BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gastroenteritis adalah adanya inflamasi pada membra mukosa saluran
pencernaan dan ditandai dengan diare dan muntah (Chow et al, 2010).
Gastroenteritis akut merupakan salah satu penyakit yang sering ditemui. Penyakit
ini lebih sering menyerang anak-anak. Di Indonesia pada tahun 2010 diare dan
gastroenteritis oleh penyebab infeksi tertentu masih menduduki peringkat pertama
penyakit terbanyak pada pasien rawat inap di Indonesia yaitu sebanyak 96.278
kasus dengan angka kematian sebesar 1,92%(kemenkes RI,2012).
Berdasarkan salah satu hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa,
mual(93%), muntah(81%), atau diare(89%) dan nyeri abdomen(76%). . Penyebab
gastroenteritis akut adalah virus, bakteri, parasit. Sejak tahun 1940 an virus sudah
dicurigai sebagai penyebab penting dari gastroenteritis. Tetapi perannya belum
jelas. Infeksi bakteri menyebabkan 10% samapai 20% kasus gastroenteritis. Bakteri
yang paling sering sering menjadi penyebab gastroenteritis adalah Salmonella,
Compylobacter, Shigella, Yersina. Parasit (Biardia, Lambia, Cryptosporidium).
Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi pada sel-sel,
memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel atau melekat
pada dinding usu pada gastroenteritis akut.
Upaya pencegahan yang dapat kita lakukan ialah dengan meningkatkan
kebersihan diri dengan mengunakan air bersih ataupun melaksanakan kebiasaan
mencuci tangan dan juga meperhatikan kebersihan makanan karena makanan
merupakan salah satu sumber penularan virus yang menyebabkan gastroenteritis

B. Tujuan
1. Tujuan umum
Untuk mengetahui semua tentang konsep dasar penyakit gastroenteritis dan
asuhan
Keperawatannya terhadap penderita Gastroenteritis
2. Tujuan khusus
a. Untuk megetahui pengertian Gastroenteritis
b. Untuk mengetahui anatomi dan fisiologi Gastroenteritis
c. Untuk mengetahui epidemologi Gastroenteritis
d. Untuk mengetahui etiologi Gastroenteritis
e. Untuk mengetahui patofisiologi Gastroenteritis
f. Untuk mengetahui manifestasi klinis Gastroenteritis
g. Untuk mengetahui penatalaksanaan Gastroenteritis
h. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik Gastroenteritis
i. Untuk mengetahui pencegahan Gastroenteritis
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Gastroenteritis adalah adanya inflamasi pada membran mukosa saluran
pencernaan dan ditandai dengan diare dan muntah (Chow et al., 2010).
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau setengah
cair (setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya lebih dari
200 gram atau 200 ml/24 jam (Simadibrata K et al., 2009).
Gastroenteritis adalah peradangan pada lambung dan saluran usus terutama
usus halus. manifestasi klinis utama adalah diare dengan derajat yang bervariasi
dan sakit perut dan kram. manifestasi klinis yang terkait adalah mual, muntah,
demam, anoreksia, distensi, tenesmus (tegang pada buang air besar), dan
borborygmi (suara usus hiperaktif). Gastroenteritis terjadi di seluruh dunia,
seringkali dalam wabah epidemi. Makanan yang terkontaminasi dan
menyebabkan ribuan kematian setiap tahunnya. Kejadian infeksi yang disebabkan
oleh penyakit bawaan makanan meningkat. Penyakit ini merugikan masyarakat
miliaran dolar setiap tahunnya. Menurut Pusat Pengendalian Penyakit dan
Pencegahan Penyakit (CDC), 33.000.000 kasus penyakit bawaan makanan terjadi
setiap tahun di Amerika Serikat, sekitar 1 dari setiap 10 orang Amerika sekitar
9.000 meninggal. Sallmonella dan strain realted menyebabkan sekitar 4 juta kasus
penyakit bawaan makanan setiap tahun, dan campylobacter menyebabkan sekitar
2 juta penyakit setiap tahunnya. bakteri lain, Escherchia coli 0157 H7,
menyebabkan dan memperkirakan 30.000 infeksi dan 250 kematian setiap
tahunnya.
Infeksi dengan Clostridium difficile ( C. difficille), yang juga dikenal sebagai
kolitis pseudomembran adalah disentri bakteri yang sering terlihat pada klien yang
telah menerima antibiotik dosis besar atau yang telah menggunakan antibiotik
selama lebih dari 7 hari. Obat lain yang dapat menyebabkan individu mengalami
difficile adalah blok H2 ers, persiapan usus pra operasi, dan kemoterapi. C difficile
paling sering terjadi pada klien berusia 65 tahun ke atas, pada orang dengan
kekurangan immunocompromised, pada klien dengan penyakit paru kronis atau
gagal ginjal kronis, pada pasien yang menjalani prosedur Gl, dan pada klien yang
 menggunakan enema, pelunak tinja, dan stimulan Gl . Hal ini juga lebih sering
terjadi pada klien yang menjalani perawatan di tempat tinggal lama, terutama di
unit perawatan intensif (ICU), klien dipindahkan dari rumah sakit kecil ke pusat
perawatan tersier, dan pada klien ditempatkan di kamar atau lingkungan
semiprivat. Kondisi ini merupakan penyebab paling umum infeksi nosokomial
pada klien yang dirawat di rumah sakit, terutama yang menjalani prosedur
pembedahan. Penderita diare terutama terjadi pada klien yang mengunjungi
negara berkembang yang sistem saluran pembuangannya tidak memadai. Wilayah
berisiko tinggi meliputi India, Meksiko, Afrika, Asia Tenggara, dan sebagian
Amerika Latin dan Timur Tengah. Penderita diare diakuisisi melalui konsumsi
makanan atau minuman yang terkontaminasi (air keran, es, sayuran dan salad
mentah, dan buah yang tidak dikupas). Patogen yang paling sering diisolasi adalah
Campylobacter, E. coli, dan Shigella. Yang kurang umum adalah Salmonella,
Aeromonas, and Vibrio. (Medical

