

Pelicinan (penyalutan) tinja dan perintangan reabsorbsi

air di kolon sehingga tinja menjadi empuk

Manfaat Risiko
 Onset : 2-3 hari ESO : jarang
 Konstipasi akut  Menurunkan absorbsi
Vit A, D, E, dan K
 Reaksi pada jaringan limfoid
 Pneumonia

Laksatif Salin Katartika

(Mg sitrat, MgOH, Mg Sulfat, Sodium fosfat mono dan dibasik)

Mekanisme ?

Melalui efek osmotik (tarik air ke usus)

sehingga meningkatkan volume intraluminal dan merangsang
Peristaltik/motilitas usus ----dorongan tinja keluar

Manfaat Risiko
 Onset : 0,5-6 jam Akut aman
 Untuk evakuasi air yg cepat/segera ESO : dehidrasi,
 Menyiapkan endoskopi hipermagnesemi,
 Mengeluarka racun/parasit hipokalsemia (anak)

23
 5/14/2019

Laksatif Hiperosmotik
(Gliserin, laktulosa (Supositoria)

Mekanisme ?

Meningkatkan tekanan osmotik

dalam lumen usus----retensi air-luminal
sehingga tinja menjadi empuk

Manfaat Risiko
 Onset : 15-30 menit (aliserin) ESO :
24-48 jam (laktulosa)  Aliserin: iritasi rektal
 Konstipasi akut terutama pd anak rasa terbakar
 Laktulosa: flatulen,
kram perut, diare, dehidrasi

Laksatif Stimulan
 Derivat antrakinon (ksantrol, kaskara sagadra,
dantron, senoside, aloe)
 Derivat difenilmetan (bisakodil, fenolftalein)
 Minyak castor
 Asam dihidrokolat

Mekanisme ?

Meningkatkan aktivitas peristaltik propolsif usus

Dengan cara iritasi lokal mukosa/aksi lebih spesifik
Pada plexus saraf intramural (Auerbach’s plexus) otot polos---
motilitas usus naik---sehingga terjadi dorongan tinja

Manfaat Risiko
 Onset : 6-12 jam (oral) ESO : kram perut, mual
15 mnt-2 jam (rektal) gangguan elektrolit, iritasi,
 Konstipasi -akut rasa terbakar.

24
 5/14/2019

Diare

49

Diare

Takrif/Definisi ?

• Meningkatkan frekuensi dan berkurangnya konsistensi

buang air besar (BAB) dibandingkan dengan pola BAB
normalnya
• terjadinya BAB 3x atau lebih sering sehari dengan konsistensi
lembek/cair yang tidak seperti biasanya

Makna ?
Penyebab ?

25
 5/14/2019

Etiologi
Hambatan absorbsi ion
Rangsangan sekresi ion
Retensi cairan dalam lumen usus
Sekret-tumor
(Polipeptida usus vasoaktif, serotonin, kalsitonin)
Obat
Gangguan motilitas
Infeksi bakteri/virus
Tidak tahan makanan (defisiensi laktose)

Patogenesis ?

Patogenesis
PRINSIP

Antara absorbsi dan sekresi air-elektrolit di usus

tak seimbang

Mekanisme ?

1. Perubahan transport ion-aktif (absorbsi Na atau sekresi Cl )--- Diare sekretori
2. Perubahan motilitas usus--- Diare Osmotik
3. Peningkatan osmolalitas luminal--- Diare eksudatif
4. Peningkatan tekanan hidrostatik jaringan--- Diare transit (motilitas) usus terubah

Jenis Diare ?

26
 5/14/2019

Jenis Diare
Dasar

Mekanisme Sifat Sebab

 Diare sekretori  Diare akut  Diare Nonspesifik

 Diare osmotik (<3 hari)
 Diare eksudatif  Diare kronis  Diare spesifik
 Diare motilitas usus (>12 hari)
terubah

Gejala ?

Gejala & Tanda

Diare Akut

 Tiba-tiba mual, muntah, nyeri abdominal, sakit kepala,

demam, dingin, badan tak enak
 Sering BAB, tanpa darah
 Diare berakhir 12-60 jam
Diare Kronis ?

Dampak ?

Dehidrasi !
Kurang elektrolit !

Kematian

27
 5/14/2019

Tanda-Tanda Dehidrasi

Tatalaksana Terapi

NIR - OBAT DENGAN

OBAT
 Pengaturan diit  Terapi Simtomatis
• Hindari makanan padat – 24 jam • Penggantian cairan /
(D. Osmotik) elektrolit
• Mual – muntah, diit mudah • Loperamid,
dicerna difenoksilat, absorben
• BAB – kurang, diit makanan lunak
 Terapi Kuratif
 Rehidrasi – oral
 Antibiotik

Algoritme ?

28
 5/14/2019

Algoritme Terapi Diare Akut

Riwayat & pemeriksaan fisik

Diare Akut Diare Kronik

(< 3 hari) (> 14 hari)

Tanpa demam/ Demam/

gejala sistemik gejala sistemik

Cek tinja-WBC/RBC/
 Terapi simptomatis Ova & parasit

• Penggantian cairan/elektrolit
• Loperamid/difenoksilat/
absorben Negatif Positif
 Diet
Terapi Gunakan
simptomatik Antibiotik sesuai
&terapi simptomatik

Algoritme Terapi Diare Kronis

Berakhir > 14 hari

Kemungkinan penyebab
 Infeksi usus Riwayat pemeriksaan fisik
 IBD
 Malabsorbsi
 Tumor hormonal
 Sekretori
 Obat
 Gangguan motilitas

 Pilih uji diagmostik yang pas, misal:

 Kultur tinja/ova/parasit/WBC/RBC/lemak
 Sigmoidoskopi
 Biopsi intestinal

Tak ada diagnosis, Diagnosis:

terapi simptomatik: Obati penyebab spesifiknya
• Rehidrasi
• Hentikan obat pemicu
• Sesuaikan diet
• Loperamid/absorben

29
 5/14/2019

Larutan Rehidrasi Oral

Komposisi ?