B. Anatomi dan Fisiologi

1. Susunan saluran pencernaan terdiri dari :

 Mulut (oris)
Terdiri dari 2 bagian :
a. Bagian luar yang sempit / vastibula yaitu ruang diantara gusi, gigi,
bibir dan pipi.
1) Bibir
Disebelah luar mulut ditutupi oleh kulit dandisebelah dalam
ditutupi oleh selaput lendir (mukosa), Otot orbikularis oris
 menutupi bibir. Levator anguli oris mengangkat dan depressor
anguli oris menekan ujung mulut.
2) Pipi
Dilapisi dari dalam oleh mukosa yang mengandung papilla, otot
yang terdapat pada pipi adalah otot buksinator.
3) Gigi, ada 2 macam
a) Gigi sulung
Mulai tumbuh pada anak-anak umur 6-7 bulan, lengkap pada
umur 2,5 jumlahnya 20 buah, disebut juga gigi susu. Terdiri
dari : 8 buah gigi seri (dens insisivus), 4 buah gigi taring (dens
kaninus), dan 8 buah gigi graham (molar).
b) Gigi tetap (gigi permanent)
Tumbuh pada umur 6-18 tahun jumlahnya 32 buah, terdiri
dari : 8 buah gigi seri (densinsisivus), 4 buah gigi taring (dens
kaninus), 8 buah gigi geraham (molar) dan 12 buah gigi
geraham (pre molar).
b. Bagian rongga mulut atau bagian dalam, yaitu rongga mulut yang
dibatasi sisinya otulang maksilaris dan mandibularis disebelah
belakang bersambung dengan faring.
1) Palatum terdiri atas 2 bagian yaitu : Palatum Durum (palatum
keras) yang tersusun atas tajuk-tajuk palatum dari sebelah
tulang maksilaris dan lebih kebelakang terdiri dari tulang
palatum. Palatum Mole (palatum lunak) terletak dibelakang
yang merupakan lipatan menggantung yang dapat bergerak,
terdiri atas jaringan fibrosa dan selaput lender.
2) Lidah
Terdiri dari otot serat lintang dan dilapisi oleh selaput lender,
kerja otot lidah ini dapat digerakan kesegala arah.
Lidah dibagi atas 3 bagian :
a) Radiks Lingua = pangkal lidah
b) Dorsum Lingua = punggung lidah
c) Apeks Lingua = ujung lidah
Pada pangkal lidah yang belakang terdapat epiglottis
punggung lidah (dorsum lingua), terdapat putting-putting
 pengecap / ujung
saraf pengecap.
Fenulum lingua, merupakan selaput lender yang terdapat pada
bagian bawah kira-kira ditengah-tengah, jika lidah digerakan
keatas nampak selaput lender.
Flika sub lingua, terdapat disebelah kiri dan kanan frenulum
lingua. Disini terdapat pula lipatan selaput lender. Pada
pertengahan flika sub lingua ini terdapat saluran dari glandula
sub lingualis.
3) Kelenjar Ludah
Merupakan kelenjar yang mempunyai duktus yang bernama
duktus stensoni. Kelenjar ludah ini ada 2, Yaitu :
a. Kelenjar ludah bawah rahang (kelenjar sub maksilaris)
yang terdapat dibawah tulang rahang atas pada bagian
tengah.
b. Kelenjar ludah bawah ludah (kelenjar sub lingualis) yang
terdapat disebelah depan dibawah lidah. Dibawah kelenjar
ludah bawah rahang dan kelenjar ludah bawah lidah
diantara lipatan bawah lidah bagian bawah dari
lidahdisebut korunkula sublingualis serta hasil sekresinya
berupa kelenjar ludah (salivia). Salivia dihasilkan didalam
rongga mulut disekitar rongga mulut.
Disekitar rongga mulut terdapat 3 buah kelenjar ludah
yaitu :
a) Kelenjar karotis, letaknya dibawah depan dari telinga
diantara prosesus mastoid kiri dan kanan os
mandibular, duktusnya duktus
b) Stensori. Duktus ini keluar dari glandula parotis
menuju kerongga mulut melalui pipi (muskulus
buksinator).
c) Kelenjar submaksilari, terletak dibawah rongga mulut
bagian belakang, duktusnya bernama duktus wartoni,
bermuara dirongga mulut dekat dengan frenulum
lingua.
 d) Kelenjar sub lingualis, letaknya dibawah selaput
lendir dasar rongga mulut bermuara didasar rongga
mulut.
Kelenjar ludah disarafi oleh saraf-saraf tak sadar.
4) Otot lidah
Otot ektrinsik lidah berasal dari rahang bawah (M.
Mandibularis, os hioid dan prosesus steloid) menyebar
kedalam lidah membentuk anyaman bergabung dengan otot
intrinsik yang terdapat pada lidah. M. Geinoglossus
merupakan otot lidah yang terkuat berasal dari permukaan
tengah bagian dalam yang menyebar sampai keradikks lingua.
2 faring.

 Faring (tekak)
Merupakan organ yang menghubungkan rongga mulut dengan
krongkongan (esofagus), didalam lengkung faring terdapat tonsil
(amandel) yaitu kumpulan kelenjar limfe yang banyak mengandung
limfosit. Disini terletak persimpangan antara jalan nafas dengan jalan
makanan, letaknya dibelakang rongga mulut dan rongga hidung,
didepan ruas tulang belakang. Keatas bagian depan berhubungan
dengan ronga hidung dengan perantara lubang bernama koana.
Keadaan tekak berhubungan dengan rongga mulut dengan perantara
lubang yang disebutismus fausium.
Tekek terdiri dari :
a) Bagian superior (nasofaring), bermuara tuba yang
menghubungkan tekek dengan rung gendang telinga.
b) Bagian media (orofaring), berbatas kedepan sampai di akar lidah
bagian superior disebut faring = faring yang berhubungan tekek
dengan tenggorokan (trakea).
c) Bagian inferior = bagian yang sama tinggi dengan faring.

 Esofagus (krongkongan)
Merupakan saluran yang menghubungkan tekek dengan lambung,
 panjang ± 25 cm, mulai dari faring sampai masuk kardiak dibawah
lambung. Lapisan dinding esofagus dari dalam keluar terdiri dari :
lapisan selaput lendir (mukosa), la[pisan submukosa, lapisan otot
melingkar sirkuler dan lapisan otot memanjang longitudinal. Esofagus
terletak dibelakang trakea dan didepan tulang punggung setelah
melalui toraks menembus diagfragma masuk kedalam abdomen
menyambung dengan lambung.

 Gaster (lambung)
Merupakan dari saluran yang dapat mengembang paling
banyakterutama didaerah efigaster. Lambung terdiri dari atas fundus
uteri berhubungan dengan esofagus melaluiorifisium pilorik, terletak
dibawah diagfragma didepan pankreas dan limfe, menempel disebelah
kiri fundus uteri.
Lambung terdiri dari 6 bagian yaitu :
a. Fundus Ventrikuli, bagian yang menonjol keatas terletak disebelah
kiri osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas.
b. Korpus Ventrikuli, setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada
bagian bawah kurvatura minor.
c. Antrum pylorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai
otot yang tebal membentuk sfingter pilorus.
d. Kurvantura minor, terdapat sebelah kanan lambung terbentang
dariosteum kardiak sampai kapilorus.
e. Kurvatura mayor, lebih panjang dari kurvatura minor. Terbentuk
dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju
kekanan sampai kapilorusanterior. Ligamentum gastro linealis
terbentang dari bagian atas kurvatura mayar sampai kelimfe.
f. Osteum kardiokum, merupakan tempat dimana esofagus bagian
abdomen masuk kelambung. Pada bagian ini terdapat orifisium
pilorik.

 Intestunum minor (usus halus)

Adalah bagian dari sistem pencernaan makanan yang berpangkal pada
pyloris dan berakhir pada seikum, panjangnya ± 6 meter.Lapisan usus
terdiri dari: lapisan mukosa (sebelah dalam), lapisan otot melingkar
(M. Ssirkuler), lapisan otot memanjang (M. Longitidinal)dan lapisan
serosa (sebelah luar).
Intestinum minor terdiri dari :
a) Duodenum (usus 12 jari)
Panjangnya ± 25 cm, berbentuk sepatu kuda melengkung kekiri.
Pada lengkungan terdapat pankreas. Dan bagian kanan duodenum
ini terdapat selaput lendir yang membukit disebut papila vateri.
Pada papila vateri ini bermuara saluran empedu (duktus
pankreatikus).
b) Yeyenum dan ileum, mempunyai panjang sekitar ± 6 meter. Dua
perlima bagian atas adalah yeyenum dengan panjang ± 2-3 meter
dan ileum dengan panjang ± 4-5 meter. Lekukan yeyenum dan
ileum melekat pada dinding abdomen posterior dengan perantara
lipatan peritoneum yang berbentuk kipas dikenal sebagai
mesenterium. Akar mesenterium memungkinkan keluar dan
masuknya cabangcabang arteri dan vena mesenrika superior,
pembuluh limfe dan saraf keruang antara 2 lapisan peritonium
yang membentuk mesenterium. Sambungan antara yeyenum dan
ileum tidak mempunyai batas yang tegas. Ujung bawah ileum
berhubungan dengan seikum dengan perantara lubang yang
bernama orifisium ileoseikalis, orifisium ini diperkuat dengan
sfingter ileoseikalis dan pada bagian terdapat katup valvula
seikalis atau valvula baukini. Mukosa usus halus, permukaan
epitel yang sangat luas melalui lipatan mukosa dan mikrovili
memudahkan pencemaran dan obstruksi. Lipatan ini dibentuk oleh
mukosa dan sub mukosa yang dapat memperbesra permukaan
usus. Pada penampang melintang vili dilapisi oleh epitel dan kripta
yang menghasilkan bermacam-macam hormon jaringan dan enzim
yang memegang peranan aktif dalam pencernaan.
c) Intestinum mayor (usus besar)
Panjangnya + 1,5 meter lebarnya 5-6 c. Lapisan-lapisan usus besar
dari dalam keluar : selaput lendir, lapisan otot melingkar, lapisan
 otot memanjang, dan jaringan ikat. Lapisan usus besar terdiri dari
:
a. Seikutum
Dibawah seikutum terdapat appendiks vermifosis yang
berbentuk seperti cacing sehingga disebut jg umbay cacing,
panjangnya 6 cm.
b. Kolom asenden
Panjangnya 13 cm terletak dibawah abdomen sebelah kanan
membujur keatas dari ileum kebawah hati. Dibawah hati
membengkak kekiri, lengkungan ini disebut fleksura hefetika,
dilanjitkan sebagai kolon transversum.
d) Appendiks (usus buntu)
Bagian dari usus besar yang muncul seperticorong dari akhir
seikum mempunyai pintu keluar yang sempit tapi masih
memungkinkan nmasih dapat dilewati oleh beberapa isi usus.
Appendiks tergantung menyilang pada kinea termanalis masuk
kedalam rongga pelvis minor terletak horizontal dibelakang
seikum
e) Kolon transversum
Panjangnya + 38 cm membujur dari kolon asendens sampai
kekolon desendens berada di bawah abdomen, sebelah kanan
terdapat flaksura hepatica dan sebelah kiri terdapat fleksura
linealis.
f) Kolon desenden
Panjangnya ± 25 cm, terletak dibawah abdomen bagian kiri
membujur dari atas kebawah dari fleksura lineslis sampai kedepan
ileum kiri, bersambung dengan kolon sigmoid.
g) Kolon sigmoid
Merupakan lanjutan dari kolon desendens terletak miring dalam
rongga pelvis sebelah kiri, bentuknya menyerupai huruf S. Ujung
bawahnya berhubungan dengan rectum.
 Rektum
Terletak dibawah kolon sigmoid yang menghubungkan intestinum
 mayor dengan anus, terletak dalam rongga pelvis didepan os sekrum
dan os kokigis.
 Anus
Adalah bagian dari saluran pencernaan yang menghubungkan rektum
dengan dunia luar (udara luar). Terletak diantara pelvis, dindingnya
diperkuat oleh 3 sfingter.
a. Sfingter Ani Internus
b. Sfingter Levator Ani
c. Sfingter Ani Ekternus
 Pankreas
Merupakan kumpulan kelenjar yang mempunyai saluran, masing
masing kelenjar bersatu diduktus pankreatikus. Pankreas berfungsi
sejumlah enzim yaitu limfase, enzim-enzim proteolitik, amilase dan
enzim asam nukleat. Selain itu juga menghasilkan hormon glukogen
dan insulin.
 Hepar
Terletak pada bagian atas rongga abdomen disebelah kanan bawah
diafragma, menghasilkan empedu yang disimpan dalam kandung
empedu. Hati memiliki saluran yang disebut duktus hepatikus bertemu
dengan duktus sistikus dari kandung empedu diduktus koledokus
empedu dalam hepar mengandung garam empedu yang membantu
dalam proses metabolisme lemak, pigmen-pigmen feces, kolesterol,
garam dan air. (Syaifudin, 1992).