WHO-ORS Pedialyte Resol

(ROSS) (Wyeth)
Osmolalitas (mOsm/L) 333 249 269
Karbohidrat (glukosa) (g/L) 20 25 20
Kalori (Cal/L) 85 100 80
Elektrolit (mEq)
• Sodium 90 45 50
• Potassium 20 20 20
• Klorida 80 65 50
• Sitrat - 30 34
• Bikarbonat 30 - -
• Kalsium - - 4
• Magnesium - - -
• Sulfat - - -
• Fosfat - - 5

Prinsip tatalaksana ?

Antidiare

Antimotilitas
Adsorben
Antisekretori
Antibiotika
Enzim
Mikroflora usus

Manfaat-Resiko ?

30
 5/14/2019

Antimotilitas
Difenoksilat, Loperamida, Paregorat,
Opium, Difenoksin

Mekanisme ?

1. Menunda transit isi intraluminal

2. Meningkatkan kapasitas usus,
memperpanjang kontak dan absorbsi

(Aksi perifer dan sentral, kecuali loperamid hanya

perifer-menghambat kalmodulin-protein pengikat
kalsium----sekresi klorida terkendali)

Manfaat-Resiko?

Manfaat & Resiko

Antimotilitas
OBAT MANFAAT RESIKO
1. Difenoksilat Diare akut & kronis ESO: pandangan kabur
mulut kering, hesitansi urin

2. Loperamid Diare akut & kronis ESO: badan tdk enak,

konstipasi, ileus paralitikus

3. Paregorat Diare akut & kronis Potensi penyalahgunaan

besar

4. Difenoksin Diare akut & kronis ESO= Difenoksilat

Pemilihan yang tepat

31
 5/14/2019

Adsorben
Kaolin-pektin, Polikarbopil, attapulgit

Mekanisme ?

Tak khas ?
(adsorpsi nutrien, toksin, obat, digestive juice)

Manfaat Resiko
• Diragukan, kecuali polikarbopil Aman
• Diare akut & kronis-terapi simtomatis (non toksik)

Antisekretori
(Bismut Subsalisilat)

Mekanisme ?

• Menyekatkan aliran cairan

• Juga punya sifat anti radang dan anti bakteri

Manfaat Resiko
• Diare akut-perjalanan ESO: infus, Mual muntah,
• Meringankan kram abdominal tinja gelap, pirai

32
 5/14/2019

Antibiotika
Indikasi Diare Spesifik

Obat
Gejala Khas Penyakit
Lini I Lini II-III
1. Diare , Muntah berlebihan, cepat
Kolera Tetrasiklin Eritromisin
dehidrasi, tinja seperti cucian beras
Furazolidon
2. Demam, mual, muntah, sakit
Shigelosis Ampisilin Kotrimoksazol
kepala, tinja berdarah
Asam
nalidiksat
3. Demam, tinja berdarah dan Dehidroemetin
Amubiasis Metronidazol
berlendir, tropozoit amuba (+) HCl
4. Badan lemah, tinja kuning pucat, Giardiasis Metromidazol Kuinakrin
berminyak, berbusa

Lain-lain Antidiare
1. Laktase (digesti karbohidrat)
manfaat : - pasien tak tahan laktosa
- diare osmotik
2. Laktobasilus
manfaat : mengganti mikroflora kolonik
(memperbaiki fungsi usus dan
menekan pertumbuhan
bakteri patogenik)

Kontroversial

33
 5/14/2019

Irritable Bowel Syndrome

Definisi / Takrif?

Ini adalah gangguan usus fungsional yang terkait dengan

sekelompok gejala yang khas tanpa adanya kelainan
struktural yang terdeteksi. Namun, biasanya pada kondisi
patofisiologi yang beragam terkait dengan kelainan pada
motilitas GIT (baik diare atau konstipasi).

Terkait peran penting serotonin pada sindrom tersebut

Banyak obat yang digunakan untuk IBS dapat bertindak

dengan mekanisme serotonergik

Obat Irritable Bowel Syndrome

1) 5-HT3 receptor antagonists (Alosetron and Cilanestron)

 Digunakan untuk diarrhea terkait IBS
 Dose: 1 mg BID
 Efek samping: Constipation; Ischemic Colitis

2) 5-HT4 partial agonist (Tegaserod):

 Digunakan untuk constipation-predominant IBS pada
wanita dan direkomendasikan juga untuk konstipasi kronis.
 Mekanisme aksinya stimulasi 5-HT4 receptor dan
meningkatkan pelepasan ACH sehingga meningkatkan
gerakan peristalsis.
 Dosis: 6 mg BID for 8 weeks.
 Efek samping: Diarrhea; Headache
Limitation: tidak sesuai untuk mengurangi gejala nyeri perut
dan ketidaknyamanan.

34
 5/14/2019

PENUTUP

Mendasari
Peran Farmasis
Dalam
Tatalaksana Terapi

Kuliah Farmakoterapi

Terima kasih

70

35