C. Epidemologi
Gastroenteritis akut merupakan salah satu penyakit yang sangat sering ditemui.
Penyakit ini lebih sering mengenai anak-anak. Anak-anak di negara berkembang
lebih beresiko baik dari segi morbiditas maupun mortalitasnya. Penyakit ini
mengenai 3-5 miliar anak setiap tahun dan menyebabkan sekitar 1,5-2,5 juta
kematian per tahun atau merupakan 12% dari seluruh penyebab kematian pada
anak-anak pada usia di bawah 5 tahun (Chow et al., 2010).
Pada orang dewasa, diperkirakan 179 juta kasus gastroenteritis akut terjadi setiap
tahun, dengan angka rawat inap 500.000 dan lebih dari 5000 mengalami kematian
(Al-Thani et al., 2013).
 Secara umum, negara berkembang memiliki angka rawat inap yang lebih tinggi
dibandingkan dengan negara maju. Ini dimungkinkan berdasarkan fakta bahwa
anak-anak di negara maju memiliki status gizi dan layanan kesehatan primer yang
lebih baik (chow et al., 2010).
Di Indonesia pada tahun 2010 diare dan gastroenteritis oleh penyebab infeksi
tertentu masih menduduki peringkat pertama penyakit terbanyak pada pasien
rawat inap di Indonesia yaitu sebanyak 96.278 kasus dengan angka kematian
(Case Fatality Rate/CFR) sebesar 1,92% (kemenkes RI, 2012).

D. Etiologi
Penyakit gastroenteritis dapat disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu:
1. Faktor infeksi
a. Virus
Sejak tahun 1940-an, virus sudah dicurigai sebagai penyebab penting dari
gastroenteritis. Tetapi peranannya belum jelas sampai Kapikian et al. (1972)
mengidentifikasi adanya virus (Norwalk virus) pada feses sebagai penyebab
gastroenteritis. Satu tahun kemudian, Bishop et al., mengobservasi keberadaan
rotavirus pada mukosa usus anak dengan gastroenteritis, dan pada tahun 1975,
astrovirus dan adenovirus diidentifikasi pada feses anak yang mengalami diare
akut. Sejak saat itu, jumlah virus yang dihubungkan dengan gastroenteritis
akut semakin meningkat (Wilhelmi et al., 2003).
Beberapa virus yang sering menyebabkan gastroenteritis adalah:
1) Rotavirus
Rotavirus adalah virus yang paling sering menyebabkan diare yang parah
pada anak-anak di Amerika Serikat (Tucker et al., 1998). Hampir semua
anak pernah terinfeksi virus ini pada usia 3-5 tahun (Parashar dan Glass,
2012). Virus ini tercatat menyebabkan sekitar 1/3 kasus diare yang dirawat
inap dan Infeksi pada orang dewasa biasanya bersifat subklinis. Pada tahun
1973, Bishop dan rekannya melihat dengan mikroskop elektron, pada
epitel duodenum anak yang mengalami diare, adanya virus berukuran 70
nm yang kemudian dikenal sebagai rotavirus (dalam bahasa Latin, rota =
wheel) karena tampilannya (Parashar et al., 1998) menyebabkan 500.000
kematian di dunia setiap tahun (WGO guideline, 2012).
 Rotavirus adalah anggota suku Reoviridae dengan struktur non-enveloped
icosahedral dan ketika diobservasi di bawah mikroskop elektron, mereka
memiliki bentuk seperti roda (Wilhelmi et al., 2003).
Rotavirus diklasifikasikan kedalam grup, subgrup dan serotipe
berdasarkan protein kapsidnya. Virus ini memiliki 7 grup yaitu A-G.
Kebanyakan virus yang menyerang manusia adalah grup A, tetapi grup B
dan C juga dapat menyeebabkan penyakit pada manusia (Parashar et al.,
1998).
Rotavirus menginfeksi enterosit yang matur pada ujung vili usus halus dan
menyebabkan atrofi epitelium vilus, hal ini dikompensasi dengan
repopulasi dari epitelium oleh immature secretor cell, dengan hiperplasia
sekunder dari kripta. Sudah dikemukakan bahwa terjadi kerusakan selular
yang merupakan akibat sekunder dari iskemi vilus. Mekanisme yang
menginduksi terjadinya diare akibat virus ini belum sepenuhnya
dimengerti, tetapi ada yang mengatakan bahwa diare muncul dimediasi
oleh penyerapan epitelium vilus yang relatif menurun berhubungan
dengan kapasitas sekretori dari sel kripta. Terdapat juga hilangnya
permeabilitas usus terhadap makromolekul seperti laktosa, akibat
penurunan disakaridase pada usus. Sistem saraf enterik juga distimulasi
oleh virus ini, menyebabkan induksi sekresi air dan elektrolit. Hal ini
menyebabkan terjadinya diare (Wilhelmi et al., 2003).
2) Enterik Adenovirus
Virus ini menyebabkan 2-12% episode diare pada anak (Parashar dan
Glass, 2012). Human adenovirus merupakan anggota keluarga
Adenoviridae dan merupakan virus DNA tanpa kapsul, diameter 70 nm,
dan bentuk icosahedral simetris. Ada 4 genus yaitu Mastadenovirus,
Aviadenovirus, Atadenovirus, dan Siadenovirus. Pada waktu kini terdapat
51 tipe antigen human adenovirus yang telah diketahui. Virus ini
diklasifikasikan ke dalam enam grup (A-F) berdasarkan sifat fisik, kimia
dan kandungan biologis mereka (WHO, 2004). Serotipe enterik yang
paling sering berhubungan dengan gastroenteritis adalah adenovirus 40
dan 41, yang termasuk dalam subgenus F. Lebih jarang lagi, serotipe 31,
12 dan 18 dari subgenus A dan serotipe 1, 2, 5 dan 6 dari subgenus C juga
terlibat sebagai penyebab diare akut.
 Sama dengan gastroenteritis yang disebabkan oleh rotavirus, lesi yang
dihasilkan oleh serotipe 40 dan 41 pada enterosit menyebabkan atrofi vili
dan hiperplasia kripta sebagai respon kompensasi, dengan akibat
malabsorbsi dan kehilangan cairan (Wilhelmi et al., 2003).
3) Astrovirus
Virus ini menyebabkan 2-10 % kasus gastroenteritis ringan sampai sedang
pada anak anak (Parashar dan Glass, 2012). Astrovirus dilaporkan sebagai
virus bulat kecil dengan diameter 28 nm dengan tampilan seperti bintang
bila dilhat dengan mikroskop elektron. Genom virus ini terdiri dari single-
stranded, positive-sense RNA. Astrovirus diklasifikasikan menjadi
beberapa serotipe berdasarkan kereaktifan dari protein kapsid dengan
poliklonal sera dan monoklonal antibodi.
Patogenesis penyakit yang diinduksi oleh astrovirus belum sepenuhnya
dipahami, walaupun telah diduga bahwa replikasi virus terjadi di jaringan
usus. Penelitian pada orang dewasa tidak memberikan gambaran
mekanisme yang jelas. Penelitian yang dilakukan pada hewan, Didapati
adanya atrofi pada vili usus juga infiltrasi pada lamina propria
menyebabkan diare osmotik ( Wilhelmi et al., 2003).
4) Human Calcivirus
Infeksi human calcivirus sangat sering terjadi dan kebanyakan orang
dewasa sudah memiliki antibodi terhadap virus ini (Parashar dan Glass,
2012). Virus ini merupakan penyebab tersering gastroenteritis pada orang
dewasa dan sering menimbulkan wabah. (Wilhelmi et al., 2003). Human
calcivirus adalah anggota keluarga Calciviridae, dan dua bentuk umum
sudah digambarkan yaitu Norwalk-like viruses(NLVs) dan Sapporo-like
viruses (SLVs) yang sekarang disebut norovirus dan sapovirus. Virionnya
disusun oleh single-structure capsid
Norovirus merupakan penyebab utama/terbanyak diare pada pasien
dewasa dan menyebabkan 21 juta kasus per tahun (Monroe, 2011).
Pada penelitian yang pernah dilakukan, infeksi oleh calcivirus yang
diobservasi mengakibatkan adanya ekspansi dari vili usus halus proksimal.
Sel epitel masih intak dan terdapat pemendekan mikrovili. Mekanisme
terjadinya diare masih belum diketahui, Diduga bahwa perlambatan waktu
 pengosongan lambung yang diobservasi pada gastroenteritis yang
disebabkan Norwalk virus mungkin memiliki peranan.
Infeksi oleh Norwalk virus menginduksi respon antibodi spesifik IgG, IgA
dan IgM, bahkan jika telah terjadi eksposur sebelumnya. Dua minggu
setelah infeksi Norwalk virus, terjadi peningkatan sintesis jejunum
terhadap IgA, dan kebanyakan pasien resisten terhadap reinfeksi selama
4-6 bulan (Wilhelmi et al,. 2003).
5) Virus Lain
Terdapat juga beberapa virus lain yang dapat menyebabkan penyakit
gaastroenteritis seperti virus torovirus. Virus ini berhubungan dengan
terjadinya diare akut dan persisten pada anak, dan mungkin merupakan
penyebab diare nosokomial yang penting.Selain itu ada juga virus
coronavirus, virus ini dihubungkan dengan diare pada manusia untuk
pertama kalinya pada tahun 1975, tapi penelitian-penelitian belum mampu
mengungkapkan peranan pastinya. Virus lainnya seperti picobirnavirus.
Virus ini diidentifikasi untuk pertama kalinya oleh Pereira et al. pada tahun
1988 (Wilhelmi et al., 2003).
b. Bakteri
Infeksi bakteri menyebabkan 10%-20% kasus gastroenteritis. Bakteri yang
paling sering menjadi penyebab gastroenteritis adalah Salmonella
species,Campylobacter species, Shigella species and Yersina species (chow et
al., 2010).
Beberapa bakteri yang dapat menyebabkan gastroenteritis adalah:
1) Salmonella
Infeksi salmonella kebanyakan melalui makanan atau minuman yang
tercemar kuman salmonella (Noerasid, Suraatmadja dan Asnil, 1988).
Sekitar 40000 kasus salmonella gastroenteritis dilaporkan setiap tahun
(Tan et al., 2008). Salmonella mencapai usus melalui proses pencernaan.
Asam lambung bersifat letal terhadap organisme ini tapi sejumlah besar
bakteri dapat menghadapinya dengan mekanisme pertahanan. Pasien
dengan gastrektomi atau sedang mengkonsumsi bahan yang menghambat
pengeluaran asam lambung lebih cenderung mengalami infeksi
salmonella. Salmonella dapat menembus lapisan epitel sampai ke lamina
propria dan mencetuskan respon leukosit. Beberapa spesies seperti
 Salmonella choleraesuis dan Salmonella typhi dapat mencapai sirkulasi
melalui sistem limfatik. Salmonella menyebabkan diare melalui beberapa
mekanisme. Beberapa toksin telah diidentifikasi dan prostaglandin yang
menstimulasi sekresi aktif cairan dan elektrolit mungkin dihasilkan
(Harper dan Fleisher, 2010).
2) Shigella
Ada dua bentuk yaitu bentuk diare (air) dan bentuk disentri (Noerasid dan
Asnil, 1988). Shigella tertentu melekat pada tempat perlekatan pada
permukaan sel mukosa usus. Organisme ini menembus sel dan
berproliferasi. Multiplikasi intraepitel merusak sel dan mengakibatkan
ulserasi mukosa usus. Invasi epitelium menyebabkan respon inflamasi.
Pada dasar lesi ulserasi, erosi pembuluh darah mungkin menyebabkan
perdarahan. Spesies Shigella yang lain menghasilkan exotoksin yang dapat
menyebabkan diare (Harper dan Fleisher, 2010).
3) Campylobacter
Campylobacter memanfaatkan mobilitas dan kemotaksis untuk menelusuri
permukaan epitel saluran cerna, tampak menghasilkan adhesin dan
sitotoksin dan memiliki kemampuan untuk bertahan hidup pada makrofag,
monosit dan sel epitel tetapi terutama dalam vakuola (Harper dan Fleisher,
2010).
4) E. Colli
E. coli terdapat sebagai komensal dalam usus manusia mulai dari lahir
sampai meninggal. Walaupun umumnya tidak berbahaya , tetapi beberapa
jenis dapat menyebabkan gastroenteritis (Noerasid dan Asnil, 1988).
E. coli yang dapat menyebabkan diare dibagi dalam tiga golongan, yaitu:
• Enteropathogenic (EPEC) : tipe klasik
• Enterotoxigenic (ETEC)
• Enteroinvasive (EIEC)
c. Parasit dan Protozoa
Giardia lamblia adalah infeksi protozoa yang paling sering menyebabkan
gastroenteritis. Protozoa yang lain mencakup Cryptosporidium dan Entamoeba
hystolitica.
1) G. Lamblia
 Giardia adalah protozoa yang memiliki flagel, ditransmisikan melalui jalur
fekal-oral melalui makanan atau air yang terkontaminasi feses. Setelah
ditelan dalam bentuk kista eksitasi melepaskan organisme di bagian atas
usus halus. Giardia kemudian melekat pada permukaan membran brush
border enterosit. Bakteri ini menyebabkan lesi sehingga terjadi defisiensi
laktosa dan malabsorbsi.
2) Cryptosporidium
Organisme ini ditransmisikan melalui berbagai cara yang mencakup fekal-
oral, tangan ke mulut, dan orang ke orang melalui makanan, air, atau
hewan peliharaan yang terkontaminasi terutama kucing.
3) Entamoeba Histolytica
Protozoa ini ditransmisikan melalui jalur fekal-oral. Infeksi protozoa ini
dimulai dengan tertelannya dalam bentuk kista. Eksitasi terjadi pada kolon
kemudian dilepaskan dalam bentuk trofozoid yang selanjutnya menginvasi
mukosa mengakibatkan peradangan dan ulserasi mukosa.
2. Faktor Makanan
a. Malabsorbsi
Malabsorbsi karbohidrat
Malabsorbsi lemak : terutama Long Chain Triglyceride
Malabsorbsi protein : asam amino, B laktoglobulin
Malabsorbsi vitamin dan mineral
(Noerasid dan Asnil, 1988)
b. Keracunan Makanan
Makanan yang beracun (mengandung toksin bakteri) merupakan salah
satu penyebab terjadinya diare. Ketika enterotoksin terdapat pada
makanan yang dimakan, masa inkubasi sekitar satu sampai enam jam.
Ada dua bakteri yang sering menyebabkan keracunan makanan yang
disebabkan adanya toksin yaitu Staphylococcus dan Bacillus cereus.

E. Patofisiologi
Patofisiologi penyebab gastroenteritis adalah masuknya virus (Rotravirus,
Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter,
Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia,
Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi
 pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel,
atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis.
Penularan gastroenteritis bisa melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang
lainnya. Beberapa kasus ditemui penyebaran patogen dikarenakan makanan dan
minuman yang terkontaminasi. Mekanisme dasar penyebab timbulnya diare
adalah gangguan osmotik (makanan yang tidak dapat diserap akan menyebabkan
tekanan osmotik dalam rongga usus meningkat sehingga terjadi pergeseran air dan
elektrolit kedalam rongga usus, isi rongga usus berlebihan sehingga timbul diare
).
Selain itu menimbulkan gangguan sekresi akibat toksin di dinding usus, sehingga
sekresi air dan elektrolit meningkat kemudian terjadi diare. Gangguan mutilitas
usus yang mengakibatkan hiperperistaltik dan hipoperistaltik. Akibat dari diare itu
sendiri adalah kehilangan air dan elektrolit (dehidrasi) yang mengakibatkan
gangguan asam basa (asidosis metabolik dan hipokalemia), gangguan gizi (intake
kurang, output berlebih), hipoglikemia dan gangguan sirkulasi darah.

F. Manifestasi Klinis
Manifestasi universal gastroenteritis adalah diare, yang terjadi dalam berbagai
intensitas, tergantung pada organisme yang terlibat dan status kesehatan klien
individual. Diare mungkin ringan (dua dari 10 tinja berair per hari) atau intens
(lebih dari 10 tinja berair per hari). mual, muntah, dan anoreksia, dapat terjadi
akibat distensi abdomen yang disebabkan oleh meningkatnya kandungan cairan
dan makanan yang belum tercerna. Nyeri perut, kram, dan borborygmi dapat
terjadi akibat gas yang dilepaskan dari makanan yang tidak tercerna, iritasi
mukosa usus, dan distensi usus. Klien mungkin mengalami demam tergantung
pada organisme penyebabnya. Kotoran dapat memberi hasil positif untuk leukosit
dan mungkin mengandung organisme penyebab sekaligus lendir dan jumlah darah
yang bervariasi.
Standar emas untuk C difficille adalah uji netralisasi cytoxan yang menegaskan
adanya toksin pada tinja. Uji tinja lainnya untuk membandingkan diagnosis C.
difficile adalah uji aglutinasi lateks, yang kurang sensitif dibandingkan uji
sebelumnya, dan tes terbaru, esensi imunosorben enzim-linked (ELISA), yang
cepat dan dapat diandalkan. dan pemeriksaan endoskopik akan mengungkap
mukosa usus yang meradang, edematous, dan mengandung banyak plak.
Diagnosis dapat dikonfirmasi dengan biopsi usus.
Berdasarkan salah satu hasil penelitian yang dilakukan pada orang dewasa,
mual(93%), muntah(81%) atau diare(89%), dan nyeri abdomen(76%) adalah
gejala yang paling sering dilaporkan oleh kebanyakan pasien. Tanda-tanda
dehidrasi sedang sampai berat, seperti membran mukosa yang kering, penurunan
turgor kulit, atau perubahan status mental, terdapat pada <10 % pada hasil
pemeriksaan. Gejala pernafasan, yang mencakup radang tenggorokan, batuk, dan
rinorea, dilaporkan sekitar 10% (Bresee et al., 2012).
1. Diare
Diare adalah buang air besar (defekasi) dengan tinja berbentuk cair atau
setengah cair(setengah padat), kandungan air tinja lebih banyak dari biasanya
lebih dari 200 gram atau 200 ml dalam 24 jam (Simadibrata K et al., 2009).
Pada kasus gastroenteritis diare secara umum terjadi karena adanya
peningkatan sekresi air dan elektrolit.
2. Mual dan Muntah
Muntah diartikan sebagai adanya pengeluaran paksa dari isi lambung melalui
mulut. Pusat muntah mengontrol dan mengintegrasikan terjadinya muntah.
Lokasinya terletak pada formasio retikularis lateral medulla oblongata yang
berdekatan dengan pusat-pusat lain yang meregulasi pernafasan, vasomotor,
dan fungsi otonom lain. Pusat-pusat ini juga memiliki peranan dalam
terjadinya muntah. Stimuli emetic dapat ditransmisikan langsung ke pusat
muntah ataupun melalui chemoreceptor trigger zone (chow et al., 2010).
Muntah dikoordinasi oleh batang otak dan dipengaruhi oleh respon dari usus,
faring, dan dinding torakoabdominal. Mekanisme yang mendasari mual itu
sendiri belum sepenuhnya diketahui, tetapi diduga terdapat peranan korteks
serebri karena mual itu sendiri membutuhkan keadaan persepsi sadar (Hasler,
2012).
Mekanisme pasti muntah yang disebabkan oleh gastroenteritis belum
sepenuhnya diketahui. Tetapi diperkirakan terjadi karena adanya peningkatan
stimulus perifer dari saluran cerna melalui nervus vagus atau melalui serotonin
yang menstimulasi reseptor 5HT3 pada usus. Pada gastroenteritis akut iritasi
usus dapat merusak mukosa saluran cerna dan mengakibatkan pelepasan
serotonin dari sel-sel chromaffin yang selanjutnya akan ditransmisikan
 langsung ke pusat muntah atau melalui chemoreseptor trigger zone. Pusat
muntah selanjutnya akan mengirimkan impuls ke otot-otot abdomen,
diafragma dan nervus viseral lambung dan esofagus untuk mencetuskan
muntah (chow et al, 2010).
3. Nyeri Perut
Banyak penderita yang mengeluhkan sakit perut. Rasa sakit perut banyak
jenisnya. Hal yang perlu ditanyakan adalah apakah nyeri perut yang timbul
ada hubungannnya dengan makanan, apakah timbulnya terus menerus, adakah
penjalaran ke tempat lain, bagaimana sifat nyerinya dan lain-lain. Lokasi dan
kualitas nyeri perut dari berbagai organ akan berbeda, misalnya pada lambung
dan duodenum akan timbul nyeri yang berhubungan dengan makanan dan
berpusat pada garis tengah epigastrium atau pada usus halus akan timbul nyeri
di sekitar umbilikus yang mungkin sapat menjalar ke punggung bagian tengah
bila rangsangannya sampai berat. Bila pada usus besar maka nyeri yang timbul
disebabkan kelainan pada kolon jarang bertempat di perut bawah. Kelainan
pada rektum biasanya akan terasa nyeri sampai daerah sakral (Sujono Hadi,
2002).
4. Demam
Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari
yang berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu ( set point ) di
hipotalamus (Dinarello dan Porat, 2012).
Temperatur tubuh dikontrol oleh hipotalamus. Neuron-neuron baik di preoptik
anterior hipotalamus dan posterior hipotalamus menerima dua jenis sinyal,
satu dari saraf perifer yang mengirim informasi dari reseptor hangat/dingin di
kulit dan yang lain dari temperatur darah. Kedua sinyal ini diintegrasikan oleh
thermoregulatory center di hipotalamus yang mempertahankan temperatur
normal. Pada lingkungan dengan subuh netral, metabolic rate manusia
menghasilkan panas yang lebih banyak dari kebutuhan kita untuk
mempertahankan suhu inti yaitu dalam batas 36,5-37,5ºC (Dinarello dan
Porat, 2012).
Pusat pengaturan suhu terletak di bagian anterior hipotalamus. Ketika vascular
bed yang mengelilingi hipotalamus terekspos pirogen eksogen tertentu
(bakteri) atau pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF), zat metabolik asam
arakidonat dilepaskan dari sel-sel endotel jaringan pembuluh darah ini. Zat
 metabolik ini, seperti prostaglandin E2, melewati blood brain barrier dan
menyebar ke daerah termoregulator hipotalamus, mencetuskan serangkaian
peristiwa yang meningkatkan set point hipotalamus. Dengan adanya set point
yang lebih tinggi, hipotalamus mengirim sinyal simpatis ke pembuluh darah
perifer, menyebabkan vasokonstriksi dan menurunkan pembuangan panas dari
kulit ( Prewitt, 2005).

G. Penatalaksanaan
Penatalaksanaan yang kita lakukan pada pasien dewasa berdasarkan WGO
Guideline (2012), yaitu :
1. Melakukan Penilaian Awal
2. Tangani Dehidrasi
3. Cegah dehidrasi pada pasien yang tidak terdapat gejala dehidrasi
menggunakan cairan rehidrasi oral, menggunakan cairan yang dibuat sendiri
atau larutan oralit.
4. Rehidrasi pasien dengan dehidrasi sedang menggunakan larutan oralit, dan
pasien dengan dehidrasi berat dengan terapi cairan intravena yang sesuai
5. Pertahankan hidrasi dengan larutan rehidrasi oral
6. Atasi gejala-gejala lain
7. Lakukan pemeriksaan spesimen tinja untuk analisis
8. Pertimbangkan terapi antimikroba untuk patogen spesifik

H. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostic pada klien dengan gastroenteritis :

1. Laboratoris (pemeriksaan darah)

Peningkatan LED (pada penyakit Chron dan kolitis). Anemia terjadi pada

penyakit malabsorbsi. Di jumpai pula hipokalsemia dan avitaminosis D,

peningkatan serum albumin, fosfatase alkali dan masa protrombin pada klien

dengan malabsorbsi. Penuruna jumlah serum albumin pada klien penyakit

chron.

2. Radiologis
 Barrium Foloow through à penyakit chron.

Barrium enema skip lession, spasme pada sindroma kolon iritable.

3. Kolonoskopi

Pemeriksaan ini di anjurkan pada pasien yang menderita peradangan kolon.

I. Pencegahan

Upaya pencegahan yang dapat dilakukan untuk penyakit gastroenteritis dapat

dilakukan melalui berbagai cara salah satunya adalah dengan pemberian vaksin
rotavirus, dimana rotavirus itu sendiri sangat sering menyebabkan penyakit ini.
Selain itu hal lain yang dapat kita lakukan ialah dengan meningkatkan kebersihan
diri dengan menggunakan air bersih ataupun melaksanakan kebiasaan mencuci
tangan dan juga memperhatikan kebersihan makanan karena makanan merupakan
salah satu sumber penularan virus yang menyebabkan gastroenteritis (WGO, 2012).
 BAB III

PENUTUP

A Kesimpulan
Gastroenteritis adalah peradangan pada lambung dan saluran usus terutama
usus halus. manifestasi klinis utama adalah diare dengan derajat yang bervariasi
dan sakit perut dan kram. manifestasi klinis yang terkait adalah mual, muntah,
demam, anoreksia, distensi, tenesmus (tegang pada buang air besar), dan
borborygmi (suara usus hiperaktif).
Patofisiologi penyebab gastroenteritis adalah masuknya virus (Rotravirus,
Adenovirus enteris, Virus Norwalk), Bakteri atau toksin (Compylobacter,
Salmonella, Escherihia Coli, Yersinia dan lainnya), parasit (Biardia Lambia,
Cryptosporidium). Beberapa mikroorganisme patogen ini menyebabkan infeksi
pada sel-sel, memproduksi enterotoksin atau Cytotoksin dimana merusak sel-sel,
atau melekat pada dinding usus pada gastroenteritis. Penularan gastroenteritis bisa
melalui fekal-oral dari satu klien ke klien yang lainnya.

B Saran
Sebaiknya kita sebagai tenaga kesehatan harus menghindari penyakikt
gastroenteritis dengan selalu menjaga personal hygiene, pandai dalam memilih
makanan yang bersih dan bernutrisi. Selain itu juga kita dapat memberikan
pendidikan kesehatan bagi keluarga dan masyarakat mengenai Gastroenteritis
dengan tujuan meningkatkan derajat kesehatan.
 DAFTAR PUSTAKA

Muttaqin, Arif. 2011. Gangguan Gastrointestinal: Aplikasi asuhan Keperwatan

Medikal Bedah. Jakarta: Salemba Medika

Sodikin. 2011 Asuhan Keperwatan Anak: gangguan Sistem Gastrointestinal dan

Hepatobilier. Jakarta: Salemb Medika

Webb, Annette dan Mike Starr. 2005. Acute Gastroentritis in children. Reprinted from
Austrlian Family Physician Vol. 34, No. 4, April 2005 -227

Black J, Hawks J. H, 2009. Medical-surgical nursing clinical management for positive

outcomes. 8th Edition. St. Louis, Missouri: Saunders Elsevier